代谢综合征的发病机制研究进展
代谢综合征病因及发病机制研究进展
１１ 肥胖 ．
肥胖是 ＭＳ的 一个重要 特征 ，包括 全 身性 肥胖和
中心性肥胖 。 Ｍ 是 Ｓ发 病 的始动 因子 。肥胖 与糖 尿病 、 高血 压、 动脉粥样硬化 等 多种疾病发 病有关 ， 对肥胖 的病 理生理研 究显 示。 肥胖 尤其是腹 型肥 胖与 ＭＳ Ｉ 、Ｒ密切相 关。与肥胖伴随 着脂 肪 沉积在肝脏 、 肉和胰 岛组 织 ， 肪组 织分泌 大量 活性信 号 肌 脂 分子如 瘦素 、 脂联 素 、 抵抗 素 、 离脂肪 酸 以及 脂肪 组 织的 活 游
９ —６ ６１ ９ ９．
ｉ ｈ ｅ ａｉｎｓ ａｔｒａｌｇ ｎ ｉ ｒｎ ｐａ ｔｒｃｐｅ ｔ ｎ ｔｒｅ ｐ ｔ ｔ ｆｅ ｌ ｅ ｅｃ ｔａ ｓ ｌｎ ｅ ｉｉｎｓ： ａｌｕｐ ａｅ ｅ ｏ ｌ ｄ ｔ
［ ］ Ｌｕ ｙ ｐ ｏ ａ ２ ０ ， （２ ：０ ５ ２９ ． Ｊ ． ｅｋＬ ｍ ｈ ｍ ，０ ３ ４ １ ） ２ ９ － ０ ７ ４
危 险 因子 关 系 ． 用 双 生 子 结 构 方 程 拟 合 模 型 的 方 法 ， １３ 应 以 ７ 对 美 国 国 家 心 肺 及 血 液 研 究 所 （ａｉ ａ ｈ ａｔｕ ｇａｄｂｏｄ ｎｔ ｎ ｌ ｅｒｌｎ ｎ ｌｏ ｏ
管危险 因素聚 集为特征的 临床 综合征 …。Ｒ ａｅ ｅｖｎ在 １ ８ 首 ９ ８年
年 来研究较 多的与 Ｍｓ有 关的病 因及其发病机 制综述如 下。
１ 病 因 学
病 学研究 ， 校正年龄后发现 ， ＭＳ发病率是普通人 群的 ２倍 。 其
２ 发 病 机 制 ２１ Ｉ Ｉ 不 是 一 种 疾 病 ． 是 一 种 生 理 状 态 描 述 ． 概 念 ． Ｒ Ｒ 而 此
实用 医学杂 志 ２ ０ 年 第 ２ 卷 第 ２ 期 ０８ ４ Ｏ
OSAHS发病机制的研究进展
OSAHS发病机制的研究进展OSAHS（阻塞性睡眠呼吸暂停综合症）是一种常见的呼吸系统疾病，其发病机制一直备受关注。
随着科技的进步和研究的深入，越来越多的研究成果揭示了OSAHS发病机制的复杂性。
本文将从多个方面介绍OSAHS发病机制的研究进展。
一、上气道结构异常OSAHS患者上气道出现结构异常是导致疾病发生的重要原因之一。
研究发现，上气道肌肉的松弛和喉部软组织的增殖都可能导致上气道狭窄，这种结构异常是OSAHS的一个重要病理生理基础。
一项研究表明，部分OSAHS患者的上气道肌肉活性降低，导致在睡眠时上气道闭塞。
这一发现揭示了OSAHS患者上气道结构异常在疾病发病机制中的重要作用。
针对上气道结构异常的治疗手段也成为了当前OSAHS研究的热点之一。
二、下咽肌张力异常下咽肌张力异常是导致OSAHS的另一个重要原因。
研究表明，下咽肌张力失常可以导致咽腔塌陷，从而导致睡眠时呼吸道阻塞。
目前，一些研究表明，针对下咽肌张力异常的治疗手段可能成为未来OSAHS治疗的主要方向之一。
三、呈现为慢性低级别的炎症反应近年来的研究表明，OSAHS患者往往呈现为慢性低级别的炎症反应。
这种炎症反应可能与OSAHS的发病机制密切相关。
一些研究认为，慢性低级别的炎症反应可能导致上气道组织血管增生，进而导致上气道狭窄，加重OSAHS病情。
四、神经系统异常神经系统异常也被认为是OSAHS的重要病理生理基础之一。
研究表明，OSAHS患者在睡眠时呼吸控制中枢的神经元活性存在异常，导致睡眠时呼吸抑制。
这一发现为OSAHS的治疗提供了新的思路。
五、睡眠呼吸节律异常六、代谢综合征相关近年来的研究还发现，代谢综合征与OSAHS的发病机制密切相关。
研究表明，代谢综合征患者往往伴有睡眠障碍，这与OSAHS的病理生理基础密切相关。
这一发现为OSAHS治疗提供了新的思路。
七、遗传因素OSAHS的发病机制是一个复杂的系统工程，其研究涉及多个方面。
未来，我们需要从多个角度深入研究OSAHS的病理生理机制，寻找更有效的治疗手段，为OSAHS患者提供更好的医疗服务。
代谢综合征的发病机制研究进展
的重要 原 因 。
２ 肥胖
血脂紊 乱 、 高血压 和高血 糖 的基础 ， 是代谢 综合 征 也
发 病 的重要环 节 。
１ Ｉ Ｒ
许 多 ＭＳ患者 都存 在肥胖 、 营养 过 剩 、 脂过 多 贮 胰 岛素在 体 内有 多方 面作 用 ， 包括促 进糖 原 、 脂 等异 常 。 目前 ， 者普遍 认 为 ， 学 肥胖 作 为 Ｍ Ｓ的 主要
外 ， 岛素 还有 抑 制脂 肪 酶 抗 脂 解作 用 。 目前还 证 胰 明胰 岛素有 抑制 黏 附分 子 、 核 细 胞 化 学 吸 引 的表 单
达 和 Ｎ —Ｂ 的 激 活 等 抗 炎 症 和 抗 动 脉 粥 样 化 作 ＦＫ
用 。
胰 岛素作 用 的细胞 生物 学基 础是通 过胰 岛 素的 信 号转 导途径 ， 即通 过与 靶 细 胞 膜 表 面 的胰 岛素 受 体结 合 而实施 的 。胰 岛 素 受体 不 仅 存 在 于 肌 肉 、 肝
数 目及 功能 发生 异常 ， 都将 影 响胰 岛素 的作 用 ， 从而 导致 Ｉ ３。所谓 Ｉ 指 机体组 织 或 靶细 胞 对 内源 Ｒ＿ ｊ Ｒ是 性 或外 源性胰 岛 素 的敏感性 和／ 或反 应性 降低 ， 因而 正 常量 的胰 岛素产 生低 于正 常 的生物 效应 。绝 大多
数 ＭＳ均伴 有 Ｉ 。Ｉ Ｒ Ｒ是 ＭＳ病 理 、 理 生理 发 展 过 病
代谢 综合 征 （ ｔ ｏ ｃｓｎ ｒｍｅ ＭＳ 是 以 中心 ｍｅ ｂ ｌ ｄｏ ， ） ａ ｉ ｙ 性 肥胖 、 糖尿病 或 糖 耐量 受 损 、 高血 压 、 脂 异 常 以 血 及 高尿酸 血症 等合 并 出现 为其 主要 特 点 ， 以胰 岛 素
Visfatin与代谢综合征的研究进展
・
１ ４１ ・
Ｖｓ ｔ ｉａｉ 代谢 综 合 征 的研 究 进 展 ｆ ｎ与
张 蕾 综 述 ； 陈树 春 审校
摘要：Ｖｓｔ 是新近发现的一种脂肪细胞因子 ， ｉａｎ ｆｉ 通过与胰岛素受体结合激活胰岛素信号转导通路， 具
