多发性硬化的中医发病机制
多发性硬化的中医发病机制
【关键词】多发性硬化;脏腑;督脉
多发性硬化(Multiple sclerosis，MS)是一种主要累及中枢神经系统白质并导致多部位髓鞘脱失的自身免疫性疾病，具有易复发和致残率高的特点。临床表现为瘫痪、麻木、痛性痉挛、失语、视力障碍、共济失调、精神症状或智能障碍等。近年来，国内学者根据临床经验，在分析、整理文献并结合现代西医理论的基础上，开始对中医药治疗MS进行研究［1］，现已取得一定进展。
1 肾精不足，髓海失充
肾中精气乃机体生命活动之本，肾中精气充盈则髓海得养，脑的发育就健全，就能充分发挥其精明之府的生理功能。若肾精不足，髓海空虚则目眩昏花，虚风内动，上扰清窍则眩晕作矣。刘晓艳等［2］认为本病肾虚为本，血瘀为标，病位在脑髓，其发病与肾、肝、脾有关，尤其与肾关系密切。肾气充盈则髓海得养，脑功能健全；肾虚则髓不得生，髓海不足，脑失所养，因此，肾虚是MS的主要病机。
2 肝功不调，筋脉失养
《内经》云:“诸风掉眩皆属于肝”，《儒门事亲》更进一步指出
“掉摇眩运，非风木之象乎？迂曲劲直，非风木之象乎？手足掣颤……筋急挛搐……皆是厥阴肝之用也”。由此可知，眼球及肢体的震颤也与肝功能失调有关。董浩认为［3］MS的视力障碍、肢体无力、瘫痪眼球和肢体的震颤以及精神状态的异常等症状与肝关系密切。认为多发性硬化症的发生和病理过程中存在肝功能失调的病机。
3 脾胃亏损，肢体痿软
《证治汇补》：“气虚痿者,因于饥饿劳倦,脾胃气虚,百骸溪谷,皆失所养,以致宗筋弛纵。凡人病后手足痿弱者,皆属气虚。所谓脾病不能为胃行其津液,四肢不得禀水谷气,故不用者是也。”邱仕君［4］根据邓铁涛教授的多年临床经验认为多发性硬化病机主要为脾胃虚损，气血亏乏。脾胃为后天之本，气血化生之源，气机升降出入之枢机。脾主肌肉四肢，脾虚生化濡养不足，故四肢沉重无力，痿软不能随用；脾虚胃弱，升降枢机不利，则语言不清，吞咽困难；脾胃虚损，气血生化乏源，肝血不足，肝窍失养，故见视朦、复视、视力障碍；病人多见腰膝痠软、甚或瘫痪、舌淡胖有齿印、脉沉缓等一派脾肾两虚之征象。
4 湿热浸淫，阴亏津耗
湿热之邪日久则耗伤气血、津液，如《医论医话·痿论》:“痿
乃正气本虚，致成怫郁懈惰之病，为柔缓之邪，当以不足名之。故或因初感湿痹，郁久成热，气血渐虚为痿者有之，难以拘论也。”关于内生湿热，主要是指因饮食厚味等导致中焦受损，脾胃亏虚内生湿热而致痿。谢仁明［5］认为相当一部分病人活居湖畔海滨，或居住、工作于潮湿秽浊的环境之中，此类病人舌象多腻苔、滑腻苔、腐苔，一派湿浊中阻之象，其病位在中焦脾胃。盖脾失健运，致使水谷精微不能布散于四肢，筋骨、肌肉失于荣养而成痿证，临床上从湿浊或痰湿论治常可获良效。 5 奇经亏损,八脉失养
奇经亏损，尤其是督脉亏损，八脉失养,致人体十二经脉、五脏六腑皆气血阴阳之温煦润养, 可致痿废之变。奇经中的督脉，其循行路线恰在脊髓与脑。吴以岭［6］认为奇经八脉对十二经、经别、络脉起着广泛的联系作用，并主导调节全身气血的盛衰。督脉虚损，奇阳虚乏，不仅统帅、督促全身阳气的作用减弱，且循行部位受累尤甚，脊髓与脑皆失温养而发病，此与现代医学认为运动神经元病主要为选择性损害脊髓前角、脑干神经元的慢性疾病，在发病位置及机制上极为吻合。李永利［7］认为MS是“奇经亏损，八脉失养”所致，而见腰脊酸痛，胸胁如束，肢麻无力。
6 结语
综上所述，本病临床辨证错综复杂但多与脏腑密切相关，尤其与
神经指南：2016多发性硬化MRI诊断标准：MAGNIMS专家共识
神经指南：2016多发性硬化MRI诊断标准：MAGNIMS专 家共识 导读对于表现为临床孤立综合征（Clinically isolated syndrome，CIS）的患者，在诊断多发性硬化（MS）时，MRI可以通过显示病灶的空间多发性（DIS）和时间多发性（DIT）来补充甚至替代临床证据，同时可以排除类似MS 的疾病。在2001年，MS的诊断标准中首次纳入MRI标准，此后该标准被多次修订，简化病灶数量计算模型以便于鉴定DIS，更改选择MRI检查的时机以便于鉴定DIT，同时提升脊髓影像学检查的价值。至上次MRI标准更新后，关于DIS 与DIT的研究数据有了补充和更新，且MRI技术也得到了快速发展。MAGNIMS（多发性硬化MRI欧洲合作研究网络，European collaborative research network that studies MRI in multiple sclerosis）工作组讨论了关于MS的最新MRI发现，目的是为了建立一个基于循证依据和专家意见的修订版MS的MRI诊断标准。2016年1月25日，全文在线发表于柳叶刀神经病学杂志（The Lancet Neurology）上。 表1 2016年MAGNIMS针对MS 2010年McDonald MRI 诊断标准的修订推荐提议的修改内容★累及脑室周围的病灶需要至少3个，以达到DIS的标准（专家共识）★DIS的标准中建议增加视神经的病灶，作为中枢神经系统（CNS）的
补充部位（专家共识）★DIS的标准中建议使用组合术语，即皮质/近皮质，以扩大近皮质病灶的概念，这包括所有的MS皮质病灶类型，邻近皮质的白质病灶，或两者同时受累；如果可能，建议使用高分辨影像序列发现皮质病灶（专家共识）★无论DIS抑或DIT标准均无需区别症状性和无症状性的MRI病灶（循证依据）★建议全脊髓的影像学检查以明确DIS（尤其对于尚无法达到脑部DIS标准的患者）；对于鉴定DIT，脊髓影像学检查作用有限（循证依据）★对于原发进展型和复发型MS，建议使用相同的DIS标准（专家共识）；对于临床未确定的原发进展型MS，建议结合脑脊液结果（循证依据）★对于大于11岁的儿童患者，若表现不像急性播散性脑脊髓炎（ADEM），MRI诊断标准应与成人一致（循证依据）★在基线MRI单独根据2010年标准诊断11岁以下患儿需谨慎，即便患者无ADEM样表现★MRI标准既可应用于欧洲和美国的MS患者，亦可应用于亚洲和拉丁美洲的患者，但需仔细排除易混淆的其他神经系统疾病（如视神经脊髓炎谱系疾病）（循证依据）★在评估影像孤立综合征（RIS）时，也应符合MS的MRI DIS与DIT标准；当RIS患者出现临床症状时，如有DIT的证据（按照定义，肯定存在DIS），即可诊断MS（专家共识）附加修改意见★MRI标准中DIT 部分不变★无强化黑洞病灶不能作为成人DIT的潜在替代标准；对于儿童MS患者，无强化黑洞病灶的出现可以辅助鉴
多发性硬化诊断和治疗中国专家共识
