脂类代谢(1)
生化要点脂代谢
第九单元脂类代谢一、脂类的消化、吸收和转运（一）脂类的消化（主要在十二指肠中）胃的食物糜（酸性）进入十二指肠，刺激肠促胰液肽的分泌，引起胰脏分泌HCO-3 至小肠（碱性）。
脂肪间接刺激胆汁及胰液的分泌。
胆汁酸盐使脂类乳化，分散成小微团，在胰腺分泌的脂类水解酶作用下水解。
（二）脂类的吸收脂类的消化产物，甘油单脂、脂肪酸、胆固醇、溶血磷脂可与胆汁酸乳化成更小的混合微团（20nm），这种微团极性增大，易于穿过肠粘膜细胞表面的水屏障，被肠粘膜的拄状表面细胞吸收。
被吸收的脂类，在柱状细胞中重新合成甘油三酯，结合上蛋白质、磷酯、胆固醇，形成乳糜微粒（CM），经胞吐排至细胞外，再经淋巴系统进入血液。
小分子脂肪酸水溶性较高，可不经过淋巴系统，直接进入门静脉血液中。
（三）脂类转运和脂蛋白的作用甘油三脂和胆固醇脂在体内由脂蛋白转运。
脂蛋白是由疏水脂类为核心、围绕着极性脂类及载脂蛋白组成的复合体，是脂类物质的转运形式。
载脂蛋白（已发现18种，主要的有7种）：在肝脏及小肠中合成分泌至胞外，可使疏水脂类增溶，并且具有信号识别、调控及转移功能，能将脂类运至特定的靶细胞中。
（四）贮脂的动用皮下脂肪在脂肪酶作用下分解，产生脂肪酸，经血浆白蛋白运输至各组织细胞中。
血浆白蛋白占血浆蛋白总量的50%，是脂肪酸运输蛋白，血浆白蛋白既可运输脂肪酸，又可解除脂肪酸对红细胞膜的破坏。
贮脂的降解受激素调节。
促进：肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素；抑制：胰岛素；植物种子发芽时，脂肪酶活性升高，能利用脂肪的微生物也能产生脂肪酶。
二、甘油三酯的分解代谢（一）甘油三酯的水解甘油三酯的水解由脂肪酶催化。
组织中有三种脂肪酶，逐步将甘油三酯水解成甘油二酯、甘油单酯、甘油和脂肪酸。
这三种酶是：脂肪酶（激素敏感性甘油三酯脂肪酶，是限速酶）；甘油二酯脂肪酶；甘油单酯脂肪酶。
肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素都可以激活腺苷酸环化酶，使cAMP浓度升高，促使依赖cAMP的蛋白激酶活化，后者使无活性的脂肪酶磷酸化，转变成有活性的脂肪酶，加速脂解作用。
名词解释（脂类代谢）
名词解释（脂类代谢）1．必需脂肪酸（essential fatty acid）2．脂肪酸的α-氧化(α- oxidation)3．脂肪酸的β-氧化(β- oxidation)4．脂肪酸的ω-氧化(ω- oxidation)5．⼄醛酸循环（glyoxylate cycle）6．柠檬酸穿梭(citriate shuttle)7．⼄酰CoA 羧化酶系（acetyl-CoA carnoxylase）8．脂肪酸合成酶系统（fatty acid synthase system）1．必需脂肪酸：为⼈体⽣长所必需但有不能⾃⾝合成，必须从事物中摄取的脂肪酸。
在脂肪中有三种脂肪酸是⼈体所必需的，即亚油酸，亚⿇酸，花⽣四烯酸。
2.α-氧化：α-氧化作⽤是以具有3-18碳原⼦的游离脂肪酸作为底物，有分⼦氧间接参与，经脂肪酸过氧化物酶催化作⽤，由α碳原⼦开始氧化，氧化产物是D-α-羟脂肪酸或少⼀个碳原⼦的脂肪酸。
3. 脂肪酸的β-氧化：脂肪酸的β-氧化作⽤是脂肪酸在⼀系列酶的作⽤下，在α碳原⼦和β碳原⼦之间断裂，β碳原⼦氧化成羧基⽣成含2个碳原⼦的⼄酰CoA 和⽐原来少2 个碳原⼦的脂肪酸。
4. 脂肪酸ω-氧化：ω-氧化是C5、C6、C10、C12脂肪酸在远离羧基的烷基末端碳原⼦被氧化成羟基，再进⼀步氧化⽽成为羧基，⽣成α,ω-⼆羧酸的过程。
5. ⼄醛酸循环：⼀种被修改的柠檬酸循环，在其异柠檬酸和苹果酸之间反应顺序有改变，以及⼄酸是⽤作能量和中间物的⼀个来源。
某些植物和微⽣物体内有此循环，他需要⼆分⼦⼄酰辅酶A的参与；并导致⼀分⼦琥珀酸的合成。