有类胰 岛素样作 用。它的分泌受体 内多种 因素 的调节 ， 如激 素 、 游离脂 肪酸 、 葡萄糖 。在 代谢综 合征相 关疾病 的发 生发 展过程中起重要作用 ， 目前对 ｖ ｆ ｉ 但 ｉａ ｎ的研究 存在很 大争议 ， 作用机 制有待 于进一 ｓｔ 其
ＰＥ Ｂ Ｆ的基因从人外周淋 巴细胞 ｃ Ｎ Ｄ Ａ库 中分离出 来 。Ｖｓ ｔ （ Ｂ Ｆ 是一种 ５ ｋ ｉａｎ Ｐ Ｅ ） ｆｉ ２ Ｄ的蛋 白质 ， 其基 因 位 于染 色体 ７２ ． ｌ ， ｑ２３３ 分别 由转 录 ｍＲ Ａ ｌ２编 码 Ｊ Ｎ 、
步探讨 。 关键词 ：Ｖｉａ ｎ 代谢综合征 ； 脂肪 细胞 因子 ； 胰 岛素抵抗 ｓｔ； ｆｉ 中图分类号 ：１ ８ 文献标识 码 ：Ａ 文章 编号 ：１０ －３９ ２ ０ ） ３０４ －４ １ ９ ５ ０ ４２ ６ （０ ９ ０ －１ １ ０
Ｒｅ ｅ ｔｐ ｏ ｒ ｓ ｉｆ ｔ ｎ ｔ ｂ ｌ ｙ ｄ ｏ Ｚ ｃ ｎ ｒ ｇ ｅ ｓ ｉ ｖｓ ａ ｉ ａ ｄ ｍｅ ａ ｏ ｉ ｓ ｎ ｒ ｍｅ ｎ ｎ ｃ ＨＡ ＮＧ ｅ ， ＨＥＮ Ｓ ｕ ｃ ｎ ． ｐ ｒ ｎ ｆＥｎ ｏ ＬｉＣ ｈ — ｈ ｎ Ｄｅ ａｔ ｍｅ ｔｏ ｄ
ｖ ｆｉ ｉａｎ的存 在 。早 在 １９ ｓｔ ９ ４年 ，ａ ｌ Ｓｍａ 等 就 将 编 码
胞 因子 ， 其结构 与前 Ｂ细胞 克隆增 强 因子 （ Ｂ Ｆ ＰＥ ）
代谢综合征的检测与临床研究进展
高。内分泌异常 的后果 为内脏脂肪增 加及导致胰
岛素抵 抗 性 。
２ 代谢 综合 征 临床 及病 理 改变 ２１ 脂质 代 谢 异 常 ．
胰 岛素 抵抗 个 体 常 伴 有 典 型 的血 脂 异 常 ： 极低
密度脂蛋 白（ Ｌ Ｌ 和甘油三酯 （ Ｇ 升 高 ， ＶＤ ） Ｔ） 血浆高 密度脂蛋 白一 固醇 （ Ｄ — ） 胆 Ｈ Ｌ Ｃ 降低 ， 以及血浆低密
未患Ｉ Ｒ的个体处在相同范围内 ， 但其本质区别在于
其 Ｌ Ｌ Ｃ颗粒 更 小且 更致 密 。 Ｄ—
２ ． 促 凝 血状 态改 变 ２
外， 少部分通过粪便 和汗液排 出 ， 维持一个 动态 平 衡 。血尿 酸的含 量除直接受肝脏合成作用 和肾脏 排泄作用的影响外ｎ ， ， 还受到脂肪因子 的内分泌作 用（ 内酯素 、 瘦素 、 过氧化物酶体增殖 物激活受 体 、 抵抗素¨ ， ）还有其他许多 因素有关。如 ： 肥胖和饮 酒可以通过相互作用 ， 可使血尿酸比单一因素要高
临床 表现 的一 组综 合症 。 １ 病 因学 和发 病 机制
１１ 肥 胖 ．
许多 ， 其具体 机制不详 。肥胖引起高尿酸血症 但 可能还有遗传因素有一定关系 。 １ 胰 岛素抵抗 ． ２
正 常 剂 量 的 胰 岛 素 产 生低 于 正 常 生 物 效 应 的
一
种状态 ， 是胰 岛 素生 理功 能 的下 降 。
第 １ 卷第 ７ ２ １ 年 ７ ９ 期 ００ 月
Ｖｏ．９ Ｎ ． １ ｏ７ １ Ｊ１ ２ １ ｕ．０ ０
武 警医学院学报 Ａ ｔ ｃｄ ｍ ａ ｄｃ ａ Ｐ Ｆ ｃａ ａ ｅ ｉｅ ｉｉ ｅ Ａ Ａ Ｍｅ ｎ Ｃ
代谢综合征的病因病机及防治
代谢综合征（metabolic syndrome，MS）又称胰岛素抵抗综合征（insulin resistance metabolic syndrome，IRMS），是多种心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）危险因素的集聚。
中心性肥胖、高胰岛素血症、高低密度血症、高三酰甘油血症、高血压等统称为代谢综合征。
随着膳食结构的改变，生活节奏变快，代谢综合征呈逐年上升的趋势，探讨代谢综合征病因病机，对防治本病及心脑血管疾病具有重要意义。
1 代谢综合征概况 1.1 概念代谢综合征是由于胰岛素抵抗引起的一系列生理和代谢紊乱，包括肥胖、高胰岛素血症和高血糖、血脂异常、高血压4项，后来又将其扩大包括高尿酸血症、血液凝固及纤维蛋白溶解异常、微量蛋白尿、内皮功能异常及炎症前状态等多个心血管疾病的危险因素，使原本孤立的几个疾病成为同一病理机制的不同表现。
代谢综合征概念的产生符合中医整体辨证观，为中西医结合提供了更广阔的合作平台。
1.2 诊断标准 2005年4月国际糖尿病联盟（IDF）根据WHO（1999）和2002年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南（NCEP-ATPⅢ）颁布了国际学术界第一个MS的全球统一定义:该定义以中心性肥胖为核心，把腰围作为中心性肥胖的诊断标准，华人及东南亚:男＞90 mm，女＞80 mm；日本：男＞85 mm，女＞90 mm；欧洲：男＞94 mm，女＞80 mm；美国：男＞102 mm，女＞88 mm。
同时合并以下四项中之两项:（1）三酰甘油水平＞1.7 mmol/L，或已经接受相应治疗；（2）HDL-L水平降低：男＜0.9 mmol/L，女＜1.1 mmol/L，或已经接受相应治疗；（3）血压升高：收缩压≥130 mmHg，舒张压≥85 mmHg,或已经接受相应治疗或此前已诊断高血压;（4）空腹血糖升高≥5.6 mmol/L，已经接受相应治疗或此前已诊断为2型糖尿病，或空腹血糖≥5.6 mmol/L，则强烈推荐葡萄糖耐量试验（OGTT）；但OGTT并非诊断MS必需指标。
代谢综合征的诊断标准和防治研究进展
般认为其 发病是 由多因素 （如环境 因素 、遗传 因素 和免疫 因 素等 ）相互作用 ，共 同决定的 。 ３．１ 肥胖 肥胖既是 ＭＳ的一个重要特征 ，又是 ＭＳ发病的始 动 因子 ，包括全 身性肥胖 和 中心性 肥胖 ，而 内脏脂 肪堆积是 导 致 ＩＲ的主 要 原 因 。 在 内脏 脂 ，产生过多游离脂肪酸（ｆｒｅｅ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ，ＦＦＡｓ）￣ＩＴＧ，沉 积在肝脏 ，即可导致脂肪肝 ，增加 了 ＭＳ的患病风险 。其主要 机制 如下 ：（１）ＦＦＡｓ和 ＴＧ进入肝脏 ，为糖 异生提供了充足 的 原料 ，使肝糖原合成增加 。（２）肝脏 内 ＦＦＡｓ氧化增加 ，抑制肝 胰 岛素受 体 ，减少 其与胰 岛素结 合 ，形 成肝胰 岛素 抵抗 ；同 时 ，血液循环 中 ＦＦＡｓ浓度升 高 ，使肌 肉中 ＦＦＡｓ氧化 增加 ，使
