糖代谢紊乱的生物化学检验
糖代谢紊乱生物化学检验-2022年学习资料
多吃-多尿-体重减轻-多喝-Andrew/J.Krentz/Diabetes-Chorclll Livin slone
代谢紊乱症群(典型临床表现):三多一少-高渗性利尿→多尿-多尿+口渴+多饮-糖利用障碍→能量代谢-紊乱+饥 →多食-Po/Lipid分解和脱水→体重减轻-急性并发症-1、糖尿病酮症酸中毒DKA:-2、糖尿病高渗性昏 :-慢性并发症-1、大血管病变:AS-2、微小血管病变:糖尿病视网膜、肾病、心肌病(广泛灶性坏死及神-经组 :-3、神经病变:周围神经病变与自主神经病变:-4、其他眼病:白内障、青光眼、曲光不正、黄斑病变等5、糖尿 足
糖尿病diabetes mellitus,DM->定义:是一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病-,是由胰-岛素相 或绝对不足,或利用缺陷引起。->临床特征:血糖持续升高,甚至出现糖尿。-长期患有-糖尿病常伴有脂类、蛋白质 谢紊乱、水、电解质紊-乱及酸碱平衡紊乱,甚至出现一系列并发症如眼、肾-的微血管病变及神经病变,重者可致死亡 ->发病机制-1、胰腺β细胞的自身免疫性损伤-机体对胰岛素的作用产生抵抗->临床表现“三多一少”多饮、多食 多尿、体重减轻。
血糖浓度的调节-肝的调节-神经系统-微素调节-糖原合成与分解-下丘脑-陕岛琴-糖异生作用-自主神经-胰岛素 生长因子↓-胰高血糖素↑-肾上腺素↑-双向调节-控制激素分泌-糖皮质激素↑-生长激素↑
二、高糖血症与糖尿病-高血糖症的分类及原因-高血糖症:空腹血浆血糖-mG>7.011-生理性:包括-病理性 见于糖尿病;内分泌腺(甲状-饮食性(高糖饮食)-腺、肾上腺皮质或髓质、胰岛细胞-情感性(情绪紧张,肾上腺亢进;颅内压升高刺微血糖中枢;-素分泌增加-呕吐、腹泻、高热等引起的脱水
糖代谢紊乱的生物化学检验
糖代谢紊乱的生物化学检验成人空腹血糖浓度:4.1~5.6mmol/L(74-100mg/dl)葡萄糖转运因子胰岛素样生长因子葡萄糖(glucose)1.测定方法:酶法(1)葡萄糖氧化酶法常用方法葡萄糖氧化酶(变旋酶)β-D-葡萄糖+2H2O+O2 ↔葡萄糖酸+2H2O2过氧化物酶H2O2 + 4-氨基安替比林偶氮酚↔红色化合物(505nm)+ H2O2)己糖激酶法参考方法(己糖激酶与葡萄糖-6-磷酸脱氢酶偶联)3)葡萄糖脱氢酶法β-D-葡萄糖+ NAD+ ↔D-葡萄糖酸内酯+ NADH+H+口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test, OGTT)OGTT是口服一定量葡萄糖后,间隔一定时间测定血糖水平。
糖耐量试验检测人体葡萄糖代谢状况,比空腹血糖敏感,主要用于诊断症状不明显或血糖升高不明显的可疑糖尿病。
参考区间健康成年人OGTT:FPG≤5.6 mmol/L;服糖后0.5~1 h血糖升高达峰值,一般在7.8~9.0 mmol/L,应<11.1 mmol/L;服糖后2h血糖(2h-PG )≤7.8 mmol/L;服糖后3 h血糖恢复至空腹血糖水平。
正常FPG正常(<6.1mmol/L)2小时PG<7.8mmol/L空腹血糖受损IFG FPG介于6.1~7.0mmol/L 2小时PG小于7.8mmol/L糖耐量减退IGT FPG小于7.0mmol/L 2小时PG介于7.8~11.1mmol/L 糖尿病性糖耐量FPG≥7.0mmol/L 2小时PG≥11.1mmol/LC肽测定方法:放射免疫法、化学发光免疫分析法和电化学发光免疫分析C肽的检测比胰岛素具有更多优点:半衰期长;不受外源性胰岛素影响采用的CLIA或ECLIA测定胰岛素,能够排除胰岛素原的干扰,所测胰岛素被称为真胰岛素(true insulin, TI)糖化血红蛋白参考区间:健康成年人GHb(用GHb占总Hb的百分比表示):5.0 %~8.0 %健康成年人HbA1c:4.8 %~6.0 %(4)临床意义:①监控糖尿病患者血糖水平的控制程度,反映过去6~8周的平均血糖水平;②对糖尿病诊断的意义。
糖代谢紊乱的生物化学检验-线下
糖尿病酮症酸中毒(DKA)指糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛 素明显不足,生糖激素不适当升高,造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、 电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群
诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。 未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病患者,尤其是儿童或青少年,DKA 可作为首发症就诊。
可有效反映患者过去 2~3周内平均血糖水 平,是糖尿病近期控 制的一个指标。
• 1.糖尿病诊断依据
糖尿病诊断标准: 1.随机血浆葡萄糖浓度 ≧11.1mmol/L+糖尿病症状 2.空腹血浆葡萄糖浓度≧7.0mmol/L 3.口服葡萄糖耐量试验:2小时血浆葡 萄糖浓度≧11.1mmol/L
2021/6/17
• 2.糖尿病的分类分型
国际糖尿病学会推荐依据糖尿病病因 分成四类 ☆ 1型糖尿病 ☆ 2型糖尿病 ☆ 特殊类型糖尿病 ☆ 妊娠期糖尿病(GDM)
2型糖尿病
2021/6/17
2.应做哪些实验室检测?
2021/6/17
3.患者出现双下肢麻木的原因是什么?
病人有双下肢麻木病史,这种感觉障碍的症状,是周围神经病变——多 发性神经炎的表现。
周围神经病变——可为对称,也可单发。 一般下肢较上肢重,早期以感觉障碍为主,感觉肢体未端麻木,有
踏棉感、蚁爬感、或痛觉过敏等感觉异常。也可表现为酸疼、灼痛,针刺 痛等,当运动神经累及时,可有下肢软弱无力、行走困难等。
2021/6/17
讨论
1.该患者的诊断是什么?诊断依据是什么?
➢临床表现:“三多一少”:多尿、多饮、多食、体重减轻。
1型糖尿病
2021/6/17
2.应做哪些实验室检测?
