活性氧自由基与疾病的关系研究进展样本
p47phox介导活性氧产生与疾病的关系
p47phox介导活性氧产生与疾病的关系张玲萍(综述);董文斌(审校)【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2015(000)002【总页数】4页(P268-271)【关键词】活性氧;NADPH氧化酶;p47phox;抑制剂;疾病【作者】张玲萍(综述);董文斌(审校)【作者单位】泸州医学院附属医院新生儿科，四川泸州646000;泸州医学院附属医院新生儿科，四川泸州646000【正文语种】中文【中图分类】R332活性氧（reactive oxygen species）是指氧自由基和氧化作用较强的非自由基含氧产物。
主要包括超氧阴离子（·O2－）、羟自由基（·OH）、过氧化氢（H2O2）和单线态氧（1 O2）等［1］。
活性氧在机体的免疫过程和细胞信号转导中起着重要的作用。
然而当活性氧过多积聚，超过抗氧化酶系统的清除能力，就会产生氧化应激。
引发脂质过氧化反应损伤细胞膜、引起蛋白质变性、酶活性丧失等损害作用［2－3］；诱导或加重心血管疾病、高血压、肿瘤、炎症及肺部疾病的发生和进展［4］。
机体有多种酶体参与活性氧的生成，如烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADPH）氧化酶（NADPH oxidase，NOX）、线粒体呼吸链复合酶、黄嘌呤氧化酶、细胞色素P450、一氧化氮合成酶等［1，3］。
其中 NADPH 氧化酶是体内活性氧生成的重要来源。
而p47phox对于激活NADPH氧化酶起着至关重要的作用。
本文主要从p47phox介导活性氧产生及与疾病的关系方面的进展作一综述。
1 p47phox的结构1964年，Rossi和Zatti在吞噬细胞中首次发现了与呼吸爆发有关的NADPH氧化酶。
1973年Babior第一次证实了NADPH氧化酶是与活性氧产生有关的一种酶复合体，它被激活后，可以在短时间内产生大量的活性氧。
氧化应激与心血管疾病的关系研究
氧化应激与心血管疾病的关系研究一、引言心血管疾病是当今社会的主要健康问题之一，包括冠心病、高血压、心脏瓣膜疾病等多种疾病。
虽然这些疾病的病因复杂，但越来越多的研究表明，氧化应激在其发生发展过程中起到了重要作用。
本文将探讨氧化应激与心血管疾病的关系以及可能的机制。
二、氧化应激与心血管疾病氧化应激是指细胞内氧离子生成与清除之间的失衡，导致细胞内产生大量的自由基。
自由基是一种活性氧分子，具有非常高的活性，容易与生物体内的分子发生反应，导致细胞内脂质、蛋白质和DNA的氧化损伤。
氧化应激过程中，自由基的生成超过了细胞自身的抗氧化系统的清除能力，从而导致细胞内氧化应激的发生。
研究表明，氧化应激与心血管疾病之间存在密切的关系。
心血管系统是人体最重要的系统之一，而氧化应激的过程中的氧化损伤恰好是心血管系统易受影响的靶点。
氧化应激引起的血管内皮损伤是冠心病和高血压的共同病理基础，而心肌氧化应激还可以导致心肌细胞凋亡和结构紊乱，从而加速心血管疾病的进展。
三、氧化应激机制的研究进展1. 氧化应激与血管炎症的关系血管炎症是冠心病等心血管疾病的主要病理基础之一，而氧化应激被认为是引发血管炎症的关键因素之一。
研究发现，通过氧化应激引起的血管内皮损伤可导致炎症因子的释放，从而引发血管炎症反应。
炎症反应进一步刺激氧化应激过程，形成恶性循环。
2. 氧化应激与血管收缩功能的关系血管的正常舒张与收缩是维持血管功能平衡的重要因素，然而氧化应激对血管舒缩功能的调控起到了不可忽视的作用。
研究表明，氧化应激使一氧化氮（NO）的生成减少，从而导致血管收缩功能的改变。
NO是一种具有强烈舒张作用的分子，它的减少会导致血管内皮功能异常，进而加剧心血管疾病的发展。
3. 氧化应激与心肌损伤的关系冠心病等心血管疾病的发展过程中，心肌损伤是一个重要的环节。
研究发现，氧化应激对心肌细胞的损伤起到了重要的作用。
氧化应激导致心肌细胞凋亡和结构紊乱，干扰了心肌细胞的正常功能，从而导致心肌损害的发生。
生物体内自由基反应与疾病发生的关系研究
生物体内自由基反应与疾病发生的关系研究自由基反应是生物体内一种常见的反应，其产生和消除在人体健康中扮演着重要的角色。
本文将会探讨自由基反应与疾病发生之间的关系，并着重介绍自由基对心血管疾病和肿瘤产生的影响。
自由基反应是什么？自由基是一种拥有未成对电子的分子，通常表现出高度活性。
它们在生物体内产生自由基反应。
自由基反应的例子包括氧化和还原反应、酸和碱反应、自由基链反应和交叉反应。
在生命体内，氧气是自由基生成的主要来源。
细胞内的许多过程，包括呼吸和代谢过程，都需要氧气。
自由基物质可以是氧基自由基、羟自由基、脂质自由基等等。
虽然体内的自由基反应对于生命体至关重要，但如果自由基过量，这个过程就可能变得很危险。
自由基产生与抑制的平衡生命体需要自由基的产生和消除之间的平衡。
自由基的产生可以通过氧化还原反应或化学分解反应实现。
但是，多种因素会在人体内导致自由基产生的过度，从而破坏自由基反应的平衡。
其中包括环境、不健康的生活方式、不合理的饮食等等。
为了保持平衡，人体还需要有一些杀菌物质，例如顺式-E角鲨烯二酚（α-TOH）、维生素C、维生素E等。
这些物质可以帮助体内抑制过多的自由基，维持正常的反应平衡。
自由基与心血管疾病心血管疾病是一种常见且严重的疾病，常导致心血管疾病的发生是氧化应激，即过量的自由基反应。
氧化应激通常是由炎症、代谢活性增加、脂质代谢紊乱和高血压引起的。
氧化应激导致血管中的内皮细胞产生自由基，导致受损的内皮细胞释放自由基。
充血、高血压等进一步加重内皮细胞的自由基产生。
这些自由基进一步加重了心血管疾病的发展。
自由基会氧化低密度脂蛋白（LDL，一种血脂），从而促进动脉粥样硬化的发生。
此外，自由基还可以导致不稳定斑块的形成和塌陷，从而引发心脏病和中风等病症。
自由基对肿瘤的作用自由基也被证明与癌症的发生息息相关。
癌症是一种高发病率的疾病，自由基的形成和活性氧被认为是与肿瘤发生有关的。