的Ｔ２ＤＭ及 心血管病高危人群进行 筛选 ，采取有力 防控措施 提供 了很好的依据。 １．２ ＭＳ不 同诊断标 准之 间 的异 同 在 不 同的个体 和群体 中 ，ＭＳ的组成成分表现 出复杂多样性 ，而且 目前广泛使用 的 几个诊 断标 准之间也存 在着一定的差异 ，这在 临床诊 断中就 会 因采用标 准的不 同得 出不同的结果 。 目前常用的 ＭＳ各 种 诊 断标准之间 的异同见表 １。
２ ＭＳ的 临床 表 现 ＭＳ在病程不 同发展 阶段症状轻重差异颇大 。在疾病早
期仅 有轻度 ＩＲ，症状隐匿或轻微 ，不易察觉 。随着 ＣＶＤ危险 因素的递增及交互影响 ，伴随的 ＩＲ逐渐加重 ，临床症状渐趋 明显并逐 渐加重。此外 ，基 因突变 、肥胖 、多食 及缺少体育运 动等 因素均可导致胰岛素生理效应不能正常发挥 ，呈现 ＩＲ状 态 ，临床 表现 为高胰 岛素血 症 。胰 岛素除主 要调节 糖代 谢 外 ，还参 与脂肪 、水 、电解质 等代 谢 ，并对 血管 、交 感神经 系 统 、纤溶 系统发挥调控 。伴 随着 高胰 岛素血症 的持 续 ，血糖 、 血脂 、血压及血 管壁形态 等均相继受 到影响 ，最终 出现 一系 列相关代谢紊乱 的临床表现。
肾素-血管紧张素系统与代谢综合征研究进展
ｓｔｎｅｐａｓ ｅ ｌ ａ ｏｅｅｉ ｏｍｅａｏｉ ｓｎ ｒｍ ． ｅｉ—ｎｉｔ ｓ ｓ ｍ（ Ａ ）ｌｙ ｌｉ ｉａ ｃ ｌ ｋｙｒ ｅｉ ｐｔ ｇｎｓ ｆ ｔｂｌ ｙｄｏ ｅ Ｒ ｎｎａｇ ｅ ｉｓ ｔ Ｒ Ｓ ｐａｓ ｌｍ－ ｓ ｙａ ｏ ｎ ｈ ｓ ｃ ｏ ｎ ｓｙ ｅ ａ
．
Ｉ Ｓ２ 酪 氨 酸 的 磷 酸 化 反 Ｒ －） 应 。细胞 转导系 统的功 能异 常为 Ｉ Ｒ的主要 生物学 特征 。 磷酯 酰肌 醇激酶 信号途 径 功 能受 损 而丝裂原 活化蛋 白激
酶信 号 途 径 的 功 能 相 对 亢 进 ， 是 机 体 发 生 多种 病 理 于 生 理 变化 ， 内皮 功 能 受损 如 （ 氧化 氮 合成 减 少 ） 炎性 一 、 标 志物 （ 瘤坏死 因子 、 肿 白
中图 分类号： ８． Ｒ ９９ ５
文献 标识码： Ａ
文章编 １ ６ ００ ２４ ０ ４
摘 要： 代谢综合征是 一组复杂的代谢紊乱症候群 ， 岛素抵抗在其 发病机制 中起 关键作用。 肾 ｒｃ ｐｏ ｓ ｂ ｔ ｔ ，Ｉ Ｓ １ 和 胰 ｅｅ ｔ ｒ ｕ ｓｒ ｅ Ｒ － ａ
素 Ⅱ受 体拮 抗 荆 Ｒ ｓａ ｃ ｒｇｅｓｏ ｎｎａ ｇｏｅｓｎ Ｓ ｓ ｍ ｎ ｔｂ ｌ ｙ ｄ ｏ ＂ Ｌ Ｏ Ｓ － ｎ ． Ｎ ｕ— ｅｅ ｒｈＰ ｏ ｒｓ ｆＲｅｉ－ｎ ｉｔｎｉ ｙｔ ａ ｄ Ｍｅ ｏｉ Ｓ ｎ ｒｍｅ ｅ ａ ｃ Ｕ ｕ ｅ ｆ Ｘ ｅ ｆ ｉ ｑｎ ｉｇ２ （ ． ｅａｔｅｔｏ ｅ Ｆ ｕｔ ｎ ｒａ ｄｉｅ ｔ ｉｔＨ ｓｉ ｌｏ ａｐｎ Ｎ ｎｉｇ Ｎ ｎ ｉ １ Ｄ ｐ ｒ ｎ ｆ ｔ ｏ ｒ Ｉｔ ｎｌＭｅｃ ，ｈ Ｆｒ ｏ ｔ Ｎ ｎｉ ｍ ｈ ｈ ｅ ｎ ｅ ｓ ｐａ ｆ ｇ， ａｐｎ ， ａｐｎ ｇ， ３ ３０ ｈｎ ２ Ｄｅ ｒ ｅｔ Ｃ ｒｉｏｙ ｔｅＦｒ Ａ ｌ ｔ ｏ ｉｌ Ｆｆ ｎＭｅｉ ｌ ｎ ｅｉ ， ｕｈ ｕ ５ ００Ｃ ｉ ． ｐ ｔ ｎ ｏ ａｄ ｌ ， ｉｔ ｆ ｉ ｅ ｓ ｔ ｏ ｕａ ａ； ａ ｍ ｆ ｏ ｇ ｈ ｓ ｉ ａ ｄＨ ｐ ａ ｆ ｉ ｄｃ ｉｒ ｔ Ｆ ｚｏ ａ Ｕ ｖ ｓｙ ３ ３０ ５，ｈｎ ． ５ ００ Ｃ ｉａ ）
代谢综合征中医发病机制研究进展
机体 精微 物 质 运 行 障 碍 ，积 热 内蕴 ，均 可导 致 消 渴 、
胸 痹 、 眩 晕 等 。 １ ２ 病 机 研 究 ：ＭＳ病 性 本 虚 标 实 ，病 位 涉 及 脾 、肝 、 ．
。 肾、三焦诸 脏腑 ，而痰浊 、瘀血贯彻疾病始终 ；这是 目 前较 为公认 的 ＭＳ病变机 制－。 ” 。近年来 ，中医学 主要 在脏 腑病机 、痰浊瘀毒病机等方 面展开研 究。 １ ２ １ 脏腑 病 机 ：脾 虚 失 运 是 ＭＳ发 病 的关 键 。黄 ． ． 氏 认为 ：饮食 不节 ，胃盛脾 虚 ，精 微不 化其 正 ，潴 留停 聚体 内，可酿成 痰浊 ；同时 ，肺肝 肾功 能不健 也 可影 响脾 运 ，加剧痰 浊 的形 成 ，而 痰恰 是 发生 ＭＳ的 基 本病 因 。李 氏等口 从糖 尿病 、高 血压 、肥胖及 高血
相关 疾 病 的 “ 同土 壤 ” 共 。
湿六 郁 的核 心 ，气滞 、痰 阻 、水 湿 、内热 等其 它郁 证
表 现都是在 饮食 过量 ，脾 胃不 能正 常运 化 的基 础上 产 生 的 ，因 此 ＭＳ 的 发 展 演 变 规 律 可 以 用 “ 、热 、 郁 虚 、损”来 概括 。此 外 ，长期 过 度 的精神 刺 激 ，或 平
中 医学 至今 尚无 恰 当的 病名 以命 名 ＭＳ ，依据 其
发病 和 临 床 特 征 ，属 中 医肥 胖 、腹 满 、积 聚 、消 渴 、 胸 痹 、眩晕 等范 畴 。中医学 关 于 ＭＳ的发病 观 与现 代 医学 相 似 ，认 为先 天 禀 赋 不 足 、饮 食 不 节 、情 志 失 调 、过逸 少动 、年老 体虚 等 ，均能 导 致 ＭＳ的发 生和 发展 ，但 对 ＭＳ的 中医发病 机制 及 辨证标 准 尚未 达成 统一 的认识 ，以致于 常常 出现 ＭＳ证治 规律 研究 结果 不一致 的现 象 。为 了进一 步探 求 ＭＳ的 中医学 发病机
中药防治代谢综合征的实验研究进展
如下 。 １ 中药 复方
善 、 乏 长期 观 察 用 药 后 对 其 心 脑 血 管 事 件 影 响 的 大 型 临 床 缺 研 究 、 无 和 人 类 的 病 变 相 近 似 的 经 典 动 物 模 型 等 问题 。 尚
