抗栓与溶栓治疗
美国胸科医师学会第八次会议抗栓和溶栓治疗指南更新要点
ｄ
血小板计数持续下降十分重要。如果一个患者发生过ＨＩＴ， 并且需要抗凝治疗，将如何选择抗凝药物？如果患者需要进 行冠状动脉（冠脉）旁路移植术（ＣＡＢＧ），除了肝素以外，其 他抗凝药物用于传统体外循环的经验有限，存在出血的危 险。对于发生过ＨＩＴ，但ＨＩＴ抗体阴性的患者，建议应用普 通肝素（ＵＦＨ），因为ＵＦＨ用药时间很短并很快从体内清除。 另外酶联免疫法检测ＨＩＴ抗体的缺点是存在假阳性，尤其是 外科术后的患者，替代方法是应用５．羟色胺释放试验，但这 种方法尚不普及Ｈｊ。 静脉血栓栓塞症（ｖ１【＇Ｅ）的预防是ＡＣＣＰ８指南的重点， 在ＡＣＣＰ７中已经有了详尽的推荐，但研究显示相当一部分 高危内科住院患者和非骨科手术患者没有接受预防性抗凝。 住院患者静脉血栓的预防并没有被广大的临床医生认同。
ｄ
快速逆转抗凝疗效。口服阿司匹林和（或）氯吡格雷的患者 进行外科手术或围手术期有威胁生命的出血风险，建议输血 小板或止血药物。
三、ＨｒＩ’诊断和治疗口１
Ｈ１１１重在预防，正在接受肝素类抗凝治疗的患者，１００
管试验研究和临床均发现，ＬＭＷＨ可能对肿瘤患者的长期 生存有益，甚至抑制肿瘤的转移，但指南不建议常规应用预 防性抗凝治疗来改善患者的生存率（１Ｂ）。 五、ＤＶＴ急性期治疗”ｏ ＡＣＣＰ８指南中更加强调ＤＶＴ急性期溶栓、手术治疗。但 抗凝治疗仍然是基础。ＤＶＴ溶栓的适应证较以往放宽，如患 者的出血风险低可首选导管溶栓。适应证：骼股静脉血栓， 症状＜１４ ｄ，患者一般状态好，预期寿命１年以上，出血风险 低的患者，建议导管溶栓，以减少急性期症状和血栓后综合 征的发生。导管溶栓要求有适当的经验和资源。如不能进 行导管溶栓，可采取静脉溶栓。所有溶栓后的患者同样需长 期抗凝治疗。成功溶栓后的患者，建议通过球囊扩张或植入
心血管疾病的抗栓和溶栓治疗
心血管疾病的抗栓和溶栓治疗心血管疾病的抗栓和溶栓治疗抗栓（凝）药物凝血酶和血小板的作用是血栓形成中相互促进两个主要环节。
因此，抗栓治疗主要针对两个环节，分别称为抗凝治疗和抗血小板治疗动脉官腔小，压力高，血液流速快，剪切应力高，血小板易于聚集，容易形成血小板血栓，因此血小板在动脉血栓的形成过程中起着更大的作用，动脉血栓的防治应以抗血小板为主。
静脉官腔大，压力低，血液流速慢，剪切应力小，血小板不易聚集；但易于触发、激活、启动内源性凝血系统，形成纤维蛋白血栓，理想的抗栓治疗可能需要同时使用抗凝和抗血小板药物，如在急性冠状动脉综合征时。
抗凝治疗一．抗凝药物分类1.间接凝血酶抑制剂普通肝素低分子肝素，主要是通过激活抗凝血酶Ⅲ发挥抗凝作用 2.直接凝血酶抑制剂重组水蛭素及其衍生物等，直接抑制凝血酶的活性3.凝血酶生成抑制剂因子Ⅹа、Ⅸа、Ⅻа抑制剂组织因子途径抑制物等，这类药物只抑制凝血酶的产生4.重组内源性抗凝剂活化的蛋白C、抗凝血酶】肝素辅因子Ⅱ等5.凝血酶受体拮抗剂凝血酶受体拮抗肽6.维生素K依赖性抗凝剂抑制肝脏合成的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活化，主要有香豆素类，如华法林7.去纤维蛋白原制剂去纤酶等二．抗血小板药物及其分类抗血小板药物主要是通过不同途径或针对不同的靶点降低血小板的粘附和聚集功能，从而减少血栓形成的发生率1. 抑制血小板花生四烯酸代谢（1）环氧化酶抑制剂以阿司匹林为代表，为目前使用最广泛抗血小板聚集的药物（2）血栓素A2（TXA2）合成酶抑制剂和TXA2受体拮抗剂等 2. 血小板膜受体拮抗剂（1）血小板ADP受体拮抗剂：氯吡格雷、噻氯匹定（2）血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂：阿昔单抗、替罗非班等（3）其他如血小板GPⅠb受体拮抗剂、血小板血清素受体拮抗剂及血小板凝血酶受体拮抗剂等，目前尚未在临床上广泛应用3．增加血小板内环腺苷酸（cAMP）的药物前列环素（PGI2）、前列腺素E1及其衍生物、双嘧达莫、西洛他唑等纤溶药物溶栓药物应该称为纤溶药物更为确切，因为所有这些药物都是纤溶酶原激活剂，进入人体内激活纤溶酶原形成纤溶酶，使纤维蛋白降解，溶解已形成的纤维蛋白血栓，同时不同程度的降解纤维蛋白原。
