格林巴利综合征查房
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格林巴利综合征护理查房PPT课件
告知病人腰椎穿刺的目的、方法与注意事项，征得病人及家属同意。 备好穿刺包及压力表等用物 指导病人排空大小便，放松情绪，配合检查
指导和协助病人保持腰椎穿刺的正确部位、躁动不安者使用镇静剂
穿刺时患者如出现呼吸、脉搏、面色异常等症状时，应立即停止操作，并作相应处理。
鞘内给药时，应先放出等量脑脊液，然后再等量转换性注入药液
膜式血浆分离 单纯血浆分离 MPS/PE
分 类
1
单纯血浆分离： 血浆容量的估算(L) MPS/PE
2
EPV=0.065×（1-血细胞比容） ×体重（Kg)
血浆置换的技术
1
3
2
4
5
6
新鲜冰冻血浆 新鲜冰冻血浆+白蛋白 新鲜冰冻血浆+羟乙基淀粉
滤过膜的面积 分离速度随着膜面积的增大而增加。 空心纤维膜面积：2,通常 45m2的滤器。 分离速度为
Thanks
202X
汇报人姓名
04
05
01
03
02
1.低效型呼吸形态 与呼吸肌无力、神经肌肉受累、缺氧、 清理呼吸道无效 有关 2.肢体活动障碍 与四肢进行性瘫痪有关 3.自理能力缺陷：与四肢进行性瘫痪有关 4.恐惧 与呼吸困难、四肢肌肉弛缓性瘫痪、惧怕治疗的疼痛有关 5.肿胀: 与皮下出血、低蛋白有关。 6.便秘 : 与长期卧床，胃肠蠕动减慢有关。 7.潜在并发症 误吸 深静脉血栓形成
ห้องสมุดไป่ตู้
治疗前的护理要点： 环境的准备 清洁，整齐，室内温度25℃，相对湿度在50%，做到一人一次用品。准备好抢救器械，药品以及治疗相关记录单。 动、静脉穿刺部位的选择
治疗过程中的护理要点： 1.治疗过程中密切监护各项参数以及生命 体征的变化： 常规给予心电监护，每15-30分钟测量 血压，脉搏各1次，注意观察患者体温，意 识，面色及穿刺部位，并做好记录。 2.及时准确完成相关记录 3.对治疗过程中常见不良反应的预防和处理
格林-巴利综合症病人的个案护理查房
护理诊断
1.自理能力缺陷 与神经肌肉损伤有关 。
2.低效型呼吸型态 与呼吸肌麻痹有关。 3.有误吸的危险 与呼吸肌无力，脑神经
受累有关。 4.焦虑/恐惧 与健康状况突然改变有关
。 5.知识缺乏 缺乏自我防护知识及疾病
问题
1.如何指导家属对乏力的病人正 确的翻身？
2.对于有窒息风险的病人我们有 哪些值得注意的方面?
实验室检查
实验室检查
实验室检查
辅助检查
• 颅脑平扫MR：双侧额颞部硬膜下积液 • 肌电图示：四肢感觉及运动传导速度未引
出。
• 腹部正位X线：右腹部数个小液平 • 床边肝、胆、胰、脾B超：胆囊增大，异常
所见，不除外胆囊炎可能。
病程进展
于2018-2-1至2月11日龙华中心 医院检查示：头颅MRI检查无明 显异常。脑脊液常规示：潘氏试 验阳性，有核细胞数30*10^6/L, 生化示：糖1.69mmol/L,总蛋白 840mg/L。
病历介绍?2月7日2月10日给予了丙种球蛋白冲击治疗同时给予了营养神经等治疗患者病情无明显好转2天前患者自觉病情有加重感双手麻木明显来我院急诊科医诊于2月15日给予了1次丙种球蛋白治疗病情仍无明显好转为进一步诊治急诊拟吉兰巴蕾综合征收入神经内科住院治疗
格林-巴利综合症病人的个案护理 查房
急诊科 陈安邦
病历介绍
• （2月7日-2月10日）给予了丙种球蛋白冲
击治疗，同时给予了营养神经等治疗，患 者病情无明显好转，2天前患者自觉病情有 加重、感双手麻木明显，来我院急诊科医 诊，于2月15日给予了1次丙种球蛋白治疗， 病情仍无明显好转，为进一步诊治，急诊 拟“吉兰巴蕾综合征”收入神经内科住院 治疗。患者起病以来，睡眠欠佳，精神状 态较差，大便费力，小便正常，体重无明 显下降。
格林巴利综合征(吉兰巴雷)患者的查房
03 护理问题及措施
护理问题及措施
呼吸肌无力
2、给予电子纤维 支气管镜治疗。
3、雾化、排痰机 P 等I 促进排痰。
4O、遵医嘱给予抗 感于染7.治4日疗气。管切开
护理问题及措施
清理呼吸道无效：与患者 肌无力有关
P
1、给予电子纤维支气管镜治疗。
2、遵医嘱给予雾化、胸部物理 治疗等促进排痰。
3、及时清除起到内痰液，以防 止I 窒息。
6月26日患者血氧 饱和度下降，呼吸 困难，上肢肌力下 降，呼吸机受累， 患者病情急速进展 加重，转入重症医 学科，给予气管插 管，抗炎化痰营养 支持治疗。
6月30日患者病情稳 7月4日行气管切开 定，针对肌无力情况，术，术闭观察，患者 继续加强功能锻炼及 因原发病导致的吞咽 康复针灸，鼓励患者 困难，导致进水囊上 自主活动，患者咳嗽 潴留，加强呼吸道管 咳痰无力，无呛咳反 理。 射，加强胸部物理治 疗，按需行电子支气 管镜治疗。
6.25 126.4 104.6 158
540 ↑
8
肌力变化
6
5
4
3
2
1
0
6.24
6.25
6.26
6.27
6.28
6.29
6.3
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
上肢肌力 下肢肌力
辅助检查
6
5
4
3
2
1
0
6.25
红细胞
4.77
血红蛋白
155
6.26 4.61 150
6.27 3.92 125
6.28
6.29
感知改变
1、给予患者温水擦浴，促进血 液循环和感觉恢复。 2、鼓励患者积极活动肢体。 P 3I、每日按摩感觉障碍的肢体。
格林巴利综合征护理查房
格林巴利综合症护理查房一、责任护士陈娜报告病例患者林召秀，女，60岁，因四肢麻木、乏力1周院。
既往：有，明确“高血压病、冠心病”病史，2013年12月有类似发作，诊断为“腰椎间盘突出症、混合型颈椎病”，否认糖尿病等病史。
否认药物过敏史。
