第三章 水肿
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第三章 水 肿（edema）
一、定义：
组织液在组织间隙内积聚过多称为水肿。大量液体聚积在浆膜腔内 称为积液或积水。例如胸膜腔积液、腹膜腔积液、心包腔积液、脑 积水等。 范围：全身性、局部性、体腔积水（胸水、腹水） 程度：轻、中、重度 • 二、原因与机制 • 正常机体的体液总量及组间液（也称组织液）总量是相当恒定的， 且不断与外界进行交换，并在神经及内分泌调节下维持着动态平衡。 其中组织液量的相对恒定，主要取决于两个因素：即血管内外液体 交换平衡和体内外液体交换平衡。这两种平衡的失调是产生水肿的 基础。
第三章
水肿（edema）
• （一）血管内外液体交换平衡失调
•
即组织间液的生成大于回流。在正常生理条件下，组织间液和血浆之 间不断进行液体交换，使组织间液的生成和回流保持动态平衡。血管内 外的这种液体交换主要是在毛细血管进行。 • 即：液体从毛细血管动脉端滤出形成组织液，同时一部分组织液又不 断地经由毛细血管静脉端返回毛细血管内，另一部分组织液则经淋巴管 回流入全身组织循环。
第六章 水肿（edema） • 五、水肿对机体的影响 根据水肿的类型 ﹑发生部位﹑程度﹑发生速度及持续时 间而不同。 • 轻度水肿一般对机体无大影响，但重度 及持久的水肿，尤其重要器官或部位的 水肿，则可造成不良后果。如脑水肿， 因颅内压增高可引起中枢神经系统机能 障碍；咽喉水肿，可因堵塞气道而引起 通气障碍以至窒等等。
在体外或尸体内凝固
不凝固，含微量纤维蛋白
第六章
• 四、水肿的病理变化
水肿（edema）
• 水肿是许多疾病过程中出现的一种临床症状，例如心里
衰竭、肾炎、肝硬变、营养不良、炎症等。它可发生于局部，也 可波及全身，但常首先出现于较疏松的组织和身体的下垂部位， 例如肺、眼睑、皮下、粘膜下层、四肢等，发生于各部位的水肿 均可呈现一些共同特征：组织肿胀、重量增加、色泽黄白、发亮 等，体表、皮下水肿时，由于组织弹性降低，以指压可有凹陷， 所以称为凹陷性水肿。 • [粘膜水肿] 有明显的肿胀和半透明感，切面呈胶样外观，如胃 肠发生水肿时，水肿液主要积于粘膜下层，所以在切面上可见粘 膜下层较正常可增厚数倍甚至10倍以上（本室标本），外观半透 明、胶冻样。 • [肺水肿] 眼观：体积增大，肺胸膜光亮湿润，间质显著增宽 （尤其牛、猪肺间质丰富，小叶间隙显著增宽），肺实质淤血、 湿润。由于吸入的空气对水肿液的冲击，故从切面上或支气管和 气管内常见大量含有泡末的液体流出。
• 4、组织间液渗透压升高 组织液渗透压有胶体渗透压和晶体渗透压之分，当组织间液的渗透压升 高时，可以从血管中吸收水分到组织间隙中，促使水肿的发生和发展。 引起组织间液渗透压升高的原因有： • 1）毛细血管壁通透性增高 • 2）各种原因引起淋巴管回流受阻——蛋白积于组织间隙内。 • 3）组织分解加强 如炎症时，组织蛋白分解加强，大分子分解为小分 子——组织间液分子浓度增大，同时H+、Na+、K+等离子浓度升高（晶 体渗透压）——组织间液的渗透压升高。 • 5、淋巴回流受阻 当淋巴管阻塞或受压（如肿瘤压迫、丝虫病等），可导致淋巴回流受阻， 使得含蛋白的淋巴液在组织间隙中积聚——引起水肿。
• （六）炎性水肿 是最常见的一种水肿。其发 生主要与微血管壁通透性增高﹑组织渗透压升 高及血管内流体静压升高有关。因炎性水肿在 性质上和特征上与其他类型水肿有明显的不同， 故临床上将炎性水肿以外的其他类型水肿通称 为非炎性水肿，非炎性水肿液称为漏出液，炎 性水肿液称为渗出液，漏出液与渗出液在成分 和性状上有明显差别﹙见下表﹚。
第六章 水 肿（edema）
三．常见水肿类型
渗 表 出 渗出液与漏出液的主要区别 液 漏 出
.