多发性硬化诊断和治疗中国专家共识 多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病。其病因尚不明确，可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关，MRI的影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变，也可伴有神经细胞及其轴索坏变。MS病变具有时间多发和空间多发的特点。 MS的临床分型 MS好发于青壮年，女性更多见，男女患病比率为1：1.5～1：2。CNS各个部位均可受累，临床表现多样。常见症状包括：视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等。 一、复发缓解型MS(RRMS) 疾病表现为明显的复发和缓解过程，每次发作后均基本恢复，不留或仅留下轻微后遗症。80％～85％MS患者最初为本类型。 二、继发进展型MS(SPMS) 约50％的RRMS患者在患病10～15年后疾病不再有复发缓解，呈缓慢进行性加重过程。 三、原发进展型MS(PPMS) 病程大于1年，疾病呈缓慢进行性加重，无缓解复发过程。约10％的MS患者表现为本类型。 四、进展复发型MS(PRMS) 疾病最初呈缓慢进行性加重，病程中偶尔出现较明显的复发及部分缓解过程，约5％的MS患者表现为本类型。
五、其他类型 根据MS的发病及预后情况，有以下2种少见临床类型作为补充，其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉： 1．良性型MS(benign MS)：少部分MS患者在发病15年几乎不留任何神经系统残留症状及体征，日常生活和工作无明显影响。目前对良性型无法做出早期预测。 2．恶性型MS(malignant MS)：又名爆发型MS(fulminant MS)或Marburg变异型MS(Marburg variant MS)，疾病呈爆发起病，短时间迅速达到高峰，神经功能严重受损甚至死亡。 MS的诊断 一、诊断原则 首先，应以客观病史和临床体征为基本依据；其次，应充分结合辅助检查特别是MRI特点，寻找病变的时间多发及空间多发证据；再次，还需排除其他可能疾病。此外，除满足以上3项条件外，应尽可能寻找电生理、免疫学等辅助证据。鉴于MRI在MS诊断中的重要地位，我们推荐最好应用1.5T及以上场强MRI扫描仪；头部序列应该包括平扫(矢状面FLAIR序列，横断面T1、T2、DWI)及增强(横断面T1)；扫描层数为全脑覆盖(30～32层)，层厚4 mm；中心定位线为平行胼胝体膝部、压部下缘连线；推荐注射造影剂后延迟10～15 min做增强扫描。 二、诊断标准
新药的发展历程
新药的发展历程 哪个人想生病呢？生病就像人生走进了一条未知结果的、充满危险的、曲折崎岖的黑道。我想告诉你如何少走弯路，找到一条通往健康的康庄大道。 服用处方药物就好比买一辆二手汽车，你需要知道这辆车的产地，你还要知道它能否适应长途旅行的需要。了解药物发展的过程，你才能确定自己的需要，才能保护好自己，免受药物副作用的危害。 毋庸置疑，很少有医生或老百姓清楚地了解药品审批的整个过程。在美国，药品审批需要分几个阶段，进行周密的安排，有时候整个过程长达12年之久才能完成，需要耗费上亿美元，集众多厂家及专业人员的努力，这其中包括化学家、调查人员、医学家、律师、政府官员、市场营销人员以及药厂代表。据估算，1998年药厂仅在药物研发一项上就花费了240亿美元。 科研花费是药厂最主要的开销，药品销售额的20%都用于科研支出。花费这些钱的主要目的是让药品顺利通过药监局各阶段的审核过程。审核过程始于临床前的动物实验，随后便进入药监局的新药申请程序。第三步包括在人体进行的三期临床试验。在此之后，药监局委员会对整个药物的申请过程进行评估，并最终决定该药物能否通过审批。 以下对每个步骤进行逐一阐述和说明。 临床前研究 制药公司首先要合成一种新药。当找到一种具有潜在药性的化合物后，公司就会批量生产这种药物。药厂最初关心的是药物的纯度与质量。而科研人员则开始在实验室中检测药物，明确药物的毒性和药理学特性。 接下来进行的便是动物试验。根据药监局的要求，进入审批的药物都要先在至少两种不同的动物种系身上进行试验。研究者从中可以了解药物吸收和清除（肝脏和肾脏）的过程。以及药物潜在的药理学和毒性学作用。 临床前试验的主要目的是在充分收集药物信息的基础上，来确定在人体进行药物试验是否安全。药监局通常要求在动物试验期间，将有关药物安全评估的信息集中汇总，才允许药厂将药物应用于人体进行试验。 新药申请报告 当药厂在临床前试验阶段明确了一个药物充满前景与希望的时候，才会向药监局提交新药申请报告。新药申请报告向药监局专家提供的药物信息要足够详实而充足，使之能够得出如下关键性的结论： ●药物是否安全而有效，用药的获益是否大于风险。 ●药物的标签和说明书是否恰当。 ●药物生产的方法和质控手段是否能够保证药物的纯度、质量和浓度。 如果药厂对动物试验阶段的药物安全性和有效性较为满意，就开始新药申请。 人体试验 临床试验阶段是药物上市前的最终实验部分。在此阶段，研究人员将新药应用于受试者，对药物在预防、治疗和诊断某种特定疾病的安全性和有效性进行评估。试验的结果会成为新药能否通过审批的最重要依据。 最为著名的临床试验，当属路易·巴斯德的试验.他用狂犬病疫苗治疗狂犬病患者,所有经过治疗的患者居然都活了下来。他的治疗显然是有效的，因为每个人都知道得了狂犬病必死无疑。当然，这是极为少见的例子，药物通常很难让人起死回生。 确定药物是否有效是一项十分艰巨的工作，这主要因为疾病的结局通常是不可预测的。
多发性硬化治疗