6. 柠檬酸穿梭：就是线粒体内的⼄酰CoA 与草酰⼄酸缩合成柠檬酸，然后经内膜上的三羧酸载体运⾄胞液中，在柠檬酸裂解酶催化下，需消耗ATP 将柠檬酸裂解回草酰⼄酸和，后者就可⽤于脂肪酸合成，⽽草酰⼄酸经还原后再氧化脱羧成丙酮酸，丙酮酸经内膜载体运回线粒体，在丙酮酸羧化酶作⽤下重新⽣成草酰⼄酸，这样就可⼜⼀次参与转运⼄酰CoA 的循环。
脂类的代谢
D 脱氢,加水,再脱氢和硫解
2. (第四军医大学2002年) 胞质中合成脂肪酸的限速酶是-------A -酮脂酰合成酶
B 水化酶
C 乙酰CoA羧化酶 D 脂酰转移酶 E 软脂酸脱酰酶 3. (四川大学2002年)在磷脂的生物合成中所需要的核苷酸是---------A ATP B GTP C CTP D UTP
S-CoA S-CoA
以上生成的比原来少2个碳原子的脂酰 CoA， 再进行脱氢、加水、再脱氢及硫解反应。如此反 复进行，直至最后生成丁酰CoA，后者再进行一 次β-氧化，即完成脂酸的β-氧化。 脂酸经β-氧化后生成大量的乙酰CoA。乙 酰CoA一部分在线粒体内通过三羧酸循环彻底 氧化，一部分在线粒体中缩合生成酮体，通过 血液运送至肝外组织氧化利用。
脂酸合成的各步反应 均在ACP的辅基上进行。
乙酰基通过脂酰转移酶的作 用转移到多酶体系的周围SH基上（β-酮脂酰ACP合成 酶活性部位半胱氨酸-SH 基），而丙二酰基则通过丙 二酰转移酶的作用转移到 ACP的辅基-泛酰巯基乙胺4 磷酸的-SH基上。
然后通过β-酮脂酰ACP合成酶作用，将乙 酰基转移到脱羧后的丙二酰残基中的次甲基 上形成乙酰乙酰-ACP、经还原、脱水、再 还原形成相应的饱和脂酰基-ACP。
E 胰岛素水平增高时
5 （华中农业大学2002年）计算1mol 14碳饱和脂肪 酸完全氧化成H2O和CO2，所产生ATP的mol数（包 括计算过程）
产生ATP摩尔数为：
10 X 7+ 4 X6 = 94(mol)
除去脂肪酸活化消耗的2mol ATP， 净生成数为：
94 – 2 = 92（mol）
概念： β-氧化； 酮体
第五章
脂 类 代 谢
生物化学脂类代谢知识点总结
脂类代谢1、脂类的消化胰腺分泌的脂类消化酶：胰脂酶、辅脂酶、磷脂酶A2（催化磷脂2位酯键水解）、胆固醇酯酶（水解胆固醇酯，生成胆固醇和脂肪酸）2、脂类的吸收及吸收后的运输脂类及其消化产物主要在十二指肠下段及空肠上段吸收乳化、酶解、吸收、甘油三酯的再合成、CM的组装CM经小肠黏膜细胞分泌进入淋巴道→血循环→全身各组织器官甘油三脂的代谢一、脂肪的分解代谢：（1）脂肪动员：脂肪转变为脂肪酸和甘油；脂肪酶脂解激素——启动脂肪动员、促进脂肪水解：胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素抗脂解激素——抑制脂肪动员：胰岛素、前列腺素E2（2）甘油的分解代谢1.甘油在甘油激酶的催化下转变成3'-磷酸甘油，甘油激酶（在肝中活性最高，甘油主要被肝摄取利用）2.3'-磷酸甘油脱氢生成磷酸二羟丙酮，磷酸甘油脱氢酶3.磷酸二羟丙酮进入糖代谢途径进行分解或异生（三）脂肪酸的β氧化1. 脂肪酸的活化：脂肪酸在脂酰CoA合成酶催化下生成脂酰CoA 部位：线粒体外1分子脂肪酸活化消耗2个高能磷酸键2. 脂酰CoA进入线粒体，肉碱脂酰转移酶Ⅰ3．脂肪酸经过多次β-氧化转变为乙酰CoA。
在线粒体内进行（1）脱氢：由EAD接受生成FADH2（2）加水（3）再脱氢，由NAD接受生成NADH+H（4）硫解经过上述反应，生成1分子乙酰CoA和少2碳原子的脂酰CoA。
（三）酮体的生成：部位：在肝细胞线粒体内生成原料：脂肪酸β氧化生成的乙酰CoA1.2分子CoA在乙酰乙酰CoA硫解酶作用下缩合生成乙酰乙酰CoA2.乙酰乙酰CoA在HMGCoA合成酶催化下和1分子乙酰CoA缩合生成羟甲基戊二酸单酰CoA（HMGCoA）3.HMGCoA在HMGCoA裂解酶（肝脏特有的酶）作用下裂解生成乙酰乙酸和乙酰CoA4.乙酰乙酸在β-羟基丁酸脱氢酶的作用下被还原成β-羟基丁酸，还原速度由NADH+H/NAD决定。