体格查体：BP175/95mmHg，神清，眼球运动正常，无眼震，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，口角不偏，伸舌居中，额纹对称，四肢肌张力正常，四肢远端肌力4级，近端肌力5级，四肢腱反射弱，双侧指鼻试验阴性，双侧巴氏征阴性。
双肺呼吸音清，无啰音。
心率95次/分，律齐，无杂音。
辅助检查：肌电图：四肢广泛性慢性脊神经根性损害（运动神经、感觉神经）。
心电图：窦性心律不齐，心肌缺血。
肺部CT：右下肺稍许炎症。
乙肝表面抗原、e抗体、核心抗体：阳性。
同型半胱氨酸18.5umol/L。
血粘度高。
血常规、肝肾功能、心肌酶、肿瘤组均大致正常脑脊液：示蛋白-细胞分离入院诊断：1、慢性格林巴利综合症2、退行性骨关节病（颈腰椎）；3、高血压病3级极高危组；4、冠心病治疗情况：予以改善脑血循环，护脑，营养神经等相关对症支持治疗。
予针灸及磁热疗法康复治疗。
二、责任护士陈娜根据患者病情提出以下护理问题问题(一) 自理能力缺陷与神经肌肉损伤有关。
问题(二) 低效型呼吸型态与呼吸肌麻痹有关。
问题(三) 有误吸的危险与呼吸肌无力，脑神经受累有关。
问题(四) 焦虑/恐惧与健康状况突然改变有关。
问题（五）知识缺乏缺乏自我防护知识及疾病相关知识三、护理目标(一)病人呼吸道通畅，无肺部感染。
(二)皮肤完整，不发生并发症。
(三)能维持运动功能，独立地完成自理活动。
（四）患者焦虑减轻，掌握疾病的知识。
四、护理措施问题一自理能力缺陷与神经肌肉损伤有关。
1评估病人进行日常生活活动的能力，观察进食、穿衣、入厕、下床活动等情况。
2、协助患者完成日常生活护理，把常用的用物放在病人易取的地方。
问题二低效型呼吸型态与呼吸肌麻痹有关。
格林巴利综合征患者的教学查房
每周教学查房题目：急性格林巴利综合征时间：2019年8月5日08：05地点：神经内科508室（+1床）主查人：程娜参加人员：周利娟、秦敏、李圣洁、展倩倩、李丽、陈琛、李秀梅、王晓媛、刘亚琴、程娜、袁丽、邢辉等。
一、主持人：程娜（N3-1）最近我们科收治了一例格林巴利综合征患者，为了提高我们对此病的认识及护理水平，今天进行一次小查房，格林巴利综合征又称急性炎症性脱髓鞘性多发神经病，是病毒感染所致的迟发性过敏性自身变态反应的周围神经疾病，我工作多年，遇到的病例不超过10例，今天查房重点内容：急性格林巴利综合征的临床表现、治疗、阳性体征查体、护理、健康教育指导。
下面由责任护士进行一下病例汇报二、汇报病例：刘亚琴（N1-2）+1床，娄彦美，女，33岁，住院号201707787，患者因双上肢麻木伴下腹痛、多尿1月，加重伴发热20天余收入院，诊断：急性格林巴利综合征。
入院查体:神志清，言语流利，双侧瞳孔等大等圆直径3mm，对光反射灵敏，眼动充分无眼震，左侧鼻唇沟浅，伸舌居中，左侧上肢肌力4级，左侧下肢肌力4级，右侧上肢肌力4级，右侧下肢肌力4级，四肢肌张力正常，双侧肱二、三头肌反射减弱，双下肢膝反射消失，双上肢肘关节下10cm远端、双膝关节下20cm远端痛觉、温度觉过敏。
双侧肢体针刺痛觉对称，左巴氏征阴性，右巴氏征阴性，双侧指鼻试验、跟膝胫实验稳准，颈项软，克氏征阴性。
入院后给与一级护理，普通饭，给予应用维生素B1、甲钴胺、硫辛酸、胞磷胆碱等药物补充维生素、营养神经治疗，应用舒血宁改善脑血流，静注人免疫球蛋白调节免疫功能。
完善相关检查协助诊治。
三、秦敏（N1）格林巴利综合症的概念及病因格林巴利综合征是一种急性或亚急性起病，大多数可恢复的，以外周神经和神经根的损害为主，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的自身免疫性疾病。
它的确切病因不明，属神经系统的一种迟发过敏性自身免疫性疾病，可能与感染、疫苗接种有关，多数病人在本病发病期1-4周有呼吸道、胃肠道感染病史，最常见为空肠弯曲菌感染，约占85%，而此病人既往体健，在1月前有急性肾盂肾炎病史，相继出现发热、肢体麻木无汗等临床表现。
格林巴利综合症病人的个案护理查房
•
二 、 个 案 护 理 查 房
病历介绍与护理评估
• 患者，女，65岁，因“四肢无力2月，加重伴双手
麻木1周。”为进一步诊治，于2014年3月15日就 诊于我院以"格林巴林综合征"收住我科。
• 一般情况：患者，女，65岁。既往史：患者8月
前格林巴林综合症病史。否认既往高血压、糖尿 病、冠心病等慢性病病史。手术史：30余年前行 胆囊切除术，术后恢复可。
3.末梢型感觉障碍
4.常有蛋白-细胞分离现象（一般起病2周后）
治疗要点与预后
治疗要点：
1．辅助呼吸 当患者出现气短、肺活量降至1L以下或动脉氧分压
低于70mmHg时可行辅助呼吸。 2．血浆置换疗法 急性发病后2周内进行，可清除血中有害抗体、补
体及细胞因子等。
3．应用大剂量静脉滴注免疫球蛋白 4．糖皮质激素 （如地塞米松） 5．其他 对症治疗和预防并发症用抗生素防治各种感染。
• 主诉：四肢无力2月，加重伴双手麻木1周。
• 体格检查：T 36.4℃ P 61次/分 R 19次/分 BP
124/63mmHg。神清语利，神经系统查体：双 上肢肌力4级，双下肢肌力5级，肌张力适中，腱 反射对称存在，双侧病理征未引出。其余系统未 见明显异常。
• 根据患者病史、症状、体征初步诊断为：格林巴
• 二、脑脊液循环 • 左、右侧脑室脉络丛—经室间孔→第三脑室—经
中脑水管→第四脑室—经正中孔、外侧孔→蛛网 膜下隙→蛛网膜粒→上矢状窦→窦汇→左右横窦 →左右乙状窦→颈内静脉
• 三、正常值 • 压力：80-180mmH2O • 细胞数：RBC无，WBC（0-8）*10~6/L • 蛋白：极微
•
诊断： 1.病前1～4周有感染史，急性或亚急性起病 2.四肢对称性弛缓性瘫痪，可有脑神经损害
格林巴利护理病例查房汇总.