自由基可以引起DNA的氧化损伤，从而导致突变，进而促进癌症的发生。
抑制线粒体活性氧自由基可减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡
抑制线粒体活性氧自由基可减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡一、本文概述本文旨在探讨抑制线粒体活性氧自由基（Reactive Oxygen Species, ROS）对减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡（Pyroptosis）和铁死亡（Ferroptosis）的影响。
我们将从线粒体ROS的产生及其在心肌细胞死亡中的角色开始讨论，然后详细阐述高糖环境下心肌细胞焦亡和铁死亡的发生机制，以及如何通过抑制线粒体ROS活性来减轻这两种死亡过程。
我们还将探讨可能的分子机制，为未来的心血管疾病治疗提供新的视角和潜在的治疗策略。
二、材料与方法本实验采用成熟的心肌细胞系（如H9c2细胞或原代心肌细胞）作为实验对象。
高糖培养基（如D-葡萄糖）、线粒体活性氧自由基抑制剂（如MitoTEMPO）、细胞焦亡检测试剂盒、铁死亡检测试剂盒、抗氧化剂（如N-乙酰半胱氨酸，NAC）、Western Blot所需抗体及试剂等。
细胞培养箱、超净工作台、倒置显微镜、流式细胞仪、Western Blot电泳及转膜设备、酶标仪等。
将心肌细胞以适当密度接种于培养瓶中，待细胞贴壁生长至适宜密度后，更换为含高糖的培养基进行诱导处理。
同时，设立对照组、抑制剂处理组（加入MitoTEMPO）及抗氧化剂处理组（加入NAC）。
根据细胞焦亡检测试剂盒和铁死亡检测试剂盒的说明书，分别进行细胞焦亡和铁死亡的检测。
通过流式细胞仪分析各组细胞焦亡和铁死亡的比例。
收集处理后的细胞，提取总蛋白并进行Western Blot分析。
检测与细胞焦亡和铁死亡相关的关键蛋白表达水平，如NLRPCaspase-Gasdermin D等。
实验数据以均数±标准差（Mean±SD）表示，采用SPSS软件进行统计分析。
多组间的比较采用单因素方差分析（ANOVA），以P<05为差异有统计学意义。
通过以上实验设计与方法，我们旨在探究抑制线粒体活性氧自由基对高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡的影响，为防治高糖环境下心肌细胞损伤提供新的思路与策略。
活性氧与心血管疾病关系的研究
机体 生物 膜 主 要 由 脂 肪 酸 组 成 在 Ｏ 等 自 由 基 作 用 Ｈ 下 ， 形 成 不 饱 和 脂 肪 酸 自 由基 ． 氧 化 成 脂 质 过 氧 化 自 由 先 再 基 ， 后 生 成 过 氧 化 脂 质 及 另 一 分 子 不 饱 和脂 肪 酸 自由 基 ， 最 连 锁 循 环 下 去 ， 脂 质 不 断 过 氧 化 ， 成 过 氧化 脂 质 脂 质 过 氧 使 生 化 反 应 的进 行 ， 消 耗 过 多 不 饱 和 脂 肪 酸 。关 于 脂 质 过 氧 化 需 自 由基 反 应 在 动 脉 硬 化 过 程 中 的 作 用 ， 机 制 是 血 清 脂 质 过 其 氧 化 物 可 抑 制前 列 环 素 合 成 酶 ， 前 列 环 素 生 成 减 少 ， 样 ， 使 这 血 小 板 容 易 在 动 脉 壁 上 聚 集 ， 是 引 起 动 脉 粥 样 硬 化 的原 因 这 之 一 。 实 验 研 究 还 表 明 ． 质 与 蛋 白 质 结 合 成 脂 蛋 白 ， 其 结 脂 但 台 不 牢 固 ， 已氧 化 的 不 饱 和 脂 肪 酸 的 脂 质 可 与 蛋 白牢 固 结 而
美蕾词 ： 血昔疾病 ： 心 活性 氧 ： 自由 基 氧
Ｂ ｃ Ｂ ） 量 升 高 ， Ｓ —ｘＭＤ 和 ６前 列 腺 紊 Ｆ ６Ｋ ｔ １ 含 Ｇ Ｈ Ｐ／ Ａ 一 （ －ｅ － ｏ Ｐ Ｆ ） Ｘ ２值均 减 低 同 时 发 现 ，ｅ Ｇ Ｈ Ｐ Ｇ ／ Ｂ Ｔ ｓ 与 Ｓ —ｘ活 性 呈 显 著 正 相 关 。 Ｇ Ｈ Ｐ 活 性 和 ６Ｋ ｔ Ｐ－。 Ｔ Ｂ 值 均 与 Ｍ Ａ含 量 Ｓ －ｘ － ｅ —Ｃ 。 ｘ ２ ｏ Ｆ， Ｄ 呈 负相 关 。故 提示 ， 心 病 患 者 机 体 抗 氧 化 能 力 下 降 ， 质 过 冠 脂 氧 化作 用 加强 以 及前 列 腺 紊代 谢 失衡 。 ４ 氲 自由 基 与 心肌 缺 血 再 鞋 注 损伤 心肌 缺 血 再 灌 注 过 程 中产 生 大 量 的 氧 自 由基 ， 通 过 膜 并 脂 质过 氧 化 作 用使 心 肌 损 伤 加 剧 。 动物 实 验 表 明 ， 扎 犬 冠 结 状 动脉 前 降 支 造 成 心 肌 缺 血 后 ５ｆ ， 电 子 自 旋 共 振 仪 ｎｎ 用 ｉ （ Ｓ ） Ｉ 冠 状 窦 血 ． 现 氧 自 由 基 升 高 ９倍 ，５ ｉ 脂 质 ＥＲ ￣定 发 ４ｒｎ后 ａ 过 氧 化终 产 物 Ｍ Ａ明 显 升 高 离 体 大 鼠 心 脏 进 行 低 氧 灌 流 Ｄ 造成 缺 氧 ， 给 氧 时 冠 脉 流 出液 Ｍ Ａ显 著 升 高 。 猪 心 冠 状 动 再 Ｄ 脉 前洚 支 结 扎 ６ｒｎ 再 灌 注 ０ ｍｎ冠 脉 流 出 液 中 ＭＤ ０ ｉ， ａ ０ｉ Ａ随 时 间 延 长而 迅 速 增 加 ， 心 肌 组 织 Ｓ Ｄ 和 Ｇ ＨＰ 而 Ｏ Ｓ ．ｘ显 著 降 低 。 氧 自 由基 最 重 要 的毒 性 作 用 是 膜 脂 质 过 氧 化 反 应 ， 起 膜 蛋 引 白凝 聚 断 裂 、 膜 线粒 体 功 能 障 碍 ， 胞 代 谢 紊 乱 及 胞 内 酶 释 细 放 已有 实 验 表 明 ， 自由 基 是 心 肌 缺 血 再 灌 注 损 伤 形 成 氧
生物机体内自由基与疾病的关系
２ 氧 自由基在机体 中的作用
在吸进 体 内的氧 气 中 ， ％ 的氧 被正 常 ９８
利 用 ， ２％ 的 氧 被 氧 化 酶 所 催 化 ，分 别 形 而
１自由基损伤
