内分泌代谢病常见急症的处理和监测-

高渗高血糖综合征
(Hyperosmolar Hyperglycemic syndrome, HHS)
西安交大一附院 内分泌科 吴晓燕
20170601
一、临床特点及发病诱因
以严重高血糖、脱水、血浆渗透压升高为其特点的一种 糖尿病急性并发症。 约2/3病人发病前无DM史。糖尿病管理差是这种病人 的特点。 多见于老年患者，病情危重，死亡率高。 临床主要表现为中枢神经系统功能紊乱和严重的脱水所 致的循环功能障碍。 多有诱因：感染、急性胃肠炎、脑血管意外等 。
现高热、精神失常、谵妄、高热、低温、恶心、呕吐、低血糖 、昏迷等。突出表现为消化系统、循环系统和神经精神方面的 症状
——突出表现为消化系统、循环系统和神经精神症状
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垂体危象分型
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垂体危象治疗
1. 快速注射50%葡萄糖40-60ml，继以10%糖盐水静滴 2. 氢化考的松 50-100mg/d分次静滴 3. 小剂量甲状腺激素 4. 低体温者可用保暖毯等 5. 高热者物理降温 6. 水中毒者加强利尿、应用糖皮质激素 7. 抗休克 8. 抗感染， 9. 禁用或慎用镇静麻醉剂、降糖药
六、诊断及鉴别诊断 (Diagnosis & DD)
诊断： 病史 ＋ 血糖 ＋ 尿酮 & 血酮 ＋ 血气
✓糖尿病患者伴随感染，中断胰岛素治疗，出现明显 口渴多尿等表现，医生应想到DKA。
鉴别诊断要点
1. 低血糖昏迷：尿糖、尿酮阴性；血糖降低；血气分析正常 ；血浆渗透压正常；
2. 高渗高血糖综合征：尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性；血 钠显著升高；血浆渗透压显著升高；
内分泌代谢病常见急症的处理和监测
西安交大一附院 内分泌科 吴晓燕
20170614
糖尿病酮症酸中毒
(Diabetic ketoacidosis, DKA)
西安交大一附院 内分泌科
吴晓燕
20170601
一、定义(Definition):
由于体内胰岛素缺乏引起的以高血糖，高酮血症和 代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。
高血钙危象
临床表现 不同疾病所致的高钙血症有各自原发病的临床表现， 高钙血症的征象决定于血钙增高的程度和速度，
高血钙危象
治疗 （一）预防钙的吸收减少饮食中钙和维生素D的摄入，停用
维生素D和钙剂。如已用大量维生素D者可服强的松。 （二）增加尿钙的排出尿钠和尿钙一起排出，轻者增加口
服液体量和含氯化钠的饮食。
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垂体危象预防和预后 预后视病因而不同
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高血钙危象
高血钙危象
定义：血钙浓度高于或等于2.75mmol/L（11.0mg/dl， 5.5mEq/L）为高钙血症。当血钙高于或等于3.75mmol/L （15.0mg/dl，7.5mEq/L）时称为高钙危象（也有认为 高于14mg/dl或高于16mg/dl者），系内科急症，需紧 急抢救。
3. 乳酸性昏迷：尿糖、尿酮阴性或弱阳性；血糖、血酮正常 或增高；血PH、CO2CP降低，乳酸显著增高；血浆渗透压 正常；
七、治疗(Treatment)
★监测：十分重要 生命体征， 记出入量， 每1-2小时测血糖、尿酮 每2-4小时测血钾、血钠、血磷、肾功能； 每2-6小时测血气。
1. 小剂量速效胰岛素
高血钙危象
病因和发病机理 约90%的高钙血症是由于恶性肿瘤和甲状旁腺功能亢进症所
引起的。
恶性肿瘤：约10%～20%的肿瘤病人有高钙血症。异源性PTH综合征又称假性 甲状旁腺功能亢进症：支气管肺癌、胰腺癌、肾癌和卵巢癌等分泌甲状旁腺 素（PTH）或PTH样的多肽物质而致高钙血症。已证实肺、前列腺和肾癌等 分泌过多的前列腺素E而使骨吸收增加。恶性肿瘤未伴骨转移者，如肾癌、 胰腺癌、头颈部肿瘤、食管鳞状上皮癌、肺癌和子宫颈癌等能分泌溶骨因子 ，促使骨吸收，致血钙增高。恶性肿瘤伴溶骨性转移，多见于乳腺癌、肾癌 、肺癌和前列腺癌等，溶骨性转移，大量骨质破坏，其释放出的钙超过肾和 肠清除钙的能力。多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等分泌破骨细胞刺激因子 （osteoclast activating factor），促使骨溶解，引起血钙增高。