病例介绍
• 治疗用药 持续低流量吸氧2升/分 24小时心电监护 测生命体征q8h 0.9%NS500ml+天麻素300mg 静点 qd 静注人免疫球蛋白 30g 静点 qd 0.9%NS100ml 静点 qd 丙球前后冲管用 硝苯地平控释片 30mg 口服 qd 复合维生素B 1片 口服 tid 甲钴铵片 500ug 1片 口服 tid 氨酚羟考酮 1片 口服 qn 阿托伐他汀钙片 10mg 1片 口服 qn
THANKS
护理措施
⑤评估患者生活不能自理的程度和类型。加 强巡视，多询问，输液前协助患者如厕。 教会患者使用呼叫器。做好晨晚间护理， 满足患者生活需要。 ⑥评估患者知识缺乏的程度和理解接受能力。 为病人简单讲述疾病发病原因，如何避免 复发，主要的治疗及用药，以及药物的作 用和副作用。随时询问病人有无疑问，及 时给予解答。
病例介绍
• 现患者神清，语利，BP150/80mmhg，四肢肌力4级，肌 张力降低。 • 复视，双侧眼球外展，内收受限 • MRI 脑内多发缺血脱髓鞘改变，鼻窦炎 • 肌电图 右侧面神经传导速度减慢 右尺神经、右腓总神经 根损害 • 脑脊液蛋白129mg/dl 脑脊液细胞数1 脑脊液白蛋白0.9mg/ml 血wbc13.5 血清及脑脊液寡克隆区带 阳性 血气分析PaO2 70mmhg
护理措施
①评估患者饮水呛咳的程度。多巡视多询问，满足 患者饮食饮水需求。进食时协助患者采取舒适体 位，坐位或将床头稍抬高，头偏向一侧，给予患 者充分的吞咽时间，饮食饮水都要慢。将药物研 碎后再服用。嘱患者不要使用吸管。不要饮用半 杯水。床旁备好吸引器，如误吸及时吸出，备好 抢救用物。 ②评估患者低效型呼吸形态的危险因素。监测生命 体征变化，严密观察呼吸频率、深浅等变化，注 意血气分析结果，随时询问患者有无胸闷、气短、 呼吸困难等，如有不适，及时告知医生，备好抢 救用物。
格林巴利综合症的护理查房——神经内科一区
格林巴利综合症的护理查房——神经内科一区护理查房时，首先要了解患者的病史和目前的症状。
格林巴利综合症多发生在成年人中，常常存在病前感染的患者。
因此，询问患者是否有病毒感染的病史非常重要。
接着，护理人员要进行全面的体格检查。
格林巴利综合症的主要特征是对肌肉的减少和肌肉无力。
因此，护士应检查患者肌肉的力度和反应，并注意是否存在肌肉萎缩或瘫痪。
此外，护士还需要检查患者的神经系统。
格林巴利综合症主要影响周围神经系统，导致肌肉无力。
护理人员应观察患者的瞳孔是否对光反应迟钝，是否存在单侧或双侧面瘫等症状。
另外，护士还要注意观察患者的语言和吞咽功能，格林巴利综合症患者可能存在说话困难和吞咽困难的情况。
在护理查房时，还要及时记录患者的生命体征。
格林巴利综合症患者可能存在呼吸肌麻痹导致呼吸困难的情况，因此护理人员要密切监测患者的呼吸频率和心率，并观察患者的呼吸深度和规则性。
如发现呼吸困难，应及时采取相应的急救措施。
另外，护士还应观察患者的情绪和精神状态。
格林巴利综合症会对患者的生活产生很大的影响，使患者长期处于肌肉疲劳和无力的状态。
这可能导致患者的情绪低落和焦虑。
护士应设法安慰患者，并提供心理支持，以帮助他们面对疾病。
最后，护士还应提供适当的护理建议给患者和家属。
格林巴利综合症目前无特效的治疗方法，因此护理人员要向患者和家属解释疾病的病因和发展趋势，并告知他们如何进行有效的康复训练和饮食调理。
总之，格林巴利综合症的护理查房对于及时掌握患者的病情和采取适当的护理措施非常重要。
护士应全面了解患者的病史和目前的症状，进行全面的体格检查，并及时监测患者的生命体征。
此外，护士还应观察患者的神经系统和心理状态，并提供适当的护理建议给患者和家属。
通过护理查房，可以为格林巴利综合症患者提供全方位的护理服务，提高其生活质量。
格林巴利综合症的护理查房
周围神经髓鞘 脱落，神经根 炎症
发生免 疫反应
疾病知识--病理
※神经根\神经节&周围神经节段性脱髓鞘 ※小血管周围淋巴细胞&巨噬细胞炎性反应 ※严重者累及轴索
疾病知识--临床表现
运动 障碍 急性或亚急性起病 四肢对称性无力
疾病知识--临床表现
感觉障碍
脑神经损 害 自主神经 症状 肢体远端感觉异常或手套、袜子型感觉缺失
7月24
7月31
8月14
白细胞计数
18.2×109/L
10.2×109/L
12.2×109/L
中性粒细胞计数
4.62×1012/L
6.7×1012/L
9.2×1012/L
7月24日 PH PCO2（ mmHg） PO2（ mmHg） 6.960 大于150
7-24 7:42
7月31日 7.383.