血糖
21.3mmol/L
糖代谢紊乱的生物化学检验
生理作用
❖ IGFⅠ具有类似于胰岛素的代谢作用和促进生 长作用。
❖ IGFⅡ的生理作用尚不清楚。
2. 升高血糖的激素 胰高血糖素
❖ 胰高血糖素(glucagon)是胰腺胰岛α细胞分泌的 一种多肽类激素。是体内升高血糖水平的主要激素。
❖ 生理作用是通过与特异性受体结合,增加细胞内 cAMP的浓度,激活依赖cAMP的蛋白激酶,使肝 糖原分解增加,糖异生增加,抑制糖原合成,使血 糖升高。
肾上腺素
❖ 肾上腺素(epinephrine,E)是由肾上腺髓质分泌的 儿茶酚胺类激素。
❖ 肾上腺素生理作用是使肝糖利用, 使血糖升高。
3. 其他升高血糖的激素
生长激素、皮质醇、生长抑制素、甲状腺激素 也具有拮抗胰岛素的作用。
生长激素:促进糖异生和脂肪分解,抑制组织
临床生化检测项目 在糖代谢紊乱中的应用
教学目标与要求:
❖ 掌握:糖尿病的定义,糖尿病的检验指标(空腹血糖、 口服葡萄糖耐量试验、糖化蛋白、尿清蛋白排泄试验、 胰岛素、C-肽、酮体、胰岛自身抗体)及其临床应用, 血糖测定葡萄糖氧化酶法和己糖激酶法原理及方法学评 价。
❖ 熟悉:血糖的来源及去路、血糖浓度的调节,糖尿病分 型与诊断标淮,胰高血糖素、胰岛素原、乳酸和丙酮酸、 胰岛素抵抗的临床应用。
1. 降低血糖的激素
(1)胰 岛 素
❖ 胰岛素(insulin,INS)是由胰腺的胰岛β 细胞合成和分泌的多肽激素。
❖ 人胰岛素含51个氨基酸残基,分子量为5808, 由A、B两条链通过两个链间二硫键连接而 成。
胰岛素的合成
❖ 首先在胰岛β细胞粗面内质网上合成102个氨基酸残 基的前胰岛素原,进入内质网后被酶切去信号肽, 生成86个氨基酸残基的胰岛素原(PI),PI在高尔基 体内,在蛋白水解酶作用下,生成具有活性的51个 氨基酸残基的胰岛素和无活性的31个氨基酸残基的 C肽等摩尔数分泌入血。
生化检验 糖代谢紊乱检验 知识点
第九章糖代谢紊乱检验
1、血糖:血液中的葡萄糖。
(3.1~6.1mmol/L)
2、糖尿病(MD):慢性的、复杂的代谢紊乱性疾病,胰岛素不足或利用缺陷引起的。
(空腹血糖FPG≧7.0mmol/L、OGTT2h≧11.1mmol/L)
3、C肽:由胰岛β细胞分泌,它与胰岛素有一个共同的前体胰岛素原。
胰岛素原裂解成1个分子的胰岛素和1个分子的C肽。
4、胰岛素:体内唯一降低血糖的激素,由胰岛β-细胞合成。
5、OGTT:口服葡萄糖耐量试验,给成人口服75g无水葡萄糖,儿童按每公斤体重1.75g计算,总量不超过75g,然后测其血糖变化,观察病人耐受葡萄糖的能力,2小时血浆葡萄糖<7.8mmol/L为正常。
6、糖化血红蛋白(GHb):红细胞中的血红蛋白与血清中的糖类相结合的产物,血红蛋白的糖化是不可逆的,主要成分是HbA1c,可反映患者2~3个月内的血糖平均水平。
7、酮体:乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮三者统称为酮体。
糖代谢紊乱引起:高血糖症与糖尿病低血糖症酮症半乳糖血症
降血糖激素:胰岛素
升血糖激素:胰高血糖素肾上腺素生长激素皮质醇甲状腺激素
1型糖尿病:胰岛素依赖型(青少年为主)
2型糖尿病:非胰岛素依赖型(中老年为主),继发性糖尿病
低血糖症:血糖浓度低于2.2mmol/L时临床出现一系列因血糖浓度过低引起的症候群。
临床生化检验技术本科第七章 糖代谢紊乱的生物化学检验
糖转运速率;
2. 促进糖原合成;
3. 加速糖氧化分解;
4. 促进糖转化为脂肪、蛋白质;
5. 抑制糖异生。
13
二、 糖尿病
Байду номын сангаас高血糖症:空腹血浆血糖(FPG)>7.0mmol/L(120mg/dl)
生理性:包括饮食性(高 病理性:见于糖尿病;内分泌腺 糖饮食)和情感性(情绪 (甲状腺、肾上腺皮质或髓质) 紧张,肾上腺分泌增加)。 功能亢进等。 尿糖:若血糖浓度高于肾糖阈值9.0mmol/L,即超过了肾小球 滤过率,出现尿糖。
临床症状 主要是与交感神经和中枢神经系统机能的异常 相关,由于肾上腺素分泌增加,患者多出现多汗、 战栗、恶心、脉博加速,轻度头痛头晕,饥饿和 上腹不适,但这些症状是非特异性的。
35
分类及病因
类型
新生儿低血糖症
病因
早产、母体糖尿病、GDM和妊娠子痫、呼吸窘迫综合征、 其他(如寒冷应激,红细胞增多症等)
①空腹低血糖。 ②餐后或反应性低血糖。 ③药物性低血糖。 ④酒精诱发的低血糖症。
43
【应用评价】 FPG是诊断糖尿病最主要的依据。
FPG 是 糖 尿 病 的 常 用 检 测 项 目 , 但 在 2 型 糖尿病中,高血糖是相对较晚才产生的,因此 仅应用FPG这个标准将延误诊断,并对糖尿病 人群的流行估计过低。
15
临
床 表 现
1. 糖尿病分型:
国际糖尿病学会推荐依据糖尿病病因分成四类。 ☆ 1型糖尿病(type1) ☆ 2型糖尿病(type2) ☆ 特殊类型糖尿病 ☆ 妊娠期糖尿病(GDM)
各类糖尿病的分布
90%-95%
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
临床生物化学检验-第15章 糖代谢紊乱的生物化学检验
教学目标与要求糖尿病的检测指标: 空腹血糖、 口服葡萄糖耐量试验、 糖化血红蛋白、 尿血清蛋白排泄试验、 胰岛素、 C-肽、 胰岛素抵抗、 酮体的测定原理 及方法评价。
血糖的的来源及去路; 血糖的调节; 糖尿病的定义、 诊断与分型;糖尿病检验指标的临床应用。
代谢综合征、 低血糖症、 先天性糖代谢异常的分类及常见病因; 胰高血糖及胰岛素自身抗体的检测方法与临床应用。
)1.促进肌肉、脂肪组织细胞对葡萄糖通透性,使血糖容易进入细胞内(肝、脑除外) 。
2.促进肝葡萄糖激酶活性 , 使血糖易进入肝细胞内合成肝糖原。
3.促进糖氧化分解。
4.促进糖转变成脂肪。
5.抑制糖异生。
)1.促进肝糖原酵解: 通过cAMP-PK系统 , 激活肝细胞的磷酸化酶 , 加速糖原分解。
2.促进糖异生。
Ⅰ通过胰岛素受体发挥作用1.促进肝糖原分解为血糖 。
2.促进 糖异生。
早期有胰岛素样作用 1.促进肝外组织蛋白质分解生成氨基酸。
2.促进肝内糖异生。
晚期有抗胰岛素样作用抗胰岛素作用神经系统主要通过下丘脑-垂体-靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌() 当血糖值高于空腹血糖水平上限6.1mmol/L 时即为高血糖症 (hyperglycemia) 。