少量可以自然脱羧，生成丙酮。
（四）酮体的利用：酮体在肝外组织氧化分解1.乙酰乙酸的活化：（两条途径）（1）在心、肾、脑及骨骼肌线粒体，由琥珀酰CoA转硫酶催化乙酰乙酸活化，生成乙酰乙酰CoA（2）在肾、是、心和脑线粒体，由乙酰乙酸硫激酶催化，直接活化生成乙酰乙酰CoA2.乙酰乙酰CoA硫解生成乙酰CoA，进入三羧酸循环。
生化2017-脂类代谢
高密度脂蛋白 high density lipoprotein (HDL)
70
71
血浆脂蛋白的组成
CM VLDL
密度
＜0.95
0.95~1.006
脂类 含TG最多， 含TG
组
80~90%
成 蛋白 最少, 1%
质
50~70% 5~10%
L-甘油3-P
甘油
甘油激酶
55
从 甘油-3-磷酸和3个脂酰-CoAs形成三酰甘油
56
甘油三酯的合成代谢
甘油三酯 （肝脏、脂肪组织）
磷酸甘油
脂肪酸
磷酸二羟丙酮
甘油的磷酸化
糖代谢
乙酰CoA
脂肪酸氧化
57
第四节
胆固醇代谢
58
59
一、胆固醇的合成
• 合成部位：肝细胞质基质及光面内质网 • 合成原料：
血液 新生CM
FFA
外周组织
成熟CM
CM残粒
LPL
脂蛋白脂肪酶 肝细胞摄取
74
2. 极低密度脂蛋白(VLDL) ——运输内源性TG
• 由肝细胞合成，将肝细胞合成的TG、磷脂、胆固 醇及其酯转运至其他组织，不断脱脂，转变为 LDL。
VLDL
VLDL
残粒
FFA
FFA
外周组织
LDL
75
3. 低密度脂蛋白(LDL) ——转运内源性胆固醇至肝外 组织
第十一章 脂类代谢及其调节
宋崴
1
第一节 脂肪酸代谢
2
一、脂肪酸的分解代谢
脂肪动员
甘油（glycerol)
脂肪酸(fatty acid)
【精品医学】西医综合(脂类代谢)-试卷1
A.6-磷酸果糖激酶-1
B.丙酮酸激酶 C.乙酰辅酶 A 羧化酶 √ D.异柠檬酸脱氢酶 解析：解析：脂酸合成的限速酶是乙酰 CoA 羧化酶。此酶的变构激活剂包括柠檬酸、异柠檬酸、乙酰 CoA， 变构抑制剂为脂酰 CoA。柠檬酸是 6-磷酸果糖激酶1 的变构抑制剂，但对丙酮酸激酶、异柠檬酸脱氢酶无影响。 17.不属于不饱和脂酸的是 （分数：2.00） A.软脂酸 √ B.油酸 C.亚油酸 D.α-亚麻酸 解析： 18.人体内不能合成的脂酸是 （分数：2.00） A.花生四烯酸 B.软脂酸 C.硬脂酸 D.亚油酸 √ 解析：解析：不饱和脂酸主要包括汕酸，软汕酸(不是软脂酸)、亚油酸、、亚麻酸和花生四烯酸等。前 2 种可自身合成，后 3 种必需从食物中摄取，因此称必需脂酸。因亚麻酸和花生四烯酸可由亚油酸转化而来
如肾上腺素、胰高血糖素、ACTH、TSH 等。胰岛素、前列腺素 E 2 及烟酸等可抑制脂肪动员。 4.血浆中运载游离脂酸的蛋白质是 （分数：2.00）
A.CM B.VLDL C.LDL D.清蛋白 √ 解析：解析：脂肪动员水解生成的游离脂酸和甘油，释放入血。游离脂酸与清蛋白结合后运输至全身各组 织被利用。每个清蛋白分子可结合 10 分子游离脂酸。 5.下列哪项反应过程，只在线粒体中进行? （分数：2.00） A.甘油的氧化分解 B.尿素的合成 C.脂酸的氧化 D.脂酸的 β-氧化 √ 解析：解析：脂酸进行氧化前必须活化(即脂酰 CoA 的生成)，脂酸活化是在内质网及线粒体外膜上进行的 ，因此不能说脂酸氧化只在线粒体中进行。只有经过活化的脂酸。进入线粒体后进行的 β-
脂类代谢1
丙酮酸
CO2
3. 合成过程
在胞浆中进行 关键酶
乙酰CoA羧化酶 Mn 、生物素
2+
(1)丙二酸单酰CoA的合成
乙酰CoA+
HCO3
+ ATP
ADP + Pi+丙二酸单酰 CoA
