减肥、塑身与体重控制

大多数成年肥胖一般属于大细胞性肥胖， 大多数成年肥胖一般属于大细胞性肥胖，减 肥后，若保持不利，则易出现体脂量“反弹” 肥后，若保持不利，则易出现体脂量“反弹”
二、肥胖的病理生理改变
3、肥胖时脂肪组织改变 不同部位皮下脂肪组织的脂肪细胞大小不同。 不同部位皮下脂肪组织的脂肪细胞大小不同。正常人皮下 脂肪细胞平均长约67 98微米 肥胖时，脂肪细胞明显肥大， 67～ 微米， 脂肪细胞平均长约67～98微米，肥胖时，脂肪细胞明显肥大， 皮下脂肪细胞长达127 134微米 当肥胖发生和发展很快时， 127～ 微米， 皮下脂肪细胞长达127～134微米，当肥胖发生和发展很快时， 一般仅见脂肪细胞肥大，当缓慢长期持续肥胖时， 一般仅见脂肪细胞肥大，当缓慢长期持续肥胖时，脂肪细胞既 肥大，同时数量也增多。 肥大，同时数量也增多。 一般认为脂肪细胞肥大和增生在肥胖症发生、 一般认为脂肪细胞肥大和增生在肥胖症发生、发展过程中 并不完全一致，并且影响治疗。正常女性脂肪细胞较男性多。 并不完全一致，并且影响治疗。正常女性脂肪细胞较男性多。 既往无肥胖史的老年性肥胖主要是脂肪细胞肥大。 既往无肥胖史的老年性肥胖主要是脂肪细胞肥大。 长期严重肥胖的成年病人，除脂肪细胞肥大外， 长期严重肥胖的成年病人，除脂肪细胞肥大外，多少伴有 脂肪细胞增生。出生时体重超重，婴儿期明显肥胖， 脂肪细胞增生。出生时体重超重，婴儿期明显肥胖，青春发育 期肥胖，到了成年大都要肥胖。这种成年肥胖病人， 期肥胖，到了成年大都要肥胖。这种成年肥胖病人，其脂肪细 胞肥大和增生同时并存， 胞肥大和增生同时并存，治疗起来最不容易取得疗效和巩固疗 效。
“如果爱无法用言语来表达，我愿意用生命来证明” ！ 如果爱无法用言语来表达，我愿意用生命来证明”
减肥、 减肥、塑身与体重控制
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郑欣宜的减肥 节食” “节食” 减肥澡” “减肥澡”洗一小时 有氧运动
诀窍： 诀窍： 1.匀速运动 每次坚持45 匀速运动： 45分钟以上 1.匀速运动：每次坚持45分钟以上 2.有节制地吃 但绝对不是“不吃” 有节制地吃， 2.有节制地吃，但绝对不是“不吃” 3.咖啡减肥法 3.咖啡减肥法 4.精油发汗 4.精油发汗 5.把减肥当工作 5.把减肥当工作 6.减肥是一次智商检验 6.减肥是一次智商检验
女 子 塑 身 与 养 生
授课计划
• • • • • • • 肥胖的发病机理及诊断标准 女性的生理特点及养生 常见减肥方法的利弊及机理 体重控制的误区 塑身与运动 健康的生活方式与塑身 塑身与修身养性的完美结合
减肥、 减肥、塑身与体重控制
以后别吃这么多！ 以后别吃这么多！
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一、肥胖的发病机理