如血糖浓度高于肾糖阈( >8.88 mmol/L) ,则出现尿糖(urine glucose) 。
高血糖可分为生理性高血糖和病理性高血糖。
空腹血糖受损 (Impaired fasting glucose, IFG)糖尿病 (diabetes mellitus, DM)糖耐量减低 (Impaired glucose tolerance, IGT)病理性高血糖()糖尿病 (DM) 是一组以胰岛素分泌不足或(和) 作用缺陷所引起的以慢性血糖水平增高为主要特征的代谢性疾病。
典型DM常表现的症状是 “三多一少 ”, 即多饮、多食、多尿和体重减轻。
DM的发病率呈逐年升 高的趋势, 已成为发达国家继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病。
糖代谢紊乱的生物化学检验
糖代谢紊乱是指人体内糖代谢异常,导致血糖水平异常升高或降低
糖代谢紊乱可能由遗传、环境、生活方式等多种因素引起
糖代谢紊乱可能导致多种并发症,如心血管疾病、肾脏疾病等
糖代谢紊乱包括糖尿病、低血糖症等疾病
糖代谢紊乱的原因
遗传因素:家族中有糖尿病史
环境因素:饮食、运动、生活习惯等
胰岛素抵抗:胰岛素分泌不足或作用减弱
血糖升高:空腹血糖超过7.0mmol/L,餐后血糖超过11.1mmol/L
尿糖阳性:尿液中葡萄糖含量超过正常范围
03
生物化学检验在糖代谢紊乱诊断中的应用
血糖检测
血糖检测是糖代谢紊乱诊断的重要手段
血糖检测还可以帮助医生制定治疗方案,调整药物剂量
血糖检测可以帮助医生了解患者的血糖水平,判断糖代谢紊乱的程度
生物化学检验可以帮助医生预测糖代谢紊乱患者的并发症风险
生物化学检验可以帮助医生评估糖代谢紊乱患者的预后情况
健康大数据分析与挖掘
糖代谢紊乱的生物化学检验:通过血液、尿液等样本检测糖代谢相关指标,了解糖代谢紊乱情况
健康大数据分析:通过对大量样本数据进行分析,发现糖代谢紊乱的规律和特点
挖掘潜在风险:通过大数据分析,发现糖代谢紊乱的潜在风险因素,为预防和治疗提供依据
血糖检测包括空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白等
胰岛素和C肽检测
胰岛素和C肽是糖代谢的重要激素
胰岛素检测可以评估胰岛素分泌情况
C肽检测可以评估胰岛素生物活性
胰岛素和C肽检测可以辅助诊断糖代谢紊乱
糖化血红蛋白检测
原理:检测血液中糖化血红蛋白的含量,反映过去2-3个月的平均血糖水平
注意事项:检测前应避免剧烈运动、饮食等影响因素
吸烟人群:吸烟人群
《生理学》第七章糖代谢紊乱的生物化学检验练习题及答案
第七章糖代谢紊乱的生物化学检验练习题及答案一、学习目标1.掌握:体液葡萄糖、餐后2小时血糖和糖化蛋白质的常规测定方法的原理、方法学评价和生理意义;葡萄糖耐量试验的具体步骤和结果判断;胰岛素和胰岛素原检测的临床意义及应用评价。
2.熟悉:临床生物化学检验项目在糖代谢紊乱诊治中的应用。
3.了解:血糖浓度的调节;糖尿病的分型及其病因。
二、习题(一)名词解释1.空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)2.随机血糖(random blood sugar,RBS)3.餐后2小时血糖(2-hour postprandial blood glucose)4.葡萄糖耐量试验(glucose tolerance test,GTT)5.酮体(ketone bodies)6.糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,GHb)7.糖化白蛋白(glycated albumin, GA)8.晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)(二)填空题1.糖尿病分为、、和四种。
2.常用的血糖酶法检测包括、和。
3.糖尿病的诊断界值为:空腹血糖,或OGTT2小时血糖。
4.主要的糖化蛋白质包括、和等几种。
5.糖化血红蛋白的检测依据包括糖化血红蛋白分子性质上的和。
6.糖尿病的早期筛查指标包括、、和基因类标志物等。
7.利用糖化血红蛋白的电荷差异,可以采用、等技术进行分离检测。
(三)单项选择题A型题1.影响胰岛素分泌和释放的最主要因素是A.外界因素刺激B.儿茶酚胺释放增加C.血脂水平升高D.血糖水平升高E.血氨基酸水平升高2.胰岛素是由何种细胞分泌的A.胰岛α和β细胞B.胰岛α细胞C.胰岛β细胞D.胰岛γ细胞E.胰腺δ细胞3.正常成人的空腹血糖浓度是A.2.8~7.8mmol/LB.3.89 ~ 6.11mmol/LC.6.1~7.0mmol/LD.7.0 ~11.1mmol/LE.8.9~10mmol/L4.胰高血糖素对血糖调节作用是A.促进糖异生,抑制糖原分解B.抑制糖异生,促进糖原分解C.促进糖异生和糖原分解D.抑制糖异生和糖原分解E.促进糖的有氧氧化5.下列关于胰岛素的叙述,正确的是A.胰岛素是降低合成代谢的激素B.胰岛素是由胰岛β细胞分泌的胰岛素原转变而来C.胰岛素与胰岛素原都有生物活性D.胰岛素与C肽以2:1的摩尔比释放人血E.胰岛素与细胞膜上受体结合,触发细胞内特异性信号转导,产生相应的生物学效应6.下列关于1型糖尿病的叙述,错误的是A.胰岛β细胞自身免疫性损害引起B.胰岛素分泌绝对不足C.是多基因遗传病D.存在多种自身抗体E.存在胰岛素抵抗7.下列关于2型糖尿病的叙述,错误的是A.常见于青少年B.存在胰岛素抵抗C.胰岛β细胞功能减退D.患者多数肥胖E.起病较慢8.下列关于糖尿病酮症酸中毒昏迷的叙述,错误的是A.多见于2型糖尿病患者B.是糖尿病的严重急性并发症C.各种原因引起拮抗胰岛素的激素分泌增加是其诱因D.血酮体常> 5mmol/LE.表现为广泛的功能紊乱9. 2010年美国ADA新增的糖尿病诊断标准是A.HbA1c ≤6.5% B.HbA1c≥6.5% C.HbA1c≤7.0%D.HbA1c ≥7.0% E.HbA1c≥5.7%10.关于低血糖症的叙述错误的是A.血糖水平≤3. 89mmol/L即可诊断B.经典的诊断试验是72小时禁食试验C.临床症状主要是与交感神经和中枢神经系统功能的异常相关D.由多种因素引发E.糖尿病患者发生的概率较高11.高血糖症的判断标准是空腹血糖浓度A.8.9~10mmol/LB.≥11.1mmol/LC.≥6.0mmol/LD.≥7.0mmol/LE.≥8.9mmol/L12.空腹血糖损伤的诊断标准是空腹血糖浓度值为A.8.9~10mmol/LB.≥11.1mmol/LC.6.1~7.0mmol/LD.