软脂酸（16C）合成的总反应式：
乙酰CoA＋7丙二酸单酰CoA
＋14NADPH＋14H ＋H2O
+
脂肪酸合成酶系
（7次循环）
β －羟丁酸约70％，乙酰乙酸约30％，丙酮含量极微。
(一)酮体的生成
肝细胞线粒体中含有活性较强的酮体合成的酶 系。脂肪酸在线粒体 β －氧化生成的乙酰 CoA 是合成酮体的原料
酮体：由于肝细胞中具有活性较强的 生成酮体的酶系，所以在肝细 胞中 -氧化产生的乙酰CoA，不 能进行彻底地氧化分解，而是形 成乙酰乙酸、 -羟丁酸、丙酮， 这三种中间产物统称为酮体。 生成部位：肝线粒体
H20
H2O
NAD +
NADH CoASH
呼吸链
H20
+ CH3CO~SCoA 乙酰CoA
乙酰CoA 乙酰CoA 乙酰CoA 乙酰CoA 乙酰CoA 乙酰CoA
TCA
ATP
乙酰CoA
脂肪酸氧化的特点：
1、氧化部位：细胞液与线粒体 2、氧化过程：脂肪酸的活化、脂酰基的转移、 -氧化； 3、一次 -氧化经历四步：脱氢、加水、 再脱氢、硫解； 4、 -氧化的部位：线粒体 5、β -氧化的产物乙酰CoA、FADH2、NADH 6、能量计算
RCOOH + CoA—SH
脂肪酸 ATP 脂酰CoA合成酶
Mg
2+
脂类代谢的名词解释
脂类代谢的名词解释脂类代谢是指生物体对脂类分子的合成、分解和转运过程。
作为生物体内重要的能量储备和生命物质的组成部分，脂类在机体中扮演着关键的角色。
脂类代谢的研究不仅对于揭示一系列疾病的病理机制具有重要意义，而且对于寻找新的治疗和预防策略也具有重要指导意义。
脂类是一类化学物质，通常是由长链的羧酸和甘油形成，进而与其他分子结合形成脂肪酸或甘油脂。
脂类的合成过程受到许多调节因子的控制，其中包括饮食、体内激素水平、基因表达等。
在脂类代谢中，脂类合成被认为是一种能量储备的形式，同时也作为生命活动所必需的重要物质。
脂类代谢中的一个重要过程是脂类分解，也被称为脂解。
脂解是指将脂类分子分解为脂肪酸和甘油的过程。
在细胞内，脂解通常通过酶的作用来实现。
通过脂解，存储在细胞内的脂类可以释放出来，以供能量消耗和生物合成需求。
除了脂解，脂类代谢中的另一个重要过程是脂类的转运。
脂类分子通常不能直接溶解在水中，因此需要特殊的载体来进行有效的转运。
在生物体内，脂类的转运主要由载脂蛋白类分子完成。
载脂蛋白类分子能够与脂类分子结合，形成脂蛋白颗粒，从而使脂类能够在体内通过血液或细胞膜进行运输。
脂类代谢的紊乱可能导致一系列疾病的发生。
例如，脂类合成过程的异常增加可能导致肥胖和代谢综合征等疾病的发生。
而脂解过程的异常减少则可能导致脂肪积累和脂肪肝等病症。
脂类转运的紊乱也与一些心血管疾病和代谢病有关。
因此，对于脂类代谢的深入理解对于预防和治疗这些疾病具有重要的意义。
近年来，随着对脂类代谢的深入研究，一些新的治疗策略也逐渐浮出水面。
例如，针对脂类合成过程的药物和营养干预措施能够帮助调节体内脂类的合成过程，从而减轻肥胖和相关代谢疾病的风险。
此外，针对脂类分解和转运过程的药物研发也有望找到新的治疗策略。
总之，脂类代谢是生物体内一系列关键生化过程的总称，包括脂类的合成、分解和转运。
脂类代谢的紊乱与多种疾病的发生和发展有关。
通过深入研究脂类代谢，我们可以更加全面地认识到这些代谢过程对于人体健康的重要性。
第十三章 脂类代谢1
（三）转运：甘油三酯和胆固醇酯由脂蛋白转运。在脂蛋白中，疏水脂类构成核心，外面围绕着极性脂和载脂蛋白，以增加溶解度。载脂蛋白主要有7种，由肝脏和小肠合成，可使疏水脂类溶解，定向转运到特异组织。
6. 再还原：烯脂酰ACP还原酶用NADPH还原为丁酰ACP。β-氧化时生成FADH2，此时是为了加速反应。
7. 第二次循环从丁酰基转移到β-酮脂酰ACP合成酶上开始。7次循环后生成软脂酰ACP，可被硫酯酶水解，或转移到辅酶A上，或直接形成磷脂酸。β-酮脂酰ACP合成酶只能接受14碳酰基，并受软脂酰辅酶A反馈抑制，所以只能合成软脂酸。