4. 病情观察
告知消 化道出 血、营 养失调、 压疮及 深静脉 血栓形 成的表 现以及 预防窒 息的方 法。
5饮食护理
指导进 食高蛋 白、高 维生素、 高热量 且易消 化的软 食，多 食水果、 蔬菜， 补充足 够的水 分。
加强营 养，增 强体质 和机体 抵抗力， 避免淋 雨、受 凉、疲 劳和创 伤，防 止复发。
疾病知识--病因与发病机制
确切病因不明，属神经系统的一种迟发型过敏性自身免疫性 疾病，可能与感染、疫苗接种有关。多数病人在本病发病前 1-4周有呼吸道、肠道感染病史，最常见为空肠弯曲菌感染， 约占85%，此外还可有病毒、支原体等感染。
病原体入 侵
机体免疫 识别错误
产生自身免 疫性T细胞和 自身抗体
PE--将患者的异常血浆分离、清除后，再将剩余细胞成分加入正常人的新鲜冷冻血浆或代 血浆等置换液输回体内，或将异常血浆分离后用吸附法除去血浆中有害物质再输回体内。 IVIG—血液和其他液体中具有免疫活性的一类蛋白质称为抗体，又叫免疫球蛋白或丙种球 蛋白。它是从健康人血中提取出来的，这种制剂称为人血丙种球蛋白。 甲基泼尼松龙（methylprednisolone，甲基强的松龙）—500mg/d，i.v滴注，连用5-7d 地塞米松—10 mg/d，i.v滴注，一疗程7-10d
格林巴利综合征查房
临床表现
脑神经麻痹
（1）对称或不对称的颅神经麻痹 （2）以后组颅神经（IX、X、XII）麻痹多见（约50%）
语音低、进食呛咳、吞咽困难（球麻痹） （3）面神经常受累（20%）：周围性面瘫 （4）动眼神经麻痹：Miller-Fisher综合征
临床表现
呼吸肌麻痹：
（1）发生率约20% （2）可出现周围性呼吸困难（吸气及呼气性）
实验室检查
神经电生理检查
（1）髓鞘脱失（AIDP):运动和感觉神经传导速度延长、 电位波幅减低不明显
（2）轴索变性为主（AMAN)：运动神经电位波幅显著降 低、传导速度基本正常
（气3管）插肌管张（力切（低开下1）和）、腱人病反工射机变减械弱呼神。吸指经征 淋巴细胞浸润，淋巴细胞可致大鼠神经病变
吞咽困难
（吞2咽）困定难时拍背（吸2痰），患保持儿气道血通畅清中有抗髓鞘抗体，该抗体可致大鼠神经病变
实验室检查
（（24））定农时村拍多背于（吸城3痰市），(农用保村持88周气. 道围通畅神经抗原成分免疫动物，致与GBS相似
病因与发病机理
分子模拟性免疫损伤
CJ菌体脂多糖的糖络合物（与神经纤维中的神经节苷 脂GM1、GD1a等存在类似分子结构)
发生交叉免疫反应（抗GM1或GD1a等抗神经节苷脂抗体）
抗GM1或GD1a等抗神经节苷脂抗体+ GM1或GD1a
周围神经损伤
病因与发病机理
（1）感染
巨细胞病毒：第二位 患儿有抗该病毒抗体、抗周围神经GM2抗体增高 某些抗原结构相互模拟
（1）感染：2/3患儿病前6周内有明确感染史 空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni, CJ)： 最主要前期感染病原体 通过分子模拟现象致周围神经免疫性损伤
格林巴利综合症护理查房【95页】
婚姻情况：已婚，配偶体健
家族史：
父：体健 母：已故，死因：不详
查体：
T：36.7 ℃ R：15次/分
P:87次/分 BP:115/95 mmHg
患者神志清，语言清晰，定向力正常，双侧瞳孔等大等 圆，约3.0mm，对光反射灵敏，眼球运动可，双侧鼻唇沟对 称，伸舌居中，颈软，kerning征（—）。双上肢近端肌力4级，远端肌力3级，双下肢肌力3-级，腱反射减弱，双下肢巴 氏征阴性。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。腹软，无压痛 及反跳痛，肝脾肋下未及，双下肢不肿
假如有一天清晨睁开眼 睛突然发现躺在床上不 能动了，想喊喊不出声 来，就连呼吸也很微弱， 你会……
这究竟是一种什么怪病？ 为什么会得这种病？ 患者还能像以前一样健康吗？
格林巴利综合症
神经内科一
主讲人： 邢月秋、罗瑶瑶、 熊瑶、陈向武
指导老师：杨雪
内容
1 掌握格林巴利综合症的概念
2 了解格林巴利综合症的历史回顾与流行病学
退 • CSF：蛋白-细胞分离 • NCV和EMG：F波延迟, NCV减慢 ,远端潜伏期延长及波
幅正常
治疗
• 1、辅助呼吸
呼吸机麻痹是GBS的主要危险，重症患者 应在重症监护病房治疗，密切观察呼吸情况， 当患者出现气短、肺活量降至1L以下或动脉 氧分压低于70mmHg时行辅助呼吸。通常先 行气管内插管，一天以上不好转应气管切开并 插管，接呼吸机。呼吸机的管理至关重要，可 根据病人症状及血气分析调节通气量，应加强 护防感染等并发症。
性别: 男>女 • 人种：白人多于黑人 • 年龄: 在各年龄组均可发病，但有双峰现象。
美国16-25岁，45-60岁；中国儿童和青壮年 • 季节性：西方无；中国夏秋之交 • 地域：西方无；中国乡村多于城镇 • 遗传：？
家族史：
父：体健 母：已故，死因：不详
查体：
T：36.7 ℃ R：15次/分
P:87次/分 BP:115/95 mmHg
患者神志清，语言清晰，定向力正常，双侧瞳孔等大等 圆，约3.0mm，对光反射灵敏，眼球运动可，双侧鼻唇沟对 称，伸舌居中，颈软，kerning征（—）。双上肢近端肌力4级，远端肌力3级，双下肢肌力3-级，腱反射减弱，双下肢巴 氏征阴性。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。腹软，无压痛 及反跳痛，肝脾肋下未及，双下肢不肿
假如有一天清晨睁开眼 睛突然发现躺在床上不 能动了，想喊喊不出声 来，就连呼吸也很微弱， 你会……
这究竟是一种什么怪病？ 为什么会得这种病？ 患者还能像以前一样健康吗？
格林巴利综合症
神经内科一
主讲人： 邢月秋、罗瑶瑶、 熊瑶、陈向武
指导老师：杨雪
内容
1 掌握格林巴利综合症的概念
2 了解格林巴利综合症的历史回顾与流行病学