多发性硬化治疗 摘要】目的探讨多发性硬化(MS)临床特点。方法分析60例多发性硬化患者 临床特点，包括临床一般资料、症候定位、重要辅助检查及治疗转归。结果MS 多见于青壮年女性，起病较急，病程多缓解复发，上呼吸道病毒感染是其主要的 诱因之一，脊髓、视神经受累多见，电生理及影像学检查对诊断有帮助，糖皮质 激素治疗有效。结论根据临床特点，综合免疫学、神经电生理及影像学检查能 大大提高临床确诊率，MS分期有助于诊治及判断疾病的转归。 【关键词】多发性硬化治疗补液 多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是中枢神经系统自身免疫性、炎性、多灶性、脱髓鞘性疾病，是一种器官特异性、T细胞免疫介导的自身免疫过程，致髓鞘炎性破坏，继以轴索破坏 和胶质增生。病因包括病毒感染、自身免疫反应、遗传因素及环境因素。病理改变多位于脑 室周围，为散在的脱髓鞘斑块，伴反应性神经胶质增生，也有轴突损伤。镜下可见急性髓鞘 崩解和脱失，轴突相对完好，少数胶质细胞轻度变性和增生，可见小静脉周围炎性细胞浸润。病变晚期轴突崩解，神经细胞减少，代之以神经胶质形成的硬化斑。 一、临床表现 20～50岁多发，平均30岁。急性或亚急性起病；首发症状多样。缓解复发。 (一)首发症状 ①≥1个肢体感觉异常和(或)无力。②视物模糊或视力下降。③头颈痛。④眩晕、呕吐。 ⑤头痛伴眩晕(少见)。⑥复视和小便潴留(少见)。 (二)常见症状 (1)运动系统受累：肢体瘫痪或力弱；肌萎缩；肌疲劳。 (2)共济运动障碍：步态不稳；意向性震颤；小脑性语言；Romberg征阳性；Charcot三联征：眼震、意向性震颤、吟诗样语言。 (3)感觉系统：主观感觉障碍；客观感觉障碍：传导束性感觉障碍、节段性感觉障碍、根性、 单肢或偏身性。 (三)临床表现的发作性症状 Lhermitte综合征：患者常把Lhermitte综合征描述如下：像一种电流顺脊柱而下，有时可达 下肢，偶可上升达背和颈部。典型的是当低头时引起，反复多次则减轻。某些病例过度换气 可促发痛性痉挛和其他发作。体育锻炼、情绪波动和发热可使原有症状加重或引起一次新的 短暂发作。于此种情况下短暂的视觉丧失称之为Uhthoff症状。 二、治疗 治疗原则：多发性硬化的治疗旨在防止急性期进展恶化和缓解期的复发，晚期采取对症及支 持疗法，减轻神经功能障碍带来的痛苦。 (一)复发一缓解型多发性硬化治疗 (二)继发进展型MS治疗。 (三)原发进展型治疗 原发进展型主要是对症治疗。血浆置换对暴发病例可能有效，但对慢性病例可能疗效不佳。(四)应重视一般治疗和对症治疗 但晚期病例的认知障碍、疼痛、震颤及共济失调等治疗效果不佳。 1．运动和物理治疗是重要的，应保证足够的卧床休息，避免过劳，尤其在急性复发期。疲 牙是许多患者常见的主诉，有时用金刚烷胺早晨和中午口服或选择5-羟色胺再摄取抑制剂， 如氟西汀可能有效。 2．严重膀胱、直肠功能障碍常需治疗，氯化氨基甲酰甲基胆碱对尿潴留可能有效，监测残 余尿量是预防感染的重要措施。 3．严重痉挛性截瘫和大腿痛性屈肌痉挛口服氯苯氨丁酸或安置微型泵及内置导管鞘内注射 可能有效。姿势性震颤用异烟肼300mg／d，口服，每周增加300mg，直至1200mg，合用吡 哆醇100mg／d可有改善；少数患者用卡马西平或氯硝西泮有效。 三、补液方法
多发性硬化的中医发病机制
多发性硬化的中医发病机制 【关键词】多发性硬化;脏腑;督脉 多发性硬化(Multiple sclerosis，MS)是一种主要累及中枢神经系统白质并导致多部位髓鞘脱失的自身免疫性疾病，具有易复发和致残率高的特点。临床表现为瘫痪、麻木、痛性痉挛、失语、视力障碍、共济失调、精神症状或智能障碍等。近年来，国内学者根据临床经验，在分析、整理文献并结合现代西医理论的基础上，开始对中医药治疗MS进行研究［1］，现已取得一定进展。 1 肾精不足，髓海失充 肾中精气乃机体生命活动之本，肾中精气充盈则髓海得养，脑的发育就健全，就能充分发挥其精明之府的生理功能。若肾精不足，髓海空虚则目眩昏花，虚风内动，上扰清窍则眩晕作矣。刘晓艳等［2］认为本病肾虚为本，血瘀为标，病位在脑髓，其发病与肾、肝、脾有关，尤其与肾关系密切。肾气充盈则髓海得养，脑功能健全；肾虚则髓不得生，髓海不足，脑失所养，因此，肾虚是MS的主要病机。 2 肝功不调，筋脉失养 《内经》云:“诸风掉眩皆属于肝”，《儒门事亲》更进一步指出
“掉摇眩运，非风木之象乎？迂曲劲直，非风木之象乎？手足掣颤……筋急挛搐……皆是厥阴肝之用也”。由此可知，眼球及肢体的震颤也与肝功能失调有关。董浩认为［3］MS的视力障碍、肢体无力、瘫痪眼球和肢体的震颤以及精神状态的异常等症状与肝关系密切。认为多发性硬化症的发生和病理过程中存在肝功能失调的病机。 3 脾胃亏损，肢体痿软 《证治汇补》：“气虚痿者,因于饥饿劳倦,脾胃气虚,百骸溪谷,皆失所养,以致宗筋弛纵。凡人病后手足痿弱者,皆属气虚。所谓脾病不能为胃行其津液,四肢不得禀水谷气,故不用者是也。”邱仕君［4］根据邓铁涛教授的多年临床经验认为多发性硬化病机主要为脾胃虚损，气血亏乏。脾胃为后天之本，气血化生之源，气机升降出入之枢机。脾主肌肉四肢，脾虚生化濡养不足，故四肢沉重无力，痿软不能随用；脾虚胃弱，升降枢机不利，则语言不清，吞咽困难；脾胃虚损，气血生化乏源，肝血不足，肝窍失养，故见视朦、复视、视力障碍；病人多见腰膝痠软、甚或瘫痪、舌淡胖有齿印、脉沉缓等一派脾肾两虚之征象。 4 湿热浸淫，阴亏津耗 湿热之邪日久则耗伤气血、津液，如《医论医话·痿论》:“痿
中国吉兰-巴雷综合征诊治指南2010
中国吉兰．巴雷综合征诊治指南 中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组 中华医学会神经病学分会肌电图及临床神经电生理学组 中华医学会神经病学分会神经免疫学组 吉兰－巴雷综合征（Ｇｕｉｌｌａｉｎ－Ｂａｒｒｅｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＧＢＳ）是一类 免疫介导的急性炎性周围神经病。临床特征为急性起病，临 床症状多在２周左右达到高峰，表现为多发神经根及周围神 经损害，常有脑脊液蛋白－细胞分离现象，多呈单时相自限性 病程，静脉注射免疫球蛋白（ｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎ， ＩＶＩｇ）和血浆交换（ＰＥ）治疗有效。该病包括急性炎性脱髓 鞘性多发神经根神经病（ａｃｕｔｅｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｄｅｍｙｅｌｉｎａｔｉｎｇ ｐｏｌｙｎｅｕｒｏｐａｔｈｉｅｓ，ＡＩＤＰ）、急性运动轴索性神经病（ａｃｕｔｅｍｏｔｏｒ ａｘｏｎａｌｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ，ＡＭＡＮ）、急性运动感觉轴索性神经病 （ａｃｕｔｅｍｏｔｏｒ－ｓｅｎｓｏｒｙａｘｏｎａｌｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ，ＡＭＳＡＮ）、ＭｉｌｌｅｒＦｉｓｈｅｒ 综合征（ＭｉｌｌｅｒＦｉｓｈｅｒｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＭＦＳ）、急性泛自主神经病 （ａｃｕｔｅｌｍｎａｕＭｎｏｍｉｃｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ）和急性感觉神经病（ａｃｕｔｅ ｓｅｎｓｏｒｙｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ，ＡＳＮ）等亚型。 