肌肉痉挛的机制-讲稿
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肌肉痉挛发生机制的探讨
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第２ ８卷 第 ４期 ２０ ０ ６年 ８月
辽 宁 体 育 科 技
ＵＡＯＮ ＮＧ Ｓ ＯＲＴ Ｓ Ｅ Ｅ ＡＮＤ Ｔ Ｃ Ｉ Ｐ ＣＩ ＮＣ Ｅ ＨＮＯ ／ｌ Ｉ３ ＧＹ
Ｖ０ ２ Ｎｏ４ Ｌ ８ ． Ａｕ ． ２ ０ ｇ ０６
１ 痉挛的定义
象。
２ 钙离子与肌 肉痉挛 ． ２ 发生肌 肉痉挛 的最 主要原因是肌 肉受到一 系列高频 率的神 经刺激所致 。 既然肌 肉收缩过程中 Ｃ ａ发挥着重要作用 ， 那么肌 肉发生痉挛时也不例外 。通过改变 Ｃ ａ浓度能否解除或避免肌 肉痉挛呢？ 霍峰等研究发现 ：ａ能兴奋胆碱酯酶 的活性 ， 乙 Ｃ２ ＋ 促使 酰胆碱的破 坏性增强 ， 降低神经肌肉的传 导性和兴奋性 。 所以增 加体 内 Ｃ ａ浓度 ， 降低组织 的兴奋性 ， 节 自 能够 调 主神 经功能 。 Ｃ： 过反 复导 入 ， 以在较长时间 内保 持局部高含量 ， ａ 经 可 形成离 子堆 ， 使细胞膜 致密 ， 性和兴奋性 降低 ， 通透 通过神经体 液缓 慢 而持久的调节 ， 来解除肌 肉痉挛Ｉ ４ １ 。
３ 肌 肉痉 挛的不 同发机制
目 ， 前 国际上还没有一个统一的定 义 ， 而普遍采用 的痉挛定
义为 ： 痉挛是属于运动神经元综合征的运动障碍表现之一 ， 其特
征为肌张力随肌 肉牵 张反射 的速度增加而增高 ，伴 随着 由于牵 张反 射过 度兴奋 导致的腱 反射亢进Ｉ ｔ １ 。 肌 肉痉挛 的一个 主要 外在表现是肢体运 动阻力增加 。 研究 人员解 释这 可能是 由于 中枢 神经 紧张 性反射 （ ｎ 础 ｅ ） 成 ｔ ｉ ｘ造 ０ｃ 静止肌 肉张力的增加 ； 或者 由于肌 肉以及 连接 组织机械特性 的 改变 ； 或者 二者兼 而有之 。 一些 研究者断言 ， 痉挛是 由于运动 神
第２ ８卷 第 ４期 ２０ ０ ６年 ８月
辽 宁 体 育 科 技
ＵＡＯＮ ＮＧ Ｓ ＯＲＴ Ｓ Ｅ Ｅ ＡＮＤ Ｔ Ｃ Ｉ Ｐ ＣＩ ＮＣ Ｅ ＨＮＯ ／ｌ Ｉ３ ＧＹ
Ｖ０ ２ Ｎｏ４ Ｌ ８ ． Ａｕ ． ２ ０ ｇ ０６
１ 痉挛的定义
象。
２ 钙离子与肌 肉痉挛 ． ２ 发生肌 肉痉挛 的最 主要原因是肌 肉受到一 系列高频 率的神 经刺激所致 。 既然肌 肉收缩过程中 Ｃ ａ发挥着重要作用 ， 那么肌 肉发生痉挛时也不例外 。通过改变 Ｃ ａ浓度能否解除或避免肌 肉痉挛呢？ 霍峰等研究发现 ：ａ能兴奋胆碱酯酶 的活性 ， 乙 Ｃ２ ＋ 促使 酰胆碱的破 坏性增强 ， 降低神经肌肉的传 导性和兴奋性 。 所以增 加体 内 Ｃ ａ浓度 ， 降低组织 的兴奋性 ， 节 自 能够 调 主神 经功能 。 Ｃ： 过反 复导 入 ， 以在较长时间 内保 持局部高含量 ， ａ 经 可 形成离 子堆 ， 使细胞膜 致密 ， 性和兴奋性 降低 ， 通透 通过神经体 液缓 慢 而持久的调节 ， 来解除肌 肉痉挛Ｉ ４ １ 。
３ 肌 肉痉 挛的不 同发机制
目 ， 前 国际上还没有一个统一的定 义 ， 而普遍采用 的痉挛定
义为 ： 痉挛是属于运动神经元综合征的运动障碍表现之一 ， 其特
征为肌张力随肌 肉牵 张反射 的速度增加而增高 ，伴 随着 由于牵 张反 射过 度兴奋 导致的腱 反射亢进Ｉ ｔ １ 。 肌 肉痉挛 的一个 主要 外在表现是肢体运 动阻力增加 。 研究 人员解 释这 可能是 由于 中枢 神经 紧张 性反射 （ ｎ 础 ｅ ） 成 ｔ ｉ ｘ造 ０ｃ 静止肌 肉张力的增加 ； 或者 由于肌 肉以及 连接 组织机械特性 的 改变 ； 或者 二者兼 而有之 。 一些 研究者断言 ， 痉挛是 由于运动 神
肌肉痉挛
肌肉痉挛：从抑制到兴奋神经动作紊乱（neuromotor disorder）和脊髓损伤导致的不随意肌（involuntary muscle）痉挛会给患者带来非常危险的后果。