液
液体混浊,浓稠,可含组织碎片 呈酸性,黄色,白色或红黄色 蛋白含量高，超过4% 比重大，在1.018以上 含有多量中性粒细胞和红细胞
液体透明,稀薄,不含组织碎片 呈碱性，淡黄色 蛋白含量低，低于3% 比重小，在1.015以下 不含或仅有少量中性粒细胞 不含 红细胞
• 2、肾小管重吸收增多（激素原因、肾内血流重新分布）
• 另外心衰也可反射性造成钠水潴留。
三．常见水肿类型
• （一）心性水肿 见于心脏机能不全。左心机能不全时引起肺水肿； 右心机能不全时引起全身性水肿，特别在前胸﹑腹下及四肢较明 显。
• （二）肾性水肿
• 见于肾机能不全﹙如肾炎﹑肾病等﹚，主要与血浆蛋白经肾流失 过多使血浆渗透压降低，以及水﹑钠由肾排出减少而在体内潴留 有关。
• 3、毛细血管和微静脉壁通透性增高 正常时，毛细血管仅允许水分、晶体物质和极少量的白蛋白通过， 其他大分子物质是通不过的。在病理性情况下，引起毛细血管内 皮间粘合质及基底膜破坏——血管通透性增强——较多液体及血 浆蛋白进入组织间隙——组织胶渗压增高——引起水肿，此时水 肿液中蛋白含量较多。 原因：细菌毒素、创伤、温度损伤、化学损伤及某些变态反应、 组织缺氧、酸中毒等。直接损伤或通过炎症反应时释放的炎症介 质，如组胺、激肽等引起血管内皮细胞收缩。
• （二）体内外液体交换失调 （即钠水潴留）
• 钠水潴留的基本机理ຫໍສະໝຸດ Baidu肾脏排钠和排水减少，正常情况下，机体通 过肾小球滤过的水分，99%以上被肾小管重新吸收，只有约1%从尿 中排出。若肾小球滤过和肾小管重吸收功能紊乱，就会造成钠水潴 留。 • 1、肾小球滤过率降低（广泛肾小球病变、有效循环血量下降）
• （三）肝性水肿
• 见于肝脏机能不全，由于肝脏生成血浆蛋白减少，致使血浆胶体 渗透压降低；肝脏对醛固酮和抗利尿激素的灭活作用减弱，致使 醛固酮及抗利尿激素增多，可引起全身性水肿。肝脏疾病如肝硬 化时还可因肝静脉回流受阻和门静脉压升高，使肝窦及胃肠毛细 血管流体静压升高，可引起腹水或胃肠水肿。
（四）营养不良性水肿 见于饥饿，慢性消耗性 疾病，主要与血浆胶体渗透压降低及微血管壁 通透性增高有关。 （五）中毒性水肿 见于昆虫刺蜇﹑毒气﹑毒物 ﹑农药等引起的水肿，主要与微血管壁通透性 增高有关。
第六章 水肿（edema）
四、水肿的病理变化
• 镜检：见间质因水肿液的蓄积而极度增宽，其间有怒张的淋巴管。 胞腔内出现混有少量脱落的肺泡上皮的蛋白性液体（淡粉红色）， 若为炎性水肿，水肿液中常混有不同性质的白细胞，蛋白的含量 也增多。在慢性肺水肿的病灶、可见肺泡壁结缔组织的增生，有 时使整个病灶部纤维化。 • 结构致密的器官如肝、肾、心、脾等发生水肿时，器官的肿胀不 明显，只有在镜下方可见。 • 肝——镜下可见水肿液蓄积于狄氏隙内，引起肝细胞受压——萎 缩，窦状隙贫血。 • 肾——水肿液蓄积于肾小管之间的间质内，使间质的间隙增大， 压迫肾小管，可见肾小管上皮细胞与基底膜分离。 • 心——水肿液出现于心肌纤维之间，使肌纤维彼此分离，受挤压 的肌纤维可进而萎缩、变性。 • 脑水肿——脑回变宽而扁平，脑沟变浅，脑室扩张，脉络丛血管 淤血，脑脊液增量，镜检脑实质内血管周隙扩大。 • 单纯水漏出液与炎症时的渗出液的区别见书，主要是蛋白成分量 及白细胞的有无不同。
第六章
水肿（edema）
• 除此之外，引起血管内外液体交换平衡的因素有上述四个外，还 有毛细血管通透性、以及淋巴循环障碍等，任何因素发生改变均 可引起水肿。