美国胸科医师协会抗栓和溶栓治疗指南简介(1)
机构，对于ＭＩ后的高危和低危患者，推荐长期（４年）应 者，１２导联心电图符合真正后壁ＭＩ，建议给予纤溶药物
用高强度的口服ＶＫＡｓ（目标ＩＮＲ３．５；范围：３．０—４．０）， （证据：２Ｃ）。
而不是联合ＡＳＡ或中等强度的口服ＶＫＡｓ（目标ＩＮＲ， １．１．７对于ＡＭＩ典型症状持续存在，血液动力学失代偿
脉疾病的患者，推荐长期使用ＡＳＡ和氯吡格雷（证据：２Ｃ）。
ｓＴ段抬高的ＡＭＩ病人，无论是否接受溶栓治疗，建议
３．２ ＶＫＡ
给予ＡＳＡ治疗，在最初的医疗评价时，给予１６０～３２５ｍｇ口
对于没有ＭＩ病史的ＣＡＤ患者，不推荐长期使用 ＶＫＡｓ（证据：２Ｃ）。
服，随后长期给与７５—１６２ｍｇ每天口服（均为证据：ＩＡ）。 ２．２氯吡格雷辅助治疗
美国胸科医师协会抗栓和溶栓治疗指南简介（１）
胡大一孙艺红 （北京大学人民医院心内科，北京１０００４４）
一、冠状动脉疾病的抗栓治疗 １．０非ＳＴ抬高急｝生冠脉综合征（ＮＳ，珏ＡＣＳ）的紧急处理措施 １．１抗血小板治疗 １．１．１阿司匹林（ＡＳＡ）
对于所有无ＡＳＡ过敏的ＮＳＴＥＡＣＳ患者，推荐立即口 服ＡＳＡ７５—３２５ ｍｇ，然后继续口服ＡＳＡ每日７５～１６２ ｍｇ ［证据级别（证据）：１Ａ］。 １．１．２ Ｔｈｉｅｎｏｐｙｒｉｄｉｎｅｓ（噻嗯并吡啶衍生物） １．１．２．１对所有ＡｓＡ过敏的ＮＳＴＥＡＣＳ的患者，推荐立即口服 氯吡格雷负荷量３００ ｍｇ，并继续服用７５ ｍｇ／ｄ（证据：１Ａ）。 １．１．２．２对于所有ＮＳＴＥ ＡＣＳ的患者，延迟进行诊断性的导 管术或冠脉造影＞５天后才能实施冠状动脉旁路移植术 （ＣＡＢＧ），推荐服用ＡＳＡ的基础上，首先给予负荷剂量的氯 吡格雷３００ ｍｇ，然后７５ｍｇ／ｄ ９～１２个月（证据：１Ａ）。
急性冠脉综合征抗栓及溶栓
常用的溶栓Байду номын сангаас物及其效果评估
尿激酶
通过激活纤溶酶系统溶解血 栓。
重组组织型纤溶酶原激 活剂
通过激活纤溶酶系统溶解血 栓。
溶栓效果评估
使用心电图和心肌供血恢复 情况来评估治疗效果。
抗栓及溶栓治疗的注意事项和未来趋势
1 注意事项
准确评估患者的出血风险，并根据个体情况制定抗栓和溶栓治疗方案。
2 未来趋势
抗栓药物的分类和作用机制
1 抗凝剂
抑制凝血因子的活性，如肝素和华法林。
2 抗血小板药物
阻止血小板聚集和血栓形成，如阿司匹林和氯吡格雷。
常用的抗栓药物及其副作用
肝素
用于急性冠脉综合征的预防和治疗，副作用包括出血风险增加。
华法林
用于长期抗凝，副作用包括出血和皮肤瘀斑。
溶栓治疗的原理和适应症
溶栓治疗通过使用药物溶解血栓，恢复冠脉的通畅。适用于急性冠脉综合征患者，尤其是有心肌梗死的 患者。
急性冠脉综合征抗栓及溶 栓
急性冠脉综合征是一种严重的心脏疾病，需要及时的抗栓和溶栓治疗来预防 心肌梗死和死亡。
急性冠脉综合征的定义和背景
急性冠脉综合征是一种心脏疾病，包括心绞痛和心肌梗死。它通常是由冠脉动脉狭窄或阻塞引起的，需 要紧急抢救。
抗栓治疗的原理和目标
抗栓治疗的主要原理是预防血液凝结，防止血栓形成。其目标是通过使用抗 凝剂和抗血小板药物来稀释血液并防止血栓形成。
针对急性冠脉综合征的新型治疗方法和药物正在不断研究和发展。
抗血栓治疗的近况-蒋文平教授
2.抗栓和溶栓治疗包括 抗栓和溶栓治疗包括
(1)抗血小板的 活性：粘附 抗血小板的3A活性 粘附(adherent)、激活 抗血小板的 活性： 、激活(activaded) 凝聚(aggregated) 凝聚 (2)抗凝血和抗血栓形成 抗凝血和抗血栓形成 (3)溶栓治疗 溶栓治疗
3.抗血栓药物 抗血栓药物