最近的科研新进展能够帮助我们了解人体发生这种肌肉痉挛的机制：即肌肉痉挛是因为运动神经元里氯化物转运受限导致的。
脊髓损伤的患者通常都会在身体损伤平面以下出现肌肉不自主收缩的情况，即发生肌肉痉挛（spasticity）的现象。
这种肌肉痉挛可能会给患者造成非常严重的后果，比如严重的肌肉痉挛足以让患者从椅子上跌落。
虽然我们可以用药物等手段有效缓解肌肉痉挛的症状，但是这种药物也会影响到机体残留的运动功能。
所以，对于正在通过运动训练来进行康复的患者来说一般都不会使用抗痉挛药物。
因此我们急需一种不会影响到患者恢复运动功能的抗痉挛手段来帮助各位病患朋友。
要找到这样一种方法我们首先就应该了解为什么会出现肌肉痉挛。
虽然我们已经发现有很多机制都与肌肉痉挛有关，但是Boulenguez等人最近至少又发现了一条机制与肌肉痉挛有关。
他们在动物模型中发现脊髓损伤的同时，在机体运动神经元的胞膜上通常都会伴有氯化钾共转运分子2（potassium-chloride co-transporter-2）的下调现象，该分子减少会导致膜电位（静息电位）上调。
运动神经元发生这种膜电位的改变之后会使得通常状态下的抑制效应改变成激活效应。
肌肉痉挛可见于各种运动神经紊乱和神经损伤。
因此相关的文献也非常多，比如对肌肉痉挛症状的描述以及对相关机制的研究文献等等，不过这些文献有时也会出现自相矛盾的情况。
不过尽管存在各种不同的意见，但是有一点是大家都取得了共识的，那就是肌肉痉挛是一种肌肉活动不随意升高的表现，而且这种不随意的肌肉运动可以被各种刺激信号所诱发，比如皮肤刺激等等。
虽然肌肉痉挛现象看起来问题出在肌肉，但是绝大多数情况下问题似乎都指向了兴奋性增高的运动神经元。
比如有大量的研究表明脊髓损伤后出现的肌肉痉挛都与损伤平面以下运动神经元细胞的钠离子和钙离子持续性内流有关。
肌肉痉挛的机制ppt课件
药物治疗
肌松剂
环苯扎林(Flexeril®) 异丙基甲丁双脲（肌安宁） 美索巴莫(Robaxin®) 美他沙酮(Skelaxin®) 柠檬酸邻甲苯海拉明(Norflex®)
肌痉挛的处理
药物治疗
其它药物 印度大麻(Marijuana) 盐酸赛庚啶(Periactin®) 加巴喷丁(Neurontin®)
Spinal Cord
Spindle
Fusimotor efferents
Ventral face
Extrafusal efferents
Ca++ Ca++ Ca++ Myosin
Actin
Muscle
脊髓回路– 痉挛性张力增高
Ib afferent Ia/II afferent
Supraspinal pathways
药物治疗
巴氯芬 作用机制: 模拟GABA的作用
与GABAb受体结合 抑制钙离子与突触前膜的结合 可能直接作用于神经元细胞膜的极化状态 半衰期: 3.5 hours 应用指征: 脊髓性肌痉挛的药物选择 不用于脑性肌痉挛
PDR, 1997
肌痉挛的处理
药物治疗
巴氯芬 (力奥来素 )
副作用: 一过性嗜睡(63%) 头晕 (5-15%) 力弱 (5-15%) 疲劳感 (2-4%) 剂量: 起始剂量5mg tid 渐增量至40 mg qid
12
肌痉挛的处理
物理性治疗模式
床上摆放体位 日常肌牵张训练 治疗模式: 冷、电刺激 塑型/夹板矫形
14
肌痉挛的处理 塑型/夹板: 矫正术
上肢矫形的目的: 防止肢体畸形 降低肌张力 维持肌纤维长度 延长肢体正常姿势维持时间- 延长缩短的组织 减轻疼痛
肌松剂
环苯扎林(Flexeril®) 异丙基甲丁双脲（肌安宁） 美索巴莫(Robaxin®) 美他沙酮(Skelaxin®) 柠檬酸邻甲苯海拉明(Norflex®)
肌痉挛的处理
药物治疗
其它药物 印度大麻(Marijuana) 盐酸赛庚啶(Periactin®) 加巴喷丁(Neurontin®)
Spinal Cord
Spindle
Fusimotor efferents
Ventral face
Extrafusal efferents
Ca++ Ca++ Ca++ Myosin
Actin
Muscle
脊髓回路– 痉挛性张力增高
Ib afferent Ia/II afferent