一、诊断 （一）ＡＩＤＰ ＡＩＤＰ是ＧＢＳ中最常见的类型，也称经典型ＧＢＳ，主要病 变为多发神经根和周围神经节段性脱髓鞘。 １．临床特点¨引：（１）任何年龄、任何季节均可发病。 （２）前驱事件Ｌ３…：常见有腹泻和上呼吸道感染，包括空肠弯 曲菌、巨细胞病毒、肺炎支原体或其他病原菌感染，疫苗接 种，手术，器官移植等。（３）急性起病，病情多在２周左右达 到高峰。（４）弛缓性肢体肌肉无力是ＡＩＤＰ的核心症状。多 数患者肌无力从双下肢向上肢发展，数日内逐渐加重，少数 患者病初呈非对称性；肌张力可正常或降低，腱反射减低或 消失，而且经常在肌力仍保留较好的情况下，腱反射已明显 减低或消失，无病理反射。部分患者可有不同程度的脑神经 的运动功能障碍，以面部或延髓部肌肉无力常见，且可能作 为首发症状就诊；极少数患者有张口困难，伸舌不充分和力 弱以及眼外肌麻痹。严重者可出现颈肌和呼吸肌无力，导致 呼吸困难。部分患者有四肢远端感觉障碍，下肢疼痛或酸 痛，神经干压痛和牵拉痛。部分患者有自主神经功能障碍。 ２．实验室检查：（１）脑脊液检查：①脑脊液蛋白细胞分 ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００６－７８７６．２０１０．０８．０１８ 通信作者：崔丽英，１００７３０中国医学科学院北京协和医院神经 内科，Ｅｍａｉｌ：ｐｕｍｃｈｃｌｙ＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ．ｃｎ；蒲传强，１００８５３北京，解放军 总医院神经内科，Ｅｍａｉｌ：ｐｕｃｑ３０１２８＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ．ｃｎ；胡学强，５１０６３０ 广州，中山大学第三医院神经内科，Ｅｍａｉｌ：ｈｕｘｕｅｑｉａｎｇｑｍ＠ ｙａｈｏ“ｅ，Ｏｌｎｅｎ ·５８３·．指南． 离是ＧＢＳ的特征之一，多数患者在发病几天内蛋白含量正 常，２～４周内脑脊液蛋白不同程度升高，但较少超过 １．０ｓ／Ｌ；糖和氯化物正常；白细胞计数一般＜１０×１０６／Ｌ。 ②部分患者脑脊液出现寡克隆区带。③部分患者脑脊液抗 神经节苷脂抗体阳性。（２）血清学检查：①少数患者出现肌 酸激酶（ＣＫ）轻度升高，肝功能轻度异常。②部分患者血清 抗神经节苷脂抗体阳性＂Ｊ。③部分患者血清可检测到抗空 肠弯曲菌抗体＂Ｊ，抗巨细胞病毒抗体等。（３）部分患者粪便 中可分离和培养出空肠弯曲菌。（４）神经电生理：主要根据 运动神经传导测定，提示周围神经存在脱髓鞘性病变，在非 嵌压部位出现传导阻滞或异常波形离散对诊断脱髓鞘病变 更有价值。通常选择一侧正中神经、尺神经、胫神经和腓总 神经进行测定。神经电生理检测结果必须与临床相结合进 行解释。电生理改变的程度与疾病严重程度相关，在病程的 不同阶段电生理改变特点也会有所不同。神经电生理诊断 标准：①运动神经传导：至少有２根运动神经存在下述参数 中的至少１项异常：九远端潜伏期较正常值延长２５％以上； Ｂ．运动神经传导速度较正常值减慢加％以上；Ｃ．Ｆ波潜伏 期较正常值延长２０％以上和（或）出现率下降等；Ｄ．运动神 经部分传导阻滞：周围神经近端与远端比较，复合肌肉动作 电位（ｃｏｍｐｏｕｎｄｍｕｓｃｌｅａｃｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＣＭＡＰ）负相波波幅下 降２０％以上，时限增宽＜１５％；Ｅ．异常波形离散：周围神经 近端与远端比较，ＣＭＡＰ负相波时限增宽１５％以上旧１Ｊ。当 ＣＭＡＰ负相波波幅不足正常值下限的２０％时，检测传导阻滞 的可靠性下降。远端刺激无法引出ＣＭＡＰ波形时，难以鉴别 脱髓鞘和轴索损害。②感觉神经传导：一般正常，但异常时 不能排除诊断。③针电极肌电图：单纯脱髓鞘病变肌电图 通常正常，如果继发轴索损害，在发病１０ｄ至２周后肌电图 可出现异常自发电位。随着神经再生则出现运动单位电位 时限增宽、高波幅、多相波增多及运动单位丢失。（５）神经 活体组织检查：不需要神经活体组织检查确定诊断。腓肠神 经活体组织检查可见有髓纤维脱髓鞘现象，部分出现吞噬细 胞浸润，小血管周围可有炎性细胞浸润。剥离单纤维可见节 段性脱髓鞘。 ３．诊断标准：（１）常有前驱感染史，呈急性起病，进行性 加重，多在２周左右达高峰。（２）对称性肢体和延髓支配肌 肉、面部肌肉无力，重症者可有呼吸肌无力，四肢腱反射减低 或消失。（３）可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍。（４） 脑脊液出现蛋白一细胞分离现象。（５）电生理检查提示远端万方数据
多发性硬化的中西医治疗
多发性硬化的中西医治疗 发表时间：2009-05-18发表者：武继涛(访问人次：1465) 多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中枢神经系统（central nervous system CNS）白质脱髓鞘病变为特点，遗传易感个体与环境因素作用发生的自身免疫病。病理改变为中枢神经系统白质内多发的脱髓鞘斑块，伴以胶质增生。临床特点为中枢神经系统散在分布的多数病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性。 多发性硬化在世界上分布广泛，特别在欧美一些国家患病率相当高，我国并无全面详细的流行病学统计资料，但近几十年来我国多发性硬化病人的临床报道越来越多，呈现增高趋势。 一、多发性硬化的概况 1、病理特点 MS的病理特点是局灶性，多位于脑室周围的散在的脱髓鞘斑块，伴反应性神经胶质增生，也可有轴突损伤，病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。 脑和脊髓冠状切面可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘斑块，大小不一，直径 1~20mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其侧脑室前角最多见。