(3)GPⅡb/Ⅲa受体 Ⅱbβ3)阻滞剂 Ⅱ Ⅲ 受体 受体(α 阻滞剂(GPIs) 阻滞剂 ①GPIs不推荐用于溶栓治疗 不推荐用于溶栓治疗 介入治疗用epitifibatide或tirofiban替代 ②UA/NSTE-ACS介入治疗用 介入治疗用 或 替代 氯吡格雷(Ⅰ类推荐)或在 或在ASA+氯吡格雷基础上加用，则为 氯吡格雷基础上加用， 氯吡格雷 Ⅰ类推荐 或在 氯吡格雷基础上加用 推荐， Ⅱa推荐，如保守治疗加用 推荐 如保守治疗加用GPIs，则为Ⅱb推荐 ，则为Ⅱ 推荐 中加用阿昔单抗Ⅱ 推荐 ③STEMI中加用阿昔单抗Ⅱa推荐 中加用阿昔单抗 中用了bivalirudin，不能加用 增加出血) ④PCI中用了 中用了 ，不能加用GPIs(增加出血 增加出血 除阿昔单抗外，三联抗血小板(ASA+氯吡格雷 氯吡格雷+GPIs)的 ⑤除阿昔单抗外，三联抗血小板 氯吡格雷 的 安全性和获益尚令人担心
△低分子肝素(LMWH) 低分子肝素 · 分子量 分子量2000-10000Da，鱼精蛋白不能对抗 ， · 靠5糖序列与抗凝血酶 Ⅲ(AT Ⅲ)结合 抗Xa活性 结合,抗 活性 糖序列与抗凝血酶 结合 · 抗Xa活性大于 活性大于UFH，抗Ⅱa活性 凝血酶 小于 活性(凝血酶 小于UFH， 活性大于 ， 活性 凝血酶)小于 ， 不同的LMWH，抗Xa、抗Ⅱa活性比重不同 不同的 ， 、 活性比重不同 · 现常用 现常用LMWH包括： 包括： 包括 ⅰ.依诺肝素 enoxaparin，肾功能正常者 依诺肝素 ，肾功能正常者1mg/kg q.12.h； ； 肾功能不全者1mg/kg QD，皮下注射， 肾功能不全者 ，皮下注射， 老年人0.75mg/kg q.12.h 老年人 ⅱ.达肝素钠 dalteparin 120U/kg q.12.h 达肝素钠 初始4100 U静注，随后 静注， ⅲ.那曲肝素钙 Nadroparin 初始 那曲肝素钙 静注 随后4100 U q.12.h 皮下
清除血管栓块的方法有几种
清除血管栓块的方法有几种清除血管栓块的方法有多种，包括药物治疗、内科治疗、介入治疗和手术治疗等。
下面将详细介绍这些方法。
一、药物治疗药物治疗是清除血管栓块最常见的方法之一。
其中包括抗栓治疗和溶栓治疗两种。
1. 抗栓治疗：抗栓治疗通过抑制血栓形成的过程，减少血栓形成和生长的可能性，从而防止栓子形成。
常用的抗栓药物包括抗血小板药物如阿司匹林、拜阿司匹林等，以及抗凝药物如肝素、低分子肝素和华法林等。
2. 溶栓治疗：溶栓治疗是指通过溶解或降解血栓来清除血管栓块。
常用的溶栓药物包括组织型纤溶酶原激活剂（tPA）、尿激酶（UK）、重组链激酶（r-PA）等。
这些药物能够促使纤维蛋白溶解酶原（plasminogen）激活为纤维蛋白溶解酶（plasmin），从而溶解血栓。
二、内科治疗内科治疗是指通过调整患者体内的代谢状态，改善血流动力学，降低血液黏稠度等方式来清除血管栓块。
1. 利用药物调整代谢状态：内科医生可以通过给患者使用抗凝剂、降脂药物等来调整患者的代谢状态，促进血液的正常循环，减少血栓形成的可能性。
2. 促进血液循环：内科医生可以通过适当的体育锻炼、按摩等方法来促进患者的血液循环，减少血管栓塞的风险。
三、介入治疗介入治疗是一种通过导管或血管内器械清除血管栓块的方法。
1. 血管内溶栓：介入医生通过经皮穿刺将导管插入血管，将溶栓药物直接注入血栓内部，达到溶解血栓的效果。
这种治疗方式通常适用于血栓形成区域较小的血管。
2. 血管内机械取栓：介入医生通过经皮穿刺将器械插入血栓所在的血管内，利用旋转、摇头或显著膨胀等方法来破坏血栓，然后用抽吸器将血栓抽出，从而达到清除血管栓块的目的。
四、手术治疗手术治疗是指通过外科手术的方式来清除血管栓块。
1. 介入外科手术：包括开胸手术、开颅手术等，适用于血栓位于深部或较大的血管中无法通过介入治疗清除的情况。
2. 血管旁路手术：通过将健康的血管连接到关闭或堵塞的血管上，以改善血液循环，清除血管栓块。
急性脑梗死的溶栓及抗栓治疗护理课件
目录 Contents
• 急性脑梗死概述 • 溶栓治疗护理 • 抗栓治疗护理 • 并发症的预防与处理 • 康复护理与健康教育