１． １自 由基 对机体 的损 伤 自 由基 的 生 物 活 性 是 许 多 疾 病 的 病 理 基 础 。 自由基 造 成 器 官组 织 损 伤 是 导 致休 克 发 生 的基 础 。 炎 症 区 的吞 噬 细 胞 被 细 菌 等 激活 后 ， 其耗 氧 量 急剧 上升 ， 产生 自由基 而 杀伤 正 常组 织 细 胞 。人 体 在 外界 因素 如 毒物 、辐射 、感染等 作 用下 ， 噬 细胞被 激 吞
自由 基 的 活性 很 高 ，既 可 以 产 生 于 有 机 体 正 常 的 氧代 谢 中 ， 可 以产 生 干 有 机 也 体 暴 露 于一 些 化 学 物 质 、 环 境 污 染和 寄 生 虫 等 的 情 况 下 。 自由基 几 乎 可 以 在任 何 惰 性 条件 下 和 任何 惰 性 物 质 发 生 反应 。 自由 基对 人 体 健 康的 危 害 以 及 它 和许 多疾 病 有 着 直 接 的 或 潜 在 的 联 系 。 仅 仅 几 年 的 时 间 ，自由基 在 欧 美 等 发 达 国 家 已不 再 是 晦 涩 难懂 的化 学 术 语 ，而 成 为 一 个 大 众 性 的 普 及概念 【 。
活 ，释放 出 自 由基 ，攻 击 细胞 结 构 ，诱 发 自 身 抗体 。一 些 对 自身 抗 体 敏 感 的 细 胞 ，与 受 体结 合 的 同时 ，也 激 活 中性 柱细 胞生 成 自由 基 ，促 使 自身 组 织 破 坏 。 自 由基 在 体 内 攻 击 和破 坏生 物 大 分 子 ，产 生 过 氧 化 变 性， 引起 细胞 结 构上 功 能破 坏 ， 生组 织 损 产
活性氧代谢及抗氧化机制研究
活性氧代谢及抗氧化机制研究随着现代生活节奏的加快和环境污染的加剧，人们的健康面临着严峻的挑战。
活性氧在这些问题中起着至关重要的作用。
活性氧是指含有未成对电子的分子，在生物体内和外界环境中广泛存在。
近年来，活性氧及其代谢和抗氧化机制的研究逐渐成为生命科学与健康产业发展的热门领域。
一、活性氧的代谢与作用活性氧是人体正常代谢和环境应激时不可避免的产物。
它们包括单质氧和氢氧自由基等，能够与有机分子和细胞内的生物大分子（如蛋白质、核酸和膜脂等）发生反应，从而导致细胞损伤和死亡，甚至引起疾病的发生。
活性氧通过促进DNA的氧化、修饰细胞质基质和影响细胞内的信号传导等多种方式影响细胞和生理功能。
二、人体的抗氧化机制活性氧对生命体的损害在许多方面得到及时的防御，免疫系统是最显著的抗氧化机制。
免疫系统可以通过产生抗氧化剂、清除自由基、调节细胞信号传导和增强DNA修复等多种途径来保护生物体免受自由基的损害。
此外，特定的抗氧化酶和分子也是维持细胞内巨量活性氧水平的核心。
三、抗氧化剂的作用与应用抗氧化剂是目前研究的热点之一，也是人们日常饮食中食品添加剂的主要成分之一。
抗氧化剂是一类能够在体内或体外捕获自由基的化合物，可中和活性氧并阻止其进一步反应。
常见的抗氧化剂包括类黄酮、维生素C、维生素E和β-胡萝卜素等。
近年来随着防治疾病的重视，人们在日常生活中也越来越注重饮食营养的健康，抗氧化剂更加成为了关注的焦点之一。
四、未来的研究方向研究活性氧代谢及抗氧化机制是一项复杂的工作，需要将生物学、化学、物理学和营养学等多个学科的知识融合起来。
未来的研究方向将会更加侧重于深入了解活性氧在人体中的作用，探索活性氧水平与疾病关系，以及研究更自然、可持续的抗氧化剂的发现和应用。
总结活性氧代谢和抗氧化机制是人体健康的关键因素，随着现代化生活方式的普及和环境污染程度的加剧，研究其对个体和人群健康的影响非常必要。
未来的研究方向将会更加重视活性氧作用和抗氧化机制的深入了解，寻求更加自然、有效的预防和治疗方案，这将不仅对个体健康，也有利于社会和经济的发展。
细胞活性氧对于免疫反应和疾病发生的影响
细胞活性氧对于免疫反应和疾病发生的影响细胞活性氧（ROS）是一种重要的自由基，在生物体内发挥着至关重要的作用。
ROS的产生与生物体的正常代谢过程密切相关，同时也可以被外界的物理、化学和生物刺激诱导产生。
ROS具有高度的氧化性，对生物体具有双重作用，既能够发挥免疫反应和生理代谢的调节作用，也可能引起细胞膜的氧化损伤和细胞死亡，从而导致疾病的发生。
1. ROS对免疫反应的影响ROS在免疫反应中发挥着重要作用。
一方面，ROS能够参与免疫细胞的信号转导和调节，另一方面，ROS也可以直接发挥杀菌作用。
（1）ROS参与免疫调节在免疫系统中，ROS参与多种免疫细胞的信号转导和调节过程，例如在T细胞和巨噬细胞中表达的酪氨酸激酶Syk与ROS的生成相互作用，从而调控免疫细胞的活化和调节。
此外，ROS还可以与细胞信号分子相互作用，例如与NF-κB、MAPK等转录因子结合，调控基因的表达和免疫细胞的活化。
（2）ROS直接发挥杀菌作用ROS还可以直接发挥杀菌作用，通过氧化剂的作用破坏细菌和真菌的细胞膜，造成其死亡。
此外，白细胞中的超氧离子也可以通过自由基链反应产生氢氧化物和次氯酸根离子等强氧化剂，亦可起到杀菌作用。
因此，ROS在免疫反应中起着重要作用，充分发挥其调节和杀菌的作用，能够帮助生物体抵御许多病原微生物的感染。
2. ROS与疾病的关系尽管ROS在正常的生物代谢过程中起着一定的调节功能，但是当ROS水平过高或者清除功能受到抑制时，就会引起细胞膜的氧化损伤和细胞死亡，导致许多疾病的发生。
（1）ROS与心血管疾病一系列研究表明，ROS与心血管疾病的发生密切相关。
ROS可以通过氧化剂的作用，导致胆固醇脂质的氧化，进而促进动脉粥样硬化的发生。
同时，ROS还可以直接损伤心肌细胞并加快心脏衰竭的进程。
（2）ROS与癌症在癌症的发生和发展过程中，ROS起着重要的作用。
某些癌细胞的生长需要较高的ROS水平，而ROS也可以通过调节转录因子及信号分子，促进癌细胞生长、侵袭和转移。
活性氧自由基与人类疾病
活性氧自由基与人类疾病(2009-11-30 19:47:22)转载▼标签：健康活性氧、自由基被称“万病之源”，已发现人类90%以上的疾病（200多种疾病）都与活性氧、自由基有关。
而纳豆在日本被称为“活性氧消除剂”，可以消除人体中90%的活性氧；对人体的健康具有极其重要意义。