• 1、毛细血管内压升高——主要是动脉回流受阻——毛细管压升 高——液体从动脉端毛细血管滤出增多，又使静脉端回流减少 （从公式看）——组织液在组织间隙中积聚过多——水肿。 • 2、血浆胶体渗透压降低——组织液回流到毛细血管的力量减弱 （吸水性降低）。血浆胶渗压的高低取决于血浆中蛋白的含量， 尤其是白蛋白（一般认为血浆蛋白总量低于5g/100ml时（正常6-8g） 白蛋白低于2.5g/100ml时（正常4.5-5g）,就可能发生水肿。 降低原因：营养不良（摄入不足）、白蛋白合成障碍（如严重的 肝脏疾病、肝功不全）或丧失过多（如慢性肾炎等）、血浆蛋白 丢失或消耗、血浆蛋白稀释等均可引起血浆胶渗压降低——引起 水肿（这是全身性的）
• 促使液体进出两侧的因素：毛细血管血压、组织液胶体渗透压、组织 液压和血浆胶体渗透压。
第三章
•
水肿（edema）
生成组织间液的有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶渗压）— （血浆胶渗压+组织液压） 生理情况下，在毛细血管动脉端的有效滤过压为： （4.0+2.00）-（3.33+1.33）=1.34mmHg 因此滤出的力量大于回流的力量，故液体自血管内滤出。而在毛细血 管静脉端则相反，有效滤过压为： （1.60+2.00）-（3.33+1.33）= -1.06 mmHg 因此滤出的力量小于回流的力量，所以组织液回流入毛细血管，其中 小部分经淋巴管回流入血。
一、定义：
组织液在组织间隙内积聚过多称为水肿。大量液体聚积在浆膜腔内 称为积液或积水。例如胸膜腔积液、腹膜腔积液、心包腔积液、脑 积水等。 范围：全身性、局部性、体腔积水（胸水、腹水） 程度：轻、中、重度 • 二、原因与机制 • 正常机体的体液总量及组间液（也称组织液）总量是相当恒定的， 且不断与外界进行交换，并在神经及内分泌调节下维持着动态平衡。 其中组织液量的相对恒定，主要取决于两个因素：即血管内外液体 交换平衡和体内外液体交换平衡。这两种平衡的失调是产生水肿的 基础。
第三章
水肿（edema）
• （一）血管内外液体交换平衡失调
•
即组织间液的生成大于回流。在正常生理条件下，组织间液和血浆之 间不断进行液体交换，使组织间液的生成和回流保持动态平衡。血管内 外的这种液体交换主要是在毛细血管进行。 • 即：液体从毛细血管动脉端滤出形成组织液，同时一部分组织液又不 断地经由毛细血管静脉端返回毛细血管内，另一部分组织液则经淋巴管 回流入全身组织循环。
第六章 水肿（edema） • 五、水肿对机体的影响 根据水肿的类型 ﹑发生部位﹑程度﹑发生速度及持续时 间而不同。 • 轻度水肿一般对机体无大影响，但重度 及持久的水肿，尤其重要器官或部位的 水肿，则可造成不良后果。如脑水肿， 因颅内压增高可引起中枢神经系统机能 障碍；咽喉水肿，可因堵塞气道而引起 通气障碍以至窒等等。
在体外或尸体内凝固
不凝固，含微量纤维蛋白
第六章
• 四、水肿的病理变化
水肿（edema）
• 水肿是许多疾病过程中出现的一种临床症状，例如心里