01
急性脑梗死概述
定义与分类
定义
急性脑梗死是由于脑部血管阻塞 导致脑组织缺血、缺氧而引发的 急性病变。
分类
根据发病机制，急性脑梗死可分 为动脉粥样硬化性脑梗死、心源 性脑梗死、腔隙性脑梗死等。
出血并发症的处理
一旦发生出血并发症，应立即停止溶栓及抗栓治疗，并根据 出血部位和严重程度采取相应的处理措施，如局部压迫止血 、手术等。
再梗死的预防与处理
再梗死的预防
再梗死是溶栓及抗栓治疗的主要并发症之一。在溶栓及抗栓治疗后，应积极控制 高血压、高血糖等危险因素，改善患者的血流动力学和血液流变学状态，以预防 再梗死的发生。
病因与病理机制
病因
急性脑梗死的主要病因是动脉粥样硬 化，其他病因包括高血压、糖尿病、 高血脂等。
病理机制
动脉粥样硬化的斑块脱落或血栓形成 可导致血管阻塞，进而引发急性脑梗 死。
临床表现与诊断
临床表现
急性脑梗死患者可能出现偏瘫、失语、意识障碍等症状，严重时可危及生命。
诊断
通过体格检查、实验室检查和影像学检查（如CT或MRI）可确诊急性脑梗死。
健康指导
指导患者保持良好的生活 习惯，控制血压、血糖、 血脂等危险因素，预防脑 梗死复发。
应急处理
教会患者及家属在出现脑 梗死症状时正确应对，及 时就医。
04
并发症的预防与处理
出血并发症的预防与处理
出血并发症的预防
在溶栓及抗栓治疗过程中，应密切监测患者的血压、凝血功 能和出血倾向，严格掌握适应症和禁忌症，避免在有出血倾 向或活动性出血的患者中使用溶栓及抗栓药物。
ACCP抗栓溶栓治疗指南解读(全文)
ACCP抗栓溶栓治疗指南解读（全文）血栓形成或栓塞是导致心、脑和外周血管事件的最后关键环节，是致死和致残的直接原因，没有血栓就没有事件。
目前，我们正面临血栓栓塞性疾病的巨大挑战。
美国心脏病学会2004年初发布的最新统计学资料表明，动脉粥样硬化仍为美国的头号杀手。
静脉血栓栓塞性疾病和心房颤动的患病率逐年增加，将带来巨大的卫生和经济负担。
但目前国内对血栓栓塞性疾病的诊治存在不规范、不合理的地方，如对动脉和静脉血栓栓塞的基础理论知识欠缺，不同性质血栓选择不同的药物以及用药方法不规范或无选择的大量实施导管、滤器等有创治疗手段。
同此，迫切需要应用科学的指南来规范医疗行为。
在此，将结合ACCP最新的抗栓和溶栓指南，针对国内目前存在的问题，讨论静脉、动脉和心房颤动血栓栓塞预防的重要进展。
一、静脉血栓栓塞（VTE）的预防一例静脉血栓栓塞的直接住院治疗费用相当于一例心肌梗死或卒中的直接住院治疗费用，一例深静脉血栓附加的长期医疗保健费用多于初期费用的75％。
血栓栓塞性疾病一旦发生，后果严重，VTE的干预策略应该重在预防，而有效的预防依赖于医生对疾病的高度认知和危险人群的识别和预防性抗凝治疗。
静脉血栓栓塞预防涉及的领域越来越广，增加了血管外科、腔镜手术、膝关节术、长途旅行等相关的内容。
除了传统的抗凝药物维生素K拮抗剂（VKA）、未分离肝素（UFH）和低分子肝素（LMWH）外，新型抗凝药物不断涌现，如戊糖（fondaparinux）和直接凝血酶抑制剂（melagatran／ximelagatran）。
已经不再使用或适应证范围缩小的治疗有：阿司匹林、调整剂量普通肝素、danaparoid、重组水蛭素、右旋糖酐。
新增建议对治疗的方法和治疗的时间疗程更加明确。
对治疗的负面建议更加明确，如：不推荐单独使用阿司匹林用于任何患者群体VTE的预防（证据级别：1A）。
一般建议在患者出院时即应停止使用预防性抗凝治疗，但这些患者中确实有一部分出院后发生无症状性DVT。
美国胸科医师学会第八届会议抗栓和溶栓指南
年龄＜65岁，不伴有中危或高危因素。
房颤的抗栓治疗
ACCP8 指南中房颤危险分层和抗栓治疗建议与ACCP7 有所不同，与 2006版的美国心脏病协会/美国心脏协会 （ACC/AHA）的房颤治疗指南相似。