本节就活性氧的发生发展与人类的主要疾病进行分析。
一、氧气、活性氧与人体的抗氧化机制（1）活性氧、自由基的产生氧气是人类生命中不可却少的，生命的过程需要氧气，但氧气和体内某些物质化学反应，生成过量的活性氧、自由基而得不到及时消除时，将产生毒性对细胞产生伤害，甚至危及生命，在许多疾病及衰老的发生中起着重要作用，引起人们的极大关注。
（2）人体的抗氧化机制人类在漫长的进化过程中，为了防御活性氧、自由基对细胞的损伤，发展了完善的抗氧化防御系统，超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶都是人体中抗氧化的生理活性物质。
这些活性物质协同地防止活性氧、自由基对细胞的损伤，而且相互间还起着保护作用。
一旦这相互保护系统中某一成员的减弱或减少，整个抗氧化系统就可能全面崩溃，导致不可逆的细胞损伤，而产生多种疾病。
二、活性氧、自由基过量产生的因素（1）社会压力的增加（2）高营养的饮食（3）药物的滥用（4）环境污染（5）食品的污染（6）电离辐射污染三、活性氧、自由基是“万病之源”人类的200多种疾病都与活性氧、自由基因有关，下面将部分人类的疾病进行简单分析。
（一）活性氧、自由基与心脑血管疾病（1）导致细胞膜受损活性氧和自由基在攻击生物膜磷脂质的不饱和脂肪酸后，引发脂质过氧化连锁反应使生物膜的完整性、通透性改变，失去生物功能，如血红细胞膜易产生脂质过氧化作用，导致膜硬度增加，失去变形作用，受到微血管的积压，最终导致溶血，形成微小血栓。
（2）引起动脉粥样硬化活性氧、自由基导致脂质过氧化，脂质过氧化物沉积在动脉血管壁上，形成动脉粥样硬化斑块。
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活氧，也被称为活性氧，是一类氧化能力极强的物质，含有氧原子。
这些物质包括超氧阴离子自由基、羟自由基、臭氧、单线态氧、过氧化氢、脂类过氧化物、次卤酸和氮氧化物等。
活性氧与我们息息相关，既包围在我们周围，又存在于我们机体的各个部位，甚至于在每个细胞中。
产生活性氧的最重要途径正是我们人体自己，在吸进的每一口空气中，必定有2%的氧气变成了活性氧。
在科学实验和调查资料中，活性氧过多或抗氧化能力太弱都可能导致细胞发生癌变。
这一观点得到了诺贝尔奖获得者圣乔其的支持，他认为只有需氧的高等生物才患癌，所以癌必定与氧有某种密切联系。
因此，了解活性氧的性质和作用，对于预防和治疗癌症等疾病具有重要意义。
同时，对于活性氧的深入研究也将有助于推动自由基生物学的发展，为癌症的基础研究开辟新的视角。
抑制线粒体活性氧自由基可减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡
收稿日期：2021-02-25 基金项目：国家自然科学基金（81770297）；蚌埠医学院“512 人才培育计 划”（by51201102）；蚌埠医学院研究生科研创新计划项目（Byycx1901） Supported by National Natural Science Foundation of China (81770297). 作者简介：王佳慧，在读硕士研究生，E-mail: 1772520279@
lowered GPX4 expression (P<0.01), and increased the fluorescence intensities of ROS and NLRP3 (P<0.01) and the protein levels
of NLRP3 and GSDMD-NT (P<0.05). Conclusion MitoQ
H9C2 cells (P<0.01), reduced the expression of GPX4 protein (a key protein related with ferroptosis) (P<0.01), and increased the
fluorescence intensities of NLRP3 (P<0.01) and ROS (at both the cellular and mitochondrial levels, P<0.01) and the protein
糖尿病心肌病（DCM）是糖尿病的主要并发症之 一，其主要特征是心脏结构和功能受损，可能导致心力 衰竭，细胞死亡被认为是 DCM 期间心肌细胞的终末途 径。线粒体来源的活性氧自由基（ROS）在调节细胞生 理功能中发挥重要作用，但在糖尿病状态下，高血糖、胰 岛素抵抗、游离脂肪酸水平升高等代谢改变导致细胞内 线粒体 ROS 累积，细胞线粒体功能障碍，炎症反应增 多，糖基化终末产物形成，引起成纤维细胞的纤维化［1］或 心肌细胞焦亡、铁死亡等，最终导致心脏功能障碍，参与 DCM 的发病机制［2, 3］。Nod 样受体蛋白 3（NLRP3）炎症 小体是机体固有免疫防御系统的重要组成部分，可 以通过产生炎症因子引起炎症反应，与许多炎症性疾病 密切相关［4］，其在 DCM 等心血管疾病中也发挥重要作 用［5, 。 6］ NLRP3 可被线粒体 ROS 激活，形成 NLRP3ASC-pro-caspase-1 炎症小体复合物，活化的 caspase-1 切割焦亡效应物 Gasdermin D（GSDMD）蛋白，诱导细 胞焦亡发生［7］，因此抑制线粒体 ROS 和 NLRP3 炎症小 体生成，减少心肌细胞焦亡，可能对 DCM 心肌损伤具有 重要的保护意义。铁死亡是另一种与氧化应激密切相 关并以 ROS 的产生和脂质过氧化为特征的程序性细胞 死亡方式。线粒体通过调控铁、氧化应激、脂质和能量 代谢等过程参与调控铁死亡的发生［8］，铁死亡抑制剂 减轻棕榈酸诱导的 H9C2 心肌细胞和原代新生大鼠心 肌细胞损伤［9］，抑制铁死亡可能是减轻心肌细胞损伤的 重要靶点。
谈活性氧与人类疾病
谈活性氧与人类疾病摘要活性氧(reactive oxygen species,ROS)是细胞代谢不可避免的产物。
细胞内高水平的ROS直接或间接地参与细胞信号传导,诱导细胞凋亡,是肿瘤及许多其他疾病的共同发病机制。