≥7.0mmol/LE.≥8.9mmol/L13.目前血糖测定的常规方法是A.邻甲苯胺法B.Folin-吴法C.葡萄糖脱氢酶法D.葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法E.葡萄糖氧化酶-氧电极法14.反映糖尿病肾脏病变的指标是A.血胰岛素测定B.糖化蛋白测定C.尿白蛋白测定D.葡萄糖胰岛素钳夹技术E.空腹血浆葡萄糖浓度15.用于糖尿病诊断和筛查的指标是A.尿白蛋白B.空腹血浆葡萄糖浓度C.葡萄糖胰岛素钳夹技术D.血和尿酮体测定E.血乳酸和丙酮酸测定16.反映糖尿病患者体内代谢状况的指标是A.尿白蛋白B.血浆胰岛素浓度C.葡萄糖胰岛素钳夹技术D.血浆C肽浓度E.血乳酸和丙酮酸测定17.反映糖尿病长期血糖控制情况的指标是A.血胰岛素测定B.糖化蛋白测定C.尿白蛋白D.葡萄糖胰岛素钳夹技术E.空腹血浆葡萄糖浓度18.诊断糖尿病急性并发症的指标是A.尿白蛋白B.空腹血浆葡萄糖浓度C.葡萄糖胰岛素钳夹技术D.血和尿酮体测定E.血浆C肽浓度19.要了解胰岛β细胞的储备能力,应检测的指标是A.空腹血糖B.餐后2小时血糖C.尿白蛋白D.糖化血红蛋白E.尿酮20.下列哪种情况下,可以认为糖尿病病情控制较好A.HbAlc ≤6.5% B.HbAlc≥6.5%C.HbAlc ≤7.0% D.HbAlc≥7.0% E.HbAlc≥5.7%21.关于C肽,下列说法错误的是A.没有生物活性B.C肽和胰岛素等摩尔数分泌人血C.主要从肾脏排泄D.C肽的半寿期比胰岛素更短E.禁食后血浆C肽浓度比血胰岛素浓度高22.C肽测定的意义不包括A.评估空腹低血糖B.评价患者胰岛素分泌状况C.鉴别糖尿病类型D.监测胰腺手术后效果E.诊断糖尿病并发症23.下列关于胰岛素原的说法,错误的是A.是胰岛素的前体和主要储存形式B.生物活性很弱C.肝脏对其清除能力很强D.其半寿期比胰岛素长E.其血浓度升高可见于胰岛β细胞肿瘤24.有关胰岛素的生理作用的叙述,错误的是A.刺激蛋白质合成B.抑制蛋白质分解C.促进糖异生D.促进葡萄糖转变为糖原或脂肪E.促进肝脏对葡萄糖的摄取25.参与血糖调节的激素不包括A.肾上腺素B.甲状旁腺激素C.胰高血糖素D.胰岛素E.胰岛素样生长因子26.下列关于葡萄糖的叙述,不正确的是A.参与维持血浆胶体渗透压的稳定B.机体结构物质的重要组成部分C.是脂肪、甘油等的来源之一D.人体内主要的能源物质E.维持机体的代谢平衡27.不需要进行OGTT筛查的人群是A.体重≥120%标准体重者B.存在与糖尿病发病高度相关的因素C.所有年满30岁的人群D.高血压症患者E.生育过> 9kg体重的胎儿的妇女28.下列关于糖化血红蛋白的叙述,不正确的是A.其形成是一个缓慢的、不可逆的、非酶促反应过程B.糖基化可发生在血红蛋白的α链或β链上C.测定采用动脉血标本D.可根据其所带电荷不同而将其分离E.反映的是过去6~8周的平均血糖浓度29.下列关于糖化白蛋白的叙述,不正确的是A.反映过去2~3周的平均血糖水平B.是血清果糖胺的主要成分C.是糖尿病近期控制水平的监测指标D.可替代糖化血红蛋白E.当患者有急性全身性疾病时,能更准确地反映短期内平均血糖的变化30.测定血胰岛素水平的用途,不包括A.对餐后低血糖进行评估B.确认糖尿病患者是否需要胰岛素治疗C.评估2型糖尿病患者的病情状况D.结合胰岛素抗体分析胰岛素抵抗机制E.鉴别糖尿病类型31.血糖测定的参考方法是A.葡萄糖氧化酶-过氧化物酶耦联法B.葡萄糖氧化酶-氧电极法C.葡萄糖脱氢酶法D.己糖激酶法E.邻甲苯胺法32.餐后2小时血糖值的临床意义,不包括A.反映胰岛β细胞的储备能力B.监控FPG已控制良好但仍未达到治疗目标的糖尿病患者C.是心血管疾病死亡的独立危险因素D.是HbAlc的主要决定者E.可大样本量筛查糖尿病患者33.关于血糖测定,正确的是A.动脉血糖>毛细血管血糖>静脉血糖B.血糖测定受饮食影响,但不受取血部位影响C.全血血糖不受红细胞比容影响D.血糖测定不受检测方法影响E.测定血浆或血清血糖与全血血糖一样可靠34.葡萄糖氧化酶法测定血清葡萄糖时,不会影响测定结果的物质是A.尿酸B.氟化钠C.谷胱甘肽D.胆红素E.维生素C35.下列关于尿糖的说法,错误的是A.血糖浓度高于肾糖阈时能导致糖尿B.反映了机体即时的糖含量C.尿糖的测定是快速、便宜、非侵入性的D.能用于大量样本的筛选E.尿糖浓度能较灵敏、特异地反映血糖的水平B型题(1~3题共用备选答案)A.邻甲苯胺法B.己糖激酶法C.葡萄糖氧化酶法D.葡萄糖脱氢酶法E.同位素稀释-质谱法1.血糖测定的参考方法是B2.可用于葡萄糖干化学检测的方法是C3.不适合尿液样本检测的方法是C(4~6题共用备选答案)A.血浆白蛋白B.尿酮体C.全血乳酸D.IAAE.餐后2小时血糖4.怀疑糖尿病乳酸酸中毒时需检测C5.怀疑糖尿病酮症酸中毒时需检测B6.TIDM可伴有哪一项指标阳性D(7~10题共用备选答案)A.FPG <6.1mmol/L,2小时PG<7.8mmol/LB.FPG介于6.1~7.0mmol/L之间,2小时PG<7.8mmol/LC.FPG <7.0mmol/L,2小时PG介于7.8~11. 1mmol/LD.FPG≥7.0mmol/L,和(或)2小时PG≥11.1mmol/LE.FPG<6.1mmol/L,2小时PG介于7.8~11.1mmol/L7.正常糖耐量A8.空腹血糖受损B9.糖耐量损害C10.糖尿病D(11~ 14题共用备选答案)A.HbAlc 介于5.7%~6.4% B.HbAlc介于4%~6%C.HbAlc 介于6%~7% D.HbAlc介于7%~8% E.HbAlc介于8%~9%11.糖尿病前期A12.血糖控制较差E13.血糖控制一般D14.血糖控制较理想C(15~18题共用备选答案)A.空腹血糖B.晚期糖基化终末产物C.糖化白蛋白D.HbAlcE.空腹胰岛素15.反映机体即时葡萄糖水平的是A16.反映机体2~3周前血糖平均水平的是C17.反映机体6~8周前血糖平均水平的是D18.反映机体长期血糖平均水平的是B(19~ 20题共用备选答案)A.ICAB.FPGC.IAAD.GADAE.IA-2A19.胰岛素抵抗时可能与哪个有关C20.从T2DM中鉴别成人隐匿性免疫性糖尿病的是D(四)简答题1..简述OGTT试验及其意义。
糖代谢紊乱的生化检测
