流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎：

病原体：乙脑病毒。黄病毒科，嗜神经病毒

形态结构：球型，核心和外膜

核心为单股正链RNA

外有脂质包膜,嵌有非糖基化膜蛋白（M）和糖基化外膜蛋白（E），E蛋白:主要抗原成分,形成抗原决定族簇,有血凝活性和中和活性,抗原性稳定,变异少

培养：可在组织和动物细胞中传代。病毒对多种动物具感染性，对乳鼠尤为敏感，故可从乳鼠脑内接种分离病毒。细胞接种－鸡胚，猴肾，Hela细胞。

一、流行病学：

（一）传染源

人畜共患的传染病,其中猪（特别是幼猪）是主要传染源。

（二）传播途径

蚊虫是本病的主要传播媒介

三带喙库蚊是乙脑病毒的长期储存宿主。

（三）人群易感性

易感者：普遍易感，但感染后呈隐性感染较多。

感染后获得较持久的免疫力。

二、发病机制：

蚊虫叮蛟后,病毒在单核-巨噬细胞中繁殖,进入血循环,形成病毒血症.

进展:取决于病毒的毒力与数量;取决于机体的免疫力/防御能力(血脑屏障).

免疫力强：隐性感染或轻型病例

免疫力低下：侵入中枢神经系统

乙型脑炎病毒→传染源或中间宿主→蚊虫叮咬→局部内皮细胞、全身单核细胞系统内繁殖→病毒血症→中枢神经系统（血脑屏障、免疫）→隐形感染或侵入CNS致病

三、临床表现：

潜伏期：4～21天，一般10～14天左右

典型病人分4期：

1.初期（病初1～3d ）

急性起病，高热(体温在1～2d内高达39～40℃) 、头痛、恶心、呕吐、倦怠及嗜睡。可有颈部强直及及神志淡漠、抽搐。症状不特异，易误诊！重型病人可以没有初期，直接进入极期

2.极期（4～10天）

高热、抽搐、呼吸衰竭过三关

1）高热：39~40°C 稽留热，热度高低与病情呈正比，平均持续时间为7~10日，轻者短至4~5日，重者长达20日以上。发热越高，热程越长，则病情越重。

2）意识障碍：嗜睡、昏睡、昏迷，神志不清出现越早越重，早至1~2日，多在3~8日出现，持续一周，重者达一月。昏迷越早，越深，越长，病情越重。

3）惊撅和抽搐：由于高热，脑实质炎症及脑水肿所致。多于病程第2～5d，先见于面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后呈肢体阵挛性抽搐，重者出现全身抽搐、强直性痉挛，历时数分钟至数十分钟不等，均伴有意识障碍。重者可有呼吸暂停和紫绀。

4）呼吸衰竭是乙脑最严重的症状

中枢性呼吸衰竭：见于重症患者，由于脑实质炎症、延脑呼吸中枢病变、脑水肿、脑疝和低血钠脑病等所致。表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸表浅，双吸气，叹息样呼吸，潮式呼吸，抽泣样呼吸及下颌呼吸，最后呼吸停止。

外周性呼吸衰竭：①脊髓病变引起呼吸肌麻痹，②呼吸道痰阻、③肺部感染。表现为呼吸先增快后变慢，呼吸困难，胸式或腹式呼吸减弱，发绀，但呼吸节律整齐。

混合型：中枢及外周呼吸衰竭同时存在。

5）脑水肿脑疝：

①面色苍白，喷射性呕吐，反复或持续惊厥，抽搐，肌张力增高，脉搏转慢，血压过高；

②昏迷加重；

③瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝。

④小儿可有前囟膨隆，视乳头水肿。

6）由颅内压增高引起者尚有颅高压的其他症状

颅内压增高的表现①面色苍白、剧烈头痛,②喷射性呕吐，③血压升高，④脉搏变慢，⑤呼吸变深而慢或节律不整，⑥意识迅速改变，⑦瞳孔改变，⑧反复抽搐，⑨视神经乳头水肿，⑩小儿前囱高度膨隆

7）神经系统体征：

脑膜刺激征阳性：常出现颈强直、克氏征阳性、布氏征阳性。

瞳孔大小和形态变化

锥体束病理反射征阳性，瘫痪

植物神经功能紊乱或颅神经受损

8）循环衰竭：少见，常与呼吸衰竭同时出现，表现为血压下降、脉搏细速、休克和胃肠道出血。产生原因多为心功能不全、有效循环血量减少、消化道失血、脑水肿和脑疝等。

3.恢复期:体温正常，神志渐清醒，可见呆滞状态，一般于2周左右可完全恢复。但重症病人（5%～20%）可有恢复期神经精神症状，如神志迟钝、痴呆、失语、流涎、吞咽困难、四肢强直性瘫痪或扭转痉挛等，6月内恢复。