早期脱髓鞘缺乏炎性细胞反应，病灶色淡，边界不清，称为影斑（shadow plaque）。我国急性病例多见软化坏死灶，呈海绵状空洞，与欧美的典型硬化斑不同。 2、病因 ⑴病毒感染 流行病学资料提示MS发病与病毒感染有关，曾高度怀疑是神经病毒如麻疹病毒，人类嗜T淋巴细胞病毒Ⅰ型（HTLV—T），但从未在MS患者脑组织证实或分离出病毒。 ⑵遗传因素 MS有明显的家族倾向，患者的一级家属患病风险较一般人群大12—15倍，MS遗传易感性可能有多数弱作用基因相互作用决定MS发病风险。目前认为位于第6对染色体上的人类主要组织相溶性白细胞抗原MHC—Ⅱ区对易感性起作用，不同人种均与一定HLA相关联。 ⑶环境因素 MS发病率随纬度增高而呈增加趋势。MS的地理分布特点表明，气温、饮食、日照、毒素等环境因素也对MS发病起作用，在影响人群的环境因素中，饮食和气温尤为重要，气温可影响人的发育的内分泌过程，其机制尚不清楚。 3、MS的发病率及区域特点 MS的发病率随纬度而增加，离赤道越远发病率越高。MS高危地区包括美国北部，加拿大、冰岛、英国、北欧、澳洲的塔斯马尼亚和南新西兰，患病率为40/10万或更高。赤道国家发病率小于1/10万，亚洲和非洲发病率较低，约5/10万，我国目前尚无MS流行病学资料，但四十余年来MS病例报道愈见增多，专家倾向我国的MS并非少见，但我国仍属于低
他克莫司对多发性硬化大鼠髓鞘碱性蛋白的动态变化及影响
·论著·2012年12月第9卷第34期 中国医药导报CHINA MEDICAL HERALD 多发性硬化（mulitple sclerosis ，MS ）是一种以中枢神经系 统白质脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫性疾病，MS 产生 的免疫反应多认为是自身免疫细胞被激活后对髓鞘碱性蛋 白（MBP ）的免疫反应[1]。MBP 是构成中枢神经系统髓鞘的一 种特殊蛋白质，在髓鞘形成和脑分化发育过程中起着重要作 用[2]。MS 患者体内中枢神经系统的自身抗原-MBP 暴露与免 疫活性细胞相互作用诱导了特异的免疫应答，导致炎性髓鞘病理性脱失，游离的MBP 就会进入血液中导致血液中含量升高[3]。目前临床对MS 进行脑脊液免疫学检查项目较多，但尚无一满意的特异性检查，因此，临床一般将周围血和脑脊液同时进行检查[4]。他克莫司（FK506）是一种免疫抑制剂，除了在抑制器官移植排斥反应方面具有显著疗效外，还广泛应用于斑秃、银屑病、鱼鳞病、糖尿病、白塞病、变应性皮炎、类他克莫司对多发性硬化大鼠髓鞘碱性蛋白的动态变化及影响 赵丽波张健莉付宏娟黄月萍 黑龙江省医院老年神经内科，黑龙江哈尔滨150036 [摘要]目的探讨他克莫司（FK506）对多发性硬化（MS ）大鼠髓鞘碱性蛋白检测的动态变化及影响。方法将试验动物随机分为两组，对照组（10只）予以实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE ）+生理盐水组；研究组（12只）在EAE 诱导的第1～7天，每日腹腔内注射剂量为1mg/kg 的FK506，其中急性发作期8只，缓解期4只。检测研究组和对照组周围血和脑脊液髓鞘碱性蛋白（MBP ）的水平，并动态观察应用他克莫司治疗前及治疗后不同时间MBP 的变化情况。结果研究组血清和脑脊液中的MBP 水平均显著高于对照组（P ＜0.05）。且两组脑脊液中的MBP 水平均显著高于血清中MBP 水平（P ＜0.05）。研究组大鼠急性发作期及缓解期血清及脑脊液中MBP 水平分别明显高于对照组（P ＜0.01），且大鼠急性发作期MBP 水平血清及脑脊液中均分别显著高于MS 缓解期（P ＜0.01）。且大鼠脑脊液MBP 和血清MBP 水平呈正相关（r =0.562，P ＜0.01）。12只大鼠予以他克莫司腹腔注射后，治疗后的第3天及治疗后第7天血清和脑脊液MBP 水平均较治疗前明显降低，且脑脊液MBP 水平较血清MBP 水平降低更明显（P ＜0.01）。结论通过检测周围血和MBP 的水平，并动态观察应用他克莫司治疗前及治疗后MBP 的变化情况，一方面对判断MS 预后、病情严重程度和临床诊断具有重要的临床意义，另一方面可能为预防多发性硬化的临床复发提供一种有效的新药提供指导依据。 [关键词]多发性硬化；髓鞘碱性蛋白；血液；脑脊液；大鼠 [中图分类号]R744.5[文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2012）12（a ）-0016-03 Influence of FK506on dynamic change of myelin basic protein in rats with multiple sclerosis ZHAO Libo ZHANG Jianli FU Hongjuan HUANG Yueping Department of Old Age Neurology,Heilongjiang Province Hospital,Heilongjiang Province,Harbin 150036,China [Abstract]Objective To explore the impact of the dynamic changes of tacrolimus for multiple sclerosis rat myelin basic protein detection.Methods Experimental animals were randomly divided into two groups,the control group were given the EAE +saline group,a total 10,study group in EAE induced daily intraperitoneal injection dose for 1mg/kg FK506from 1to 7days,a total of 12acute exacerbation of 8rats,4rats in remission.We examined the level of the blood and cere -brospinal fluid myelin basic protein (MBP)and dynamic observation