衰竭、肾炎、肝硬变、营养不良、炎症等。它可发生于局部，也 可波及全身，但常首先出现于较疏松的组织和身体的下垂部位， 例如肺、眼睑、皮下、粘膜下层、四肢等，发生于各部位的水肿 均可呈现一些共同特征：组织肿胀、重量增加、色泽黄白、发亮 等，体表、皮下水肿时，由于组织弹性降低，以指压可有凹陷， 所以称为凹陷性水肿。 • [粘膜水肿] 有明显的肿胀和半透明感，切面呈胶样外观，如胃 肠发生水肿时，水肿液主要积于粘膜下层，所以在切面上可见粘 膜下层较正常可增厚数倍甚至10倍以上（本室标本），外观半透 明、胶冻样。 • [肺水肿] 眼观：体积增大，肺胸膜光亮湿润，间质显著增宽 （尤其牛、猪肺间质丰富，小叶间隙显著增宽），肺实质淤血、 湿润。由于吸入的空气对水肿液的冲击，故从切面上或支气管和 气管内常见大量含有泡末的液体流出。
• 4、组织间液渗透压升高 组织液渗透压有胶体渗透压和晶体渗透压之分，当组织间液的渗透压升 高时，可以从血管中吸收水分到组织间隙中，促使水肿的发生和发展。 引起组织间液渗透压升高的原因有： • 1）毛细血管壁通透性增高 • 2）各种原因引起淋巴管回流受阻——蛋白积于组织间隙内。 • 3）组织分解加强 如炎症时，组织蛋白分解加强，大分子分解为小分 子——组织间液分子浓度增大，同时H+、Na+、K+等离子浓度升高（晶 体渗透压）——组织间液的渗透压升高。 • 5、淋巴回流受阻 当淋巴管阻塞或受压（如肿瘤压迫、丝虫病等），可导致淋巴回流受阻， 使得含蛋白的淋巴液在组织间隙中积聚——引起水肿。
• （六）炎性水肿 是最常见的一种水肿。其发 生主要与微血管壁通透性增高﹑组织渗透压升 高及血管内流体静压升高有关。因炎性水肿在 性质上和特征上与其他类型水肿有明显的不同， 故临床上将炎性水肿以外的其他类型水肿通称 为非炎性水肿，非炎性水肿液称为漏出液，炎 性水肿液称为渗出液，漏出液与渗出液在成分 和性状上有明显差别﹙见下表﹚。
第六章 水 肿（edema）
三．常见水肿类型
渗 表 出 渗出液与漏出液的主要区别 液 漏 出
.
液
液体混浊,浓稠,可含组织碎片 呈酸性,黄色,白色或红黄色 蛋白含量高，超过4% 比重大，在1.018以上 含有多量中性粒细胞和红细胞
液体透明,稀薄,不含组织碎片 呈碱性，淡黄色 蛋白含量低，低于3% 比重小，在1.015以下 不含或仅有少量中性粒细胞 不含 红细胞
• 2、肾小管重吸收增多（激素原因、肾内血流重新分布）
• 另外心衰也可反射性造成钠水潴留。
三．常见水肿类型
• （一）心性水肿 见于心脏机能不全。左心机能不全时引起肺水肿； 右心机能不全时引起全身性水肿，特别在前胸﹑腹下及四肢较明 显。
• （二）肾性水肿
• 见于肾机能不全﹙如肾炎﹑肾病等﹚，主要与血浆蛋白经肾流失 过多使血浆渗透压降低，以及水﹑钠由肾排出减少而在体内潴留 有关。
• 3、毛细血管和微静脉壁通透性增高 正常时，毛细血管仅允许水分、晶体物质和极少量的白蛋白通过， 其他大分子物质是通不过的。在病理性情况下，引起毛细血管内 皮间粘合质及基底膜破坏——血管通透性增强——较多液体及血 浆蛋白进入组织间隙——组织胶渗压增高——引起水肿，此时水 肿液中蛋白含量较多。 原因：细菌毒素、创伤、温度损伤、化学损伤及某些变态反应、 组织缺氧、酸中毒等。直接损伤或通过炎症反应时释放的炎症介 质，如组胺、激肽等引起血管内皮细胞收缩。
• （二）体内外液体交换失调 （即钠水潴留）
• 钠水潴留的基本机理ຫໍສະໝຸດ Baidu肾脏排钠和排水减少，正常情况下，机体通 过肾小球滤过的水分，99%以上被肾小管重新吸收，只有约1%从尿 中排出。若肾小球滤过和肾小管重吸收功能紊乱，就会造成钠水潴 留。 • 1、肾小球滤过率降低（广泛肾小球病变、有效循环血量下降）