5、下丘脑与神经、精神因素 、下丘脑与神经、 1）下丘脑病变或体内某些代谢改变可造成继发性肥胖。人体有两个跟 ）下丘脑病变或体内某些代谢改变可造成继发性肥胖。 饮食有关的中枢在下丘脑，饱食中枢位于下丘脑腹内侧核， 饮食有关的中枢在下丘脑，饱食中枢位于下丘脑腹内侧核，摄食中枢 位于下丘脑腹外侧核，这两个中枢受到机体内多种因素影响：如糖、 位于下丘脑腹外侧核，这两个中枢受到机体内多种因素影响：如糖、 脂肪、氨基酸，特别是血糖浓度、神经递质、围的充实与否、体温。 脂肪、氨基酸，特别是血糖浓度、神经递质、围的充实与否、体温。 2）神经紧张，生活、工作的压力，各种神经刺激等均通过神经递质及 ）神经紧张，生活、工作的压力， 植物神经而影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌， 植物神经而影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌，进而产生多食或厌食 消瘦。如精神过度紧张而肾上腺素使神经受刺激， 消瘦。如精神过度紧张而肾上腺素使神经受刺激，同时伴交感神经兴 奋时，食欲受到抑制；而迷走神经兴奋胰岛素分泌增加多时， 奋时，食欲受到抑制；而迷走神经兴奋胰岛素分泌增加多时，食欲亢 进。
脂肪细胞数量与体积大小
人体脂肪细胞数量形成有三个时期： 人体脂肪细胞数量形成有三个时期： 1）妊娠后期 2）出生后一年 3）青少年快速生 长期 一般成年人约有2700万个脂肪细胞； 2700万个脂肪细胞 一般成年人约有2700万个脂肪细胞；肥胖者有 4200万 1.06亿个脂肪细胞 4200万—1.06亿个脂肪细胞 肥胖与不肥胖的成年人比较， 肥胖与不肥胖的成年人比较，脂肪细胞大小的差 别约为40% 而脂肪细胞数量的差别为190% 190%。 别约为40% ，而脂肪细胞数量的差别为190%。
一、肥胖的发病机理
1、遗传 肥胖与遗传和环境因素有关。研究发现，父母体重正常，其子女肥 肥胖与遗传和环境因素有关。研究发现，父母体重正常， 胖的机率约为10% 反之，父母均肥胖，子女肥胖的概率在70% 80%。 胖的机率约为10%，反之，父母均肥胖，子女肥胖的概率在70%-80%。 10%， 70%双亲中有一人肥胖，则子女肥胖概率为40% 50%。另外， 40%双亲中有一人肥胖，则子女肥胖概率为40%-50%。另外，家庭不良饮 食习惯也会对子女产生很大影响。 食习惯也会对子女产生很大影响。 2、饮食 饮食过多，消耗减少。人体所需的脂肪、蛋白质、碳水化合物三大 饮食过多，消耗减少。人体所需的脂肪、蛋白质、 元素中，任何一类物质过多地摄入，都会造成体内脂肪堆积。 元素中，任何一类物质过多地摄入，都会造成体内脂肪堆积。生活中 的许多肥胖者往往越胖越不爱运动，越不爱运动能量消耗就越少，越 的许多肥胖者往往越胖越不爱运动，越不爱运动能量消耗就越少， 容易发胖，形成恶性循环。 容易发胖，形成恶性循环。
16岁 166cm，103公 16岁，166cm，103公 BMI指数37.4。 指数37.4 斤，BMI指数37.4。 一年间减掉了3 一年间减掉了3分之一 的体重， 的体重，郑欣宜写下 我的减肥日记》。 了《我的减肥日记》。
从怀孕生产， 从怀孕生产，北京电视台 主持人李静增重60 60多斤 主持人李静增重60多斤
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二、肥胖的病理生理改变
