内分泌代谢病常见急症的处理和监测-

内分泌代谢病常见急症的处理和监测
西安交大一附院 内分泌科 吴晓燕
20170614
糖尿病酮症酸中毒
(Diabetic ketoacidosis, DKA)
西安交大一附院 内分泌科
吴晓燕
20170601
一、定义(Definition):
由于体内胰岛素缺乏引起的以高血糖，高酮血症和 代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。
⑴ 用量：0.1U／kg／h 方法：RI 20u+0.9%N.S，RI 5u/h的持续静滴；
⑵ 优点：有效、安全，脑水肿、低血糖、低血钾少等 ⑶ 血糖下降速度：70~110mg/dl/h（3.9~6.1 mmol/L/h）。 ⑷ 尿酮未转阴：RI 5u/h滴注。糖：RI一般为3～6g糖：1 u RI；
33
垂体危象预防和预后 预后视病因而不同
34
高血钙危象
高血钙危象
定义：血钙浓度高于或等于2.75mmol/L（11.0mg/dl， 5.5mEq/L）为高钙血症。当血钙高于或等于3.75mmol/L （15.0mg/dl，7.5mEq/L）时称为高钙危象（也有认为 高于14mg/dl或高于16mg/dl者），系内科急症，需紧 急抢救。
五、实验室检查(LAB)
尿：尿酮阳性， 血糖：PG 300-600mg/dl(300-600 mg/dL) 血气：PH<7.35 或CO2结合力降低。
BE负值增大；HCO3－降低； 血酮：＞ 1.0 mmol/L ； 电解质：血钾正常或降低，血钠、血氯降低； 肾功：血尿素氮和肌酐偏高； 血常规：白细胞数升高，中性粒细胞比例升高；
六、诊断及鉴别诊断 (Diagnosis & DD)
诊断： 病史 ＋ 血糖 ＋ 尿酮 & 血酮 ＋ 血气
✓糖尿病患者伴随感染，中断胰岛素治疗，出现明显 口渴多尿等表现，医生应想到DKA。
鉴别诊断要点
1. 低血糖昏迷：尿糖、尿酮阴性；血糖降低；血气分析正常 ；血浆渗透压正常；
2. 高渗高血糖综合征：尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性；血 钠显著升高；血浆渗透压显著升高；
4~5L/，严重失水者可达6~8L。 ■ 种 类：应使用等渗液，
PG＞250mg/dl (13.9mmol/L)——生 理 盐 水 PG≤250mg/dl——5％ 葡萄糖 PG≤150mg/dl——10％ 葡萄糖
一般开通两路液体：一路用于补液，迅速恢复血容量；另一路持 续小剂量静脉滴注RI。
3．纠正电解质紊乱：补钾—重要一环

高血钙危象
病因和发病机理 约90%的高钙血症是由于恶性肿瘤和甲状旁腺功能亢进症所
引起的。
恶性肿瘤：约10%～20%的肿瘤病人有高钙血症。异源性PTH综合征又称假性 甲状旁腺功能亢进症：支气管肺癌、胰腺癌、肾癌和卵巢癌等分泌甲状旁腺 素（PTH）或PTH样的多肽物质而致高钙血症。已证实肺、前列腺和肾癌等 分泌过多的前列腺素E而使骨吸收增加。恶性肿瘤未伴骨转移者，如肾癌、 胰腺癌、头颈部肿瘤、食管鳞状上皮癌、肺癌和子宫颈癌等能分泌溶骨因子 ，促使骨吸收，致血钙增高。恶性肿瘤伴溶骨性转移，多见于乳腺癌、肾癌 、肺癌和前列腺癌等，溶骨性转移，大量骨质破坏，其释放出的钙超过肾和 肠清除钙的能力。多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等分泌破骨细胞刺激因子 （osteoclast activating factor），促使骨溶解，引起血钙增高。
二、实验室检查（LAB）：
1. BS ↑↑＞ 33.3mmol /L, 2. Na + ↑ ＞155mmol /L， 3. BUN↑，Cr↑， 4. 血渗＞330mOsm/L， 5. 尿 酮 多（－）
三、诊断要点
病情危重、并发症多，病死率高于DKA，强调早期诊断和 治疗。 主要诊断条件： 原因不明的脱水、休克、意识障碍及昏迷 血糖>33.3mmol/L， 血钠>155mmol/L， 血渗透压>350mmol/L。
钾一般需要补钾4～6天。
4．纠正酸碱平衡失调：补碱
轻的DKA不需补碱，酮体随补液和胰岛素治疗可排出体外或被氧 化。 严重DKA（血PH<7.1）时心血管系统对CA反应降低，呼吸中枢 可能转为抑制状态，要适当补碱，可明显改善心肺功能，外周循 环。 a.指征：血PH<7.1，CO2CP ＜ 4.5～6.7 mmol/L, HCO3- ＜ 5mmol/L b.方法：一般补4%碳酸氢钠50～100ml, 后视病情和血气而定 。
3. 乳酸性昏迷：尿糖、尿酮阴性或弱阳性；血糖、血酮正常 或增高；血PH、CO2CP降低，乳酸显著增高；血浆渗透压 正常；
七、治疗(Treatment)
★监测：十分重要 生命体征， 记出入量， 每1-2小时测血糖、尿酮 每2-4小时测血钾、血钠、血磷、肾功能； 每2-6小时测血气。
1. 小剂量速效胰岛素
6．降低和清除血浆甲状腺素：选用腹透、血透、 血浆置换等措施。