导致离子交换层析和亲和层析法均可采用高效液相层析技术(HPLC ),有专用仪器,是最理想的测定方法大多使用免疫化学糖代谢紊乱的生物化学检验糖代谢紊乱血糖正常调节机制激素调节胰岛素Ins胰岛素生长因子IGF 胰高血糖素高血糖症:血糖浓度高于空腹上限(6.11mmol/L )神经系统调节指标的测定与评价空腹血糖受损IFG 糖耐量减低IGT糖尿病DM :一组由胰岛素分泌不足或(和)作用缺陷所引起的以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病典型症状:三多一少(多食多饮多尿体重减轻)分型I 型糖尿病2型糖尿病:妊娠期糖尿病特点病因:β细胞的自身免疫损伤免疫介导特发性、急发并发症糖尿病酮症酸中毒昏迷DKA非酮症高渗性昏迷HHNC 代谢异常糖代谢脂肪代谢蛋白质代谢血中FFA 、TG 浓度增加,脂肪大量分解造成酮体生成过多负氮平衡、体重减轻、生长发育迟缓数值机制慢性并发症非酶促糖基化反应其他异常代谢综合征MS低血糖:一般血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L 先天性糖代谢异常体液葡萄糖空腹血糖测定葡萄糖氧化酶法GOD 【常规】己糖激酶法【参考】口服葡萄糖耐量试验OGTT两者均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态,有发生糖尿病的倾向,是发生心血管病变的危险因素(1)任何年龄均可发病,典型病例常见于青少年(2)起病较急(3)血浆胰岛素及C 肽含量低,糖耐量曲线呈低平状态(4)β细胞的自身免疫性损伤是重要的发病机制,可检出 自身抗体(5)治疗以依赖胰岛素为主(6)易发生酮症酸中毒(7)遗传因素在发病中起重要作用,特别与HLA 某些基 因型关联很强(1)典型病例常见40岁以上肥胖的中老年成人,偶见 于幼儿 (2)起病较慢(3)血浆胰岛素含量绝对值不降低,但糖剌激后呈延 迟释放(4)ICA 等自身抗体呈阴性(5)初发患者单用口服降糖药一般可以控制血糖(6)发生酮症酸中毒的比例不如1型糖尿病(7)有遗传倾向,但与HLA 基因型无关病因:胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足原理方法评价:原理方法学评价方法:75g 葡萄糖溶于250~300ml 水在5min 内饮完,小孩按1.75g/kg 体重计算,总量不超过75g 。
糖代谢紊乱的生物化学检验【高等教育】
高等课件
18
(二)先天性糖代谢障碍
糖代谢的先天性障碍是由于糖代谢相关酶类先天性异常 或缺陷,导致某些单糖或糖原在体内贮存。多数为常染色 体隐性遗传,患者症状轻重不等,可伴有血糖水平降低。
血糖>8.9~10mmol/L
血糖去路
尿糖
高等课件
7
血糖浓度的调节
高等课件
8
二、高糖血症与糖尿病
高等课件
9
糖尿病(diabetes mellitus,DM)
定义:是一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病,是由 胰岛素相对或绝对不足,或利用缺陷引起。
临床特征:血糖持续升高,甚至出现糖尿。长期患 有糖尿病常伴有脂类、蛋白质代谢紊乱、水、电解质 紊乱及酸碱平衡紊乱,甚至出现一系列并发症如眼、 肾的微血管病变及神经病变,重者可致死亡。 发病机制 1、胰腺β细胞的自身免疫性损伤 2、机体对胰岛素的作用产生抵抗
随机血糖(RBS):指任意时间抽取血液作为标 本所测定的葡萄糖浓度。
高等课件
21
一、体液葡萄糖
(一)标本的采集与处理
空腹静脉采血。血清和血浆。抗凝剂最好选择草酸 钾-氟化钠抗凝剂。
(二)测定方法
无机化学法 特异性差,淘汰。
有机化学法 干扰因素多,试剂有毒副作用,少用。
酶法 常用方法
高等课件
22
临床表现“三多一少”多饮、多食、多尿、体重减轻。
高等课件
10
多吃
多尿
体 重 减 轻 多喝
高等课件
11
高等课件
12
(一)糖尿病分型及特点
糖代谢紊乱的生化检验
检验医学院
在葡萄糖的刺激下,胰岛素呈两
300
时相脉冲式分泌。
第一时相:快速分泌相 0.5-1.0分钟出现,持续5-
血
浆 200
胰 岛 素
100
10分钟。
pmmol/L 0
反映细胞储存颗粒中胰岛
0
素的分泌。
第二时相:延迟分泌相
第一 时相
第二 时相
葡萄糖= 7.9mmol
20 40 60 80 时间(分钟)
升高血糖的激素:胰高血糖素、肾上腺素、皮 质醇、生长激素等
检验医学院
检验医学院
(一)降低血糖的激素 胰岛素 Insulin
1880年 胰腺切除可以引起糖尿病 1921年 Banting教授等制备出胰岛素 1922年 历史上第一位接受胰岛素治 疗的糖尿病患者
检验医学院
1880年 胰腺切除可以引起糖尿病
刺激后30分钟左右,持续60-120分 钟,直到血糖回到正常。
反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的 分泌
检验医学院
(4)降解 门静脉 —— 肝 血浆胰岛素水平不能准确反映胰岛素的分泌 速率 生物半寿期:4 – 5 min
检验医学院
胰岛素是促进合成代谢的激素。 1)糖代谢 2)脂代谢 3)蛋白质代谢
检验医学院
(二)升高血糖的激素 1、胰高血糖素
由胰岛α细胞分泌,在调节血糖浓度中与胰岛素 的作用相反。
主要作用是使肝脏中的糖元分解,促进肝脏葡萄糖的产 生与输出,进入血液循环,以提高血糖水平。促进肝外 组织中的脂解作用,增加甘油输入肝脏,提供了大量的 糖异生原料而加强糖异生作用。
胰高血糖素与胰岛素共同协调血糖水平的平衡: 进食碳水化合物:
检验医学院
临床生物化学检测项目在糖代谢紊乱诊治中的临床应用
2016-9-23
169
1 2 3
HbA1c为5.7%-6.4%
空腹血糖受损(IFG) 空腹血浆葡萄糖浓度在5.6-6.9mmol/L 糖耐量减低(IGT) 口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2小时血浆葡萄 糖(2h-PG)7.8-11.1mmol/L
4
2016-9-23
IGT和IFG并存
170
(三)糖尿病治疗效果评价
2016-9-23 164
糖尿病前期、高危人群的筛查和 诊断是公共卫生的大问题
2016-9-23
165
无症状患者中筛查糖尿病 见书119页表7-8
糖尿病高危人群确定标准 见书119页表7-9
2016-9-23
166
(二)糖尿病的生物化学诊断
2016-9-23
167
1 2 3 4 5
2016-9-23
2016-9-23
•2016-9-23
174
• • • •
血糖正常,GHB升高,意义如何? GHB正常,血糖升高,意义如何? 空腹血糖升高,餐后不高? 餐后血糖升高,空腹不高?