具有一项高危因素和两项以上中危因素的患者给 予VKA抗凝治疗； 具有一项中危因素患者，阿司匹林和VKA均可选 择，但VKA可能更好； 低危患者建议服用阿司匹林，但阿司匹林的最佳 剂量还没有很好的证据，SPAF研究中疗效最佳的阿 司匹林剂量为 325mg，但根据动脉血栓研究的结果 ，平衡疗效和安全性，推荐小剂量 75－100mg。
首次发生近端VTE，并且无出血风险，能良好地接受监 测，建议长期治疗。而孤立的、远端VTE患者，不建议 长期抗凝。
VTE合并肿瘤的患者，LMWH抗凝3～6个月，随后VKA 或LMWH长期治疗直至肿瘤切除。VKA的标准治疗强度 仍为INR2·0～3·0。
无诱因的VTE，强烈要求不希望频繁检测INR的患者， 可以在标准强度治疗3个月后，采用较低强度的抗凝 （INR 1.5-1.9），可减少监测频率。
口服抗血小板药物患者的围手术期处理
1、发生心脏事件危险不高的患者 阿司匹林和氯吡格雷术前7d停药，术后
24h止血充分后给药，不建议更早开始用药，也 不建议常规测定血小板功能检测来监测阿司匹林 或氯吡格雷的抗栓作用
口服抗血小板药物患者的围手术期处理
2、心脏事件高危险患者（除外PCI） 计划进行非心脏手术，建议不停用阿司匹林，
高度怀疑HIT的患者，无论是否发生血栓并发症 停用LMWH、UFH或VKA并应用非肝素类药物替换 常规筛查深静脉血栓 当血小板计数恢复至150×10^9/l，可考虑小剂量 VKA，当INR达标后，停用非肝素类抗凝剂
66例急性心肌梗死溶栓、抗栓治疗临床分析
外,二者共同作用时产生前列腺(PG)F2α,可导致孕酮下降,胚胎死亡、流产[2]。
一方面米非司酮有局部血管收缩功能,可加速组织坏死,促进PGF2α分泌升高;另一方面甲氨蝶呤在杀胚过程中导致绒毛膜、蜕膜组织坏死,释放PGF2α。
人体内大量PGF2α的产生可加速胚胎死亡,且二者联合用药滋养细胞活性大大降低,可减少流产所致出血。
大量临床实践证明,药物作用能使异位妊娠组织完全溶解,无管壁的损伤,避免了因手术造成的瘢痕及周围组织的粘连[3]。
药物不良反应,两组比较均表现为食欲下降,轻度恶心、呕吐,无骨髓抑制及肝肾功能异常,偶有药疹及溃疡,停药后均自然缓解。
用药后最初几天内约1/2～1/3的患者腹痛加重,这可能与药物作用使滋养细胞坏死、溶解,并与输卵管发生剥离,输卵管妊娠流产物流至腹腔内刺激腹膜有关。
治疗成功者恢复月经后随访行子宫输卵管通液术或碘油造影,观察组通畅率86%,对照组85%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05),表明药物保守治疗后输卵管管壁并未受到损伤,修复未受干扰。
临床观察表明:米非司酮联合甲氨蝶呤保守性治疗异位妊娠有效提高了单一使用甲氨蝶呤治疗的成功率,减少了甲氨蝶呤重复注射次数,减轻了药物毒副作用对机体的损害,且疗程更短,并为患者节省了住院费用,更容易被接受。
避免了手术及术后并发症,减少了盆腔粘连,尤其对有生育要求者,减轻了手术切除或手术对输卵管的损伤,提高了生育率。
故该方法是安全、有效、可行的,值得临床推广应用。
4 护理保守治疗虽然具有很多优点,但失败还占有一定比率,药物流产也可造成异位妊娠破裂出血而休克,因此在保守治疗期间对异位妊娠患者的护理应做到以下几点。
4.1 心理护理 针对患者的年龄、性格、职业、文化程度等具体情况,客观地做好解释工作,使其了解异位妊娠保守治疗的方法、优点、预后、保守治疗期间的注意事项、保守治疗失败后的处理,在自愿的基础上主动配合做好各项检查治疗工作。
护士要具有同情心、责任感,态度热情、工作细致。
抗栓与溶栓治疗课件
STEMI治疗-溶栓治疗(1)
• 对无条件进行PCI的医院仍是首选的抢救手段 • 获益大小主要取决于治疗时间和达到的TIMI血流 • 发病3h内行溶栓治疗，梗死相关血管的开通率增
高，病死率明显降低，其临床疗效与直接PCI相当 • 发病3～12 h内行溶栓治疗，其疗效不如直接PCI
，但仍能获益 • 发病12—24 h内，如果仍有持续或间断的缺血症
16
溶栓药物:
尿激酶 rtpa 激酶 50mg
链激酶 规格: 尿
链激酶 50mg
rtpa
150mg
作用: 直接激活纤溶酶原、转化为纤