高血钙危象
病因和发病机理 约90%的高钙血症是由于恶性肿瘤和甲状旁腺功能亢进症所引起的
。 甲状旁腺机能亢进症由于甲状旁腺肿瘤（约80%为腺瘤，3%为腺 癌）和增生分泌过多的甲状旁腺素，促进破骨细胞活性增加，动 员骨钙释放入血，近端肾小管对钙的回吸收增加，并间接促进肠 钙吸收而形成高钙血症。也见于多发性内分泌腺瘤（MENI型和 Ⅱ型）的。原发性甲旁亢病人中约1.6%～6.8%血钙升达 3.75mmol/L（15mg/dl）或以上，称甲旁亢危象。
二、实验室检查（LAB）：
1. BS ↑↑＞ 33.3mmol /L, 2. Na + ↑ ＞155mmol /L， 3. BUN↑，Cr↑， 4. 血渗＞330mOsm/L， 5. 尿 酮 多（－）
三、诊断要点
病情危重、并发症多，病死率高于DKA，强调早期诊断和 治疗。 主要诊断条件： 原因不明的脱水、休克、意识障碍及昏迷 血糖>33.3mmol/L， 血钠>155mmol/L， 血渗透压>350mmol/L。
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甲状腺危象的处理及监测
治疗：一旦发生，即应紧急处理 1．抑制TH合成：大量抗甲状腺药物—首选PTU 2．抑制TH释放：卢戈氏碘液 3. 抑制转化： 4. 降低反应：降低组织对甲状腺激素的反应性： ß受体阻滞剂 （抑制T4在外周转化为T3 ： PTU、碘剂、ß受体阻滞剂、糖 皮质激素）
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5．拮抗应激：糖皮质激素 氢化可的松50~100mg，加入5%~10%的葡萄糖 盐水中静滴，每6~8小时一次。
DKA时常有明显的失钾。酸中毒越重，血钾水平与体内实际钾的水 平相差越远。
⑴ 血钾在3～4mmol/L，尿量不少时，可在补液、 胰岛素治疗的同 时给予补钾： 初每小时1~2g，以后可缓慢补充。每日3~9g，
⑵ 血钾正常偏高，尿量少，可在治疗2～4小时后开始补钾。 ⑶ 补钾2～3天后血钾仍然低者，可能缺镁，可试验性补镁。 ⑷ 血钾正常后, 能口服者可改口服。酮症纠正后，仍应继续口服补
四、临床表现(Clinical feature)：
症状 急性代谢紊乱症状 消化道症状 深大呼吸，烂苹果味 周围循环衰竭 中枢神经系统症状等
四、临床表现(Clinical feature)：
查体 不同程度的脱水，皮肤、粘膜干燥 面颊朝红，唇樱桃红色 深大呼吸，烂苹果味 心动过速， 血压下降，周围循环衰竭等。
五、实验室检查(LAB)
尿：尿酮阳性， 血糖：PG 300-600mg/dl(300-600 mg/dL) 血气：PH<7.35 或CO2结合力降低。
BE负值增大；HCO3－降低； 血酮：＞ 1.0 mmol/L ； 电解质：血钾正常或降低，血钠、血氯降低； 肾功：血尿素氮和肌酐偏高； 血常规：白细胞数升高，中性粒细胞比例升高；
钾一般需要补钾4～6天。
4．纠正酸碱平衡失调：补碱
轻的DKA不需补碱，酮体随补液和胰岛素治疗可排出体外或被氧 化。 严重DKA（血PH<7.1）时心血管系统对CA反应降低，呼吸中枢 可能转为抑制状态，要适当补碱，可明显改善心肺功能，外周循 环。 a.指征：血PH<7.1，CO2CP ＜ 4.5～6.7 mmol/L, HCO3- ＜ 5mmol/L b.方法：一般补4%碳酸氢钠50～100ml, 后视病情和血气而定 。
4~5L/，严重失水者可达6~8L。 ■ 种 类：应使用等渗液，
PG＞250mg/dl (13.9mmol/L)——生 理 盐 水 PG≤250mg/dl——5％ 葡萄糖 PG≤150mg/dl——10％ 葡萄糖
一般开通两路液体：一路用于补液，迅速恢复血容量；另一路持 续小剂量静脉滴注RI。
3．纠正电解质紊乱：补钾—重要一环
• 重症大量补充NaCI 200ml/h静脉点滴。 • 速尿20～100mg，每2～6h一次静脉注入（最大量1000mg/d）
，它可作用于肾小管抑制钠和钙的再吸收。 • 禁用噻嗪类利尿剂。谨防液体过量和心力衰竭的发生，应监测
血钾和血镁，注意低血钾和低血镁发生，必要时补充钾和镁。
高血钙危象
治疗 （三）减少骨吸收和增加骨形成皮质激素对维生素D中毒、多发