（一）、脂肪组织的改变 ）、脂肪组织的改变 人类一生中有三个时期最容易发生肥胖① 1、易发生肥胖时期 人类一生中有三个时期最容易发生肥胖① 婴幼儿期、 岁以前； 青春发育期； 40岁以后 岁以后。 婴幼儿期、5岁以前；②青春发育期；③40岁以后。 妊娠期、哺乳期及绝经期最突出。婴幼儿期肥胖最不引人注意。 妊娠期、哺乳期及绝经期最突出。婴幼儿期肥胖最不引人注意。 因为通常认为婴儿越胖越好，表示营养充足、喂养得法。 因为通常认为婴儿越胖越好，表示营养充足、喂养得法。 脂肪组织主要由脂肪细胞、 2、正常脂肪组织 脂肪组织主要由脂肪细胞、少数纤维母细胞 和少量细胞间胶原物质组成。 和少量细胞间胶原物质组成。脂肪组织所含脂肪都存在于脂肪 细胞内，在神经、体液因素影响下， 细胞内，在神经、体液因素影响下，中性脂肪合成和分解代谢 极为活跃。脂肪组织平均含脂肪约80% 含水约18% 80%， 18%， 极为活跃。脂肪组织平均含脂肪约80%，含水约18%，含蛋白质 约2%。深部脂肪组织比皮下脂肪组织含水略多。肥胖者脂肪组 2%。深部脂肪组织比皮下脂肪组织含水略多。 织含水比瘦人多些。肥胖者体重下降后，脂肪组织减少， 织含水比瘦人多些。肥胖者体重下降后，脂肪组织减少，脂肪 组织含水也减少。 组织含水也减少。
二、肥胖的病理生理改变
4、脂肪沉积的原因 进食过多的糖和脂肪而没有相适应的能量消耗。 ①进食过多的糖和脂肪而没有相适应的能量消耗。 进食正常，但动用脂肪库不足及糖生成脂肪过多。 ②进食正常，但动用脂肪库不足及糖生成脂肪过多。故不论蛋 白质、脂肪或糖，如热量过剩，除去因产热消耗外， 白质、脂肪或糖，如热量过剩，除去因产热消耗外，多余的热 量即贮存于体内。因蛋白质及糖贮存能量有限， 量即贮存于体内。因蛋白质及糖贮存能量有限，故大部分多余 热量以脂肪形式贮存于皮下组织，而引起肥胖。 热量以脂肪形式贮存于皮下组织，而引起肥胖。 肥胖和正常人在代谢上有明显差别：同样饮食， ③肥胖和正常人在代谢上有明显差别：同样饮食，肥胖者合成 代谢较正常人亢进；肥胖者在休息、 代谢较正常人亢进；肥胖者在休息、立位或散步时消耗的能量 较正常人少；肥胖者在不活动状态对冷的反应较弱， 较正常人少；肥胖者在不活动状态对冷的反应较弱，不如正常 人能增加代谢率。在日常生活中，人们的活动差异很大， 人能增加代谢率。在日常生活中，人们的活动差异很大，对热 量的需要亦大不相同，少者每日只需6278千焦(1500千卡)左右， 6278千焦(1500千卡 量的需要亦大不相同，少者每日只需6278千焦(1500千卡)左右， 多者在3000千卡以上。但体重能保持相当恒定， 3000千卡以上 多者在3000千卡以上。但体重能保持相当恒定，其主要原因是 由于神经-内分泌系统对人体活动、 由于神经-内分泌系统对人体活动、摄食及代谢等过程进行生理 调节所致。病理情况下产生的继发性肥胖，主要是由于神经调节所致。病理情况下产生的继发性肥胖，主要是由于神经-内 分泌系统对脂肪、碳水化合物代谢的调节紊乱所致。 分泌系统对脂肪、碳水化合物代谢的调节紊乱所致。
二、肥胖的病理生理改变