溶
17
冠心病的抗血小板治疗
（一）慢性稳定性心绞痛 慢性稳定性心绞痛都应服用阿司匹林, 最佳剂量范围75—150 mg/d。
不能耐受阿司匹林的患者, 氯吡格雷可作为替代治疗。 （二）急性冠状动脉综合征( ACS) 尽早、充分、持久的抗血小板治疗。 (1)所有患者立即口服阿司匹林300 mg, 75 ~100 mg/d 长期维持。在禁
整用量；凝血酶原时间应保持在25－30秒，凝血酶原 活性应为正常值的25%－40%，INR维持在2－3之间 。75以上老人为1.5-2.5。
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抗栓药物的主要不良反应
药物
阿斯匹林 氯吡格雷 肝素 华法令
不良反应
共同
不同
胃肠道反应、水杨酸反应
出血
血液系统异常 血小板减少、过敏反应
14
抗栓药物的监测指标及拮抗剂
背景知识
凝血系统
•
活体的心脏或血管腔内，血液发生凝 固或血液中的某些有形成分析出、凝集形成固 体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体 质块称为血栓。
• 分类：以解剖部位分静脉血栓，动脉血栓和微 血栓。以血栓成分分血小板血栓，红细胞血栓 ，纤维蛋白血栓和混合血栓。以颜色分白色血 栓，红色血栓和混合血栓。
ACCP-7抗栓和溶栓治疗指南
ACCP-7抗栓和溶栓治疗指南.txt吃吧吃吧不是罪，再胖的人也有权利去增肥！苗条背后其实是憔悴，爱你的人不会在乎你的腰围！尝尝阔别已久美食的滋味，就算撑死也是一种美！减肥最可怕的不是饥饿，而是你明明不饿但总觉得非得吃点什么才踏实。
解读ACCP-7抗栓和溶栓治疗指南责任编辑： | 发布日期：2005-7-23 10:54:10页面功能【字体：大中小】【打印】【关闭】美国胸科医师学会（简称ＡＣＣＰ）从１９８６年发布抗栓和溶栓治疗指南以来，大约每３年更新一次，该指南已成为目前国际上公认最权威的血栓栓塞性疾病防治指南。
它涵盖了所有抗血小板药物和抗凝药物，以及所有与血栓栓塞相关的学科，如心血管内科和普通外科、骨科、泌尿外科、肿瘤科、儿科、妇产科等。
２００４年９月第七届ＡＣＣＰ会议期间，由８７位美国医师组成的专家组推出了第七届ＡＣＣＰ抗栓和溶栓治疗指南（简称ＡＣＣＰ－７），包括约５００条分级建议。
新指南既是对前一版指南（２００１年版）的更新，也是对正在研发和已经取得初步临床证据的新治疗方法和药物的展望。
ＡＣＣＰ－７全文发表在Ｃｈｅｓｔ２００４年９月增刊上。
概述该指南的重要特征之一是采用了新的证据级别推荐方法，更加细致、明确。
指南中１Ａ级建议所占比例不大，而１Ｃ至２Ｃ级建议较多。
一方面说明在血栓栓塞防治领域中，仍有很多问题有待于解决，另一方面表明指南采取了更加稳妥的原则，谨慎提出治疗建议，同时为临床医师在医疗实践中灵活和个体化治疗提供了更大的空间。
与２００１年版指南比较，ＡＣＣＰ－７主要变化有：指南纳入了大量近年来新增的大规模临床研究结果；补充了２３个部分，如血管外科、腔镜手术、膝关节置换术和长途旅行等相关的静脉血栓预防，对脑卒中和心肌梗死的溶栓、抗栓建议进行了修改。
指南新增２３０项分级建议，首次发布了长途旅行血栓栓塞预防建议，低分子量肝素（ＬＭＷＨ）在各适应证中的推荐级别均增强。
强调新型抗凝药物合成戊糖—戊聚糖钠（ｆｏｎｄａｐａｒｉｎｕｘ）的适应证更加广泛。
溶栓药物介绍
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常见的抗栓药物
阿司匹林：通过抑制血小板环氧化酶使血栓素A2合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。 心肌梗死急性期，所有患者只要无禁忌症，溶栓前均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林300mg。继以100mg／d长期维持。