退 • CSF：蛋白-细胞分离 • NCV和EMG：F波延迟, NCV减慢 ,远端潜伏期延长及波
幅正常
治疗
• 1、辅助呼吸
呼吸机麻痹是GBS的主要危险，重症患者 应在重症监护病房治疗，密切观察呼吸情况， 当患者出现气短、肺活量降至1L以下或动脉 氧分压低于70mmHg时行辅助呼吸。通常先 行气管内插管，一天以上不好转应气管切开并 插管，接呼吸机。呼吸机的管理至关重要，可 根据病人症状及血气分析调节通气量，应加强 护防感染等并发症。
性别: 男>女 • 人种：白人多于黑人 • 年龄: 在各年龄组均可发病，但有双峰现象。
美国16-25岁，45-60岁；中国儿童和青壮年 • 季节性：西方无；中国夏秋之交 • 地域：西方无；中国乡村多于城镇 • 遗传：？
格林巴利综合症的护理查房
护人员治疗与护理。
格林巴利综合症的护理查房
第14页
护理办法
心理 护理
及时了解病人心理情况，主动关心病人， 耐心倾听病人感受，认真观察其病情 细微改变，使其情绪稳定、安心和放心休息。
格林巴利综合症的护理查房
第15页
护理评价
恐惧心理有所减轻，心态平稳， 能主动配合医护人员治疗与护理。
格林巴利综合症的护理查房
第22页
小结
GBS是一个本身免疫性脱髓鞘性疾病，主要侵 犯运动根和周围神经运动纤维。多起病急。以 四肢对称、迟缓性瘫痪为特征。感觉障碍轻微 或呈“手套”、“袜形”末梢性感觉障碍。脑 脊液检测可有蛋白细胞分离，多在第3周最显 著。治疗上可应用激素。出现呼吸机麻痹造成 呼吸功效不全者，应进行气管插管机械辅助通 气。
12月18日患者四肢麻木进行加重再次转入ICU
12月19日、21日、25日进行血浆置换
12月27日转回病房
1月5日好转出院 格林巴利综合症的护理查房
第3页
病例分析
1月20日患者上述症状复发，并出现四肢无力，下蹲、 起立困难， 为深入治疗，于年1月22号入院。
患病以来，精神、饮食可，大小便无特殊，近期体重 无显著改变。
格林巴利综合症的护理查房
第18页
护理评价
病人对疾病知识有所了解，能自述和做 到饮食习惯。
格林巴利综合症的护理查房
第19页
4
潜在 并发症
护理诊疗
肺部感染、深静脉血栓形成
预期目标：病人住院期间无并发症发生
格林巴利综合症的护理查房
第20页
护理办法
预防 并发 症
指导患者及家眷按摩四肢，加强肢体主动运动和 被动运动，穿弹力袜。
腿，右脚疼痛放射至右小腿。加重伴无力2天，门诊以
格林巴利综合症的护理查房
第14页
护理办法
心理 护理
及时了解病人心理情况，主动关心病人， 耐心倾听病人感受，认真观察其病情 细微改变，使其情绪稳定、安心和放心休息。
格林巴利综合症的护理查房
第15页
护理评价
恐惧心理有所减轻，心态平稳， 能主动配合医护人员治疗与护理。
格林巴利综合症的护理查房
第22页
小结
GBS是一个本身免疫性脱髓鞘性疾病，主要侵 犯运动根和周围神经运动纤维。多起病急。以 四肢对称、迟缓性瘫痪为特征。感觉障碍轻微 或呈“手套”、“袜形”末梢性感觉障碍。脑 脊液检测可有蛋白细胞分离，多在第3周最显 著。治疗上可应用激素。出现呼吸机麻痹造成 呼吸功效不全者，应进行气管插管机械辅助通 气。
12月18日患者四肢麻木进行加重再次转入ICU
12月19日、21日、25日进行血浆置换
12月27日转回病房
1月5日好转出院 格林巴利综合症的护理查房
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病例分析
1月20日患者上述症状复发，并出现四肢无力，下蹲、 起立困难， 为深入治疗，于年1月22号入院。
患病以来，精神、饮食可，大小便无特殊，近期体重 无显著改变。
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第18页
护理评价
病人对疾病知识有所了解，能自述和做 到饮食习惯。
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4
潜在 并发症
护理诊疗
肺部感染、深静脉血栓形成
预期目标：病人住院期间无并发症发生
格林巴利综合症的护理查房
第20页
护理办法
预防 并发 症
指导患者及家眷按摩四肢，加强肢体主动运动和 被动运动，穿弹力袜。
腿，右脚疼痛放射至右小腿。加重伴无力2天，门诊以
格林巴利综合症的护理查房课件
治疗的疼痛有关。
4
潜在 并发症
肺部感染、深静脉血栓形成、
营养失调。
护理措施
呼吸肌 麻痹
低流量吸氧，密切观或气管切开
肢体 瘫痪
保持床单平整、勤翻身、预防褥疮 保持关节功能位，防止足下垂畸形 按摩肌肉，肢体被动和主动运动
饮食 护理
指导进食高蛋白、高维生素、高热量且易消化的软 食，多食水果、蔬菜，补充足够的水分。
临床表现
感觉障碍 肢体远端感觉异常或手套、袜子型感 觉缺失
脑神经损
害 双侧周围性面瘫多见
自主神经
症状 多汗、皮肤潮红、手足肿胀及营养障 碍
神经反射
异常 深反射减弱或消失
并发症 窒息、肺部感染、心衰等
诊断
1、病前1-4周有感染史，急性或亚急性起病 2、四肢对称性无力、迟缓性瘫痪和脑神经损伤 3、末梢性感觉障碍 4、常有脑脊液蛋白-细胞分离现象（一般起病2周后）
专科检查：神志清，精神可，言语清。左侧 肌力v-，右侧肌力v，四肢肌张力正常，腱 反射减弱，视物模糊，双眼睑下垂，饮水偶 有困难。
护理评估
病例分析
既往史：高血压、糖尿病
检查： 全血常规异常：中性粒细胞计数15.26*109/L, 白细胞计数17.73*109/L。
脑脊液异常：葡萄糖：5.3nmol/L(↑) 氯： 132.2 nmol/L(↑)
2. 避免诱因
加强营 养，增 强体质 和机体 抵抗力， 避免淋 雨、受 凉、疲 劳和创 伤，防 止复发。
3. 运动指导 4. 病情观察
加强肢 体功能 锻炼和 日常生 活活动 训练， 减少并 发症， 促进康 复。
告知消 化道出 血、营 养失调、 压疮及 深静脉 血栓形 成的表 现以及 预防窒 息的方 法。