2. 乙酰乙酰辅酶A与一分子乙酰辅酶A生成β-羟基-β-甲基戊二酰辅酶A，由HMG辅酶A合成酶催化。
3. HMG辅酶A裂解酶将其裂解为乙酰乙酸和乙酰辅酶A。
4. D-β-羟丁酸脱氢酶催化，用NADH还原生成β羟丁酸，反应可逆，不催化L-型底物。
5. 乙酰乙酸自发或由乙酰乙酸脱羧酶催化脱羧，生成丙酮。
二、甘油代谢
脂肪细胞没有甘油激酶，所以甘油被运到肝脏，由甘油激酶磷酸化为3-磷酸甘油，再由磷酸甘油脱氢酶催化为磷酸二羟丙酮，进入酵解或异生，并生成NADH。
三、脂肪酸的氧化
（一）饱和偶数碳脂肪酸的氧化
1. 脂肪酸的活化：脂肪酸先生成脂酰辅酶A才能进行氧化，称为活化。由脂酰辅酶A合成酶（硫激酶）催化，线粒体中的酶作用于4-10个碳的脂肪酸，内质网中的酶作用于12个碳以上的长链脂肪酸。生成脂酰AMP中间物。乙酰acetyl;脂酰acyl
生物化学 脂代谢小结与习题
第六章脂类代谢知识要点（一）脂肪的生物功能：脂类是指一类在化学组成和结构差异大,但都不溶于水而易溶于乙醚、氯仿等非极性溶剂中的物质。
通常脂类可按不同组成分为五类，即单纯脂、复合脂、萜类和类固醇及其衍生物、衍生脂类及结合脂类。
脂类物质具有重要的生物功能。
脂肪是生物体的能量提供者。
脂肪也是组成生物体的重要成分，如磷脂是构成生物膜的重要组分，油脂是机体代谢所需燃料的贮存和运输形式。
脂类物质也可为动物机体提供溶解于其中的必需脂肪酸和脂溶性维生素。
某些萜类及类固醇类物质如维生素A、D、E、K、胆酸及固醇类激素具有营养、代谢及调节功能。
有机体表面的脂类物质有防止机械损伤与防止热量散发等保护作用。
脂类作为细胞的表面物质，与细胞识别，种特异性和组织免疫等有密切关系。
（二）脂肪的降解在脂肪酶的作用下，脂肪水解成甘油和脂肪酸。
甘油经磷酸化和脱氢反应，转变成磷酸二羟丙酮，纳入糖代谢途径。
脂肪酸与ATP 和CoA 在脂酰CoA 合成酶的作用下，生成脂酰CoA。
脂酰CoA 在线粒体内膜上肉毒碱：脂酰CoA 转移酶系统的帮助下进入线粒体基质，经β-氧化降解成乙酰CoA，进入三羧酸循环彻底氧化。
β-氧化过程包括脱氢、水合、再脱氢和硫解四个步骤，每次β-氧化循环生成FADH2、NADH、乙酰CoA和比原先少两个碳原子的脂酰CoA。
萌发的油料种子和某些微生物拥有乙醛酸循环途径。
可利用脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA 合成苹果酸，为糖异生和其它生物合成提供碳源。
乙醛酸循环的两个关键酶是异柠檬酸裂解酶和苹果酸合成酶前者催化异柠檬酸裂解成琥珀酸和乙醛酸，后者催化乙醛酸与乙酰CoA 生成苹果酸。
（三）脂肪的生物合成脂肪的生物合成包括三个方面：饱和脂肪酸的从头合成，脂肪酸碳链的延长和不饱和脂肪酸的生成。
脂肪酸从头合成的场所是细胞液，需要CO2 和柠檬酸的参与，C2 供体是糖代谢产生的乙酰CoA。
反应有二个酶系参与，分别是乙酰CoA 羧化酶系和脂肪酸合成酶系。
脂类代谢
β-氧化由羧基端β-碳原子开始，碳链逐次断裂，每次产生一个乙酰CoA。
（一）脂肪酸β-氧化理论的发现与建立
生物化学家Franz Knoop研究发现，饲喂含苯基的奇数碳原子脂肪酸，动物尿液 中含苯甲酸的衍生物马尿酸，含偶数碳原子的含苯基脂肪酸，动物尿液中含苯乙酸的 衍生物苯乙尿酸。推断脂肪酸氧化是由羧基端的β-碳原子开始分解，每次断裂2个碳 单位（乙酰CoA），称为脂肪酸β-氧化理论。
（五）有利于脂溶性维生素和药物的吸收
食物中的脂溶性维生素需溶解于脂肪中并以溶解状态才能消化吸收，如维生 素A、D、E、K和胡萝卜素等。
脂肪还有利于脂溶性药物吸收，如灰黄霉素是脂溶性抗真菌药物，我国生 产的剂型主要为微粒型，在用量小的情况下必需要增加脂肪以促进药物吸收。