介绍了活性氧的来源、对生物大分子的损伤及与人类疾病的关系。
关键词活性氧;氧化损伤;疾病活性氧是一系列化学性质活泼、氧化能力强的含氧物质的总称。
它是由氧直接或间接转变的氧自由基及其衍生物,包括氧的单电子反应产物O2-、HO2-、H2O2·OH-及其衍生物1O2及膜质过氧化中间产物LO·、LOO·、LOOH等比分子氧活泼的物质。
生物体内活性氧的生成与清除处于动态平衡状态,当各种因素打破这一平衡而导致活性氧浓度超过生理限度时就会损伤生物大分子,包括脂质过氧化、DNA的氧化损伤、蛋白质的氧化和单糖氧化等,从而导致各种疾病发生。
1活性氧的来源1.1正常代谢体内正常代谢可以产生活性氧。
线粒体是活性氧的一个重要来源,活性氧族如超氧阴离子自由基(O2-·)、过氧化氢(H2O2)、羟自由基(OH·)和单线态氧都是有氧代谢的副产物。
在大多数细胞中超过90%的氧是在线粒体中消耗的,其中2%的氧在线粒体内膜和基质中被转变成为氧自由基。
体内的活性氧并不总是有害的,它对机体也有有利的一面。
例如,机体内吞噬细胞在细胞膜受到刺激时,通过呼吸暴发机制,产生大量活性氧(reactive oxygen species,ROS),ROS是吞噬细胞发挥吞噬和杀伤作用的主要介质。
但是在病理条件下,由于活性氧的产生和清除失去了正常平衡,常常会造成活性氧对人体的损伤。
1.2辐射人们很早就认识到辐射可以在体内产生活性氧。
人体内的水约占体重的60%,放射线最初的作用就是使水辐射分解,产生H·OH·等,破坏细胞中的核酸、蛋白质等大分子,最终导致辐射病。
T.Herrling等人通过电子自旋共振(electron spin resonance,ESR)的方法发现,体外实验的皮肤细胞在紫外线的作用下可以产生氧自由基,并且这种辐射的效果与辐射强度和射线对皮肤的穿透作用的大小有关。
氧化应激与神经系统疾病的关联研究
氧化应激与神经系统疾病的关联研究近年来，氧化应激与神经系统疾病之间的关系备受关注。
氧化应激指的是在生物体内，由于多种原因（如环境污染、紫外线、辐射、高能量代谢等），体内产生一大量的活性氧自由基、自由基过多或功能过低的抗氧化物质导致产生增强的氧应激状态。
而且氧化应激是许多神经系统疾病的共同特征，包括帕金森病、阿尔茨海默病、帕金森症、多发性硬化症和抑郁症等等。
一、氧化应激与帕金森病的关系1、氧化应激的作用氧化应激对大脑中的神经细胞有着重要的影响。
活性氧自由基的产生会导致胶质细胞活化，产生多种炎症因子，引起细胞外液中细胞因子增加和局部组织水肿等病理变化。
2、氧化应激与帕金森病的关系近年来，众多研究发现氧化应激与帕金森病的发病密切相关。
研究表明，帕金森病患者脑内肝硫胺、谷胱甘肽等主要抗氧化物质浓度均下降，而且脑内活性氧的水平明显升高，导致神经元死亡，使疾病进程加剧。
二、氧化应激与阿茨海默病的关系1、氧化应激会导致脑损伤脑部是人体内最多氧耗区域之一，约占全身氧消耗的20%～25%。
同时，脑部还是机体产生活性氧的主要部位，因此极易遭受氧化应激的危害。
2、氧化应激可能是阿茨海默病的重要因素氧化应激与阿茨海默病的关系至今尚未明确。
但是研究表明，氧化应激是阿茨海默病发病的一个非常重要的因素。
阿茨海默病患者脑组织的自由基浓度明显升高，抗氧化酶浓度降低；阿茨海默病模型动物的实验中，用抗氧化剂可以明显减少抑郁、焦虑等精神症状的发生。
三、氧化应激与多发性硬化症的关系1、氧化应激对脑神经元的损害氧化应激对脑神经元具有损害性作用。
氧化应激可导致神经元发生凋亡，减少神经元数目，损害脑神经元的生理功能。
2、氧化应激与多发性硬化症的关系目前研究表明，氧化应激与多发性硬化症的发病有密切关系。
在多发性硬化症的病理过程中，可能是免疫损伤和轴索变性共同作用的结果。
而氧化应激正是免疫和神经损伤的重要因素之一。
因此，氧化应激可能是多发性硬化症发病中的重要机制。
超氧化物与自由基形成之间的关系及其生物学意义
超氧化物与自由基形成之间的关系及其生物学意义超氧化物（superoxide，O2·^-）和自由基（free radicals）是生物体内重要的活性氧物种，它们在细胞内产生和清除过程中起着相互作用。
它们之间的关系及其生物学意义对于了解氧化应激和疾病的发生发展有着重要的意义。
超氧化物是最简单的一种活性氧物种，在细胞内的产生主要通过线粒体电子传递链、NADPH氧化酶等途径进行。
它不稳定且有较强的氧化性，能够与许多细胞组分（如脂质、蛋白质、核酸等）发生反应，造成细胞内酸碱平衡破坏、氧化损伤和细胞死亡。
自由基是指含有未成对电子的化学物质。
细胞内常见的自由基包括羟基自由基（·OH）、过氧化氢自由基（HO2·）、过氧自由基（ROO·）等。
自由基的产生与超氧化物息息相关，超氧化物可以通过与其他分子反应，产生一系列的自由基。
例如，超氧化物与铁离子（Fe^2+）发生反应产生羟基自由基，进而引发氧化反应链。
此外，超氧化物还可以与一氧化氮（NO·）相互作用，生成活性氮氧自由基（ONOO^-），导致氮氧化应激。
超氧化物和自由基在生物体内的产生和清除过程中形成一个复杂的平衡，这一平衡关系对于维持细胞内稳态具有重要的生物学意义。
适量的超氧化物和自由基可以维持正常细胞功能，并参与一些细胞信号传导过程。
例如，超氧化物在细胞凋亡中的作用被广泛研究。
适量的超氧化物可以调节细胞凋亡过程，而过量的超氧化物产生会导致细胞死亡。
超氧化物和自由基在生物学中还具有重要的抗菌作用。
免疫系统中的白细胞可以通过产生超氧化物和自由基来清除病原微生物。
超氧化物和自由基能够直接杀死细菌和寄生虫，同时还能够间接在抗菌肽和细胞毒素的协同作用下增强免疫功能。
然而，当超氧化物和自由基产生过量时，就会导致氧化应激的产生。
氧化应激是指细胞内氧化还原平衡被打破，导致细胞与组织发生功能障碍甚至死亡的一种病理状态。
氧化应激与许多疾病的发生和发展密切相关，如癌症、心血管疾病、神经系统疾病等。
氧化应激在常见皮肤疾病中的研究进展
氧化应激在常见皮肤疾病中的研究进展摘要:本文旨在综述氧化应激在常见皮肤疾病中的研究进展。