胀 闷、 便溏不 爽， 舌质浊暗舌体胖 、 苔厚腻等症 ， 采用健脾利 湿 方治疗 （ 葛根 、 黄芩 、 黄连 、 党参 、 白术等 ） 。王文 健等 ’ 健 拟 脾解郁汤 （ 黄芪 、 山药 、 香附 、 金 、 郁 川芎 、 生蒲 黄 、 苍术 、 泽泻 、
Ｐ Ａ ￣ Ｌ ｐｉ、Ｎ 一 的 表 达 以 改 善 Ｉ 。 Ｐ Ｒ 、ｅｔ Ｔ Ｆ ｎ Ｒ
心血管事件的 发生 。控 制环 节上要 从 原来 单纯 的降 糖防 治
观 ， 向 以防 治 心 脑 血 管 事 件 为 中心 的多 危 险 因素 综 合 防 治 。 转
中医药重视 从整体 上对 Ｍ Ｓ进行调节 ， 特别 是 中药 复方多 环 节、 多途径 、 多靶点的作用特点与降糖 、 降脂 、 纠正代谢紊 乱等
约 为 ４ ％ ¨ 。根 据 美 国 国家 胆 固醇 教 育 计 划 成 人 治 疗 组 第 ３ ４ Ｊ
１３ 补 肾 方 ．
潘 玲 等 以 八 味 地 黄 丸 汤 剂 （ 地 黄 、 茱 干 山
萸 、 药 、 泻 、 皮等） 疗 Ｍ ， ６ 山 泽 丹 治 Ｓ 将 Ｏ例 患 者 随 机 分 为 实 验 组 和对 照 组 ， 果 表 明 八 味地 黄 丸 汤 剂 能 显 著 改 善 Ｍ 结 Ｓ患 者
代谢综合征的国内外研究进展
异生 ， 诱导肝 糖输 出 ， 进基础 状态胰 岛素分 泌 ， 促 并降低 肝脏 对胰岛素 的灭活能力 ， 造成高胰 岛素 血症 ， 而持续 的高胰岛素
血症又可使细胞 内葡萄糖转运蛋 白 ４ ＧＬ （ ＵＴ４ 由胞浆 向胞膜 ） 转运减少 ， 而抑制葡萄糖 的转运 ， 重 氓 。 从 加 中医认为 ， 脾虚气弱是 ＭＳ的重要发 病基础 。《 诸病 源候 论 》 脾 胃虚弱 ， 有“ 不能克消水浆 ， 故有 痰饮也 。然而 ， 盖痰 即 ” “ 水也 ， 其本在肾 ， 其标在脾 。 盖脾 主湿 ， 动则为痰 ； ‘ 湿 肾主水 ， 水泛亦为痰 ， 故痰之化 ， 不在脾 ， 无 痰之本 ， 无不在 肾”脾 肾两 ，
文章 编 号 ：０ ７ ２ ４ （０ ８ ０ － ０ ６ － ０ １ ０ － ３ ９２ ０ ）８ ０ ０ ２
代谢综 合征 （ ｔｂ ｌ ｙ ｄｏ ， ） 一组 遗传 因素 Ｍｅａｏｉ Ｓ ｎ ｒｍｅ ＭＳ 是 ｃ 与环境 因素共 同决定 的 ， 以中心性肥胖 、 糖尿病 、 高血压 、 血脂 异常等多种代谢性疾 病合 并 出现为特 点 ， 以胰 岛素抵 抗 为共
目前 ， 多数 中医界 学者பைடு நூலகம்对 ＭＳ的认识 主 要是 “ 禀赋 不足 ，
的重要环节 ［ １ 。正 常情 况下 肝气 条 达 ， 展 、 舒 宣散 、 流通 ， 三
焦通利 、 各脏腑功 能协调 ； 长期 抑郁 、 若 愤怒 ， 气机 不 畅、 则 肝
郁气滞 ， 三焦气化 失 常， 血津液 运行 不 畅。肝 旺 克脾 ， 气 脾失 健运 ， 则不能运化水谷精微及水 湿之邪 ， 聚饮成 痰 、 浊内生 、 痰 形体 渐胖 、 耗气 过多 ， 久致 气虚 。而 气虚 又可 聚饮成 痰 ， 聚血 成瘀 ， 使痰瘀相 间为病 。
代谢综合征及其研究进展
２０ 年 ４ ０５ 月在德国柏林召开的糖尿病暨代谢 综合征大会上， 国际糖ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ病联盟首次颁布 了代谢综
于或 等于 ９ｃ 女性 大于或 等 于 ８ ｃ 再合 并 以下 ０ｍ， ０ｍ，
显示 Ｆ Ａ与代谢综合征组成部分中的腹部肥胖、 Ｆ 高 甘油三 酯血症 、 高血 压 、 高血糖 相关 ， 提示 Ｆ Ａ是代 Ｆ
谢 综合 征 的 发病 基 础 。 目前 研 究 认 为 腹 内脂 肪 堆 积， 分解 为游离 脂肪 酸并 进 一步酯化 为甘油 三酯 ， 在
合征。 １ 发病机 制
耐量减低被认为是糖尿病前期 。高血压更多的与遗 传 因素有 关 ， 代谢 综 合 征 时 患病 率较 高 。低 度炎 但
症 反应 和前血栓 状态 多伴 随 代谢 综 合征 出现 ， 其 对
病 理生理 过程有 协 同作 用 。 ３ 诊 断标 准
代谢综合征发病机理复杂 ， 涉及多病因和多因 素 ， ｅｖｎ早在 １８ 指 出胰 岛素 抵 抗 是 代 谢综 Ｒ ａｅ ９８年
代谢异 常 的集 合 ， 主要 包 括 高血 糖 、 发性 高 血 压 、 原 肥 胖 、 代谢 异常 等 ， 心血 管病 危 险 因素 的 聚集 。 脂 是
脂 肪明显 堆积 ， 堆 积 的程 度 与心 血 管损 害 的程 度 其 密切相 关 。依 据 Ｆ ａ ｎ ｈｍ 心脏 研 究 的结果 ， ｒｍｉｇ ａ 美 国心肺 血管研 究所 、 国心 脏协 会 和美 国糖 尿 病 协 美 会达成 共识［ 。。代谢综 合征 危 险因素 的重 要性 依 ９ 。 次如下 ： 型肥胖及 运动 减少 、 脂紊乱 、 腹 血 高血压 、 血 糖调节 受损或 胰 岛素 抵抗 、 度 炎症 反 应 和前 血 栓 低 状 态 ， 中腹 型肥胖 和 血 脂紊 乱 被认 为是代 谢 综合 其 征的最重 要 的危 险 因素 。血 糖 调节 受 损 ， 其 是糖 尤
分析代谢综合征的定义和发展趋势
分析代谢综合征的定义和发展趋势概述：近年来，代谢综合征成为一个备受关注的健康问题。
它是一种由多种疾病风险因素组合而成的疾病群体。
代谢综合征与肥胖、高血压、高血糖和高血脂之间存在密切的关系，不仅给患者带来了身体健康方面的困扰，还增加了心血管疾病、2型糖尿病等慢性非传染性疾病的发生风险。
本文旨在通过对代谢综合征定义及其发展趋势进行深入分析，帮助读者更好地了解这一问题。
一、代谢综合征的定义1.1 世界卫生组织（WHO）的定义根据世界卫生组织（WHO）的定义，在被诊断为代谢综合征之前，个体至少要同时具备以下几个特征：中心性肥胖、高血压、空腹高血糖、异常脂质代谢以及胰岛素抵抗。
此外，还需排除其他引起这些异常情况的病因。
