病生重点总结汇总

绪论

病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。

病理过程：基本病理过程。主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、和结构的变化。

疾病概论

健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。

疾病发生的原因：1、生物性因素：病原微生物和寄生虫。①病原体的有一定的入侵门户和定位；②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病；③病原体作用于机体后，既改变机体，也改变病原体。2、理化因素：物理因素和化学因素；3、机体必需的物质缺乏或过多；4、遗传性因素；5、先天性因素；6、免疫因素；7、精神、心理、社会因素。

疾病的发生条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。

疾病发生的一般规律：1、损伤与抗损伤；2、因果交替；3、局部和整体。

疾病发生的基本机制：1、神经机制：直接损伤、神经反射；2、体液机制：细胞因子、体液性因子；3、组织细胞机制：直接损伤、间接损伤；4、分子机制。

分子病：由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。1、酶缺陷所致的疾病；2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病；3、受体病；4、膜转运障碍所致的疾病。疾病的转归：1、康复；2、死亡：脑死亡一般应该符合以下标准：①呼吸心跳停止；②不可逆性深昏迷；③脑干神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失，呈平直线；

⑥脑血液循环完全停止；3、临终关怀与安乐死。

水、电解质代谢紊乱

水钠代谢障碍的分类：1、根据体液的渗透压：①脱水—低渗性、高渗性、等渗性；②水过多—低渗性（水中毒）、高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）；2、根据血钠的浓度和体液容量：①低钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；②高钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；③正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为—等渗性脱水、水肿。

低容量性低钠血症：失Na+>失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L

高容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留，使体液量明显增多

等容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高

低容量性高钠血症：失Na+<失水，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L 高容量性高钠血症：血容量、血钠均增高

等容量性高钠血症：血钠升高，血容量无明显改变

脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高。

等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。如水肿发生在体腔内，则称之为积水。

水肿的特点：1、水肿液的性状：①漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g／L、细胞数少于500个／100ml的水肿液；②渗出液：比重高于1.018、蛋白含量可达30～50g／L、

且可见多数白细胞的水肿液。2、水肿的皮肤特点：显性水肿，也称凹陷性水肿；隐性水肿。

3、全身水肿的分布特点：①组织结构特点；②重力和体位；③局部血液动力因素。

低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。

原因及机制：1、钾摄入不足。2、钾丢失过多：①经消化道失钾；②经肾失钾：排钾性利尿剂，渗透性利尿，皮质激素、醛固酮↑，Cusing’s disease，肾小管酸性中毒，远曲小管腔内阴离子↑；③经皮肤失钾：大量汗液丢失。3、细胞外钾转入细胞内：①碱中毒；②过量使用胰岛素；③低钾性周期性麻痹；④β-肾上腺素能受体活性增强；⑤某些毒物中毒。

对机体影响：1、对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性↓；2、对心脏的影响：心肌兴奋性↑，心肌传导性↓，心肌自律性↑，心肌收缩性先↑后↓；3、心电图的改变：QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波；明显增高。复极延缓→T波低平,出现U波；传导性↓→P-R间期延长，QRS波增宽；自律性↑→房性、室性期前收缩。4、对心脏危害：心律失常；对洋地黄类强心药物的敏感性增加。5、对肾功能的影响：集合管对ADH反应性降低→多尿。6、对酸碱平衡的影响：碱中毒。

高钾血症：血清钾浓度大于5.5mmol/L。

原因及机制：1、钾摄入过多。2、钾排出减少：①肾功能衰竭，少尿；②盐皮质激素缺乏，醛固酮↓；③长期使用潴钾性利尿剂。3、细胞内钾转运到细胞外：①酸中毒；②细胞损伤；

③高钾性周期性麻痹；④高血糖合并胰岛素不足；⑤某些药物的使用：β受体阻断剂。

对机体影响：1、对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性先↑后↓。2、对心脏的影响：心肌兴奋性先↑后↓，心肌传导性↓，心肌自律性↓，心肌收缩性↓。3、心电图的改变：3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖；传导性↓ → P-R间期延长；QRS波增宽；传导阻滞及自律性↓ →心律失常。4、对酸碱平衡的影响：酸中毒。

超极化阻滞：因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。

除极化阻滞：因静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。

水肿的发病机制:1、血管内外液体交换平衡失调：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。2、体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留：①肾小球滤过率下降；②近曲小管重吸收钠水增多：a心房肽分泌减少b肾小球滤过分数增加；③远曲小管和集合管重吸收钠水增加：a醛固酮分泌增加b抗利尿激素分泌增加。

酸碱平衡紊乱

酸碱平衡的调节：1、血液的缓冲作用（含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节）。2、肺的调节作用（作用较快，代偿能力大，只对挥发性酸有效）。3、肾的调节作用—①近端小管泌H+和对NaHCO3-的重吸收；②远端肾小管及集合管泌H+和对Na HCO3-的重吸收，酸化尿液；③NH4+的排出（作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要）。4、细胞缓冲（反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化）。

反映酸碱平衡常用指标：血液酸碱度（pH），动脉血CO2分压（PaCO2），标准碳酸氢盐（SB）与实际碳酸氢盐（AB），缓冲碱（BB），碱剩余或碱缺失（BE），阴离子间隙（AG）

SB：全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg（5.32kPa），温度为38℃，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。22～27mmol/L（24mmol/L）。排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素。

AB：在隔绝空气条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。: 未排除PaCO2因素，受呼吸+代谢影响。

AB＞SB：PaCO2增高，呼吸性酸中毒