氧化应激是由于细胞内氧化还原失衡而导致的一系列不利反应，包括氧自由基的生成和抗氧化防御系统的破坏。
研究表明，氧化应激在多种皮肤疾病的发生和发展中起到了重要作用。
本文将重点讨论氧化应激在皮炎、湿疹、皮肤衰老和皮肤癌等常见皮肤疾病中的作用机制及其与疾病发展的关系。
此外，文章还探讨了目前针对氧化应激的治疗策略，包括抗氧化剂的应用和改善细胞氧化还原平衡的方法。
本综述有助于进一步了解氧化应激在常见皮肤疾病中的作用，为未来的研究和治疗提供参考。
关键词:氧化应激，皮肤疾病，皮炎，湿疹，皮肤癌引言:皮肤疾病是人类健康中的常见问题，其病因和治疗一直备受关注。
近年来，氧化应激在皮肤疾病中的研究引起了广泛的兴趣。
氧化应激作为一种细胞内重要的生理调节过程，涉及氧自由基的生成和抗氧化防御系统的平衡。
其在皮炎、湿疹、皮肤衰老和皮肤癌等常见皮肤疾病中的作用机制备受研究者关注[1]。
本文旨在综述氧化应激在常见皮肤疾病中的研究进展，并探讨其治疗策略，为进一步研究和治疗提供参考。
深入了解氧化应激在皮肤疾病中的作用，有助于我们更好地理解和应对这些常见疾病。
一、机体氧化应激的发生活性氧（reactive oxygen species, ROS）属于氧衍生的小分子，包括含氧自由基和容易转化为自由基的过氧化物，如超氧阴离子（O2-）、羟自由基（OH-）、烷氧自由基（RO-）、单线态氧（1O2）和过氧化氢（H2O2）等。
其具有比氧气更活泼的化学性质[2]。
ROS是细胞代谢的正常产物之一，主要由内源性和外源性两种方式产生。
内源性ROS主要来源于线粒体发生氧化磷酸化产生ATP的过程中，由分子氧经线粒体内膜呼吸链复合体Ⅰ及复合体Ⅲ传递产生。
也有一些来源于酶，包括还原型辅酶Ⅱ-氧化酶、脂氧合酶、黄嘌呤氧化酶、一氧化氮合酶和细胞色素p450酶等。
除上述来源外，环境胁迫也可导致外源性ROS的产生，如化学物质、药物、紫外线辐射、电离辐射和低氧等[3]。
活性氧是癌细胞的启动者也是癌症转移的控制者
活性氧是癌细胞的启动者也是癌症转移的控制者最近《⾃然》杂志发表关于抗氧化剂促进⿊⾊素瘤转移的研究论⽂，引起许多⼈的关注，这⼀论⽂打破了许多⼈的习惯看法，认为抗氧化剂⼀定对⼈有好处，这个研究提⽰抗氧化剂对⿊⾊素瘤患者可能不是好事。
我⼀直强调⼀个观点，⽣物学现象和分⼦不能⽤好和坏来评价，对葡萄糖是这样，对活性氧也⼀样，其实关于活性氧作⽤的研究早就已经⾮常明确，活性氧是细胞内功能分⼦，抗氧化不⼀定对细胞和⾝体带来好处，甚⾄可以带来危害。
许多⼈将⽂章发给我，说这个研究对氢⽓医学意味着什么，是不是⽤氢⽓也同样具有促进癌症转移的作⽤。
我的观点是，从逻辑上看，氢⽓不排除具有这样的作⽤，虽然现在并没有任何证据。
从学术和民众对科学研究的态度考虑，我们⼀般对好的研究结果总是根据宁可不相信的原则，例如氢⽓可治疗某疾病，希望能提供更多更明确的研究证据。
我们对不好的研究结果，总是根据宁可相信对的原则，例如关于加⼯⾁促进癌症发⽣，只要有动物实验结果，虽然剂量需要⾮常⼤，我们仍然认为⼈类吃这些东西会增加癌症发⽣率，虽然这很有可能是错误的。
该《⾃然》论⽂发现⽤抗氧化剂促进⿊⾊素瘤转移确实是⽐较新的发现，研究设计也⾮常严密。
不过这说明，对癌细胞本⾝来说活性氧是抑制其⽣长和转移的因素，抗氧化剂能降低癌细胞内活性氧⽔平，对癌细胞具有保护作⽤。
这样的研究其实符合过去认为的活性氧对细胞存在毒性的⼀贯看法，只不过这次研究发现，这种效应也存在于癌症细胞。
由于癌症细胞对机体来说是⼀个敌⼈，所以活性氧在这⾥成为我们的朋友，正所谓敌⼈的敌⼈是朋友。
哈佛⼤学两位学者针对这⼀论⽂专门写了评论，题⽬Cancer: The enemy of myenemy is my friend。
所以从学术⾓度，这⼀研究似乎完全符合逻辑。
但是不符合我们的感情。
我们总希望⼀元划分，⼀个东西要么是敌⼈，要么是朋友，不能两⾯派。
这⾥活性氧成了两⾯派，⽽且不符合预期，所以就发了《⾃然》。
生命体系中某些活性氧自由基的检测与分析的开题报告
生命体系中某些活性氧自由基的检测与分析的开题报告
1.研究背景
活性氧自由基是生物体内的一种高度反应性和不稳定的分子，它具有很强的氧化能力，以一种非常特异性的方式与蛋白质、脂质和DNA等生物大分子相互作用并引起其损伤、变性或降解。
人们已经认识到氧化损伤在许多疾病的发生和发展中都起着重
要的作用，例如动脉粥样硬化、阿尔茨海默病、糖尿病、癌症等，因此活性氧自由基
的检测与分析在生命科学研究中具有非常重要的意义。
2.研究目的
本研究旨在建立一种准确、敏感的活性氧自由基检测和分析方法，以研究其在生命体系中的变化以及可能引起的疾病机制。
3.研究内容和方法
（1）活性氧自由基测定方法的建立：在现有的方法基础上，评估和比较不同的
检测方法，并优化测定条件，建立一种适用于生命体系的准确、敏感、重复性好的测
定方法。
（2）活性氧自由基的检测：使用建立好的活性氧自由基检测方法，对生命体系
中的活性氧自由基进行检测，并研究活性氧自由基的浓度变化规律以及不同生理状态
下其浓度的差异。
（3）活性氧自由基和疾病发生的关系研究：探究活性氧自由基在疾病发生和发
展中的作用，以及其参与的机制和路径。
4.研究意义和预期结果
本研究建立的活性氧自由基检测方法，将为生命科学研究提供一个较为准确和可靠的测定活性氧自由基浓度的工具。
同时，探究活性氧自由基在生命体系中的变化规
律和其与疾病发生之间的关系，对于疾病的防治具有重要价值。
预期结果是建立稳定、可靠的活性氧自由基检测方法，为疾病的防治提供一定科学依据，同时积累和拓展生
命科学研究领域的相关知识和技术。
自由基活性氧与疾病
自由基、活性氧与疾病摘要：本文主要介绍了自由基、活性氧与疾病的关系，并简要提出了抑制自由基的办法。