1.2 国际糖尿病联合会（IDF）的定义国际糖尿病联合会（IDF）在临床实践中也提出了代谢综合征的定义，其标准略有差异。
根据IDF的定义，代谢综合征的诊断需同时满足以下几个条件：腹部肥胖、高血压、高血脂以及空腹血糖不正常。
二、代谢综合征的发展趋势2.1 与现代生活方式相关随着社会进步和经济发展，人们的生活方式发生了巨大变化，包括饮食习惯改变、缺乏运动等。
这些不健康的生活方式导致肥胖率上升、体重增加，从而增加了代谢综合征发生的风险。
2.2 与老龄化趋势相关随着全球人口老龄化趋势日益明显，年长者对于代谢综合征存在较高风险。
年龄增长伴随着身体内分泌系统功能下降以及肌肉质量减少，这些因素直接影响着能量代谢和代谢综合征的发展。
2.3 遗传因素的影响研究表明，遗传因素在代谢综合征的发展中起到了一定作用。
某些基因突变可能导致胰岛素抵抗、血脂异常等疾病风险增加。
然而，环境因素同样重要，例如饮食结构、运动等。
2.4 全球范围内的流行趋势代谢综合征已成为全球范围内健康问题普遍存在的现象。
世界卫生组织数据显示，2016年有8.5亿人患有肥胖，1.8亿人患有高血压，4.2亿人患有高血糖。
这些高发病率使得代谢综合征面临更大的挑战。
代谢综合征研究进展
代谢综合征研究进展鲍玉晓1,王 旭23(1.南京中医药大学,江苏南京210029;2.南京中医药大学第一临床医学院,江苏南京210029) 摘 要:代谢综合征是由于胰岛素抵抗引发的一系列临床、生化、体液代谢失常而引起的多种物质代谢失常综合征,其机制与IR 、肥胖及一些糖、脂类代谢异常有关的因子如致炎因子、遗传因素等的异常改变及各种危险因素有关。
关键词:代谢综合征;胰岛素抵抗;肥胖;综述 中图分类号:R25514 文献标识码:A 文章编号:1007-4813(2008)04-0459-02 作者简介:鲍玉晓(1978-),男,在读硕士研究生。
研究方向:内分泌及代谢疾病。
3通讯作者:王 旭,医学博士,主任医师,教授,博士研究生导师。
E 2mail :njzy wangxu @ T el :025********* 代谢综合征(MS )又称胰岛素抵抗代谢综合征(IRMS ),亦称为X 综合征,是由于胰岛素抵抗(IR )引发的一系列临床、生化、体液代谢失常,从而引起多种物质代谢失常的综合征[123]。
1 MS 的病因及发病机制111 胰岛素抵抗(IR ) IR 在MS 发病中占主导地位。
是MS 的发病枢纽。
先天性和后天性的因素均可引起IR 。
先天因素包括:胰岛素受体、葡萄糖转运子或信号蛋白的基因突变以及一些尚未被确定的突变;后天因素主要包括缺少运动、肥胖、饮食过量、衰老、血中游离脂肪酸增加等。
112 肥胖 肥胖尤其是腹型肥胖与MS 、IR 密切相关[4]。
目前认为,脂肪组织既是能量储存的中心,又具有强大的内分泌功能,它可分泌多种蛋白激素如瘦素、脂联素、抵抗素(Resistin )以及众多细胞因子(如T NF 2α、某些白介素)、血管活性分子和脂质成分(如游离脂肪酸、前列环素)。
特别是游离脂肪酸(FFA )在MS 发生中起着重要作用。
113 遗传学因素及各种危险因素 有学者认为当前MS 的流行是多数相关基因(节俭基因)不再适应现代环境所致。
代谢综合征的研究现状(综述)
我 国一项 大 规模 流行 病学 调查 显示 ［ ＭＳ患 病 １ １ ， 率在 中、 年组＞ ０ 青 年组 ＜ ％； 国 ２ 以上 成 老 ２ ％， ７ 美 ０岁 年人 的 流行病 学 调查 显示 ， ＭＳ的总体 发生 率 大约 为
２ ％， ６ ４ 而 ０岁 以上 的老 年人 ＭＳ的发 生率 超过 ４ ％。 ０
８ Ｈｇ（ ） ５ ｍｍ ；３ 甘油 三脂 ≥ １ ｍｏＬ （ ） 密度 脂蛋 ．ｍ ｌ ；４ 高 ７ ／ 白胆 固醇 降低 ： 性 ＜． ｍｏＬ 女性 ＜．０ ｏＬ 男 １ ４ｍ ｌ ， ０ ／ １ ｌ： ３ ｍｍ ／
（ ） 型肥胖 ： 围男 性＞ ． 女性 ＞ ８ ｍ。 ５腹 腰 １ ２ｃ ０ ｍ， ８ ｃ
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Ｊ Ｉ 缶床 医 学
中国 企业卫生２。年２ 期（ 。 城乡 。 月第 总第 ２期）
代谢综合征 的研究现状 （述 综 ）
天津市南开区华 苑医院 （０ ３４ 石 秀梅 ３０８）
代 谢 综 合 征 （ ｅｅ ｏ ｃｓｎ ｒｍ ， ） 一 组 由 ｍ ｔ ｌ ｙ ｄｏ ｅ ＭＳ 是 ｂｉ
量 或 空 腹 血 糖 异 常或 胰 岛 素 抵 抗 （ 高胰 岛 素 葡 由 萄 糖 钳 夹 技 术 测定 的 葡 萄 糖 利 用 率 低 于 当地 人 群 下 为 １４位点 ）并 伴 有 以下 项 目中 的 １ 或 ２项 ： ／ ， 项
（ ） 血 压 ≥１０９ ｍＨ ； ２ 高 甘 油 三 脂 血 症 ≥ １高 ４ ／０ｍ ｇ （ ）
腰 围指标进行 相应调 整 ， 这部 分人群代 谢综 合征 的发
病率 达到 ３ ％以上网 ０ 。由于雌激素 的影 响代谢 综合 征
的发 病率在 中青 年人群 中男性 普遍高 于女性 ， 但在 老 年人 群 中是否 同样存在着 差异 ， 目前 的研究 结果还 不
代谢综合征的研究进展
代谢综合征的研究进展摘要】研究表明代谢综合征在人群中有着很高的患病率，严重危害人们的身心健康。
本文主要对其定义、诊断标准、流行病学、病因和防治对策等方面作一综述。
【关键词】代谢综合征流行病学发病机制防治对策代谢综合征（metabolic syndrome, MS）是一个多症候综合征，是由肥胖、高血压、高血糖和血脂异常等心血管疾病高危因素综合而成的。
随着经济的发展和人们生活水平的提高以及生活方式的改变，M S的发病率急剧升高，已成为一种新的慢性病和公共卫生问题，现就M S的最新研究进展作一综述。