• （三）肝性水肿
• 见于肝脏机能不全，由于肝脏生成血浆蛋白减少，致使血浆胶体 渗透压降低；肝脏对醛固酮和抗利尿激素的灭活作用减弱，致使 醛固酮及抗利尿激素增多，可引起全身性水肿。肝脏疾病如肝硬 化时还可因肝静脉回流受阻和门静脉压升高，使肝窦及胃肠毛细 血管流体静压升高，可引起腹水或胃肠水肿。
（四）营养不良性水肿 见于饥饿，慢性消耗性 疾病，主要与血浆胶体渗透压降低及微血管壁 通透性增高有关。 （五）中毒性水肿 见于昆虫刺蜇﹑毒气﹑毒物 ﹑农药等引起的水肿，主要与微血管壁通透性 增高有关。
第六章 水肿（edema）
四、水肿的病理变化
• 镜检：见间质因水肿液的蓄积而极度增宽，其间有怒张的淋巴管。 胞腔内出现混有少量脱落的肺泡上皮的蛋白性液体（淡粉红色）， 若为炎性水肿，水肿液中常混有不同性质的白细胞，蛋白的含量 也增多。在慢性肺水肿的病灶、可见肺泡壁结缔组织的增生，有 时使整个病灶部纤维化。 • 结构致密的器官如肝、肾、心、脾等发生水肿时，器官的肿胀不 明显，只有在镜下方可见。 • 肝——镜下可见水肿液蓄积于狄氏隙内，引起肝细胞受压——萎 缩，窦状隙贫血。 • 肾——水肿液蓄积于肾小管之间的间质内，使间质的间隙增大， 压迫肾小管，可见肾小管上皮细胞与基底膜分离。 • 心——水肿液出现于心肌纤维之间，使肌纤维彼此分离，受挤压 的肌纤维可进而萎缩、变性。 • 脑水肿——脑回变宽而扁平，脑沟变浅，脑室扩张，脉络丛血管 淤血，脑脊液增量，镜检脑实质内血管周隙扩大。 • 单纯水漏出液与炎症时的渗出液的区别见书，主要是蛋白成分量 及白细胞的有无不同。
第六章
水肿（edema）
• 除此之外，引起血管内外液体交换平衡的因素有上述四个外，还 有毛细血管通透性、以及淋巴循环障碍等，任何因素发生改变均 可引起水肿。
• 1、毛细血管内压升高——主要是动脉回流受阻——毛细管压升 高——液体从动脉端毛细血管滤出增多，又使静脉端回流减少 （从公式看）——组织液在组织间隙中积聚过多——水肿。 • 2、血浆胶体渗透压降低——组织液回流到毛细血管的力量减弱 （吸水性降低）。血浆胶渗压的高低取决于血浆中蛋白的含量， 尤其是白蛋白（一般认为血浆蛋白总量低于5g/100ml时（正常6-8g） 白蛋白低于2.5g/100ml时（正常4.5-5g）,就可能发生水肿。 降低原因：营养不良（摄入不足）、白蛋白合成障碍（如严重的 肝脏疾病、肝功不全）或丧失过多（如慢性肾炎等）、血浆蛋白 丢失或消耗、血浆蛋白稀释等均可引起血浆胶渗压降低——引起 水肿（这是全身性的）
• 促使液体进出两侧的因素：毛细血管血压、组织液胶体渗透压、组织 液压和血浆胶体渗透压。
第三章
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水肿（edema）
生成组织间液的有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶渗压）— （血浆胶渗压+组织液压） 生理情况下，在毛细血管动脉端的有效滤过压为： （4.0+2.00）-（3.33+1.33）=1.34mmHg 因此滤出的力量大于回流的力量，故液体自血管内滤出。而在毛细血 管静脉端则相反，有效滤过压为： （1.60+2.00）-（3.33+1.33）= -1.06 mmHg 因此滤出的力量小于回流的力量，所以组织液回流入毛细血管，其中 小部分经淋巴管回流入血。