关键词：自由基；活性氧；疾病Free Radicals, Reactive Oxygen Species and Disease[Abstract] In this article, the interactions of free radicals, reactive oxygen species and disease were mainly introduced. A brief overview of the free radical scavenging capacities is introduced. [Key words] Free Radicals；Reactive Oxygen Species；Disease；生物体内绝大多数分子是由氢原子和其它基团组成，相互之间常常可以发生解离作用，形成各带一个电子的基团与氢原子，称为自由基（free radicals）。
自由基又叫游离基，其性质非常活泼，几乎可以在任何惰性条件下和任何惰性物质发生连锁反应[1]，即与其它物质反应生成新的自由基，从而导致基质的大量消耗及多种自由基产物的生成。
人体内的自由基分为氧自由基和非氧自由基。
氧自由基占主导地位，大约占自由基总量的95%。
氧自由基包括过氧化氢分子、羟自由基、过氧化羟基自由基、烷氧基自由基、超氧阴离子自由基等, 它们统称活性氧（reactive oxygen species，ROS），是人体内最为重要的自由基[2]。
有关氧自由基的报道和发现层出不穷，最重要的发现就是它们对人体健康的危害以及它们和许多疾病有着直接的或潜在的联系[3]。
目前，自由基已经成为一个大众性的普及概念[4]，人们就像知道细菌、病毒可以通过感染人体而导致疾病一样，知道自由基可以通过对人体内细胞或组织的氧化损伤而在更基础的水平上使人体处于非健康的状态[5]。
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中英文摘要........................................ 错误!未定义书签。
1 前言............................................ 错误!未定义书签。
2氧自由基.......................................... 错误!未定义书签。
2.1氧自由基的种类.................................. 错误!未定义书签。
2.1.1 超氧化物自由基[O2-] .......................... 错误!未定义书签。
2.1.2 过氧化氢自由基源.............................. 错误!未定义书签。
2.1.3 羟基自由基[HO·].............................. 错误!未定义书签。
2.1.4 单线态氧...................................... 错误!未定义书签。
2.1.5 过氧化脂质.................................... 错误!未定义书签。
2.2氧自由基的相互作用原理.......................... 错误!未定义书签。
3氧自由基对人类造成的危害及防治手段................ 错误!未定义书签。
3.1氧自由基会造成什么样的危害...................... 错误!未定义书签。
3.2活性氧自由基的清除和对疾病的减缓................ 错误!未定义书签。
3.2.1 微量元素对活性氧自由基的清除.................. 错误!未定义书签。
3.2.2 药用植物中存在的天然抗氧化剂.................. 错误!未定义书签。
3.2.3 具有抗氧化作用的植物.......................... 错误!未定义书签。
3.2.4 具有抗氧化性的酶.............................. 错误!未定义书签。
3.2.5 化学合成药作为抗氧化剂........................ 错误!未定义书签。
4总结.............................................. 错误!未定义书签。
参考文献.......................................... 错误!未定义书签。
声明........................................... 错误!未定义书签。
致谢.............................................. 错误!未定义书签。
活性氧自由基与疾病的关系研究进展摘要: 氧本是一种生命体赖以生存的物质, 自然界中无处不在, 当它参与反应转化成活性氧自由基时, 对人类乃至各种生命体都造成了严重的危害, 从而导致各种疾病。
诸如: 心脑血管疾病、糖尿病、白内障、炎症、衰老, 以及我们谈虎色变的癌症等等。
本文将简单的探讨活性氧自由基的成因, 造成的疾病和怎么去预防氧自由基的给我们带来的危害。
关键词: 氧, 氧自由基, 疾病, 预防The Research Progress of the Relationship of the Oxygen free Radicals and DiseaseAbstract: Oxygen is a kind of substance to survive for organisms and it is ubiquitous in nature, but When it was transferred in reactions into active oxygen free radicals, that are capable of inflicting fatal injuries and caused disease to humans and all living organisms. Such as cardiovascular disease, diabetes, cataract, inflammation, aging, cancers and so on. The article will be discussed the formation of the active oxygen free radicals, the mechanism of pathopoiesia and how to prevent its harm to organisms by reducing oxygen free radicals.Key word: Oxygen, Oxygen radicals, Disease, Prevent活性氧自由基与疾病的关系研究进展1 前言众所周知人类的衰老与氧化过程有关, 而真正的造成这一情况的因子就是氧自由基。