2016-9-23
175
时间
是否空腹
抗凝剂的选 择 无 草酸碱/氟 化钠 草酸碱/氟 化钠 草酸碱/氟 化钠 无 无
样本稳定
重复性
尿糖 随机血糖 空腹血糖 OGTT 糖化血清蛋 白 糖化白蛋白 糖化血红蛋 白 2016-9-23
几小时后 取样时 取样时 取样时 2-3周 2-3周 1-2个月
否 否 是 是/否 否 否 否
几小时 几小时 几小时 几小时 几天 几天
差 差 差 差 可以 可以 很好
EDTA,肝素, 两周以上 草酸碱/氟 化钠
第7章 糖代谢紊乱的生物化学检验
第7章糖代谢紊乱的生物化学检验一、 A型题:1. 健康人群空腹血糖的参考范围通常为()A. 2.8~7.8mmol/LB. 3.89~6.11mmol/LC. 4.5~5.9mmol/LD. 7.0~11.1mmol/LE. ﹤11.1mmol/L2. 降低血糖的激素主要是()A. 胰岛素B. 胰岛素样生长因子C. 肾上腺素D. 生长激素E. 皮质醇3. 胰岛素由何种细胞分泌()A. 胰岛α细胞B. 胰岛β细胞C. 胰腺δ细胞D. 胰岛α和β细胞E. 皆不是4. 胰岛素的化学本质是()A. 多肽B. 类固醇C. 氨基酸衍生物D. 脂肪酸衍生物E. 核酸5. 胰高血糖素由何种细胞分泌()A. 胰岛α细胞B. 胰岛β细胞C. 胰腺δ细胞D. 胰岛α和β细胞E. 皆不是6. 关于免疫介导性糖尿病的叙述错误的是()A. 为1型糖尿病B. 胰岛素绝对不足C. 常见于青少年D. 多可检出自身抗体E. 由胰岛素抵抗引起7. 有关2型糖尿病的叙述错误的是()A. 胰岛素相对不足B. 胰岛β细胞的功能减退C. 常见于肥胖的中老年成人D. 常可检出自身抗体E. 由胰岛素抵抗引起8. 有关果糖胺的叙述错误的是()A. 所有糖化血清蛋白都是果糖胺B. 主要是测定糖化清蛋白C. 反映过去2~3周的平均血糖水平D. 可替代糖化血红蛋白E. 是糖尿病近期控制水平的监测指标9. 测定血糖的标本最常采用的抗凝剂和防腐剂组合是()A. 氟化钠-肝素钠B. 叠氮钠-肝素锂C. 冰醋酸-肝素D. 碘乙酸钠-EDTAE. 氟化钠-草酸钾10. 当血糖超过肾糖阈值时,可出现()A. 生理性血糖降低B. 病理性血糖降低C. 脓尿D. 血尿E. 糖尿11. 糖化蛋白浓度主要用于()A. 糖尿病的分型B. 糖尿病的诊断C. 评估血糖控制效果D. 评估糖基化比率E. 评估当前血糖浓度12. 血糖测定的参考方法是()A. 已糖激酶法B. 葡萄糖氧化酶法C. 葡萄糖脱氢酶法D. 固相酶法E. 同位素稀释质谱法13. C-肽测定的主要用途除外()A. 评估空腹低血糖B. 评估胰岛素分泌C. 监测胰腺手术效果D. 评估β细胞的活性E. 诊断胰腺α细胞瘤14. 糖尿病性肾病变的早期检测依赖于()A. UAE 试验B. OGTT试验C. IGTT试验D. 72h禁食试验E. 甲苯磺丁脲耐量试验15. 用于判定代谢综合征的危险因素除外()A. 腹型肥胖B. 高血压C. 血脂异常D. 胰岛素抵抗E. 微血管病变16. 目前糖尿病的分型不包括()A. 1型糖尿病B. 2型糖尿病C. 慢性糖尿病D. 其他特殊类型糖尿病E. 妊娠期糖尿病17. 糖尿病的急性并发症除外()A. 感染B. 糖尿病酮症酸中毒C. 微血管病变D. 高渗性非酮症糖尿病性昏迷E. 乳酸酸中毒糖尿病性昏迷18. OGTT的主要用途除外()A. 诊断妊娠期糖尿病B. 诊断糖耐量减退C. 糖尿病的常规诊断D. 评价无法解释的肾病、神经病变或视网膜病变E. 糖尿病相关病理状态的人群筛查19. 酮体的测定方法除外()A. Acetest 法B. Ketostix法C. Gerhardt 法D. 氯化铁法E. 硝酸钠法20. 目前大多数建议的低血糖标准为()A. 血糖低于2.78mmol/LB. 血糖低于3.33mmol/LC. 血糖低于1.11mmol/LD. 血糖低于1.67mmol/LE. 血糖低于3.89mmol/L二、 B型题:1.关于血糖的来源与去路A. 食物中糖类的消化吸收B. 肝糖原的分解C. 肝脏的糖异生D. 有氧氧化E. 合成糖原① 血糖的主要代谢去路是()② 体内血糖的根本来源是()③ 空腹时血糖的直接来源是()④ 餐后血糖的主要贮存方式是()⑤ 长期禁食、肝糖原耗尽情况下的血糖来源是()2.关于血糖的激素调节A. 胰岛素B. 胰高血糖素C. 肾上腺素D. 生长激素E. 生长激素释放抑制激素① 胰岛α细胞分泌的儿茶酚胺类激素是()② 胰岛α细胞分泌的多肽类激素是()③ 胰岛β细胞合成分泌的多肽类激素是()④ 胰岛δ细胞分泌的多肽类激素是()⑤ 垂体分泌的多肽类激素是()3.关于糖尿病及其相关病理状态A. 1型糖尿病B. 2型糖尿病C. 妊娠期糖尿病D. 空腹血糖损伤E. 糖耐量减退① 典型病例常见于肥胖中老年人的糖尿病是()② 典型病例常见于青少年的糖尿病是()③ 妊娠期间才出现的糖尿病是()④ 反映基础状态下糖代谢稳态轻度异常的是()⑤ 反映负荷状态下机体对葡萄糖处理能力减弱的是()4.关于糖尿病及其并发症的诊断A. 正常糖耐量B. 糖耐量减退C. 空腹血糖损伤D. 糖尿病E. 妊娠期糖尿病① F PG<7.0mmol/L合并OGTT(2h-PG) <7.8mmol/L,可诊断为()② FPG<7.0mmol/L合并OGTT(2h-PG)在 7.8~11.1mmol/L之间,可诊断为()③ FPG在6.1~7.0mmol/L之间,可诊断为()④ FPG≥ 7.0mmol/L 合并OGTT(2h-PG) ≥11 .1mmol/L ,可诊断为()⑤ FPG≥5.3mmol/L合并OGTT(2h-PG) ≥ 8.6 mmol/L,可诊断为()5.关于糖尿病及其并发症的检测项目A. 己糖激酶法B. 葡萄糖氧化酶法C. 酮体D. 乳酸E. 