1 定义20世纪60年代人们已初步认识到MS，自1997年Zimmet等提出MS概念以来，各国基于不同的出发点和适用目的，对MS的定义各有不同，这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），基于此，2005年4月14日，国际糖尿病联盟（I D F）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的M S工作定义[1]，这是国际学术界第一个关于MS的全球统一定义。
认为MS是由于胰岛素抵抗（Insulin resistance,IR）引起的一系列临床、生化、体液代谢失常，从而引起多种物质代谢异常的综合征，常包括肥胖、高血压、高血糖、胰岛素抵抗、血脂异常等，涉及糖调节异常、血脂代谢紊乱、高血压、肥胖或超重、高尿酸血症、高凝血低纤溶血症、高同型半胱氨酸血症、血管内皮功能障碍以及微量白蛋白尿等多种危险因素。
2 诊断标准2.1 IDF标准（2005）诊断MS必须符合以下条件[1]：2.1.1 中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94c m,女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值）。
2.1.2 合并以下4项指标中任2项：①甘油三酯（T G）水平升高：>1 5 0m g /d l ( 1 . 7m m o l / L ) ,或已接受相应治疗；②高密度脂蛋白-胆固醇（H D L-C）水平降低：男性<40m g/d l(0.9m m o l/L),女性<50m g/d l(1.1m m o l/L), 或已接受相应治疗；③血压升高：收缩压≥130m m H g或舒张压≥85m m H g, 或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；④空腹血糖（F P G）升高：F P G≥100m g/d l(5.6m m o l/L),或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗，如果F P G≥100m g/d l(5.6m m o l/L)强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。
代谢综合征的病因与干预措施研究进展
化 增 加， 脂 肪堆 积 减少 � 李 卉等 [7]试验 结果 显 示， MS患 者血 清 瘦 素水 平明 显 增高 ， 且 与性 别� B MI � 血脂� 血糖 相 关� 此 提 示 高瘦 素 血症 可 能 是MS的 又 一重 要 组 成部 分 � 脂 联素 又 称 为 脂肪 细 胞 补 体相 关 蛋 白 ， 由 脂肪 细 胞 分 泌， 具 有脂 肪 组 织特 异性 � 脂联 素合 成 和分 泌受 交 感神 经系 统 � 胰岛 素 等 调 节， 在 能量 代 谢 � 心 血 管系 统 中 生 理调 节 和 病 理生 理中起一定作用， 与肥胖� I R � 糖尿病和动脉粥样硬化密 切 相 关� 在肥 胖 患者 中查 出 的脂 联素 水 平低 于正 常 ， 提示 素 可 提高 胰岛 素 敏感 性， 改 善高 血糖 和 高胰 岛素 血 症， 与 胰 岛 素之 间 呈负 相 关 [8 ]� 血 浆脂 联 素 水平 降 低 时， 胰 岛素 敏 感 性降 低， 出 现 高胰 岛 素血 症和 I R � 脂 联素 水平 降 低致 动脉硬化可能， 机 制 为 拮 抗 肿 瘤 坏 死 因 子 - � (TNF- � )的 作 用 减 弱， 促 进脂 质 代 谢紊 乱 ， 保 护 血 管 内皮 细 胞 功 能受 损 � 刘军 等[8 ]研 究表 明， MS患 者 脂联 素 水平 降 低使 动 脉粥 样 硬 化加 速� 2 2 .1 2 .1 .1 M S的 干预 一 级干 预 合 理饮 食 ，控 制体 质 量 研 究证 实 ，有 MS危 险病
] 降低 37% ， 冠 心病 事 件相 对危 险 性降 低40 % [12 �同 时 他汀
[ 2] 徐 乐 超 ， 任 西珍 ， 郑 诚 东 .成 人 代 谢 综 合 征 及 相 关 因 素 的调 查研 究[ J] .中 华 名 医 论 坛 ， 2 005 ， 1 2(2 )： 5 5 -5 6 . [ 3 ] 刘 永 胜 . 代 谢 综 合 征 防 治 研 究 进 展 [ J ]. 职 业 与 健 康 ， 2 008 ， 2 4 (1 7)： 1 8 32 - 1 8 34 . [ 4 ] 冯尤 健， 胡 肇 衡 .C - 反 应 蛋 白 与 代 谢 综 合 征 [ J ].华 北 煤 炭医 学院 学报 ， 2 004 ， 6 (5) ： 5 8 9- 5 91 . [ 5] 李 东 晓 ， 迟 家 敏 .高 尿 酸 血 症 与 代 谢 综 合 征 [ J ] .国 外 医 学�内 科 分 册 ， 2 004 ， 1 1 (2 4)： 38 6 - 38 8 . [ 6 ] 祝 之 明 . 代 谢 综 合 征 病 因 探 索 与 临 床 实 践 [ M ]. 北 京 ： 人 民军 医出 版社 ， 2 005 ： 12 1- 12 4. [ 7] 李 卉 ， 姜 一 农 .代 谢 综 合 征 患 者 的 血 清 瘦 素 [ J ] .高 血 压 杂志 ， 2 006 ， 1 4 (1 ) ： 2 8 - 32 . [ 8 ] 刘军 ， 姚 庆 姑， 许火根， 等 .代 谢 紊 乱 患 者 脂 联 素 水 平 和 颈 动 脉 粥 样 硬 化 的 研 究 [ J ].临 床 内 科 杂 志 ， 2 004 ， 2 1 (1 0 ) ： 6 8 4- 6 8 6 . [ 9 ] 郑 大 东 . 军 队 干 部 代 谢 综 合 征 现 状 与 防 治 策 略 [ J ]. 东 南国 防医 学， 2 008 ， 1 0 (4 )： 2 8 3- 2 84 . [ 1 0 ] 黄志 宏 ， 高 燕燕 ， 姜 冬青 ， 等 .大 剂 量 二 甲 双 胍 治 疗 肥 胖 患 者 的 疗 效 研 究 [J] .山 东 医 药 ， 2 005 ， 45(7) ： 11-12 .