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复；但少数2周后仍有进展，一般不超过4周
临床表现
肢体运动障碍
（1：从不完全麻痹到完全麻痹（肌力检查分级） （3）对称性：两侧基本对称 （4）弛缓性：肌张力降低、腱反射降低或消失 （5）绝大多数进展不超过4周
临床表现
脑神经麻痹
（1）对称或不对称的颅神经麻痹 （2）以后组颅神经（IX、X、XII）麻痹多见（约50%）
Miller-Fisher综合征
（1）是一种特殊类型的AIDP。 （2）临床特点：
双侧眼外肌麻痹 共济失调 四肢腱反射减弱或消失 （3）脑脊液检查提示蛋白—细胞分离现象。 （4）肌电图提示运动神经传导速度减慢。
AIDP变异型
多脑神经麻痹型AIDP
（1）为少见的变异型。 （2）以脑神经的运动神经纤维受损为主：
语音低、进食呛咳、吞咽困难（球麻痹） （3）面神经常受累（20%）：周围性面瘫 （4）动眼神经麻痹：Miller-Fisher综合征
临床表现
呼吸肌麻痹：
（1）发生率约20% （2）可出现周围性呼吸困难（吸气及呼气性）
呼吸浅表、咳嗽无力、声音微弱 （3）肋间肌或/和膈肌麻痹
肋间肌麻痹：胸式呼吸消失 膈肌麻痹：腹式呼吸消失（矛盾运动）
急性运动感觉轴索性神经病（AMSAN) —累及运动及感觉神经
Miller-Fisher综合征（MFS)
临床表现
起病
（1）急性或亚急性 （2）病前1-6周有非特异性感染 （3）各年龄均可发病，3-6岁最多，夏秋季较多 （4）农村多于城市(农村88.2%) （5）病情多在1～2周达到高峰，2～3周后开始恢
神经原纤维：髓鞘+轴索（轴突）
病理分型
病变部位：神经根、周围神经近、远端 病理改变：
水肿 神经内膜淋巴细胞及巨嗜细胞浸润 节段性脱髓鞘 轴突瓦勒样变性
病理分型
髓鞘脱失：急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎（AIDP) --累及运动及感觉神经
轴索变性
急性运动轴索性神经病(AMAN) —累及运动神经
大、小便失禁、便秘） （3）传导束型感觉障碍（存在感觉平面） （4）脑脊液中蛋白细胞均增高
鉴别诊断
肉毒毒素中毒
（1）可表现为眼肌瘫痪，球麻痹和肢体无力。 （2）有明确的肉毒中毒史。 （3）肌电图提示重复电刺激呈阳性（波幅递减）
神经传导速度正常。 （4）脑脊液蛋白质及细胞数正常。
鉴别诊断
周期性麻痹
（2）轴索变性为主（AMAN)：运动神经电位波幅显著降 低、传导速度基本正常
（3）轴索变性为主（AMSAN)：运动和感觉神经电位波幅 显著降低、传导速度基本正常
诊断
诊断依据
（1）临床表现： 进行性、对称性、弛缓性瘫痪，进展不超过4周； 感觉障碍轻，部分伴有自主神经功能障碍。
（2）脑脊液：蛋白-细胞分离现象。 （3）神经电生理检查：神经传导速度延长，波幅降低。
临床表现
感觉障碍
（1）早期、短暂（一过性）、程度较轻 （2）主要表现：神经根痛、皮肤感觉过敏（麻、痒）
肢体远端感觉异常---手套、袜套样感觉障碍 （3）可出现颈强直、kerning征阳性（恐惧牵拉神经根
加重根痛）
临床表现
植物神经功能障碍
（1）早期、一过性、大多轻微 （2）主要表现：多汗、面潮红、心律紊乱（心动过速、
治疗
呼吸肌麻痹：死亡的主要原因
可能出现呼吸衰竭的指征 呼吸频率增加 矛盾呼吸 咳嗽无力 进食呛咳 吞咽困难 口腔分泌物潴留
治疗
呼吸肌麻痹的处理：死亡的主要原因
气管插管（切开）、人工机械呼吸指征 （1）咳嗽无力、呼吸道分泌物多而吞咽困难，用氧下持
续青紫 （2）血气分析：
PaCO2≥50mmHg(6.65Kpa) PaO2 ≤50mmHg(6.65Kpa)
过缓、心律不齐）、血压轻度增高、括约肌功能障 碍（发生率20%，不超过12-24小时的尿潴留）
实验室检查
脑脊液：“蛋白-细胞分离”
（1）蛋白含量增高，细胞数计数和其它均正常 （2）见于80-90%的病例 （3）1-2周出现，2-3周达高峰（2倍以上）
实验室检查
神经电生理检查
（1）髓鞘脱失（AIDP):运动和感觉神经传导速度延长、 电位波幅减低不明显
治疗
血浆置换
（1）清除病人血中的抗髓鞘毒性抗体、 致病的炎性因子、抗原抗体复合物
（2）每次置换40-50ml/Kg,5-8次 （3）要求高、难度大、有创性
治疗
静脉注射丙种球蛋白
（1）免疫调节作用，使抑制性T细胞的免疫调节 功能增强，Th1/Th2比例趋于平衡
（2）每天400mg/Kg，连续5天 （3）用于病情进展期，尤其有颅神经和呼吸肌麻痹者 （4）有效者用药后24-48小时内，麻痹不再进展
AIDP类型
AIDP依国内外临床与病理研究结果，结合Asbury和 Ropper的分型提出以下类型 1. 运动感觉型AIDP 2. 纯运动型AIDP 3. 运动性轴索型AIDP 4. 感觉型AIDP 5. 下肢轻瘫型AIDP 6. 多脑神经麻痹型AIDP 7. Miller-Fisher综合征 8. 咽、颈、肱肌麻痹型AIDP 9. 纯自主神经功能不全型AIDP
（1）感染
巨细胞病毒：第二位 患儿有抗该病毒抗体、抗周围神经GM2抗体增高 某些抗原结构相互模拟
其他：EB病毒、水痘病毒、 流感病毒、 AIDS等
（2）疫苗接种：仅少数。狂犬疫苗（1/1000） （3）免疫遗传：不同HLA类型可能有重要作用？
病理改变与分型
周围神经的组成： 神经原纤维→神经束→周围神经
最常出现面神经麻痹 常伴舌咽神经、迷走神经等多颅神经受损 （3）没有明显的脊神经受累表现。 （4）可有明显的脑脊液蛋白—细胞分离现象。
AIDP变异型
纯自主神经功能不全型AIDP
（1）病前多有病毒感染的前驱症状。 （2）出现周围性自主神经症状：
口眼干燥、皮肤少汗或无汗 视物模糊、瞳孔散大、光反射消失 肠鸣音减弱或消失、大便干燥、小便困难 血压不稳、心律失常 （3）肌张力低下和腱反射减弱。 （4）可伴或不伴有肢体无力。 （5）肌电图提示神经传导速度减慢和波幅降低。 （6）脑脊液检查提示蛋白质增高，细胞数正常。