噻吩并吡啶类：氯吡格雷主要抑制ADP诱导的血小板聚集，口服后起效快。溶栓前若未服用过噻吩并吡啶类药物，应给予氯吡格雷负荷量300mg，随后氯吡格雷75mg／d，建议用至1年。
（二）特异性纤溶酶原激活剂：
1、阿替普酶（rt-PA）：rt-PA 对纤维蛋白具有特异性的亲和力，故可选择性地激活血凝块中的纤溶酶原，产生较强的局部溶栓作用。rt-PA 无抗原性，轻度消耗纤维蛋白原，但由于半衰期短（3 ～ 8分钟），需要持续静脉给药。 GUSTO 试验结果表明，在降低早期和1 年死亡率方面，rt-PA 优于链激酶。我国的TUCC 临床试验显示国人应用50 mg rt-PA后90 分钟血管再通率达79.3%，TIMI 3 级血流者达48.2%，与国外应用100 mg rt-PA 的再通率接近，且减少了出血并发症。
*
三、溶栓药物的特点
（一）非特异性纤溶酶原激活剂：
UK 对纤维蛋白无选择性，无抗原性，不引起过敏反应，现广泛应用于广大基层医院。UK 属于非特异性纤溶酶原激活剂，血管再通率低于特异性纤溶酶原激活剂，因此建议基层医院首选rt-PA、Pro-UK、r-PA 等特异性纤溶酶原激活剂，只有在无上述药品时选择UK。 （建议仅在无上述特异性纤溶酶原激活剂时应用） 第一代溶栓剂在临床治疗中的应用使血栓性疾病的病死率明显降低，但它们存在着许多的缺点，主要是没有溶栓特异性，过多的降解了纤维蛋白原，导致出血等严重不良反应。
急性脑梗死的溶栓及抗栓治疗【最新版】
不足 介入准备操作花费时间可能会抵销一部分治疗效果
1、小动脉或皮层支等侧枝循环好的血管，静脉溶栓也可取得好的效果 2、主干血管闭塞等严重致残性中风动脉溶栓明显优于静脉溶栓 3、由于手术、溃疡等静脉溶栓禁忌的患者可考虑动脉溶栓 4、超过静脉溶栓时间窗但CT(-)，可考虑动脉溶栓
显微导管超选择动脉溶栓
溶栓治疗
溶栓只有一条最简单的原则： “Time is Brain” 参与溶栓小组的所有成员在任何时间都必须牢记这一原则
溶栓治疗推荐意见
对缺血性脑卒中发病 3 h内(1级推荐，A级证 据)和3～4．5 h (1级推荐，B级证据)的 患者，应根据适应证 严格筛选患者，尽快 静脉给予rtPA溶栓治疗
的证据 (6)动脉内尿激酶治疗6h时间窗内的急性大脑中动脉阻塞可明显改善预后 (7)在一些选择性的中心，急性基底动脉阻塞可用动脉内治疗
禁忌症和药物相互作用
禁忌症：过敏、活动性内出血、1个月内有卒中史、近期颅内或脊 髓内手术和外伤、治疗前评估有颅内出血、疑为SAH、颅内肿瘤、 动静脉畸形或动脉瘤、出血体质、无法控制的高血压
(2)静脉rt-PA治疗发病超过4.5h的急性缺血性中风的益处是较小的， 但在一些选择性的病人中可出现
(3)静脉rt-PA不推荐用于中风发作时间不很肯定的病人，包括那些 意识清醒的中风病人
多中心提供的溶栓建议
(4)静脉链激酶是危险的，不适宜缺血性中风的治疗 (5)任何其他的静脉溶栓药物的有效性或安全性的资料均不适合作为推荐
药物相互作用：如抗血小板活化药物等阿斯匹林、抵克立得、波 立维都可增大出血危险性
➢ 动脉溶栓可显著提高局部溶栓药物浓度，增加药物与栓子接触的速度，减 少药物使用量
➢ 使用微导丝可机械性破碎栓子，加速血栓溶解速度 ➢ 可显著提高溶栓效果，减少全身副作用，缩短溶栓时间 ➢ 非随机性研究示动脉溶栓血管再通率高于静脉溶栓，约50%-71%（静脉
常见心血管疾病溶栓和抗栓治疗
常见心血管疾病溶栓和抗栓治疗【定义】1、血栓形成：凝血酶和血小板的作用是血栓形成中相互促进的两个主要环节，而抗栓治疗则主要针对这两个环节，分别称为抗凝治疗和抗血小板治疗。
2、抗栓（凝）药物：心血管系统常用的是①接凝血酶抑制剂，如普通肝素、低分子肝素，主要是通过激活抗凝血酶Ⅲ发挥抗凝作用。
②维生素K依赖性抗凝剂，如华法令，主要抑制肝脏合成的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活化。