Supraspinal pathways
药物治疗
巴氯芬 作用机制: 模拟GABA的作用
与GABAb受体结合 抑制钙离子与突触前膜的结合 可能直接作用于神经元细胞膜的极化状态 半衰期: 3.5 hours 应用指征: 脊髓性肌痉挛的药物选择 不用于脑性肌痉挛
PDR, 1997
肌痉挛的处理
药物治疗
巴氯芬 (力奥来素 )
副作用: 一过性嗜睡(63%) 头晕 (5-15%) 力弱 (5-15%) 疲劳感 (2-4%) 剂量: 起始剂量5mg tid 渐增量至40 mg qid
12
肌痉挛的处理
物理性治疗模式
床上摆放体位 日常肌牵张训练 治疗模式: 冷、电刺激 塑型/夹板矫形
14
肌痉挛的处理 塑型/夹板: 矫正术
上肢矫形的目的: 防止肢体畸形 降低肌张力 维持肌纤维长度 延长肢体正常姿势维持时间- 延长缩短的组织 减轻疼痛
痉挛的临床特征和病理机制
• 这一发现的临床和功能意义尚不清楚,但对UMN综合 征的肌张力过高的临床表现有一定影响。
• 前角运动细胞传递给2型运动神经元,a和y运动 神经元支配三至几百条肌纤维,运动单位是指 由单神经纤维和其所支配的骨骼肌纤维的集合。 a运动神经元支配大的骨骼肌,相对较小的y运动 神经元也位于脊髓前角,它们通过A型y纤维(小 的、特别的骨骼肌纤维)传递冲动到肌梭内肌 纤维。
• 在正常情况下,脊髓反射可能由于感受伤害的 本体感受反应而产生。
• 深部腱反射更精确的说是肌伸张反射,射如髌腱反射是最常见的肌伸张 反射。
• 单突触牵张反射对牵张产生快速的反应,是 肌梭突然牵张而引发的,相反,收回的屈肌反 射是多突触反射,是阳性支持性反射。
• 屈肌痉挛代表脱抑制屈肌收回反射。张力 牵张反射的另一表现是折刀现象,是由于屈 肌反射传入神经限制的结果。
• 1924年Sherrington发现牵张反射产生肌肉收 缩,这是产生姿势的基础, Nathan认为痉挛只 是在正常情况下隐伏的牵张反射变得明显 的一种状态。
• Magoun和 rhines则认为痉挛起源于脊神经, 是由脊髓的兴奋和抑制作用失衡所致。
• 目前,关于痉挛的一些机制主要包括肌梭运 动活动过度、运动神经元兴奋过度,脊神经 节段的异常兴奋,失去脊髓影响(抑制和兴奋) 节段中间神经元的异常兴奋及肌肉本身的 改变等。
• 痉挛性肌张力过高,其反射弧是完整的,因此 反射仍然存在。肌肉过度活动是由于来自 脊髓以上的抑制受损或歪曲。
• 这时可表现为阵挛、巴宾斯基征阳性,或反 射亢进。痉挛性肌张力过高表现各异,在同 一患者中,取决于其他的刺激或活动。
• 脊髓反射,尽管不是痉挛纯定义中的一部分,但 与UMN综合征的临床表现有关,传入到脊髓的 冲动由于改变或重组而歪曲。
• 前角运动细胞传递给2型运动神经元,a和y运动 神经元支配三至几百条肌纤维,运动单位是指 由单神经纤维和其所支配的骨骼肌纤维的集合。 a运动神经元支配大的骨骼肌,相对较小的y运动 神经元也位于脊髓前角,它们通过A型y纤维(小 的、特别的骨骼肌纤维)传递冲动到肌梭内肌 纤维。
• 在正常情况下,脊髓反射可能由于感受伤害的 本体感受反应而产生。
• 深部腱反射更精确的说是肌伸张反射,射如髌腱反射是最常见的肌伸张 反射。
• 单突触牵张反射对牵张产生快速的反应,是 肌梭突然牵张而引发的,相反,收回的屈肌反 射是多突触反射,是阳性支持性反射。
• 屈肌痉挛代表脱抑制屈肌收回反射。张力 牵张反射的另一表现是折刀现象,是由于屈 肌反射传入神经限制的结果。
• 1924年Sherrington发现牵张反射产生肌肉收 缩,这是产生姿势的基础, Nathan认为痉挛只 是在正常情况下隐伏的牵张反射变得明显 的一种状态。
• Magoun和 rhines则认为痉挛起源于脊神经, 是由脊髓的兴奋和抑制作用失衡所致。
• 目前,关于痉挛的一些机制主要包括肌梭运 动活动过度、运动神经元兴奋过度,脊神经 节段的异常兴奋,失去脊髓影响(抑制和兴奋) 节段中间神经元的异常兴奋及肌肉本身的 改变等。
• 痉挛性肌张力过高,其反射弧是完整的,因此 反射仍然存在。肌肉过度活动是由于来自 脊髓以上的抑制受损或歪曲。