任务二 脂肪的氧化分解
除成熟红细胞外，几乎所有细胞均能水解脂肪并利用水解产物，特别是肝脏 细胞。脂肪酸和甘油再分别氧化分解。
肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素、胰高血糖素、加压素、促甲状腺 素、促肾上腺皮质激素、生长素、β-促脂激素和γ-促脂激素等均为脂解激素，对脂 肪酶有促进作用。
胰岛素、前列腺素对脂肪酶有抑制作用，抑制脂肪组织酶解，还能促进脂肪组织 合成甘油三酯，具有抗脂可在相应的酶催化下进行水解。
（二）脂肪酸的β-氧化（饱和偶数碳原子脂肪酸的氧化分解）
脂肪酸需活化后才能进行β-氧化，包括4个阶段。 （1）脂肪酸活化； （2）脂酰CoA进入线粒体； （3）活化的脂肪酸在线粒体内经β-氧化生成乙酰CoA； （4）乙酰CoA进入TCA循环氧化分解。
生物化学脂类代谢习题答案
脂类代一、问答题1、为什么摄入糖量过多容易长胖?答：因为脂肪酸合成的起始原料乙酰CoA主要来自糖酵解产物丙酮酸，摄入糖量过多那么糖酵解产生的丙酮酸也多，进而导致合成脂肪酸的起始原料乙酰CoA也多，原料多合成的脂肪酸自然就多了，所以摄入糖量过多容易长胖。
2、比拟脂肪酸β—氧化和脂肪酸的合成有哪些不同点？答：①细胞中发生部位不同：合成发生在细胞质，氧化发生在线粒体；②酰基载体不同：合成所需载体为ACP—SH，氧化所需载体为乙酰CoA；③二碳片段的参加与裂解方式：合成是以丙二酰ACP参加二碳片段，氧化的裂解方式是乙酰CoA；④电子供体或受体：合成的供体是NADPH，氧化的受体是FAD、FAD＋；⑤酶系不同：合成需7种酶，氧化需4种酶；⑥原料转运方式：合成是柠檬酸转运系统，氧化是肉碱穿梭系统；⑦能量变化：合成耗能，氧化产能。
3、试计算1mol甘油彻底氧化成CO2和H2O可净生成多少molATP。
答：甘油氧化产生的乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化。
经过4次脱氢反响生成3molNADH+H+、1molFADH2、以及2molCO2，并发生一次底物水平磷酸化，生成1molGTP。
依据生物氧化时每1molNADH+H+和1molFADH2 分别生成2.5mol、1.5mol的ATP，因此，1mol甘油彻底氧化成CO2和H2O生成ATP摩尔数为6×2.5＋1×1.5＋3－1=18.5。
4、1mol硬脂酸(即18碳饱和脂肪酸)彻底氧化成CO2和H2O时净生成的ATP的摩尔数。
答：1mol硬脂酸彻底氧化需经8次循环，产生9个乙酰CoA，每摩尔乙酰CoA进入三羧酸循环产生10molATP，这样共产生90molATP。
8molFADH2进入电子传递链产生12molATP，8molNADH进入电子传递链共产生20molATP。
脂肪酸的活化需消耗2个高能磷酸键，这样彻底氧化1mol硬脂酸净得120molATP。
脂类的代谢
脂类的代谢
脂类是人体中的重要营养素之一，能够提供能量并维持细胞膜的
结构和功能。
脂类的代谢主要包括摄取、消化、吸收、运输、存储和
代谢等过程。
人体从饮食中摄入脂类后，先经过口腔、胃和小肠等器官的消化
作用，将脂肪分解为脂肪酸和甘油。
这些脂肪酸和甘油随后被吸收进
入肠道上皮细胞，并通过淋巴和血液循环进入全身各组织和器官，以
供能源需求和维持生理功能。
一旦脂肪酸进入细胞内部，它们将进入胞质中的线粒体，进行
β-氧化，以进一步分解为较短的脂肪酸，同时释放出能量和二氧化碳。
这些脂肪酸被脂肪酸结合蛋白（FABP）和胆固醇脂质转运蛋白（CETP）等载体蛋白运输到肝脏或其他组织中，用于能量供应或再合成甘油三酯。
肝脏是脂类代谢的关键器官，它可以将血液中的脂肪酸和甘油转
换为甘油三酯，并将它们存储在肝细胞和脂肪细胞中，以应对能量需
求和饥饿状态。
同时，肝脏还可以将脂肪酸和甘油合成胆固醇、磷脂