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１ ＩＲ
胰岛素在体内有多方面作用，包括促进糖原、脂 肪和蛋白质合成，促进葡萄糖利用和能量生成、抑制 脂肪分解，加强细胞增殖和分化、保护细胞功能。此 外，胰岛素还有抑制脂肪酶抗脂解作用。目前还证 明胰岛素有抑制黏附分子、单核细胞化学吸引的表 达和ＮＦ．ＫＢ的激活等抗炎症和抗动脉粥样化作 用‘¨。
２型糖尿病患者血液中ＣＲＰ、ＩＬ－６、ＴＮＦ－（Ｉｔ等炎 症标志物和炎症因子较健康人显著升高。而高血糖 导致的氧化应激又可加剧炎症反应。所以说这种低 度系统性慢性炎症直接参与了糖尿病的发生与发 展。有实验研究证明，前臂注入胰岛素可使骨骼肌 组织对葡萄糖的摄取增加，但如果同时注入ＴＮＦ．ｄ 则可以完全抑制胰岛素的这一作用。炎症因子不仅 可以通过调节炎症过程的关键激酶ＩＫＫ等，导致外 周组织胰岛素抵抗，而且也会诱发胰岛Ｂ细胞本身 的胰岛素抵抗而影响葡萄糖对胰岛素合成和分泌的 调节。所谓２型糖尿病，实际上是当炎性反应等因 素所诱发的胰岛素抵抗和Ｂ细胞分泌障碍，导致葡 萄糖代谢调节受损达到糖尿病诊断指标时的一种代 谢综合征的特别病理状态。 ３．３炎症与血脂异常
附图应激引起视丘－垂体肾上腺轴活化导致代谢综合征
５基因遗传因素 ＭＳ是集合多种临床表现的复杂表型，属于多基
因遗传病。目前认为多基因疾病遗传的是易感性， 可能需要多个易感基因（甚至数十个微效基因）共 同作用，加之环境因素的作用才能表现出疾病的性 状。目前研究有许多基因及其变异与Ｍｓ有关¨０ｌ， 如脂联素基因、过氧化物酶增殖物激活受体（ｐｅｒｏｘｉ— ｓｏｍｅ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒ．ａｃｔｉｖａｔｅｄ ｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＰＰＡＲ）基因、核纤 层蛋白Ａ／Ｃ基因、解耦联蛋白２基因、儿茶酚胺受 体基因、脂肪酸结合蛋白２基因、脂肪酶相关基因、 对氧磷酶．１基因、胰岛素受体底物．１基因及一些其 他炎性因子的基因等。
机体ＩＲ在外周组织（肌肉和脂肪）主要表现为 胰岛素促进骨骼肌、脂肪组织摄取葡萄糖，并加以利 用或储存的能力减弱；在肝脏则表现为抑制肝糖原 输出的能力减弱旧ｏ；１３、仅细胞胰岛素信号转导途径 发生障碍，影响胰岛素的分泌和合成，所以“胰岛细 胞自身抵抗”可能成为２型糖尿病胰岛素、胰高糖 素分泌异常、胰岛Ｂ细胞代偿增生不良、凋亡增加 的重要原因¨１。
２肥胖
许多ＭＳ患者都存在肥胖、营养过剩、贮脂过多 等异常。目前，学者普遍认为，肥胖作为ＭＳ的主要 始发因素，可诱导机体ＩＲ的发生，继而诱导机体葡 萄糖耐受不良、高血压、血脂紊乱等症状的出现Ｈ Ｊ。
内脏型肥胖较皮下脂肪增多更容易发生ＭＳ，此 与内脏脂肪的代谢及解剖特点有关。腹腔内脏脂肪 细胞对甘油三酯的摄取是皮下脂肪细胞的１．５倍， 内脏脂肪比皮下脂肪有更高的脂肪分解速率。内脏 脂肪形成后，肥大的脂肪细胞脂解增强，大量脂解产 物．游离脂肪酸（ＦＦＡ）和甘油三酯进入肝脏。多方面 影响机体物质代谢，增加ＭＳ各组分的患病风险。 主要作用机制是【３ Ｊ：①肝脏内ＦＦＡ氧化增加，抑制 肝糖原利用，并下凋肝脏的胰岛素受体，减少胰岛素 结合，形成肝胰岛素抵抗；同时，血循环中ＦＦＡ的升 高，使肌肉中ＦＦＡ氧化增加，通过葡萄糖．脂肪酸循 环，使葡萄糖氧化利用减少，形成外周胰岛素抵抗。 ②ＦＦＡ和甘油三酯进入肝脏，提供充分的糖异生原 料，使肝糖原输出增加。③ＦＦＡ是甘油三酯合成的 原料，肝内甘油三酯及其有关脂蛋白如极低密度脂
万方数据
第１期
吴南楠．等．代谢综合征的发病机制研究进展
１３细胞分泌胰岛素，抑制细胞内葡萄糖转运蛋白４ （ＧＬＵＴ４）转位到细胞表面，进而抑制细胞利用葡萄 糖。由于皮质醇对脂肪组织有很强的甘油三酯聚集 作用，所以出现甘油三酯聚集，尤见内脏脂肪的沉 积，进而促进ＩＲ的发生。另外，ＩＲ患者骨骼肌细胞 表面的糖皮质激素受体表达增多，提示皮质醇可能 通过抑制糖原合成促进ＩＲ的发生。②交感神经活 性加强，儿茶酚胺分泌加强，皮质醇与儿茶酚胺起相 互促进作用。两者都可以引起ＩＲ，进而引起ＭＳ（附 图）…。
胰岛素作用的细胞生物学基础是通过胰岛素的 信号转导途径，即通过与靶细胞膜表面的胰岛素受 体结合而实施的。胰岛素受体不仅存在于肌肉、肝 脏及脂肪细胞，近年来发现在胰岛的两类主要细胞 Ｂ和Ｏｔ细胞上均存在胰岛素受体【２ Ｊ。胰岛素受体
［收稿日期］２００９—０２—２５ ［基金项目ｊ黑龙江省科技攻关课题（ＧＡ０７Ｃ３０３１０７）；哈尔滨市科
６环境因素和后生因素的联合作用
６．１饮食结构 Ｄａｎｄｏｎａ等¨川提出营养过剩（饮食中含大量
糖、奶油等快餐食品）可诱发氧化应激和炎症反应， 导致ＩＲ和ＭＳ。膳食脂肪摄入过多，总能量过高，可 引起肥胖。膳食脂肪摄入总量与ＩＲ密切相关，当脂 肪供能占总热量的３５％一４０％时，会降低胰岛素敏 感性，而使与胰岛素敏感性相关的各种代谢异 常¨２｜。也有研究表明，脂肪摄入过多使血浆游离脂 肪酸水平增高，抑制ｐ细胞分泌胰岛素和诱导Ｂ细 胞凋亡，抑制外周组织对葡萄糖的摄取，降低肝细胞 胰岛素受体与胰岛素结合，加速胰岛素降解，减少肝 糖利用，从而引起外周高胰岛素血症和ＩＲ，即“脂毒 性”作用¨３｜。 ６．２药物
第４４卷第１期 ２０１０年２月
哈尔滨医科大学学报 ＪＯＵＲＮＡＬ ＯＦ ＨＡＲＢＩＮ ＭＥＤＩＣＡＬ ＵＮＩＶＥＲＳＩＴＹ
Ｖ０１．４４，Ｎｏ．１
Ｆｅｂ．，２０１０
９５
综述