• 这时可表现为阵挛、巴宾斯基征阳性,或反 射亢进。痉挛性肌张力过高表现各异,在同 一患者中,取决于其他的刺激或活动。
• 脊髓反射,尽管不是痉挛纯定义中的一部分,但 与UMN综合征的临床表现有关,传入到脊髓的 冲动由于改变或重组而歪曲。
体育内堂课教案：肌肉痉挛
补充盐分和水分可以防止体内的电解质从汗液中丢失而使体内电解质平衡紊乱，发生肌肉痉挛现象。而维生素B1对于提高运动能力和防治过度疲劳效果明显，可有效地避免发生肌肉痉挛。
4、冬季运动要注意保暖（板书）
5、游泳时，适应水温（板书）
游泳下水前，应用冷水淋湿全身，使机体对水的刺激有所适应，可以避免发生肌肉痉挛，水较凉时，游泳时间不能太长。还有人在疲劳的状态下，也不要进行剧烈运动。
1、小腿肌痉挛（板书）
方法：先吸一口气，半仰卧于水上，用痉挛肢体对侧的手握住痉挛肢体的脚趾，并用力向身体方向拉，另一只手压住痉挛腿的膝盖，让膝关节伸直，如图所示：
2、大腿肌痉挛（板书）
方法：深吸一口气，仰卧于水面，痉挛腿屈膝，然后用双手抱住患小腿用力贴近大腿，并用力向前伸直，如图所示：
3、上臂（板书）
这一节课的内容我们已经学完了，下面让我们来回顾一下，这节课我们了解了肌肉痉挛的原因和发病机理、症状及体征。学习了肌肉痉挛的处理方法和预防措施，重点是肌肉痉挛的处理方法和预防措施，希望大家课下把所学的处理方法再演练几遍，能够达到熟练掌握的程度，做到学以致用。
2.电解质丢失过多
运动时大量出汗，特别是长时间进行剧烈运动或在高温环境下进行运动，也可因运动员急性降体重，使体内电解质（如Na﹢、Cl﹣）大量从汗液中丢失，造成体内电解质平衡紊乱，引起肌肉兴奋性增高而发生肌肉痉挛。
3.肌肉舒缩失调
在紧张激烈的训练和比赛中，由于肌肉连续过快地收缩，放松时间太短，或肌肉突然强烈地收缩，均可使肌肉收缩与放松的协调交替关系发生破坏，引起肌肉发生痉挛。这种情况多见于短跑和自行车的运动新手，或训练水平不高的运动员。
2、做好准备活动（板书）
运动前的准备活动是比不可少的一项工作，而有的同学却认为准备活动是可有可无的，其实不然，因为人的身体各器官都有惰性，需要通过准备活动逐渐适应训练和比赛，从而避免肌肉痉挛。在运动前还可以对容易发生肌肉痉挛的肌肉进行适当的按摩，效果也不错。例：在参加比赛前，拍击腿部等。
4、冬季运动要注意保暖（板书）
5、游泳时，适应水温（板书）
游泳下水前，应用冷水淋湿全身，使机体对水的刺激有所适应，可以避免发生肌肉痉挛，水较凉时，游泳时间不能太长。还有人在疲劳的状态下，也不要进行剧烈运动。
1、小腿肌痉挛（板书）
方法：先吸一口气，半仰卧于水上，用痉挛肢体对侧的手握住痉挛肢体的脚趾，并用力向身体方向拉，另一只手压住痉挛腿的膝盖，让膝关节伸直，如图所示：
2、大腿肌痉挛（板书）
方法：深吸一口气，仰卧于水面，痉挛腿屈膝，然后用双手抱住患小腿用力贴近大腿，并用力向前伸直，如图所示：
3、上臂（板书）
这一节课的内容我们已经学完了，下面让我们来回顾一下，这节课我们了解了肌肉痉挛的原因和发病机理、症状及体征。学习了肌肉痉挛的处理方法和预防措施，重点是肌肉痉挛的处理方法和预防措施，希望大家课下把所学的处理方法再演练几遍，能够达到熟练掌握的程度，做到学以致用。
2.电解质丢失过多
运动时大量出汗，特别是长时间进行剧烈运动或在高温环境下进行运动，也可因运动员急性降体重，使体内电解质（如Na﹢、Cl﹣）大量从汗液中丢失，造成体内电解质平衡紊乱，引起肌肉兴奋性增高而发生肌肉痉挛。
3.肌肉舒缩失调
在紧张激烈的训练和比赛中，由于肌肉连续过快地收缩，放松时间太短，或肌肉突然强烈地收缩，均可使肌肉收缩与放松的协调交替关系发生破坏，引起肌肉发生痉挛。这种情况多见于短跑和自行车的运动新手，或训练水平不高的运动员。
2、做好准备活动（板书）
运动前的准备活动是比不可少的一项工作，而有的同学却认为准备活动是可有可无的，其实不然，因为人的身体各器官都有惰性，需要通过准备活动逐渐适应训练和比赛，从而避免肌肉痉挛。在运动前还可以对容易发生肌肉痉挛的肌肉进行适当的按摩，效果也不错。例：在参加比赛前，拍击腿部等。
肌肉痉挛