AIDP变异型
急性运动轴神经病（AMAN)
（1）起病急而重，肢体瘫痪严重，常引起呼吸肌麻痹， 本病的病死率高。
（2）无客观感觉障碍。 （3）肌电图常提示运动神经传导速度正常，反应电位
波幅降低。 （4）病理检查提示神经轴索呈华勒变性而髓鞘相对保
留完好，这是因为免疫介导巨噬细胞侵入郎飞结 直接破坏神经轴索所致。
鉴别诊断
急性脊髓灰质炎/急性脊髓灰质炎样综合征
（1）脊髓前角运动神经元病变 （2）瘫痪呈非对称性、非进行性 （3）无感觉障碍 （4）脑脊液：早期细胞增多，蛋白正常
（细胞-蛋白分离现象） （5）病毒分离、血清学检查
鉴别诊断
急性脊髓炎
（1）上运动神经元性瘫痪，初期为脊髓休克 （2）典型的括约肌障碍（二便障碍：尿潴留；
（1）主要以近端肢体无力为主。 （2）血钾明显降低或心电图有低钾改变。
重症肌无力全身型
（1）肌无力有晨轻暮重表现。 （2）肌电图提示重复电刺激呈阳性。 （3）新斯的明试验阳性。
治疗
加强护理与一般治疗 （1）营养、水电解质平衡 （2）定时拍背吸痰，保持气道通畅 （3）勤翻身、防治褥疮 （3）观察呼吸、吞咽情况，防止意外 （4）维持肢体功能位 （5）注意防治交叉感染
病因与发病机理
诱发因素(感染、疫苗接种、免疫遗传）
（1）感染：2/3患儿病前6周内有明确感染史 空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni, CJ)： 最主要前期感染病原体 通过分子模拟现象致周围神经免疫性损伤
患儿（42-76%）血清中该菌特异性抗体滴度增高 患儿血清中抗周围神经特异性自身抗体（抗GM1
方法：理疗、针灸、按摩
预后
85%病例于病程3周开始恢复，少数数周或数月 后
65%最终完全恢复，10-15%致残（足下垂）， 死亡率5%
死亡原因：呼吸肌麻痹
再见
治疗
激素疗法---存在争议
（1）大多数学者持否定态度。 对急性GBS无效 推迟疾病的恢复
（2）一部分学者主张使用。 危重患儿短期应用 慢性复发型治疗有效
治疗
神经营养治疗
应用B族维生素治疗 维生素B1 维生素B12(甲钴胺) 维生素B6等。
治疗
恢复期康复训练
目的：改善患肢肌力、预防肌肉畏缩和关 节孪缩、促进肢体功能恢复
AIDP变异型
急性感觉性多发性神经炎
（1）此类型极为少见。 （2）以感觉障碍为主要症状，有明显的远端型浅感觉、
关节位置觉和音叉振动觉减低或消失。 （3）不伴肢体无力和呼吸肌瘫痪。 （4）严重者出现感觉性共济失调，腱反射减低或消失。 （5）肌电图提示感觉传导速度减慢和波幅明显降低。
AIDP变异型
或GD1a等抗神经节苷脂抗体）滴度增高
病因与发病机理
分子模拟性免疫损伤
CJ菌体脂多糖的糖络合物（与神经纤维中的神经节苷 脂GM1、GD1a等存在类似分子结构)
发生交叉免疫反应（抗GM1或GD1a等抗神经节苷脂抗体）
抗GM1或GD1a等抗神经节苷脂抗体+ GM1或GD1a
周围神经损伤
病因与发病机理
临床表现
肢体运动障碍
（1：从不完全麻痹到完全麻痹（肌力检查分级） （3）对称性：两侧基本对称 （4）弛缓性：肌张力降低、腱反射降低或消失 （5）绝大多数进展不超过4周
临床表现
脑神经麻痹
（1）对称或不对称的颅神经麻痹 （2）以后组颅神经（IX、X、XII）麻痹多见（约50%）
Miller-Fisher综合征
（1）是一种特殊类型的AIDP。 （2）临床特点：
双侧眼外肌麻痹 共济失调 四肢腱反射减弱或消失 （3）脑脊液检查提示蛋白—细胞分离现象。 （4）肌电图提示运动神经传导速度减慢。
AIDP变异型
多脑神经麻痹型AIDP
（1）为少见的变异型。 （2）以脑神经的运动神经纤维受损为主：
语音低、进食呛咳、吞咽困难（球麻痹） （3）面神经常受累（20%）：周围性面瘫 （4）动眼神经麻痹：Miller-Fisher综合征
临床表现
呼吸肌麻痹：
（1）发生率约20% （2）可出现周围性呼吸困难（吸气及呼气性）
呼吸浅表、咳嗽无力、声音微弱 （3）肋间肌或/和膈肌麻痹
肋间肌麻痹：胸式呼吸消失 膈肌麻痹：腹式呼吸消失（矛盾运动）
急性运动感觉轴索性神经病（AMSAN) —累及运动及感觉神经
Miller-Fisher综合征（MFS)
临床表现
起病
（1）急性或亚急性 （2）病前1-6周有非特异性感染 （3）各年龄均可发病，3-6岁最多，夏秋季较多 （4）农村多于城市(农村88.2%) （5）病情多在1～2周达到高峰，2～3周后开始恢
神经原纤维：髓鞘+轴索（轴突）
病理分型
病变部位：神经根、周围神经近、远端 病理改变：
水肿 神经内膜淋巴细胞及巨嗜细胞浸润 节段性脱髓鞘 轴突瓦勒样变性
病理分型
髓鞘脱失：急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎（AIDP) --累及运动及感觉神经
轴索变性
急性运动轴索性神经病(AMAN) —累及运动神经
大、小便失禁、便秘） （3）传导束型感觉障碍（存在感觉平面） （4）脑脊液中蛋白细胞均增高
鉴别诊断
肉毒毒素中毒
（1）可表现为眼肌瘫痪，球麻痹和肢体无力。 （2）有明确的肉毒中毒史。 （3）肌电图提示重复电刺激呈阳性（波幅递减）
神经传导速度正常。 （4）脑脊液蛋白质及细胞数正常。
鉴别诊断
周期性麻痹
（2）轴索变性为主（AMAN)：运动神经电位波幅显著降 低、传导速度基本正常
（3）轴索变性为主（AMSAN)：运动和感觉神经电位波幅 显著降低、传导速度基本正常
诊断
诊断依据
（1）临床表现： 进行性、对称性、弛缓性瘫痪，进展不超过4周； 感觉障碍轻，部分伴有自主神经功能障碍。
（2）脑脊液：蛋白-细胞分离现象。 （3）神经电生理检查：神经传导速度延长，波幅降低。
临床表现
感觉障碍
（1）早期、短暂（一过性）、程度较轻 （2）主要表现：神经根痛、皮肤感觉过敏（麻、痒）