和脂蛋白等重要物质，以维持正常的细胞结构和功能。
脂类代谢失调可能导致各种代谢性疾病，如高脂血症、糖尿病、
肥胖症等。
因此，良好的饮食和生活习惯对于维持脂类代谢的正常功
能具有至关重要的作用。
脂类的代谢和调节机制
脂类的代谢和调节机制脂类是人体内至关重要的一类有机物质，不仅是能量的重要来源，还参与了细胞结构的构建和维护、激素合成、保护器官等多种生理功能。
然而，脂类代谢紊乱可能引发多种疾病，如肥胖、高血脂、心血管疾病等。
因此，了解脂类代谢和调节机制对人体健康具有重要意义。
本文将深入探讨脂类的代谢途径和调节机制。
一、脂类的代谢途径脂类代谢主要包括脂肪的吸收、运输、储存和分解等过程。
在脂类的代谢途径中，主要涉及到脂肪酸、甘油三酯和胆固醇三种重要的脂类成分。
1. 脂肪酸代谢脂肪酸是脂类代谢的基本单元，主要分为饱和脂肪酸、不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸。
在脂肪酸的代谢过程中，首先通过脂肪酸的吸收，进入血液循环。
然后，脂肪酸被转运到肝脏或其他组织，进行进一步的代谢。
在细胞内，脂肪酸可以被氧化产生能量，也可以合成甘油三酯以储存。
2. 甘油三酯代谢甘油三酯是体内最常见的脂质，也是脂类代谢中主要的能量储存形式。
甘油三酯的合成主要发生在肝脏和脂肪组织中。
当机体摄入过多的能量时，多余的能量会被合成为甘油三酯并存储在脂肪细胞内。
而当机体能量需求增加时，储存在脂肪细胞内的甘油三酯会被分解为脂肪酸，提供能量。
3. 胆固醇代谢胆固醇是脂类代谢中的重要成分，它在体内主要用于细胞膜的构建、激素合成和胆汁酸的合成。
胆固醇的代谢主要包括胆固醇的合成和胆固醇的消耗。
胆固醇合成主要发生在肝脏和肠道，而胆固醇的消耗则通过胆酸的形式排出体外。
二、脂类的调节机制为了维持脂类代谢的平衡，人体内存在着一系列的调节机制。
1. 激素调节激素在脂类代谢中起着重要作用。
胰岛素是调节脂类代谢的主要激素之一，它能促进脂肪酸的合成和甘油三酯的合成，并抑制脂肪酸的分解。
而胰高血糖素则与胰岛素相反，能够促进脂肪酸的分解和胆固醇的合成。
此外，肾上腺皮质激素、甲状腺激素等也参与了脂类的调节。
2. 长链非编码RNA调控最近的研究表明，长链非编码RNA在脂类代谢中发挥了重要的调节作用。
脂 类 代 谢
HDL的生理功能 主 要 是 参 与 胆 固 醇 的 逆 向 转 运 (reverse
cholesterol transport, RCT)，即将肝外组织 细胞内的胆固醇，通过血循环转运到肝，在 肝转化为肝汁酸后排出体外。
HDL是apo的储存库。
五、血浆脂蛋白代谢异常
（一）高脂蛋白血症（hyperlipoproteinemia）
脂酸氧化的能量生成 —— 以16碳软脂酸的氧化为例
活 化：消耗2个高能磷酸键 β氧 化：
每轮循环 四个重复步骤：脱氢、水化、再脱氢、硫解 产物：1分子乙酰CoA
1分子少两个碳原子的脂酰CoA 1分子NADH+H+ 1分子FADH2
7 轮循环产物：8分子乙酰CoA 7分子NADH+H+ 7分子FADH2
Metabolism of Triglyceride
一、甘油三酯的分解代谢
（一）脂肪的动员
脂肪组织中储存的甘油三酯在脂肪酶 的催化下逐步水解为游离脂肪酸和甘 油，并释放入血，以供其它组织氧化 利用的过程称为脂肪的动员。
甘油三酯脂肪酶
甘油二酯脂肪酶
甘油一酯脂肪酶
甘油三酯
甘油二酯
甘油一酯
H2O 脂肪酸
由于脂类具有难溶于水的性质，因此 在血浆中不能游离存在。
脂类在血浆中的运转是通过蛋白质实 现的。脂类与蛋白质结合形成脂蛋白 （lipoprotein, LP）在血浆中运转。
（一）血浆脂蛋白的分类
1．电泳法
分离血浆脂蛋白常用的电泳方法包括醋酸 纤维膜电泳和琼脂糖凝胶电泳
CM 前
♁
α-脂蛋白泳动速度最快
目录
O