7．支持、对症治疗：降温，抗感染，补液等 8．甲亢治疗、针对诱因治疗。
29
垂体危象
(pituitary Crisis)
腺垂体功能减退症--并发症
垂体危象
诱因：感染、腹泻、呕吐、失水、饥饿、受寒、中署、
手术、麻醉、镇静安眠药，降糖药
临床表现：低体温、低血压、低血糖、水肿毒；也可出
严重急性并发症： 代谢紊乱→脂肪分解加速→血酮体↑ →酮血症，
酮症，代酸→酮症酸中毒。
二、诱因(Precipitating factors):
TIDM有自发DKA倾向：
——常常在不适当的减 少胰岛素剂量或遗漏一次胰岛素 注射后即发生。
T2DM发生DKA多数都有一定的 诱因。
——一般不发生酮症， 常常在合并应激或伴发感染时才 出现酮症。
高血钙危象
临床表现 不同疾病所致的高钙血症有各自原发病的临床表现， 高钙血症的征象决定于血钙增高的程度和速度，
高血钙危象
治疗 （一）预防钙的吸收减少饮食中钙和维生素D的摄入，停用
维生素D和钙剂。如已用大量维生素D者可服强的松。 （二）增加尿钙的排出尿钠和尿钙一起排出，轻者增加口
服液体量和含氯化钠的饮食。
四、临床表现(Clinical feature)：
症状 急性代谢紊乱症状 消化道症状 深大呼吸，烂苹果味 周围循环衰竭 中枢神经系统症状等
四、临床表现(Clinical feature)：
查体 不同程度的脱水，皮肤、粘膜干燥 面颊朝红，唇樱桃红色 深大呼吸，烂苹果味 心动过速， 血压下降，周围循环衰竭等。
高渗高血糖综合征
(Hyperosmolar Hyperglycemic syndrome, HHS)
西安交大一附院 内分泌科 吴晓燕
20170601
一、临床特点及发病诱因
以严重高血糖、脱水、血浆渗透压升高为其特点的一种 糖尿病急性并发症。 约2/3病人发病前无DM史。糖尿病管理差是这种病人 的特点。 多见于老年患者，病情危重，死亡率高。 临床主要表现为中枢神经系统功能紊乱和严重的脱水所 致的循环功能障碍。 多有诱因：感染、急性胃肠炎、脑血管意外等 。
24
（2）诱因(Precipitating F.)：感染；应激；严重躯 体疾病；严重精神创伤；术前未很好准备的甲状 腺切除术；不适当停用抗甲状腺药物；口服过量 甲状腺素；过度挤压甲状腺；偶见未很好准备的 甲亢同位素治疗后。
（3）表现(Manifestation)：发热≥40℃，HR＞160 次/分，大汗，腹泻，腹痛，甚至谵妄，昏迷。
27
甲状腺危象的处理及监测
治疗：一旦发生，即应紧急处理 1．抑制TH合成：大量抗甲状腺药物—首选PTU 2．抑制TH释放：卢戈氏碘液 3. 抑制转化： 4. 降低反应：降低组织对甲状腺激素的反应性： ß受体阻滞剂 （抑制T4在外周转化为T3 ： PTU、碘剂、ß受体阻滞剂、糖 皮质激素）
28
5．拮抗应激：糖皮质激素 氢化可的松50~100mg，加入5%~10%的葡萄糖 盐水中静滴，每6~8小时一次。
感染 胰岛素剂量不足或中断 应激 饮食失调或胃肠疾患 妊娠和分娩 胰岛素抗药性 拮抗激素分泌过多 静脉大量输糖 情绪波动
三、病理生理(Pathophysiology)：
酮体：包括乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。 丙酮是易挥发的，可以从肺中清除，所以在患者的呼
吸中嗅到丙酮的气味。 病生： p 脱水 p 酸中毒 p 电解质紊乱：低血钾 携带氧系统失常 周围循环衰竭和肾功能障碍 中枢神经功能障碍
DKA时常有明显的失钾。酸中毒越重，血钾水平与体内实际钾的水 平相差越远。
⑴ 血钾在3～4mmol/L，尿量不少时，可在补液、 胰岛素治疗的同 时给予补钾： 初每小时1~2g，以后可缓慢补充。每日3~9g，
⑵ 血钾正常偏高，尿量少，可在治疗2～4小时后开始补钾。 ⑶ 补钾2～3天后血钾仍然低者，可能缺镁，可试验性补镁。 ⑷ 血钾正常后, 能口服者可改口服。酮症纠正后，仍应继续口服补
尿酮转阴： RI 2～3u /h滴注，维持一段时间，逐渐转入常规治疗 。 ⑸ 如治疗开始后2h血糖无肯定下降—患者对胰岛素敏感性较低，胰岛素 剂量应加倍。 ⑹ 维持血糖在200～250mg/dl（11.1-13.9mmol/L）有利酮体的消 失。
2．静脉补液（先盐后糖）
DKA时体液丢失可达100ml/kg，严重时达150mg/kg。 ■ 量：第 1~2h 内 1~2L，以后2~3h再输入1L，第一个24h
四、治疗原则：
大致同DKA： 大量补液﹢小剂量胰岛素使用
纠正电解质紊乱及防止脑水肿
此种病人脱水往往更重，治疗之初首选等渗生理盐水， 特别是在血压低或休克时。
甲状腺危象
(Throid Crisis)
甲状腺危象(… Storm，… Crisis)：
甲亢恶化，危及生命。 （1）病因(Cause)：短期内大量甲状腺激素进入血 循环，血中游离甲状腺激素明显增多，交感神经兴 奋或反应性增高，垂体-肾上腺皮质轴应激反应减 弱，机体对TH耐受性下降等。