for 12cases MS rats (study group)and 10normal healthy subjects (control group).Results MBP (research group)in serum and cerebrospinal fluid were significantly higher than that of the normal control group (P <0.05).And MBP in the cerebrospinal fluid of two groups were significantly higher than the serum MBP level (P <0.05).The serum and CSF MBP level of acute exacerbation and remission period of MS rats in the research group were significantly higher than that in the control group (P <0.01),and MBP in serum and cerebrospinal fluid of acute exacerbation MS were respectively significantly higher than MS rats in remission (P <0.01).In addition to the conventional basis for symptomatic 12MS rates after admission tacrolimus treatment,after treatment 3days and 7days,MBP level in the serum and CSF was significantly lower than before treatment,compared with serum ，MBP levels in the cerebrospinal significantly decreased (P <0.01).Conclusion Dynamic observation MBP the change by detecting the level of peripheral blood and MBP and the application of tacrolimus the secretary before treatment and after treatment on the one hand,to judge MS prognosis,the severity of the disease and the clinical diagnosis has importantthe clinical significance,on the other hand,it may be an effective new drug for the prevention of multiple sclerosis clinical recurrence provide the basis for guiding. [Key words]Multiple sclerosis;Myelin basic protein;Blood;Cerebrospinal fluid;Rats [基金项目]黑龙江省科技计划项目（课题编号：GC12C305-1）。16
多发性硬化食品营养
建议患者应该要补充足够的热量，但不能过量，建议保持正常的体重。每日摄入50-80克蛋白质。建议多食富含植物蛋白的食物，如豆腐，带皮土豆，蛋清，谷类，坚果类等食物。我们要减少加工食品特别是动物脂肪等的摄入，还要大量减少巧克力，甜食和冰激凌的摄入。 多发性硬化症的患者最好是每天都能够饮用一些鱼类，比如患者们若是每日摄入一些鱼油会对多发性硬化起到良好的改善作用。鱼类食品具有很高的营养价值，鱼类特别是深海鱼类富含足量的多链不饱和脂肪酸和高质量的蛋白质。 多发性硬化症的患者还要尽量减少那些在碳水化合物中糖份的食用，患者们要注意多选择一些粗粮，如，全麦面粉，全麦面包，糙米。多吃水果，蔬菜和沙拉以提高食物中的纤维素成分。将每周食用动物肉类的次数减少到2次到3次，严格克制吃肉的欲望，代替以鱼类食物。无论到哪里，须保证食物高质量性的和自然性。应该少量摄入精加工食品。 注意的是保温,别受累.少食高脂肪.但这些都不能使病情从本质上改善恢复.多发性硬化病源于脱髓鞘疾病,多发性硬化是受损神经因缺血时间过长迟发的多缺血病灶.其发病原因 大多是病毒或炎性感染所致脊髓侧角的植物神经功能受累麻痹,同时并发运动功能障碍,早 期的激素疗法使炎症得以控制,但由于植物神经功能恢复不全或紊乱必导致人体免疫功能低下,从而病情极已复发.且一次较一次更为严重.一但病情复发恢复的机率很小了.其病治疗关键在于控制疾病复发,再生修复神经恢复近于完整的神经功能. 治疗方案：正常的激素治疗等病情控制后可在激素降减的同时用中药天然激素替代对人体无毒副作用,中西医结合增强机体免疫功能,提高肌体抗病能力.营养神经,扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供,预防病情继续发展.并采用神经再生之药兴奋神经,激活麻痹和休克的神经使人体产生致病病毒抗体,控制病情复发并修复再生变性的脊髓等治疗达早日康复.需指导再次联系. 多吃鱼和蔬菜,少吃肉类,可以减少花生四烯酸在人体内的生成,并同时减少炎性物质的生成. 建议多食富含植物蛋白的食物,建议大量减少加工食品特别是动物脂肪等的摄入,还要大量减少巧克力,甜食和冰激凌的摄入.每日吃优质食用油,如大豆油,麦胚芽油,亚麻子油,这 些油类可以提供充分的每日必须的部分多链不饱和脂肪酸.每日摄入一些鱼油会对多发性硬化起到良好的改善作用.从生理学和营养学观点来看,鱼类食品具有很高的营养价值,这点已经毋庸置疑了.因为,鱼类特别是深海鱼类富含足量的多链不饱和脂肪酸和高质量的蛋白质. 应该减少碳水化合物中的糖的摄入.选择一些粗粮,如,全麦面粉,全麦面包,糙米（没有精加工的米和燕麦食物. 多吃水果,蔬菜和沙拉以提高食物中的纤维素成分.将每周食用动物肉类的次数减少到2次到3次,严格克制吃肉的欲望,代替以鱼类食物.最好不吃香场,因为香肠含有大量的脂肪；无论到哪里,须保证食物高质量性的和自然性.应该少量摄入精加工食品.