胰岛素抗体① 血糖测定的常规方法是()② 血糖测定的参考方法是()③ 怀疑糖尿病酮症酸中毒时需检测()④ 1型糖尿病常伴有哪一指标阳性()⑤ 怀疑糖尿病乳酸酸中毒时需检测()三、 X型题:1. 降低血糖的激素有()A. 胰岛素B. 胰高血糖素C. 肾上腺素D. 生长激素E. 胰岛素样生长因子2. 升高血糖的激素有()A. 胰岛素B. 胰高血糖素C. 肾上腺素D. 生长激素E. 皮质醇3. 胰高血糖素的生理作用有()A. 抑制胰岛素释放B. 促进肝糖原分解C. 促进糖异生D. 促进脂肪动员E. 促进肝脏生成酮体4. 按病因分类,糖尿病目前可分为以下几类()A. 1型糖尿病B. 2型糖尿病C. 其他特殊类型糖尿病D. 妊娠期糖尿病E. 慢性糖尿病5. 血糖的测定方法有()A. 已糖激酶法B. 葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法C. 葡萄糖氧化酶-极谱分析法D. 葡萄糖脱氢酶法E. 邻甲苯胺法6. 目前糖尿病的诊断指标有()A. 随机血糖B. FPGC. OGTT 2h-PGD. 糖化蛋白E. 胰岛素7. 有关糖化血红蛋白的叙述正确的是()A. 是Hb糖基化的产物B. 包括HbA 1 和其他位点葡萄糖化的HbAC. 反映过去6~8周的平均血糖水平D. 糖尿病的常规检测指标E. 是最长期的糖尿病控制指标8. 用于判定代谢综合征的危险因素主要有()A. 腹型肥胖B. 高血压C. 血脂异常D. 胰岛素抵抗E. 慢性炎症9. 按发病年龄,低血糖症可分为()A. 新生儿低血糖B. 婴幼儿低血糖C. 青少年低血糖D. 成人低血糖E. 老年低血糖10. 按累及部位,糖原贮积病主要分为哪几型()A. 肝脏型B. 胰腺型C. 肌肉型D. 肾脏型E. 胃肠型四、名词解释:1. 糖尿病2. OGTT五、问答题:1. 简述目前糖尿病的诊断标准。
3糖代谢紊乱检验
%
4~5%
4
3.2 % 3
2
1 0.6 %
0 1980
1996
2002
Complications of Diabetes
Renal failure
Amputation
Cardiovascular complications
Diabetes
Blindness
Nerve damage
中国糖尿病流行的现状
(一)糖尿病的分类:
糖尿病的分类分型
国际糖尿病学会推荐依据糖尿病病因分成四类 ☆ 1型糖尿病
5—10%
☆ 2型糖尿病
90—95%
☆ 特殊类型糖尿病(SDM) ☆ 妊娠期糖尿病(GDM)
糖尿病分型一4大类(1997ADA)
①1型糖尿病
B细胞破坏,导致胰岛素绝对缺乏。包括自 身免疫性、特发性两个亚型
体液糖的测定项目:
①血糖浓度测定 ②口服糖耐量试验 ③糖化血红蛋白试验 ④糖化血清白蛋白测定 ⑤胰岛素测定 ⑥C-肽测定等
糖是自然界含量最为丰富的一大类有机化 合物,其化学本质为多羟醛或多羟酮类及其衍 生物或多聚物。植物含量最多约为85%-95%。 糖在生命活动中的主要作用是提供能量和碳源。 人体所需能量的50%—70%来自于糖。人体内 的糖主要指葡萄糖、糖原。
激素调节
降低血糖浓度的激素
① 胰岛素(INS) ② 胰岛素样生长因子(IGF )
升高血糖浓度的激素
① 胰高血糖素 ② 肾上腺素 ③ 生长激素 ④ 皮质醇 ⑤ 甲状腺激素
胰岛素结构:51个aa的蛋白类激素
胰岛β细胞 前胰岛素原
胰岛素 有活性
等摩尔
C肽 无活性
二、糖尿病及其代谢紊乱
《临床生物化学检验》糖代谢紊乱的生物化学检验 PPT
糖尿病乳酸酸中毒昏迷(lactic acidosis diabetic a)
由于胰岛素得绝对和相对不足,机体组织不能有效地利用血糖,丙 酮酸大量还原为乳酸,使体内乳酸堆积增多。
糖尿病慢性并发症(chronic plication of diabetes )
长期得高血糖使蛋白质发生非酶促糖基化反应,糖基化蛋白质分子与未 被糖化得分子互相结合交联,使分子不断加大,进一步形成大分子得糖化 产物。
合成
分解
血糖
转换
非糖物质 糖异生
转换
大于肾阈
CO2、H2O、能量 肝(肌糖原)
其他糖类衍生物 其他非糖物质 尿糖
血糖浓度受多种激素得精细调节
升高血糖得激素 胰高血糖素 肾上腺素 生长激素 糖皮质激素
血糖
降低血糖得激素 胰岛素
胰岛素样生长因子
二、糖尿病及其代谢紊乱
空腹血糖浓度超过超过7、0 mmol/L时称为 高血糖症(hyperglycemia)。
相对不足,导致糖尿病得发生。
1型糖尿病
遗传因素:多基因遗传病,与HLA有很强关联性。 自身免疫:T细胞介导得自身免疫性疾病,体内存在
多种自身抗体。 环境因素:病毒感染、化学物质对胰岛细胞得破坏。
2型糖尿病
遗传因素:明显得遗传倾向和家族聚集性。 环境因素:包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。 胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖尿病发 病机制得2个主要环节。
线粒体糖尿病
1997年美国糖尿病学会(ADA)将本病列为β细胞遗传缺陷性 糖尿病。属于母系遗传,也可散发,人群中发病率为0、5%~1、5 %,发病年龄多在30~40岁,最常见得是非胰岛素依赖型糖尿病。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
临床表现:战栗、多汗、恶心、心跳加速 、轻度头昏头痛、饥饿、上腹不适。
当血糖<1.11mmol/L或1.67mmol/L(20mg/dl或 30mg/dl)时,引起严重的神经系统功能障碍。
(二)先天性糖代谢障碍
糖代谢的先天性障碍是由于糖代谢相关酶类先天性异常或 缺陷,导致某些单糖或糖原在体内贮存。多数为常染色体 隐性遗传,患者症状轻重不等,可伴有血糖水平降低。
胰髙糖血素 促进糖原分解 和糖异生作用
血糖>8.9~10mmol/L