（二）能量代谢的变化 肥胖病人基础代谢率一般正常，部分病人偏低。同 肥胖病人基础代谢率一般正常，部分病人偏低。 时大多数肥胖病人不喜欢活动，每日活动量少。 时大多数肥胖病人不喜欢活动，每日活动量少。所以人 们往往认为肥胖病人能量代谢是低水平的。 们往往认为肥胖病人能量代谢是低水平的。 实际上， 实际上，病人非脂肪组织的基础代谢率并不低于正 常，肥胖病人能量代谢和正常人之间迄今尚未发现有什 么真正差别。 么真正差别。 正常人多日进食能量过多， 正常人多日进食能量过多，在没有增加活动和能量 需要的条件下可以维持原体重不变。 需要的条件下可以维持原体重不变。机体脂肪组织没有 增加，人没有发胖。 增加，人没有发胖。 一般认为这是由于多余能量以饭后蛋白质的特殊动 力作用形式消耗了。肥胖病人饭后特殊动力作用作为处 力作用形式消耗了。 理多余能量手段方面可能存在缺陷。 理多余能量手段方面可能存在缺陷。
二、肥胖的病理生理改变
（五）蛋白质代谢变化 肥胖者的蛋白质代谢基本正常。 肥胖者的蛋白质代谢基本正常。血浆蛋白和氨基酸含量 均正常。和正常人比较，进低热量膳食时， 均正常。和正常人比较，进低热量膳食时，不容易出现负氮 平衡，即蛋白质分解代谢率较低。 平衡，即蛋白质分解代谢率较低。 （六）水、盐代谢变化 肥胖病人的脂肪组织所占比重增大， 肥胖病人的脂肪组织所占比重增大，其含水量远少于其 他组织，因而全身所含水分比正常人低。 他组织，因而全身所含水分比正常人低。少数肥胖病人短期 肉体重增加特别快，难于用进食多余能量转变为脂肪来解释。 肉体重增加特别快，难于用进食多余能量转变为脂肪来解释。 病人自觉脸、 脚肿胀，下肢浮肿，说明有水、 病人自觉脸、手、脚肿胀，下肢浮肿，说明有水、钠潴 这类肥胖病人在接受低热量饮食治疗时， 留。这类肥胖病人在接受低热量饮食治疗时，最初几天体重 下降特别快，而且幅度大，显然是利尿消肿的结果。 下降特别快，而且幅度大，显然是利尿消肿的结果。
二、肥胖的病理生理改变
（三）糖代谢变化 肥胖病人空腹血糖、餐后2 肥胖病人空腹血糖、餐后2小时血糖及糖耐量曲 线多无明显异常。部分病人空腹血糖正常，餐后2 线多无明显异常。部分病人空腹血糖正常，餐后2小时 血糖正常或偏低，糖耐量曲线示服糖后半小时到1 血糖正常或偏低，糖耐量曲线示服糖后半小时到1小时 血糖峰值偏高， 小时后出现反应性低血糖。 血糖峰值偏高，而3、4小时后出现反应性低血糖。 （四）脂类代谢变化 肥胖症者存在脂类代谢紊乱，脂肪合成过多， 肥胖症者存在脂类代谢紊乱，脂肪合成过多，脂 肪水解和脂肪分解氧化无明显异常。血浆甘油三酯、 肪水解和脂肪分解氧化无明显异常。血浆甘油三酯、游 离脂肪酸和胆固醇一般高于正常水平。 离脂肪酸和胆固醇一般高于正常水平。进低热量饮食治 疗肥胖症时， 疗肥胖症时，血浆酮体增加或酮血症倾向往往低于正常 人。
一、肥胖的发病机理
3、运动过少 现代社会交通工具的发达，家务劳动的电器化， 现代社会交通工具的发达，家务劳动的电器化，使体力活动大为减 热能消耗降低，造成肥胖。 少、热能消耗降低，造成肥胖。 4、内分泌失调 肥胖与内分泌功能密切相关，内分泌紊乱往往伴有继发性肥胖， 肥胖与内分泌功能密切相关，内分泌紊乱往往伴有继发性肥胖，如体 内胰岛素分泌过多，垂体前叶功能底下，甲状腺功能减退， 内胰岛素分泌过多，垂体前叶功能底下，甲状腺功能减退，脑部损伤 或长期口服或注射某种激素等均易引起肥胖。 或长期口服或注射某种激素等均易引起肥胖。其中胰岛素变化被公认 为肥胖发病机制中最关键的一环，其次为肾上腺皮质激素的变化。 为肥胖发病机制中最关键的一环，其次为肾上腺皮质激素的变化。