H 3 C (C 2 )7C H H 2C H 2C H 2C H 2C H 2C H 2C H 2C S Co O
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1.脂肪动员（fat mobilization）：指储存在脂肪细胞中的甘油
三酯，被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸（FFA）和甘油，并释放入血以供其他组织氧化利用的过程。
2.限速酶：激素敏感性甘油三酯脂酶（hormone-sensitive HSL）
3.脂解激素：肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、促肾上
腺皮质激素（ACTH）、甲状腺激素刺激激素、促甲状激素（TSH）
4.抗脂解激素：胰岛素、前列腺素E2
5.1分子脂酸活化，实际上消耗了2个高能磷酸键
6.脂酸进行β-氧化的活化形式是--脂酰CoA
7.脂酰CoA进入线粒体的载体是—肉碱
8.脂酰CoA经肉碱转运进入线粒体进行β-氧化，进入是主要限
速步骤，限速酶是--肉碱脂酰转移酶Ⅰ
9.脂肪酸合成的限速酶是--乙酰CoA羧化酶，辅酶为--生物素
10.脂肪酸合成的主要原料是--乙酰CoA，还有丙二酰CoA、
ATP 、NADPH、HCO3_ (CO2)、 Mn2+
11.计算：饱和偶数碳脂肪酸产生ATP数目（碳原子个数--n）
β-氧化次数：n/2-1;
生成乙酰CoA：n/2；
生成ATP分子数：4*（n/2-1）+n/2*10；
净生成=生成-2
12.脂酸β-氧化所需要的辅助因子有—FAD/NAD+
13.由脂酰CoA分离出1分子乙酰CoA最多产生14分子ATP.
14.酮体的合成原料是脂酸在肝细胞线粒体中经β-氧化生成
的大量乙酰CoA，其生成过多是引起酮症的主要原因。
15.酮体生成的限速酶—HMGCoA合成酶
16.控制长链脂酰基进入线粒体氧化的关键因素是--肉碱脂
酰转移酶活性
17.肝乙酰CoA可来自脂肪酸、氨基酸、甘油、葡萄糖，不能
来自丙酮，肝能合成丙酮但不能利用。
18.丙二酰CoA浓度增加可抑制—肉碱脂酰转移酶
19.食物脂肪消化吸收后进入血液的主要方式是--乳糜微粒
20.合成白三烯的前体是--花生四烯酸；亚油酸--血栓烷；亚
麻酸--前列腺素
21.关于脂肪酸合成代谢：主要场所是肝脏；乙酰CoA是主要
原料；所需氢全部由NADPH提供；第一步反应为乙酰CoA羧化成丙二酰CoA；脂肪酸合成酶属多功能酶；1核+7酶蛋白22.脂肪肝病因：营养不良、中毒、必需脂肪酸缺乏、胆碱缺
乏、维生素B缺乏以及肝细胞合成的甘油三酯不能以VLDL入血形成脂肪肝。
与摄入脂肪过度无关。
23.参与脂酸活化的有：脂酰CoA合成酶、ATP、HSCoA、Mg2+
24.肝利用乙酰CoA合成酮体，每生成1分子乙酰乙酸需要2
分子乙酰CoA
25.在胞液中进行的过程：软脂酸的合成、脂肪酸的活化
26.线粒体内的乙酰CoA必须进入胞液中才能合成脂肪酸，主
要通过--柠檬酸-丙酮酸循环。
27.脂酸β-氧化过程：脱氢、加水、再脱氢、硫解
28.肝脏中生成乙酰乙酸的直接前体是HMG-CoA（羟甲基戊二
酸单酰CoA）
29.脂肪酸合成所需的乙酰CoA在线粒体合成以柠檬酸的形式
转运到胞质。
30.不参与三酰甘油消化吸收的为：脂蛋白酯酶；有胆汁酸盐、
辅脂酶、载脂蛋白B、ATP
31.脂肪组织不能是甘油磷酸化
32.长期饥饿时脑组织及肌肉的主要能源为--酮体
33.软脂酸脂酸CoA变构抑制乙酰CoA羧化酶
34.食物中最重要的必须脂肪酸为--亚油酸
35.鼠出生后喂食去脂食物可引起必需脂肪酸（前列腺素、白
三烯、血栓烷）缺乏
36.酮体不能在肝中氧化主要是由于肝中缺乏HMG-CoA裂解酶
37.肝脏在脂肪的代谢中产生过多的酮体是因为糖供应不足
38.。