地方性甲状腺肿 ppt课件汇编

病因
此外，在自然界含碘丰富的地区也有本病流行，主要是因为摄 入碘过多，从而阻碍了甲状腺内碘的有机化过程，抑制T4的合 成，促使TSH分泌增加而产生甲状腺肿，称为高碘性地方性甲 状腺肿。
发病机制
碘摄入不足所形成的甲状腺肿不应单纯视为一种病，甲状腺 对缺碘有一个适应代偿过程，而甲状腺肿实际上是这种适应代 偿的结果。本质上是甲状腺因摄碘不足所发生的由代偿(生 理)→失代偿(病理性损伤)的过程，其基本的病生理变化包括：
1.当血碘浓度下降时，甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强， 故24h吸碘率升高。严重缺碘者，上皮内无机碘浓度仍下降， 即小于正常值(0.25mg/g)。吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和 地克病患者，那些病区所谓正常人的吸碘率也升高，反映了病 区所有人都是碘缺乏的受害者（表1）。
发病机制
这一点，正如朱宪彝所讲的，病区所谓正常人，尽管没有甲状 腺肿，但因碘缺乏而导致了碘代谢、垂体-甲状腺轴系功能的改 变，这就是病区全体人群都要食用碘盐的理论根据。
流行病学
目前，中国对碘缺乏地甲肿病已经进行了广泛的防治，估计 约有4.25亿人口生活在碘缺乏区，占全国人口的40%，分布在 1762个县。经大规模防治后，情况迅速好转，目前仍有地方性 甲状腺肿患者近700万，克汀病患者近19万。我国于1995年底 以前已经实行了全民食用碘盐，且以碘酸钾取代碘化钾，确保 了碘盐稳定，并要求在2000年以前消灭地甲肿碘缺乏病。
病因
目前世界公认本病的主要病因是缺碘，该病主要多见于远离 沿海及海拔高的山区，流行地区的土壤、水和食物中含碘量极 少，本病与缺碘有密切关系。发病率高低与含碘量呈反比，而 采用碘盐可预防本病，但缺碘不是惟一的原因，研究发现，水 中含钙、氟、镁过多也可致甲状腺肿；一些与Ⅰ-类似的单价阴 离子如：
SCN-、F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等与碘竞争， 使甲பைடு நூலகம்腺浓集碘的能力下降，合成甲状腺素减少，刺激垂体分 泌较多的TSH，使甲状腺肿大。
发病机制
病区的调查结果也证实，病人(甲肿或克汀病)多表现为T3正常 或代偿性增高，T4，特别是FT4，FTI4(游离T4指数)明显下降(表 2)。
4.甲状腺球蛋白的合成代偿性增强，因此，甲状腺滤泡常呈 现以胶质潴留为主要表现。但胶质中常含碘化不全或不够成熟 的甲状腺球蛋白，胶质的更新也较正常为快。
流行病学
碘缺乏性地甲肿病是全世界普遍存在的地方病，虽可预防， 但在较多地方仍然构成了公共卫生问题，除少数地区和国家外， 目前有130个国家存在地甲肿碘缺乏病。欧洲阿尔卑斯山区和 北美大湖区因多年推广碘盐预防已基本控制外，其他主要碘缺 乏病分布于亚洲、非洲、拉丁美洲等发展中国家。据世界卫生 组织，联合国儿童基金会与国际控制碘缺乏病理事会估计全世 界仍有10亿人口生活在碘缺乏区，其中亚洲约7.1亿，拉丁美洲 约0.6亿，非洲约2.27亿，欧洲0.2亿～0.3亿，全世界有地方性 甲状腺肿患者近2亿～3亿，克汀病患者近600万。
甲状腺肿大通常有3种方法确定：
概述
①甲状腺的重量大于正常值，甲状腺的重量随年龄而增大。 6～14岁为10g；15～20岁为18g；20～50岁为20～25g。当甲状 腺的重量＞35g，可视为甲状腺肿。②触诊，当触诊时一个侧叶 的体积大于受检查的拇指末节，可视为甲状腺肿，此时甲状腺 的重量已＞35g，体积已大于正常的4～5倍，一旦摸到结节，不 管甲状腺是否肿大都视为甲状腺肿。③用超声的办法确定甲状 腺的容积。
地方性甲状腺肿
大头医生
编辑整理
英文名称
endemic goiter
别名
粗脖子病；大脖子病
类别
内分泌科/甲状腺疾病
ICD号
E01.2
概述
地方性甲状腺肿(endemic goiter)是甲状腺肿的一种。甲状腺 肿按地区分布可分为地方性和散发性两种。地方性甲状腺肿是 由于一个地区存在特定的环境致甲状腺肿因素(主要是碘缺乏)， 因此，使生活在这一地区的人群中有一定比例的人发生了甲状 腺肿，一定比例是指当地学龄儿童甲状腺肿大率在5%以上，即 甲状腺肿的存在已构成公共卫生问题。一般来说低于5%，是属 散发性甲状腺肿，大多由非缺碘因素造成。
5.缺碘时，甲状腺激素分泌加快。当甲状腺内有机碘含量下 降至正常(10mg/g)的一半或一半以下时，T3、T4才明显下降， 因此，分泌入血的甲状腺激素量减少。
发病机制
此外，碘化酪氨酸脱碘后，碘的重新利用率增高，而碘的漏出 量(入血)大大降低。
6.因T4下降，反馈性引起TSH升高，这是缺碘的最重要表现之 一（表2）。T4下降，TSH升高充分反映了病人的甲减状态。 TSH有两类作用，一类是促进甲状腺的功能，表现在碘的摄取、 T3和T4的合成、激素的分泌等；一类是TSH长期增高而显示出 对甲状腺细胞的促进生长的作用(慢效应)，即上皮由立方状变 为高柱状，细胞数目、细胞体积的增加、故上皮的蛋白质、 RNA合成加速。
发病机制
TSH的慢效应往往是在持续性低碘的数周或数月后逐渐出现， 与缺碘的程度和机体的反应性有关。一般讲严重缺碘2～3个月 内，病人可出现甲状腺肿。TSH的变化与T4呈负相关，与T3无 明显相关。值得注意的是，缺碘不太严重或病人代偿较好时， TSH轻度升高或处于正常偏高值水平，即亚临床甲减，这是常 常被忽视的一种缺碘性损伤。
发病机制
3.碘化酪氨酸耦合过程增强，由于MIT/DIT比值升高，故T3合 成增多，T4减少，即T3、T4升高。T4绝对量的下降，是碘缺乏 病的重要表现之一。从代偿角度上看，它有2个意义：
①多合成T3少合成T4可以节约碘，T3相对正常可保证周围组 织不至于出现甲减；②T3的生物活性比T4大4～5倍。由于T3正 常或代偿性增高，使周围组织不出现明显甲减或黏液性水肿。 然而由于脑组织主要利用T4而不是T3，因此，低T4对脑发育和 脑功能的维持是极其危险的。
2.酪氨酸的碘化，即碘的有机化过程增强，使MIT合成增多， 而DIT相对减少。过氯酸盐实验正常，说明碘的有机化过程没有 问题。但Coutras发现，给常规过氯酸盐时，同时给KI，甲状腺 释放血的碘较正常人为多，说明有机过程也可能存在缺陷。这 可能部分解释为什么在同样缺碘条件下，有人出现甲状腺肿而 有人则不肿大。