4.6 浅部冷疗和热疗 在痉挛后可以对拮抗肌中更加过度兴奋的那一块肌肉冷却以暂时降低肌张力、缓解痉挛 ..关于浅部热疗,中性温度(血液和深部组织的温度)被认为可降低γ运动神经元的兴奋性,从 而作为一种局部抑制手段,但整体受热,如热水澡,则会加重痉挛。
5、运动性肌肉痉挛的预防措施：
5.1 运动前，认真做好准备活动。 5.2 长时间运动之前、中、后，皆须有足够的水份和 电解质的补充。 5.3 注意环境温度的骤变，尤其注意保温 。 5.4 身体疲劳时，应有充分的休息再进行运动 。
运动性2
1、肌肉痉挛的定义
肌肉痉挛（spasticity）是指由牵张反射高兴奋性所 致的、以速度依赖的紧张性牵张反射增强伴腱反射 亢进为特征的运动障碍，是上运动神经元综合征的 一个组成部分。
3
2、主要症状与特征：
肌肉痉挛常发生在运动中或 睡觉时，痉挛的肌肉僵硬、疼 痛难忍；所涉及的关节暂时屈 伸受限，痉挛缓解后，局部仍 有酸痛不适感。 人体最容易发生痉挛的肌肉 是小腿腓肠肌，其次是脚底的 屈指肌和屈拇肌。
4.2、按摩、针灸治疗方法：特定区域的深部按摩可缓解痉挛.大腿肌肉痉 挛、全身肌肉痉挛除了牵引痉挛的肌肉外,还须采取推拿、按摩、揉捏、 重力按压穴位(如委中、承山、涌泉、合谷、愈门等).这些治疗能有效地促 进肌肉的血液循环,解除肌肉痉挛,增强肌肉功能,消除肌肉疲劳、酸痛。
4.3 药物疗法：口服一定浓度的NaCl溶液，补充维生素E和葡萄糖 酸钙片。 4.4 注射肉毒毒素A：肉毒毒素 A 对缓解上运动神经元损伤后的肢 体肌肉痉挛, 提高其生活自理能力及运动功能疗效显著。 4.5 体 外 冲 击 波 治 疗 ，冲击波在治疗骨骼和肌腱疾病方面一个 直接的作用就是对骨骼和肌腱纤维变性和慢性肌张力增高流变 学产生影响。另外 ＥＳＷＴ 可以诱导酶性的和非酶性的 ＮＯ 化学 合成已知 ＮＯ 可以参与周围神经肌肉突触形成，并且在中枢神经 系统起着非常重要的生理作用，包括神经递质传递、记忆及神经突 触的可塑性。
肌痉挛ppt课件可修改全文
张力型α神经元轴突传导速度慢，支配红肌纤维， 维持肌张力，作用于张力性牵张反射；
位相型α神经元轴突传导速度快，支配白肌纤维， 快速收缩肌肉，作用于位相性牵张反射（腱反 射）。
37
γ运动神经元
略小些，其轴突止于肌梭内肌。其发出的纤维进 入前根，参与肌张力的维持和腱反射。
静态型（ｓｔａｔｉｃ）和动态型（ｄｙｎａｍ ｉｃ）
23
静态因素
UMN的血管弹性、肌肉 和其它软组织弹性
导致活动阻力的肌肉 非反射性活动
运动动作延长导致肢体 僵硬度
慢性肌肉痉挛导致僵硬 和挛缩
僵硬和挛缩导致张力
慢性痉挛肌阻力可由于:
弹力成分 (如：肌肉 横桥的肌纤蛋白/肌凝 蛋白)
弹力因素 (如：肌肉 纤维硬化和肌肉萎缩)
24
并发症
快速牵张时，膝反射激活，单突出反射， 通过Ia传入，a运动神经元激活
正常运动牵张反射被抑制，高尔基器兴奋 拮抗肌抑制主缩肌限制肌肉收缩
31
牵张反射
肌紧张
a——梭外肌，快肌， Ia类纤维
腱反射
r——梭内肌，慢肌， II类纤维。控制肌肉
最后公路原则： r环路
长度，感受器敏感。
Ib类纤维，维持张 力高、兴奋高、突触
牵张反射增强 下肢屈肌反射释放 手指丧失灵活性 肢体无力
8
UMN临床表现
异常姿势 异常运动模式 屈肌痉挛 伸肌痉挛 肌肉张力增加 僵硬 速度依赖性牵张反射
(痉挛)
痉挛性肌张力过高 协同运动 Babinski征 皮运动反射亢进 剪刀现象 挛缩 缓慢、用力、不协调
运动
53
患者评估
常见于 腓肠肌G/S + 胫前 肌TA 腓肠肌G/S + 胫后 肌TP 其它相关肌肉 (伸拇长肌EHL, 屈 趾长肌FDL)
位相型α神经元轴突传导速度快，支配白肌纤维， 快速收缩肌肉，作用于位相性牵张反射（腱反 射）。
37
γ运动神经元
略小些，其轴突止于肌梭内肌。其发出的纤维进 入前根，参与肌张力的维持和腱反射。
静态型（ｓｔａｔｉｃ）和动态型（ｄｙｎａｍ ｉｃ）
23
静态因素
UMN的血管弹性、肌肉 和其它软组织弹性
导致活动阻力的肌肉 非反射性活动
运动动作延长导致肢体 僵硬度
慢性肌肉痉挛导致僵硬 和挛缩
僵硬和挛缩导致张力
慢性痉挛肌阻力可由于:
弹力成分 (如：肌肉 横桥的肌纤蛋白/肌凝 蛋白)
弹力因素 (如：肌肉 纤维硬化和肌肉萎缩)