多发性硬化治疗的研究进展
多发性硬化治疗的研究进展 董艳玲 △※ (综述),李吕力(审校) (广西壮族自治区人民医院神经内科,南宁530021) 基金项目:广西科学研究与技术开发计划课题(桂科攻0898010)中图分类号:R744.5 文献标识码:A 文章编号100622084(2010)0320395204 摘要:多发性硬化是一种中枢神经系统的自身免疫性脱髓鞘疾病,好发于青壮年。目前对其尚无肯定有效的治疗方法,主要的治疗方法有:①皮质类固醇激素;②干扰素β;③醋酸格拉太咪尔;④盐酸米托蒽醌;⑤硫唑嘌呤;⑥环磷酰胺;⑦免疫球蛋白;⑧血浆置换;⑨干细胞移植。 关键词:多发性硬化;治疗;干扰素β The Progress on the Therapy of M ulti ple Sclerosis DONG Yan 2ling,L I Lv 2li .(Depart m ent of N eur olo 2 gy,the People ′s Hospital of Guangxi Zhuang N ationality Autono m ous Region,N anning 530021,China )Abstract:Multi p le scler osis (MS )is a de myelinating disease affecting central nervous system in 2duced by aut oi m mune dis order .Morbility ofMS p r one t o manhood .A t p resent,the affir mative therapy of MS is deficient,the maj or therapy include:①Corticoster oid hor mone,②I nterfer on 2beta,③Glatiramer acetate,④M it oxantr one,⑤Azathi op rine,⑥Cycl ophos pha m ide,⑦I m munogl obulin,⑧Plas mapheresis, ⑨Ste m 2cell trans p lantati on .Key words:Multi p le scler osis;Therapy;I nterfer on 2beta 多发性硬化(multi p le scler osis,MS )是以中枢神经系统白质脫髓鞘病变为特点,主要由T 细胞介导的自身免疫性疾病,好发于青壮年,发病年龄多在20～40岁,女性多见,具有高致残率、高复发性的特点,部分患者病情呈进行性加重。迄今尚无肯定有效的治愈办法。现对其主要治疗方法综述如下。1 皮质类固醇激素皮质类固醇激素主要通过免疫调节抗炎作用修复血脑屏障和减轻水肿;诱导淋巴细胞凋亡;降低细胞黏附因子表达;抑制细胞因子和抗体的合成、分泌;同时还可以改善轴突传导性。因此,皮质类固醇激素是应用于MS 急性期的首选药物[1] ,可缩短MS 复发时急性期的持续时间、促进恢复。对于治疗MS 皮质类固醇激素的最佳剂量,学界尚有争论。目前的治疗方案是每日静脉注射甲泼尼龙琥珀酸钠1g,3～5d,可缩短复发病程,但并不能减少病情恶化的比例及远期的致残程度,同时发现静脉用甲泼尼龙琥珀酸钠对免疫系统只有短期的作用[2] ,在给药途径方面,虽然口服皮质类固醇激素可控制MS 的复发,但绝大多数研究主张采用脉冲式静脉用药。在使用皮质类固醇激素过程中会出现短期的与剂量相关的不良反应,例如暂时的心境障碍、胃灼热感、头痛、肌痛。长期使用皮质类固醇激素会出现严重的不良反应,如骨质疏松、骨折、无炎症性血管坏死、肝脂肪变性、感染等。对于那些有高血压、心脏病、糖尿病的患者用激素后会出现病情恶化,甚至有可逆性的记忆缺陷[3] 。 2 干扰素β 干扰素β(interfer on 2beta,I F N 2β)通过拮抗促炎性因子I F N 2γ的免疫激活作用,增强抑制性T 细胞活性,阻止免疫应答;下调趋化因子受体的表达水平;明显下调B721,并通过增加 B722而影响T 细胞活性;下调细 胞间黏附分子、血管细胞黏附分子及其配体的表达,直接影响单核细胞通过脑血管内皮向脑组织的渗透,减少穿透血管壁的单核细胞数,调节机体的免疫系统功能而达到治疗目的。I F N 2β有两种:I F N β21a 为糖基化重组哺乳动物细胞产物,其氨基酸序列与天然I F N 2β相同;I F N β21b 为非糖基化重组基因工程产品,其17位的半胱氨酸为丝氨酸所取代。研 究[4,5] 发现,I F N β21a 能降低复发缓解型MS 患者的复发次数,减轻病残程度,以及减少病灶的数目及减 少病灶的体积。Coppola 等[6] 进一步证实了长期应用I F N β21a 的安全性、耐受性、持久有效性。不同的 I F N 2β有不同的给药途径、剂量及频率,I F N β21b 是隔日用药,250μg/d 。I F N β21a 是每周给药3次,每次剂量22μg 或44μg 。I F N 2β应用于MS 缓解期。I F N 2β常见的不良反应包括流感样症状,注射部位局部反应,实验室异常诸如肝功能异常、淋巴细胞的减 少。Tre m lett 等[7]回顾性分析了使用I F N 2 β治疗的844例多发性硬化患者,36.9%的患者出现转氨酶的增高,提示有必要对肝功能进行常规监测。应用I F N 2β治疗的缺点是对MS 的急性期无效且费用高。3 醋酸格拉太咪尔在欧州被推荐为对I F N 2β治疗不能耐受的患者用药。国内尚未见使用。是由髓鞘素碱性蛋白中出现频率最高的4种氨基酸,即L 2谷氨酸、L 2赖氨酸、L 2丙氨酸和L 2酪氨酸人工合成的多聚肽乙酰盐混合物,它能模仿髓磷脂蛋白的部分抗原。醋酸格拉太 咪尔(glatira mer acetrte,G A )的作用机制可能是:竞争 性地直接与组织相容性复合体分子结合,除组织相