人类生活在饱含氧气的空气中, 是我们维持生命的不可或缺的一种物质, 一旦离开氧气, 人类的生命就不会存在, 但氧气也会对人类造成危害, 而且有某些情况下能杀死我们健康的细胞有更甚者会导致死亡。
说到这里令人毛骨悚然, 然而我们要知道的是直接杀死细胞的并非氧气本身, 而是我们前面提到的由它变化产生的代谢产物氧自由基。
它会直接造成生命体的细胞膜的损伤和细胞内某些功能性的障碍, 因此它是人体疾病、衰老和死亡的始作俑者, 它的存在直接关系到我们人类生活和生存。
为此人类做了大量的实验工作来研究它, 人类生命过程中发生的许许多多的重要反应( 如新陈代谢中最常见的氧化还原反应等等) 多与活性氧自由基有关。
而且近些年来, 对活性氧自由基的研究在医学、生物学、生物化学及生命科学等领域受到了高度重视, 国内外许许多多的科研工作者和团队对活性氧自由基的产生与表征也相继进行了多方面的研究和探索[1-4]。
2 氧自由基活性氧自由基, 指的是含有一个不成对电子的氧原子或者含氧基团。
因为如果原子要形成分子, 原子里的电子必须配对, 而且原子和原子之间如果形成化学键, 那么化学键中电子也必须要成对出现, 因此氧自由基就必须去夺取其它的物质中的一个电子, 从而使得自己形成以稳定的性质存在。
根据化学中的定义, 把这一类行为现象称之为”氧化”。
而人类生物体系常遇到的氧自由基也无时无刻不在发生着这样的反应。
然而像这些羟自由基、脂氧自由基、超氧阴离子自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基再加上单线态氧、过氧化氢和大气中常见的臭氧, 我们通称为活性氧。
我们体内存在的活性氧自由基也具有如免疫和信号传导过程的功能和作用, 可是过多的活性氧自由基对生命体就会造成危害, 造成人类正常细胞组织的损坏, 从而引发各种疾病的出现。
如心脏病、心脑血管疾病、老年痴呆症、炎症、帕金森病和肿瘤等等。
另外, 外界环境中的自然界的各种辐射、空气污染、烟尘、化学药物的大量使用等都会促使人体产生更多的氧自由基, 使我们最本源的核酸发生突变, 归根结底这就是人类衰老和疾病的根源。
2.1 氧自由基的种类科学界对自由基的研究表明, 自由基的种类较多, 大多转瞬即逝, 迅速的发生反应而消失, 而且瞬间再次的产生。
根据它的特性, 主要将其分为如下五种[5]:2.1.1 超氧化物自由基[O2-]它是最早同时也是最多的自由基, 广泛的存在生命体中, 在生命体中无论是在非酶反应或酶参与的反应中都可能经过接受电子的方式氧化生成超氧化物自由基, 而该自由基又可诱导体内超氧化物歧化酶使其及时得到清除。
2.1.2 过氧化氢自由基源俗名双氧水, 日常生活中在极稀的浓度下用于创口和其它的消毒, 可见它的氧化性强弱。
它是自然界中能稳定存在的一种氧化性物质, 能产生破坏性极大的羟基自由基。
2.1.3 羟基自由基[HO·]它是最为活跃的自由基, 能与大多数的有机物或无机物快速的发生反应, 且迅速的产生和消失。
而它主要的危害是会使得生命体内脂质的过氧化而造成细胞的破坏, 同时也会和核酸、糖类、氨基酸类、磷酸酯类等大多数生物体内的活性本源物质发生反应, 特别是和我们常说的遗传因子DNA中的嘌呤和嘧啶的作用, 从而导致细胞的突变和死亡。
2.1.4 单线态氧也叫激发态氧分子, 它在生命体内会不断生成与消失, 且在多种生理活动和病理机制中起作用, 不论出现好的或者坏的作用。
比如说在光敏化氧化条件下, 各种生物的活性成分( 如蛋白质、氨基酸、核酸等等) 都很容易与其发生反应而使得有机体遭受损坏, 如发生在动物和人体中时会引发蛋白质光氧化疾病。
2.1.5 过氧化脂质脂肪类物质中的不饱和脂肪酸能为氧化, 从而产生这一类物质。
因此它们是许多有机反应后必然产生的产物, 而且大多发生于细胞膜上, 从而导致细胞膜失去其生命作用和功能或者造成死亡, 另外它也会直接的与生命物质蛋白质和核酸发生作用, 也造成细胞、组织更甚者是器官的病变或衰竭。
2.2 氧自由基的相互作用原理生命体经细胞从自然界获取的氧是分子态的单质氧, 这些获取的氧大部分被人体吸收利用与生命体的一系列复杂的反应, 以维持生命体各自的均衡, 它促使生成新的我们身体需要的物质, 同时也产生能量维持人体的正常运转。
另外有少数的氧被转化成自由基形态, 因为这种物质非常活泼, 以致能与各种生命物质发生反应和作用, 从而造成一系列对细胞乃至生命体具有破坏性的连锁反应。
这里我们认为氧自由基的危害如此之大及其可怕。
可是正常情况下, 我们的细胞是不会遭受这种分子杀手的毒害, 为什么呢? 这是因为在我们人体细胞内存在着大量的抗氧自由基的物质, 抗氧化剂。
例如常见的维生素E、维生素C以及一些酶等等, 这些天然存在的抗氧化剂被人体吸收和利用就能够与氧自由基发生反应, 使的氧自由基被彻底清除, 从而消除它的危害。
3 氧自由基对人类造成的危害及防治手段3.1 浅谈氧自由基产生的危害及机制要谈到的是活性氧自由基会对人类造成什么样的危害呢? 当人体受创伤或者是手术流血过多时, 我们的身体组织就会处于缺氧的状态, 而机体在这种状态下就会出现代谢上的紊乱, 原本顺利的生命运动过程受到阻碍, 即所谓的能量代谢发生障碍, 此时细胞色素氧化酶没有能力把氧代谢成水, 那么这时氧原子便会被脱去一个电子, 而使得其从无害的氧变成具有杀伤性的活性氧自由基。
由此造成细胞膜的结构和功能的破坏, 破坏线粒体, 切断细胞能源的供应, 毁掉溶酶体, 使得细胞自溶而消亡。
不但仅如此, 它同时也会对人体的非细胞的组织体和结构形成危害, 如破坏细胞的粘合作用, 使得完整的。