24
并发症
快速牵张时，膝反射激活，单突出反射， 通过Ia传入，a运动神经元激活
正常运动牵张反射被抑制，高尔基器兴奋 拮抗肌抑制主缩肌限制肌肉收缩
31
牵张反射
肌紧张
a——梭外肌，快肌， Ia类纤维
腱反射
r——梭内肌，慢肌， II类纤维。控制肌肉
最后公路原则： r环路
长度，感受器敏感。
Ib类纤维，维持张 力高、兴奋高、突触
牵张反射增强 下肢屈肌反射释放 手指丧失灵活性 肢体无力
8
UMN临床表现
异常姿势 异常运动模式 屈肌痉挛 伸肌痉挛 肌肉张力增加 僵硬 速度依赖性牵张反射
(痉挛)
痉挛性肌张力过高 协同运动 Babinski征 皮运动反射亢进 剪刀现象 挛缩 缓慢、用力、不协调
运动
53
患者评估
常见于 腓肠肌G/S + 胫前 肌TA 腓肠肌G/S + 胫后 肌TP 其它相关肌肉 (伸拇长肌EHL, 屈 趾长肌FDL)
肌肉痉挛
肌肉痉挛文章目录*一、肌肉痉挛的概述*二、肌肉痉挛的原因及发病机制*三、肌肉痉挛的检查诊断鉴别方法*四、肌肉痉挛的危害*五、肌肉痉挛的防治方法肌肉痉挛的概述1、定义肌肉痉挛(俗称抽筋),是一种肌肉自发的强直性收缩。
发生在小腿和脚趾的肌肉痉挛最常见,发作时疼痛难忍,可持续几秒到数十秒钟之久。
尤其是半夜抽筋时往往把人痛醒。
腿常抽筋大多是缺钙、受凉、局部神经血管受压引起。
平时可适量补钙,多晒太阳,坐姿睡姿避免神经血管受压,也可做局部肌肉的热敷、按摩,加强局部的血液循环,如果还无改善,就应到医院检查治疗。
2、症状部位小腿和脚趾最常见。
3、症状科室骨科。
4、常见病因 4.1、经过长时间运动而形成肌肉疲劳时,仍持续运动。
4.2、局部循环不良。
4.3、水份和盐份流失过多。
4.4、严重腹泻、呕吐和饮食中的矿物质(如镁、钙)含量不足。
4.5、环境温度突然改变。
4.6、肌肉或肌腱轻裂伤。
4.7、情绪过度紧张。
4.8、以不适当的姿势从事运动或肌肉协调不良。
4.9、一些慢性疾病、孕妇的抽筋发生率也会提高,须小心留意。
肌肉痉挛的原因及发病机制1、全身性原因高热、癫痫、破伤风、狂犬病、缺钙等都可引起抽筋。
2、局部性原因腓肠肌(俗称小腿肚子)痉挛,常由于急剧运动或工作疲劳或胫部剧烈扭拧引起,往往在躺下或睡觉时出现。
3、睡眠姿势不好如长时间仰卧,使被子压在脚面,或长时间俯卧,使脚面抵在床铺上,迫使小腿某些肌肉长时间处于绝对放松状态,引起肌肉“被动挛缩”。
4、疲劳、睡眠、休息不足或休息过多导致局部酸性代谢产物堆积,均可引起肌肉痉挛。
如走路或运动时间过长,使下肢过度疲劳或休息睡眠不足,都可使乳酸堆积;睡眠休息过多过长,血液循环减慢,使二氧化碳堆积等。
5、寒冷刺激如冬季夜里室温较低,睡眠时盖的被子过薄或腿脚露到被外。
肌肉痉挛的检查诊断鉴别方法1、肌肉痉挛的检查方法当肌肉发生持续不自主的强直收缩或坚硬或隆起,剧烈疼痛,且一时不易缓解等症状时,可根据症状进行诊断。
《康复医学基础教学课件》肌肉痉挛的机制讲稿
案例分析
患者张先生，60岁，脑梗后左侧肢体偏瘫，出现肌肉痉挛。经过评估，医生制定了综合 康复治疗方案，包括物理疗法、药物治疗和康复训练。经过3个月的治疗，张先生的肌肉 痉挛得到明显缓解，肢体功能也有所恢复。
案例二：脊髓损伤后肌肉痉脊髓损伤后肌肉痉挛的预防与控制需 要采取多种措施，包括药物治疗、物 理疗法、康复训练等，以减轻患者的 痛苦和改善生活质量。
肌肉痉挛会对运动系统产生不良影响。由于肌肉痉挛会导 致肌肉收缩，因此会影响关节的活动范围和稳定性。这可 能导致关节僵硬和疼痛，影响患者的日常生活和康复进程 。
肌肉痉挛还可能影响患者的姿势和平衡能力。由于肌肉痉 挛会导致肌肉力量减弱，患者可能会出现姿势不稳定和跌 倒的风险增加。这不仅会影响患者的身体健康，还会影响 患者的心理健康和生活质量。
肌肉痉挛的分类
按照发病机制分类
可分为神经源性、代谢性、机械性等 类型。
按照部位分类
可分为上肢肌肉痉挛、下肢肌肉痉挛 、躯干肌肉痉挛等。
肌肉痉挛的发病机制
01
02
03
神经源性肌肉痉挛
由于中枢或外周神经系统 的异常兴奋或抑制，导致 肌肉的自发强直性收缩。
代谢性肌肉痉挛