感染 胰岛素剂量不足或中断 应激 饮食失调或胃肠疾患 妊娠和分娩 胰岛素抗药性 拮抗激素分泌过多 静脉大量输糖 情绪波动
三、病理生理(Pathophysiology)：
酮体：包括乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。 丙酮是易挥发的，可以从肺中清除，所以在患者的呼
吸中嗅到丙酮的气味。 病生： p 脱水 p 酸中毒 p 电解质紊乱：低血钾 携带氧系统失常 周围循环衰竭和肾功能障碍 中枢神经功能障碍
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（2）诱因(Precipitating F.)：感染；应激；严重躯 体疾病；严重精神创伤；术前未很好准备的甲状 腺切除术；不适当停用抗甲状腺药物；口服过量 甲状腺素；过度挤压甲状腺；偶见未很好准备的 甲亢同位素治疗后。
（3）表现(Manifestation)：发热≥40℃，HR＞160 次/分，大汗，腹泻，腹痛，甚至谵妄，昏迷。
严重急性并发症： 代谢紊乱→脂肪分解加速→血酮体↑ →酮血症，
酮症，代酸→酮症酸中毒。
二、诱因(Precipitating factors):
TIDM有自发DKA倾向：
——常常在不适当的减 少胰岛素剂量或遗漏一次胰岛素 注射后即发生。
T2DM发生DKA多数都有一定的 诱因。
——一般不发生酮症， 常常在合并应激或伴发感染时才 出现酮症。
四、治疗原则：
大致同DKA： 大量补液﹢小剂量胰岛素使用
纠正电解质紊乱及防止脑水肿
此种病人脱水往往更重，治疗之初首选等渗生理盐水， 特别是在血压低或休克时。
甲状腺危象
(Throid Crisis)
甲状腺危象(… Storm，… Crisis)：
甲亢恶化，危及生命。 （1）病因(Cause)：短期内大量甲状腺Biblioteka Baidu素进入血 循环，血中游离甲状腺激素明显增多，交感神经兴 奋或反应性增高，垂体-肾上腺皮质轴应激反应减 弱，机体对TH耐受性下降等。
尿酮转阴： RI 2～3u /h滴注，维持一段时间，逐渐转入常规治疗 。 ⑸ 如治疗开始后2h血糖无肯定下降—患者对胰岛素敏感性较低，胰岛素 剂量应加倍。 ⑹ 维持血糖在200～250mg/dl（11.1-13.9mmol/L）有利酮体的消 失。
2．静脉补液（先盐后糖）
DKA时体液丢失可达100ml/kg，严重时达150mg/kg。 ■ 量：第 1~2h 内 1~2L，以后2~3h再输入1L，第一个24h
6．降低和清除血浆甲状腺素：选用腹透、血透、 血浆置换等措施。
7．支持、对症治疗：降温，抗感染，补液等 8．甲亢治疗、针对诱因治疗。
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垂体危象
(pituitary Crisis)
腺垂体功能减退症--并发症
垂体危象
诱因：感染、腹泻、呕吐、失水、饥饿、受寒、中署、
手术、麻醉、镇静安眠药，降糖药
临床表现：低体温、低血压、低血糖、水肿毒；也可出
c. 补碱过快的不利影响： ① 补碱可使PH上升过快使氧离曲线左移，不利 于组织供氧。 ②酸中毒纠正过快，使钾离子进入细胞内，加 重低血钾。 ③补碱可引起中枢神经系统反常性酸中毒。
5．对症：
6．防治诱因及治疗并发症：
常见的并发症有休克、心力衰竭、心脏停搏、脑水肿 、急性肾功衰、重症感染。
有感染者，给予抗菌素治疗；有休克、脑水肿、肺 水肿、心力衰竭或肾功能衰竭时,应分别给予迅速正确的治 疗。
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甲状腺危象的临床表现
表现 体温 脉博 出汗 神志 消化道症状 大便 体重
危象前期 ＜39℃ 120～159次/分 多汗 烦躁、嗜睡 食欲减退、恶心 便次增多 下降
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危象期 ＞39℃ ＞160次/分 大汗淋漓 躁动、谵妄、昏迷 呕吐 腹泻显著 明显下降
甲状腺危象的处理及监测
预防：主要有避免精神刺激，预防控制感染，做好 术前准备，不随意停药。
⑴ 用量：0.1U／kg／h 方法：RI 20u+0.9%N.S，RI 5u/h的持续静滴；
⑵ 优点：有效、安全，脑水肿、低血糖、低血钾少等 ⑶ 血糖下降速度：70~110mg/dl/h（3.9~6.1 mmol/L/h）。 ⑷ 尿酮未转阴：RI 5u/h滴注。糖：RI一般为3～6g糖：1 u RI；