胰岛素促进细胞对葡 萄糖的摄取和糖原合
成、抑制糖异生
血糖 3.89-6.11 mmol/L (70-110
mg/L)
氧化分解 能量、CO2、H2O
合成 糖原(肌肉、肝脏等)
转换 转换
非糖物质 其他糖类衍生物
血糖去路
尿糖
血糖浓度的调节
Cu2+
OH-
磷钼酸 Cu+
显色
Glu
特异性差
(二)有机化学法:邻甲苯胺法、联苯胺法、氨基联苯法等
干扰因素多
缩合
脱水
分子重排
邻甲苯胺 + Glu 葡萄糖基胺
希夫氏碱 蓝绿色化合物
(三)酶法
(1)己糖激酶法(HK法)
(2)葡萄糖氧化酶法(GOD法)
(3)葡萄糖脱氢酶法 (GDH法)
1、己糖激酶法(HK法)
糖是自然界含量最为丰富的一大类有机化 合物,其化学本质为多羟醛或多羟酮类及其衍 生物或多聚物。植物含量最多约为85%-95%。 人体内的糖主要指葡萄糖、糖原。
糖的分类
按其水解产物可分为四类。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
葡萄糖(glucose)
(一)单糖 (monosacchride)
果糖(fructose) 半乳糖(galactose)
半乳糖代谢紊乱 果糖代谢紊乱 戊糖代谢紊乱 糖原贮积症
第二节 糖代谢紊乱的检验
n 空腹血糖
n 胰岛素及C肽
n 餐后2小时血糖
n 胰岛素原
n 葡萄糖耐量试验
n 酮体
n 糖化血红蛋白
n 丙酮酸及乳酸
n 糖化血清蛋白与糖化 n 尿微量白蛋白 白蛋白
一、体液葡萄糖
Ø 空腹血糖(FPG):是在隔夜空腹(至少8-10h 未进任何食物)后,早餐前采血所测定的葡萄糖 浓度,为糖尿病最常检测的指标,反映胰岛B细 胞功能,代表基础胰岛素的分泌功能。
糖脂 (glycolipid) 糖蛋白 (glycoprotein)
第一节 概 述
一、血糖及血糖浓度的调节
p血糖及血糖水平的概念: 血糖(BG):指血液中的葡萄糖。 血糖水平:即血糖浓度。
正常成人空腹血糖(FPG)浓度 为3.89~6.11mmol/L 。
血糖来源
食物糖类 消化吸收
肝糖原
分解
非糖物质 糖异生
n分类: 低血糖症
空腹性低 血糖
刺激性低 血糖
反应性低血糖症 外源性低血糖症 餐后性低血糖症 酒精性低血糖症 半乳糖性低血糖症
WHO规定的低血糖症诊断标准是: 1、具有低血糖的症状; 2、发作时血糖≤2.8mmol/L(50mg/d1);
3、服糖(即碳水化合物)后可使症状迅速缓解。
(三)低血糖症
核糖(ribose)
麦芽糖 (maltose)
(二)寡糖(oligosacchride) 蔗 糖 (sucrose)
乳 糖 (lactose)
淀 粉 (starch) (三)多糖 (polysacchride) 糖 原 (glycogen)
纤维素 (cellulose)
(四)结合糖 (glycoconjugate)
二、高糖血症与糖尿病
糖尿病(diabetes mellitus,DM)
Ø定义:是一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病,是由胰 岛素相对或绝对不足,或利用缺陷引起。
Ø临床特征:血糖持续升高,甚至出现糖尿。长期患有 糖尿病常伴有脂类、蛋白质代谢紊乱、水、电解质紊 乱及酸碱平衡紊乱,甚至出现一系列并发症如眼、肾 的微血管病变及神经病变,重者可致死亡。 Ø发病机制 1、胰腺β细胞的自身免疫性损伤 2、机体对胰岛素的作用产生抵抗
2、葡萄糖氧化酶法(GOD)
n原理
葡萄糖+O2+H2O
GOD
葡萄糖酸内酯+H2O2
2H2O2 + 4-氨基安替比林+酚 POD 红色醌类化合物 + H2O +O2
红色醌类化合物在505nm有吸收峰,其吸光度增加在一定范围内与标
本中的葡萄糖浓度成正比
n评价
1.操作简单,特异性较高,是血糖测定的首选方法 2.GOD-POD法线性范围可达成19mmol/L ,回收率94%~105%,变异总数为 0.7%~2.0%,准确度和精密度都能达到临床要求,操作简便,可用于自 动生化仪。是我国临检中心目前新推荐的常规方法
本章主要内容
重点讨论糖尿病引起的高血糖症及其相关的实 验室检验指标常用的检测指标有: ①血糖浓度测定;②口服葡萄糖耐量试验; ③糖化血红蛋白测定;④糖化血清蛋白测定; ⑤胰岛素测定及释放试验;⑥C-肽测定及 C-肽释放试验;⑦酮体、乳酸测定 这些检验指标在糖尿病的病因分类、临床诊断、 疗效评估、病情观察及并发症的鉴别诊断方面 具有重要的价值
Ø临床表现“三多一少”多饮、多食、多尿、体重减轻。
多吃 多喝
多尿
体 重 减 轻
(一)糖尿病分型及特点
(二)糖尿病的诊断标准(P119)
标准四:糖化血红蛋白≥6.5%
三、其他糖代谢紊乱
(一)低血糖症
1、概念:
n低血糖症 是指血糖浓度低于参考值下限时临床出现一系
列因血糖浓度过低引起的症候群。 n发病原因:来源 <去路 ①激素效应:升血糖激素缺乏,降血糖激素过剩。 ②肝病变:肝功严重损伤致肝糖原减少和糖异生严重障碍。 ③长期饥饿或剧烈运动时代谢率增加,血糖消耗过多。
n原理
葡萄糖+ATP HK 葡萄糖-6-磷酸+ADP
葡萄糖-6-磷酸+NADP+ G-6-PD 6-磷酸葡萄糖内酯+NADPH
NADPH在340nm有吸收峰,其吸光度增加与标本中的葡萄糖浓度成正比。
n评价
本法特异性高,灵敏度高,干扰因素少,适用于自动化 分析,特别适用急诊应用,为葡萄糖测定的参考方法,但是试 剂较贵。
Ø 随机血糖(RBS):指任意时间抽取血液作为标 本所测定的葡萄糖浓度。
一、体液葡萄糖 (一)标本的采集与处理
空腹静脉采血。血清和血浆。抗凝剂最好选择草酸 钾-氟化钠抗凝剂。
(二)测定方法
无机化学法 特异性差,淘汰。
有机化学法 干扰因素多,试剂有毒副作用,少用。
酶法 常用方法
(一)无机化学法:Folin-Wu法,基于葡萄糖醛基的还原性