由于电解质平衡失调、肌 肉缺氧或酸中毒等原因， 引起肌肉的强直性收缩。
03
肌肉痉挛的预防与治疗
预防措施
保持健康的生活方式
保持充足的睡眠，合理饮食，适当运动，避免过度疲劳和紧张。
定期进行体检
及早发现和治疗可能导致肌肉痉挛的潜在疾病，如糖尿病、甲状腺 疾病等。
保持肌肉的柔软性和灵活性
定期进行适当的拉伸和放松练习，以预防肌肉痉挛的发生。
治疗方法
药物治疗
医生可能会开具一些药物 来缓解肌肉痉挛的症状， 如肌肉松弛剂和抗癫痫药 物等。
患者张先生，60岁，脑梗后左侧肢体偏瘫，出现肌肉痉挛。经过评估，医生制定了综合 康复治疗方案，包括物理疗法、药物治疗和康复训练。经过3个月的治疗，张先生的肌肉 痉挛得到明显缓解，肢体功能也有所恢复。
案例二：脊髓损伤后肌肉痉脊髓损伤后肌肉痉挛的预防与控制需 要采取多种措施，包括药物治疗、物 理疗法、康复训练等，以减轻患者的 痛苦和改善生活质量。
肌肉痉挛会对运动系统产生不良影响。由于肌肉痉挛会导 致肌肉收缩，因此会影响关节的活动范围和稳定性。这可 能导致关节僵硬和疼痛，影响患者的日常生活和康复进程 。
肌肉痉挛还可能影响患者的姿势和平衡能力。由于肌肉痉 挛会导致肌肉力量减弱，患者可能会出现姿势不稳定和跌 倒的风险增加。这不仅会影响患者的身体健康，还会影响 患者的心理健康和生活质量。
肌肉痉挛的分类
按照发病机制分类
可分为神经源性、代谢性、机械性等 类型。
按照部位分类
可分为上肢肌肉痉挛、下肢肌肉痉挛 、躯干肌肉痉挛等。
肌肉痉挛的发病机制
01
02
03
神经源性肌肉痉挛
由于中枢或外周神经系统 的异常兴奋或抑制，导致 肌肉的自发强直性收缩。
代谢性肌肉痉挛
由于电解质平衡失调、肌 肉缺氧或酸中毒等原因， 引起肌肉的强直性收缩。
03
肌肉痉挛的预防与治疗
预防措施
保持健康的生活方式
保持充足的睡眠，合理饮食，适当运动，避免过度疲劳和紧张。
定期进行体检
及早发现和治疗可能导致肌肉痉挛的潜在疾病，如糖尿病、甲状腺 疾病等。
保持肌肉的柔软性和灵活性
定期进行适当的拉伸和放松练习，以预防肌肉痉挛的发生。
治疗方法
药物治疗
医生可能会开具一些药物 来缓解肌肉痉挛的症状， 如肌肉松弛剂和抗癫痫药 物等。
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下肢 • 屈髋 • 大腿内收 • 屈膝 • 膝僵硬 • 足下垂/足内翻 • 大拇趾背伸
屈肘/握拳/拇指内收
大腿内收/足下垂
肌痉挛的量化
• 改良Ashworth 量表
0级 无肌张力增加 Ⅰ级 肌张力轻度增加，受累部分被动屈曲时，ROM之末出现突然的卡住
，然后释放或出现最小的阻力 Ⅰ+ 级 肌张力轻度增加，被动屈曲时，在ROM后50%范围内突然出现卡
肌痉挛的量化
• 临床: Tardieu 量表
– 速度: • V1: 用尽可能慢的速度, 速度小于重力作用下肢体自然下落的速度 • V2: 重力作用下肢体自然下落的速度 • V3:用尽可能快的速度, 速度大于重力作用下肢体自然下落的速度
肌痉挛的量化
• 临床: Tardieu 量表
– 评分: • 0: 被动运动时无阻力感 • 1:被动运动时轻度阻力，但无确定位置 • 2: 在被动运动过程中的某一确定位置上突感阻力，然后阻 力减小 • 3: 在关节活动范围中的某一位置，予肌肉持续性压力<10s ，肌肉出现疲劳性阵挛 • 4:在关节活动范围中的某一位置，予肌肉持续性压力>10s ，肌肉出现非疲劳性阵挛 • 5: 关节几乎固定
？
肌痉挛: 机制及其临床实践
项翼
江西省中医院康复医学科
肌张力的定义
• 肌张力是肌肉松弛状态的紧张度和关节 被动运动时遇到的阻力。
肌痉挛定义
• 痉挛：由不同的中枢神经系统疾病引起，以肌肉的不自主 收缩反应和速度依赖性的牵张反射亢进为特征的运动障碍， 是上运动神经元综合征的一个组成部分或同义语。
• 强直：肌张力增高的运动障碍，无巴氏征和生理反射亢进 • 阵挛：短暂或不自主的单个或多个肌肉收缩，面肌抽搐 • 痛性痉挛：阵发或自发迁延的伴疼痛的单个或多个肌肉收
药物治疗
– 巴氯芬 – 作用机制: 模拟GABA的作用
肌痉挛发生机制