4 脑病科 痿病(多发性硬化)中医临床路径 (2017年版)
痿病（多发性硬化）中医临床路径 （2017年版） 路径说明：本路径适合于西医诊断为多发性硬化的住院患者。 一、痿病（多发性硬化）中医临床路径标准住院流程 （一）适用对象 中医诊断：第一诊断为痿病（TCD 编码：BNV030）。 西医诊断：第一诊断为多发性硬化（ICD-10 编码：G3501）。 （二）诊断依据 1.疾病诊断 （1）中医诊断标准：参考《实用中医内科学》（王永炎、严世芸主编，上海科学技术出版社 2009年出版）。 （2）西医诊断标准：参照2014年中华医学会神经病学分会神经免疫学组中国免疫学会神经免疫分会发布的《中国多发性硬化诊断和治疗专家共识》（2014版）。 2.证候诊断 参考国家中医药管理局印发的“痿病（多发性硬化）中医诊疗方案（2017年版）”。 痿病（多发性硬化）临床常见证候： 湿热浸淫证 湿浊内蕴证 瘀阻脉络证 气虚血瘀证 肝肾亏虚证 脾肾阳虚证 （三）治疗方案的选择 参考国家中医药管理局印发的“痿病（多发性硬化）中医诊疗方案（2017年版）”。 1.诊断明确，第一诊断为痿病（多发性硬化）。 2.患者适合并接受中医治疗。 （四）标准住院日为≤28天 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合痿病（多发性硬化）的患者。 2.病变累及延髓或高颈段，需要气管切开或使用呼吸机辅助呼吸的患者，不
进入本路径。 3.患者同时具有其他疾病，但在住院期间不需特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入本路径。 （六）中医证候学观察 四诊合参，收集该病种不同证候的主症、次症、体征、舌、脉特点。注意证候的动态变化。 （七）入院检查项目 1.必需的检查项目 头及（或）脊髓MRI+强化、诱发电位（视觉诱发电位、听觉诱发电位、体感诱发电位）、脑脊液常规和生化、寡克隆区带、24 小时IgG 合成率、血常规、尿常规、便常规+潜血、肝功能、肾功能、血糖、电解质、扩展的残疾状态量表（Expanded Disability Status Scale，EDSS）评分。 2.可选择的检查项目：根据病情需要而定，如心电图、胸部透视或X线片、血淋巴细胞亚群分析、抗链球菌溶血素“O”、抗核抗体、抗ENA抗体、类风湿因子、甲状腺功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）、肾上腺皮质和嗜鉻细胞瘤指标检测、脑脊液髓鞘碱性蛋白（MBP）、水通道蛋白抗体（NMO 抗体）、心理测评及智能测评、眼科会诊检查（视力、视野、眼底）等。 （八）治疗方法 1.辨证选择口服中药汤剂或中成药 （1）湿热浸淫证：清热利湿。 （2）湿浊内蕴证：化湿行气。 （3）瘀阻脉络证：通脉活络。 （4）气虚血瘀证：益气活血。 （5）肝肾亏虚证：滋补肝肾。 （6）脾肾阳虚证：温补脾肾。 2.辨证选择静脉滴注中药注射液 3.艾灸治疗 4.针刺治疗 5.康复训练 6.西药治疗 7.护理调摄要点 （九）出院标准 1.肢体痿软无力、麻木或视力下降等症状好转。 2.MRI 复查稳定或较治疗前有所改善。
现代生物学与医学
现代生物学与医学 医学院邵逸夫医院 黄悦 [摘 要] 本文回顾了生物学和医学发展的历程，展望了现代医学所面临的机遇与挑战。现代生物学技术极大地促进了医学的发展，现代生物学技术使现 代医学获得了前所未有的发展机遇，同时也正遭遇着严峻挑战。 [关键词] 生物学技术， 医学， 现代生物学，正以迅猛的速度向前发展着，其影响之广泛，意义之深远，是以往任何科学技术所不可比拟的。随着现代生物学技术在医学领域的渗透，各种强有力研究手段的运用，现代医学正面临着前所未有的机遇与挑战。人类社会经历了200多万年的漫长历史，已经发展到了高度文明的阶段。伴随着古代科学技术的萌芽，产生过巴比伦、中国、印度和希腊的古代文明；从文艺复兴到19世纪，近代科学技术使得欧洲成了近代世界文明的中心；而现代生物学技术的发展使我们正处在现代生物学革命时代。 一、医学的历史发展与生物学技术发展相一致 医学是人类长期同疾病作斗争的实践经验的总结。有了人类，就有了医疗活动。医学的发展，经历了原始医学、经验医学、实验医学和现代医学几个阶段，每一个阶段医学的特点和发展水平，都是同当时社会的科学技术发展水平相一致的。 在原始社会，人们在生产实践中逐渐懂得了一些医学卫生知识，这是医学的萌芽，还谈不上科学形态的医学。到了奴隶社会，由于脑力劳动和体力劳动的分离，才有可能出现专门从事医疗工作的医生，产生了医学。古代埃及、巴比伦、中国和印度等人类文化的摇篮中，产生了经验医学。这也是与当时低水平的生物学发展相一致的。随着生物学的进一步发展，自16世纪开始了建立在实验基础上的近代实验医学时代。16、17世纪的主要成就在于基础医为。到18、19世纪，医学的重点已经转移到了临床医学。经过300多年，人们借助于近代科学技术，在细胞水平上，对人体的结构和功能，对疾病的症状和机制，进行了深入的研究，积累了大量的临床实践经验，极大地拓展了医学的领域。 进入20世纪以来，由于生物学技术的渗透，各种强有力的研究手段的运用，