肢体远端感觉异常---手套、袜套样感觉障碍 （3）可出现颈强直、kerning征阳性（恐惧牵拉神经根
加重根痛）
临床表现
植物神经功能障碍
（1）早期、一过性、大多轻微 （2）主要表现：多汗、面潮红、心律紊乱（心动过速、
治疗
呼吸肌麻痹：死亡的主要原因
可能出现呼吸衰竭的指征 呼吸频率增加 矛盾呼吸 咳嗽无力 进食呛咳 吞咽困难 口腔分泌物潴留
治疗
呼吸肌麻痹的处理：死亡的主要原因
气管插管（切开）、人工机械呼吸指征 （1）咳嗽无力、呼吸道分泌物多而吞咽困难，用氧下持
续青紫 （2）血气分析：
PaCO2≥50mmHg(6.65Kpa) PaO2 ≤50mmHg(6.65Kpa)
过缓、心律不齐）、血压轻度增高、括约肌功能障 碍（发生率20%，不超过12-24小时的尿潴留）
实验室检查
脑脊液：“蛋白-细胞分离”
（1）蛋白含量增高，细胞数计数和其它均正常 （2）见于80-90%的病例 （3）1-2周出现，2-3周达高峰（2倍以上）
实验室检查
神经电生理检查
（1）髓鞘脱失（AIDP):运动和感觉神经传导速度延长、 电位波幅减低不明显
治疗
血浆置换
（1）清除病人血中的抗髓鞘毒性抗体、 致病的炎性因子、抗原抗体复合物
（2）每次置换40-50ml/Kg,5-8次 （3）要求高、难度大、有创性
治疗
静脉注射丙种球蛋白
（1）免疫调节作用，使抑制性T细胞的免疫调节 功能增强，Th1/Th2比例趋于平衡
（2）每天400mg/Kg，连续5天 （3）用于病情进展期，尤其有颅神经和呼吸肌麻痹者 （4）有效者用药后24-48小时内，麻痹不再进展
AIDP类型
AIDP依国内外临床与病理研究结果，结合Asbury和 Ropper的分型提出以下类型 1. 运动感觉型AIDP 2. 纯运动型AIDP 3. 运动性轴索型AIDP 4. 感觉型AIDP 5. 下肢轻瘫型AIDP 6. 多脑神经麻痹型AIDP 7. Miller-Fisher综合征 8. 咽、颈、肱肌麻痹型AIDP 9. 纯自主神经功能不全型AIDP
（1）感染
巨细胞病毒：第二位 患儿有抗该病毒抗体、抗周围神经GM2抗体增高 某些抗原结构相互模拟
其他：EB病毒、水痘病毒、 流感病毒、 AIDS等
（2）疫苗接种：仅少数。狂犬疫苗（1/1000） （3）免疫遗传：不同HLA类型可能有重要作用？
病理改变与分型
周围神经的组成： 神经原纤维→神经束→周围神经
最常出现面神经麻痹 常伴舌咽神经、迷走神经等多颅神经受损 （3）没有明显的脊神经受累表现。 （4）可有明显的脑脊液蛋白—细胞分离现象。
AIDP变异型
纯自主神经功能不全型AIDP
（1）病前多有病毒感染的前驱症状。 （2）出现周围性自主神经症状：
口眼干燥、皮肤少汗或无汗 视物模糊、瞳孔散大、光反射消失 肠鸣音减弱或消失、大便干燥、小便困难 血压不稳、心律失常 （3）肌张力低下和腱反射减弱。 （4）可伴或不伴有肢体无力。 （5）肌电图提示神经传导速度减慢和波幅降低。 （6）脑脊液检查提示蛋白质增高，细胞数正常。
AIDP变异型
急性运动轴神经病（AMAN)
（1）起病急而重，肢体瘫痪严重，常引起呼吸肌麻痹， 本病的病死率高。
（2）无客观感觉障碍。 （3）肌电图常提示运动神经传导速度正常，反应电位
波幅降低。 （4）病理检查提示神经轴索呈华勒变性而髓鞘相对保
留完好，这是因为免疫介导巨噬细胞侵入郎飞结 直接破坏神经轴索所致。
鉴别诊断
急性脊髓灰质炎/急性脊髓灰质炎样综合征
（1）脊髓前角运动神经元病变 （2）瘫痪呈非对称性、非进行性 （3）无感觉障碍 （4）脑脊液：早期细胞增多，蛋白正常
（细胞-蛋白分离现象） （5）病毒分离、血清学检查
鉴别诊断
急性脊髓炎
（1）上运动神经元性瘫痪，初期为脊髓休克 （2）典型的括约肌障碍（二便障碍：尿潴留；
（1）主要以近端肢体无力为主。 （2）血钾明显降低或心电图有低钾改变。
重症肌无力全身型
（1）肌无力有晨轻暮重表现。 （2）肌电图提示重复电刺激呈阳性。 （3）新斯的明试验阳性。
治疗
加强护理与一般治疗 （1）营养、水电解质平衡 （2）定时拍背吸痰，保持气道通畅 （3）勤翻身、防治褥疮 （3）观察呼吸、吞咽情况，防止意外 （4）维持肢体功能位 （5）注意防治交叉感染
病因与发病机理
诱发因素(感染、疫苗接种、免疫遗传）
（1）感染：2/3患儿病前6周内有明确感染史 空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni, CJ)： 最主要前期感染病原体 通过分子模拟现象致周围神经免疫性损伤
患儿（42-76%）血清中该菌特异性抗体滴度增高 患儿血清中抗周围神经特异性自身抗体（抗GM1
方法：理疗、针灸、按摩
预后
85%病例于病程3周开始恢复，少数数周或数月 后
65%最终完全恢复，10-15%致残（足下垂）， 死亡率5%
死亡原因：呼吸肌麻痹
再见
治疗
激素疗法---存在争议
（1）大多数学者持否定态度。 对急性GBS无效 推迟疾病的恢复
（2）一部分学者主张使用。 危重患儿短期应用 慢性复发型治疗有效
治疗
神经营养治疗
应用B族维生素治疗 维生素B1 维生素B12(甲钴胺) 维生素B6等。
治疗
恢复期康复训练
目的：改善患肢肌力、预防肌肉畏缩和关 节孪缩、促进肢体功能恢复
AIDP变异型
急性感觉性多发性神经炎
（1）此类型极为少见。 （2）以感觉障碍为主要症状，有明显的远端型浅感觉、
关节位置觉和音叉振动觉减低或消失。 （3）不伴肢体无力和呼吸肌瘫痪。 （4）严重者出现感觉性共济失调，腱反射减低或消失。 （5）肌电图提示感觉传导速度减慢和波幅明显降低。
AIDP变异型
或GD1a等抗神经节苷脂抗体）滴度增高
病因与发病机理
分子模拟性免疫损伤
CJ菌体脂多糖的糖络合物（与神经纤维中的神经节苷 脂GM1、GD1a等存在类似分子结构)
发生交叉免疫反应（抗GM1或GD1a等抗神经节苷脂抗体）
抗GM1或GD1a等抗神经节苷脂抗体+ GM1或GD1a
周围神经损伤
病因与发病机理