• 脊髓前角运动神经元分为大型的α运动神经元和小 型的γ运动神经元。前者发出纤维支配骨骼肌肌纤 维，引起骨骼肌的收缩。后者支配肌梭内的梭内 肌纤维，调节肌纤维张力，对保持肌张力起着重 要的作用。
• 脊髓上和脊髓传入的各种兴奋和抑制信号，最后 均进入脊髓前角运动神经元，称为最后公共通路 。一定数量信号的传入，兴奋和抑制的相对平衡 决定了运动神经元何时活动及活动的比例。每一 个运动神经元的放电都向下传导到运动终板，结 果产生运动单位的收缩。
住，当继续把ROM检查进行到底时，始终有小的阻力 Ⅱ级 肌张力较明显增加，通过ROM的大部分时，阻力均较明显增加，但
受累部分仍能较容易地移动 Ⅲ级 肌张力严重增高，进行PROM检查有困难 Ⅳ级 僵直，受累部分不能屈伸
肌痉挛的量化
• Clonus分级 • 0 无踝阵挛 • 1 踝阵挛持续1-4s • 2 持续5-9s • 3 持续10-14s • 4 持续>15s
病因
• 大脑皮层、基底节、 中脑、延髓、脊髓损 伤后，上行中枢对脊 髓前角控制减弱导致 原始脊髓反射复现。
诱因：
• 膀胱结石及感染 • 尿道、肠道充盈或梗阻 • 肛裂 • 外部刺激 • 过分活动 • 关节挛缩 • 压疮 • 体位不良 • 深静脉血栓 • 精神紧张
高级中枢损害
即刻后果
迟发后果
瘫痪
脊髓活动改变
肌痉挛发生机制
• 自主性脊髓上传入、反射性脊髓或脊髓上 传入，或两者的联合作用，都可引起运动 神经元的放电及引起肌肉收缩。
• 痉挛就是来自节段上的传入信号部分或全 部地减弱，脊髓或脊髓下反射兴奋过度的 结果。
肌痉挛发生机制
• 牵张反射：是指肌肉受到牵拉后肌肉出现反射性 收缩。
• 脊髓在失去高级神经中枢控制后，牵张反射增强 • 从大脑皮质到脊髓的任何上运动神经元发生损伤
缩，见破伤风、手足抽搐等
分类
• 脑源性痉挛：单突触传导通路的兴奋性增强、反射快速活 动建立、抗重力肌过度兴奋导致偏瘫体态
• 脊髓源性痉挛：节段性多突触通路抑制消失、兴奋状态在 刺激积累下逐渐提高、一节段传入冲动诱发多个节段的反 应、屈伸肌过度兴奋
• 混合性痉挛：MS累及脑白质与脊髓轴突使运动通路不同水 平病变而引起
肌痉挛发生机制
Ib
Ia/I I
-s -
d
• a——梭外肌，快 肌，Ia类纤维
• r——梭内肌，慢 肌，II类纤维。 控制肌肉长度， 感受器敏感。
Ib类纤维，维 持张力高、兴奋 高、突触少、持 续性。
动态和静态肌力失衡的表现
上肢 • 肩内收、内旋 • 屈肘 • 前臂旋前 • 屈腕 • 握拳 • 拇指在拳内
缩短姿势制动
痉挛
其它活动Biblioteka 挛缩肌痉挛发生机制
• 肌梭：肌肉由许多肌纤维组成，其中一部 份特异化的肌纤维形成肌梭。肌梭是一种 感受器，受γ运动神经元支配，对肌肉的牵 拉刺激敏感，肌肉收缩时肌梭被缩短。
• 肌梭中有两种感觉纤维，一种对肌肉的运 动速度敏感，另一种对肌肉的长度敏感。 二者都能发出反馈信息，通过兴奋或抑制 脊髓α运动神经元，控制主动肌、协同肌、 拮抗肌的活动，限制肌肉的过度活动，保 证动作的协调。
肌痉挛的处理
物理性治疗模式
• 床上摆放体位 • 日常肌牵张训练 • 治疗模式: 冷、电刺激 • 塑型/夹板矫形
肌痉挛的处理 塑型/夹板: 矫正术
– 上肢矫形的目的: – 防止肢体畸形 – 降低肌张力 – 维持肌纤维长度 – 延长肢体正常姿势维持时间- 延长缩短的组
织 – 减轻疼痛
肌痉挛的处理
都可能出现痉挛，但痉挛的性质依损伤的部位不 同而异，如皮质或内囊病变时，皮质对运动的下 行抑制作用丧失，而脑干脊髓束对运动的下行指 令可能异常活跃，牵张反射增强。 • 若脊髓颈段受到横断性伤害时，通路该处的各条 通路对运动的控制作用全部丧失，运动神经元对 外周的敏感性增高，均可导致牵张反射增强，引 起痉挛。
肌痉挛的量化
• 临床: Tardieu 量表
– 评估时嘱病人仰卧位、头居中线. – 评估特定肌肉的3种伸展速度(V1, V2, and V3)=最慢-最快 – 每一伸展速度下的肌肉反应强度记为：X/Y
• X: 0 - 5 级 • Y: 出现肌肉反应的抓握角度 – 由于在不同的速度下牵张反射不同，所以以不同的速度移动 肢体, 牵张反应更易被准确测量。