4.后遗症期:患病6个月后如仍留有的精神神经症状者称后遗症。约5%～20%的重症病人可有后遗症。主要有意识障碍、痴呆、失语、肢体瘫痪、扭转痉挛和精神失常等，经积极治疗可有不同程度的恢复。

四、实验室检查：

1、血常规：WBC升高中性粒→淋巴细胞

2、CSF检查压力↑，蛋白↑，有核细胞↑，白细胞计数50—500×106/L。分类早期以中性粒细胞稍多，随后以淋巴细胞为主，白细胞的多少与病变程度及预后无关。

3、糖和氯化物基本正常

4、细菌学阴性

5、血清学检查：特异性IgM抗体轻、中型检出率可达95%，重型病人免疫低下、抗体出现迟，故检出率低。

其他检查：补体结合试验，无早期诊断价值。双份血清抗体效价增高4倍为阳性。

6、血凝抑制试验：抗体出现较早，于第2周效价达高峰，双份血清效价呈4倍增高有意义。可用于临床诊断和流调。

7、中和试验：特异性较高，抗体出现迟，于2个月时效价最高，可持续5一15年。用于流行病学调查。

五、病原学检查

1.病毒分离：乙脑病毒主要存在于脑组织中，脑脊液和血中不易分离到病毒，在病程第1周内死亡病例的脑组织中可分离到病毒。但脑脊液和血中不易分离到病毒。不适用于临床诊断。

2.病毒抗原或核酸的检测：在组织或其他体液中通过直接免疫荧光或聚合酶链反应（PCR）可检测到乙脑病毒抗原或特异性核酸

六、并发症：

1）支气管肺炎

2）泌尿系感染

3）肺不张

4）败血症

5）褥疮

6）消化道出血∶重型病人可因应激性溃疡致上消化道大出血，甚至引起休克、死亡。

七、诊断：

1、流行病学资料：流行区、发生于7、8、9三个月；多发生于10岁以下儿童，近年老年人的发病率有所上升。

2、临床表现：起病急、临床出现脑炎症状：高热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，病理征及脑膜刺激征阳性；

3.实验室资料

血：WBC 10～20×109/L，N 升高

CS：非化脓性改变，透明、压力增高、WBC 50～500×106/L，蛋白稍增高，糖与氯化物正常。血清学检查：乙脑病毒IgM抗体阳性（病后3～4天可出现，2周大高峰），有助早期诊断。病原学检查：病毒分离：第一周内死亡患者脑组织（脑脊液、血）用于回顾性诊断核酸。

八、鉴别诊断

1、中毒性菌痢★

2、脑型疟疾

3、其他中枢神经系统感染★

结核性脑膜炎，化脓性脑膜炎。

流行性脑脊髓膜炎。

其他病毒性脑膜炎或脑炎。

九、治疗：

1、一般治疗

1）隔离：病人应住院隔离治疗，病房最好有防蚊、降温设施，

保证空气流通，室温在30℃以下。

2）护理：对昏迷病人应注意口腔清洁；保护角膜。定时翻身、拍背、吸痰，以防继发感染；皮肤保持清洁干燥，以防褥疮发生；惊厥时防止舌咬伤。

3）液体供给：发热、惊厥易致失水，应注意补充足量的液体，

儿童按50-80ml／kg／日。

注：补液体时，应注意电解质情况；伴脑水肿者液体和钠盐适

当控制。

4）饮食与营养：热卡量每日不低于35-40卡／kg，同时加入维生

素类，昏迷者可鼻饲。

三摸（脉搏、皮肤、膀胱）三看（瞳孔、呼吸、滴速）

2、对症治疗

1）高热的治疗：设法将体温控制在38℃左右。

物理降温为主：冰枕、冰敷、醇浴或冰盐水灌肠

药物降温为辅：口服阿司匹林、安乃近滴鼻、肛内给消炎痛等

亚冬眠：(用于高热并抽搐频繁的患者)氯丙嗪或异丙嗪各0.5～1.0mg/(kg·次)；肌注，q4～6h一次，配合物理降温；持续3～5天,保持呼吸道通畅

激素：氢化考的松

2）惊厥与抽搐的治疗