代谢综合征的发病机制研究进展
吴南楠１’２，李强ｈ （１．哈尔滨医科大学第二临床医学院内分泌科，黑龙江哈尔滨１５００８１；２．北京市通州区潞河医院内分泌科，北京１０１１００）
近年发现，脂肪细胞也是重要的炎性细胞，分泌 许多炎性因子，包括肿瘤坏死因子ａ（ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ—Ｑ，ＴＮＦ—Ｏｔ）、白细胞介素（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ，ＩＬ）、干 扰素７（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ－１，ＩＮＦ．＾ｙ）等，通过血液和（或）旁 分泌的作用干扰胰岛素的信号转导，影响胰岛素敏 感性，导致ＩＲ。胰岛素受体后的信号通路与炎性因 子的信号转导存在交叉作用，非特异性炎性因子干 扰代谢信号通路－胰岛素ＩＲＳ／Ｐ１３一Ｋ信号转导通路， 即经胰岛素受体底物（ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ｓｕｂｓｔｒａｔｅ， ＩＲＳ）和磷脂酰肌醇－３一激酶（ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｉｎｏｓｉｔｏｌ ３－ｋｉ－ ｎｌｔ，ｇｅ，Ｐ１３．Ｋ）调节糖、脂肪、蛋白质等代谢．是导致 ＩＲ的主要分子机制。炎性因子激活的一系列激酶 可以使ＩＲＳ发生磷酸化，但是作用部位在酪氨酸附 近的丝氨酸／苏氨酸上，一旦丝氨酸／苏氨酸磷酸化 就会干扰酪氨酸的磷酸化，导致ＩｌｌＳ与胰岛素受体 的结合松散以及激活下游底物Ｐ１３．Ｋ的能力下降， 干扰胰岛素信号经ＩＲＳ／Ｐ１３．Ｋ通路下传，从而减弱 了胰岛素信号转导引起ＩＲ。体外实验已发现至少 有８种激酶使ＩＲＳ的丝氨酸磷酸化，其中６种激酶
［关键词］ 代谢综合征；胰岛素抵抗；发病机制 ［中图分类号］Ｒ５８９ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１０００—１９０５（２０１０）０１－００９５一０４
代谢综合征（ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｓｙｎｄｒｏｍｅ，Ｍｓ）是以中心 性肥胖、糖尿病或糖耐量受损、高血压、血脂异常以 及高尿酸血症等合并出现为其主要特点，以胰岛素 抵抗（ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＩＲ）为共同病理生理基础的 临床症候群。随着我国人民生活水平以及生活方式 的变化，ＭＳ已经逐渐成为一种临床和公共卫生共同 面临的危机，其发病率已达到流行病的规模。由于 ＭＳ在人群中的患病率高，并逐年增长，且与众多的 临床疾病，尤其是心血管疾病和糖尿病密切相关，因 此越来越受到各国专家及学者关注。
综上，肥胖时特别是内脏型肥胖时脂肪组织表 达的脂肪因子谱发生改变，血游离脂肪酸上升，血管 活性分子增多，高瘦素血症，抗炎、抗ＩＲ的脂联素分 泌减少，而众多炎性细胞因子增加，激活炎症信号通 路，诱导大量的炎症介质表达，使机体处于慢性炎症 状态，共同导致ＩＲ和ＭＳ的发生口１。
３炎症
近年来炎症病因学理论备受关注。目前认为 ＭＳ的发生机制主要是在肥胖的基础上产生机体的 胰岛素抵抗。脂肪组织参与的亚临床炎症在ＭＳ的 发生发展中起重要作用，甚至从某种意义上来说，代 谢综合征也是一种低度全身性炎症状态（１０ｗ．ｇｒａｄｅ ｓｙｓｔｅｍｉｃ ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ ｃｏｎｄｉｔｉｏｎ），表现为炎症细胞因 子产生异常和炎症信号通路的激活，低度的系统性 慢性炎症反应可能是ＭＳ各组分之间相互联结的枢 纽‘６｜。 ３．１ 炎症与胰岛素抵抗
可被ＴＮＦ—Ｏｔ、ＩＬ－６等激活。干扰胰岛素信号转导的 激酶包括ｃ－ｊｕｎ氨基末端激酶、核因子ＫＢ（ｎｕｃｌｅａｒ ｆａｃｔｏｒ－ＫＢ，ＮＦ—ＫＢ）抑制物激酶（ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ ｏｆ ＮＦ．ＫＢ ｋｉｎａｓｅ，ＩＫＫ）、蛋白激酶Ｃ和哺乳动物雷帕霉素靶 蛋白等。其中，ＩＫＫ是调节炎症过程的关键调节因 子ＮＦ．ＫＢ的激活物，是炎症信号干扰胰岛素信号转 导的枢纽０７ Ｊ。 ３．２炎症与血糖异常
服用蛋白酶抑制剂的艾滋病患者４０％发生 ＭＳ，并伴有体型变化和脂肪肝，最终死于大血管病 变。 ６．３ 吸烟
Ｃｈｉｏｌｅｒｏ等¨４ ｏ指出吸烟可以使体重增加，产生 胰岛素抵抗，糖尿病的患病率增加。相关研究已肯 定戒烟对降低冠心病和其他心血管事件发生率是很 有效的。 ６．４缺乏运动
技攻关课题（２００７ ＡＡ３ＣＳ０８４） ［作者简介］吴南楠（１９８２一），女，黑龙江哈尔滨人，硕士研究生。
·通讯作者
数目及功能发生异常，都将影响胰岛素的作用，从而 导致ＩＲ旧Ｊ。所谓ＩＲ是指机体组织或靶细胞对内源 性或外源性胰岛素的敏感性和／或反应性降低，因而 正常量的胰岛素产生低于正常的生物效应。绝大多 数ＭＳ均伴有ＩＲ。ＩＲ是ＭＳ病理、病理生理发展过 程中的核因素 不良应激，使视丘下部功能紊乱，表现为：①下丘脑一 垂体．肾上腺轴（ＨＰＡＡ）活动加强，皮质醇分泌增 多【８Ｊ。皮质醇对物质代谢主要表现为动员机体糖、 蛋白质和脂肪储备，以保证机体应激时所需的能量。 皮质醇抑制细胞对胰岛素的敏感性，抑制糖的利用， 促进糖原分解，加速蛋白质分解，同时皮质醇还抑制