3、抗血小板药物：心血管系统常用的是①环氧化酶抑制剂：阿司匹林②血小板ADP受体拮抗剂：氯吡格雷③血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂：替罗非班4、溶栓（纤溶）药物：其激活纤溶酶原形成纤溶酶，使纤维蛋白降解而溶解已形成的纤维蛋白血栓，但不能溶解血小板血栓。
常用药物有：①第一代纤溶药物：尿激酶、链激酶，不具有纤维蛋白选择性。
②第二代纤溶药物：组织型纤溶酶原激活剂（tPA），具有纤维蛋白选择性。
③第三代纤溶药物：包括tPA的变异体r-PA、TNK-TA等。
半衰期延长和增加了纤维蛋白亲和力。
【治疗要点】1、急性ST段抬高的心肌梗死：闭塞性血栓的主要成分是以纤维蛋白作为网状结构的“红色血栓”，是纤溶药物的底物。
⑴溶栓适应症：①持续胸痛≥半小时，含硝酸甘油不缓解。
②相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联＞0.1mv、胸导＞0.2mV 或者新出现的左束支传导阻滞。
③发病≤12小时，最佳时间是3小时内。
④若发病后12-24小时，患者仍有严重胸痛，并且心电图ST段抬高明显伴有R波者，仍可考虑溶栓治疗。
⑤年龄＜75岁。
ST段显著抬高的年龄大于75岁者，经慎重权衡利弊后仍可考虑。
⑵溶栓禁忌症：绝对禁忌症：①既往任何时间发生的颅内出血或不明原因卒中。
②之前6个月内发生过缺血性卒中（包括TIA），不包括3小时之内的缺血性卒中。
③中枢神经系统受损或肿瘤或房室畸形、脑血管结构异常。
④近期重大外伤、外科手术、头部损伤（之前3周内）⑤过去1个月内发生胃肠道出血。
⑥已知的出血性疾病（月经除外）⑦可疑主动脉夹层。
美国胸科医师协会抗栓和溶栓治疗指南简介(2)
·１４２·ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｍａＩｏｆＭｅｄｉｃｉｎａＩＧｕｉｄｅ２００５Ｖｏｌｕｍｅ７Ｎｏ．２（ＳｅｒｉａｌＮｏ．３７）美国胸科医师协会抗栓和溶栓治疗指南简介（２）胡大一孙艺红（北京大学人民医院心内科，北京１０００４４）六、瓣膜性心脏病的抗栓治疗一原位或人工瓣１．１伴房颤或体循环栓塞病史的风湿性二尖瓣病对于风湿性二尖瓣病变合并ＡＦ或既往有体循环栓塞的患者：１．１．１推荐长期ＯＡＣ治疗（目标ＩＮＲ，２．５；范围：２．０～３．０）（证据：１Ｃ＋）。
１．１．２建议临床医生不要联合应用ＯＡＣ和抗血小板药物（ＡＰＡ）治疗（证据：２Ｃ）（注：该建议认为避免联合应用ＯＡＣ和抗血小板治疗造成的额外出血危险较重要）。
对于风湿性二尖瓣病变合并ＡＦ或既往有体循环栓塞者，在接受治疗水平ＩＮＲ剂量的ＯＡＣｓ时发生体循环栓塞患者：１．１．３推荐加用ＡＳＡ，７５～１００ｍｇ／ｄ（证据：１Ｃ）。
对于不能服用ＡＳＡ的患者，推荐加用双嘧达莫４００ｍｇ／ｄ或噻氯匹定（证据：ｌＣ）。
１．２窦性心律的二尖瓣病变患者１．２．１对于风湿性二尖瓣病正常窦性心律的患者，若左房直径＞５．５ｃｍ，推荐长期ＶＫＡ治疗（目标ＩＮＲ，２．５；范围：２．０—３．０）（证据：２ｃ）（注：该建议将预防体循环栓塞及其后果放在较重要的地位，而对避免出血危险和服用ＯＡＣ治疗带来的不便放在次要位置）。
１．２．２对于风湿陛二尖瓣病正常窦性心律患者，若左房直径＜５．５ｅｍ，建议临床医生不要使用抗栓治疗（证据：２Ｃ）。
１．３进行二尖瓣瓣膜成形术的患者１．３．１对于行二尖瓣成形术的患者，在手术前３周和术后４周，推荐应用ＶＫＡ治疗，ＩＮＲ目标值为２．５（范围：２．０—３．０）（证据：２Ｃ）。
一２．０二尖瓣脱垂（ＭＶＰ）２．０．１无体循环栓塞及原因不明的短暂脑缺血发作（ＴＩＡｓ）或伴ＡＦ的ＭＶＰ患者，建议不使用任何抗血栓治疗（证据：ｌｃ）。
２．０．２伴原因不明ＴＩＡｓ史的ＭＶＰ患者，推荐长期应用ＡＳＡ治疗，５０～１６２ｍｇ／ｄ（证据：１Ａ）。
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STEMI治疗-溶栓治疗(1)
• 对无条件进行PCI的医院仍是首选的抢救手段 • 获益大小主要取决于治疗时间和达到的TIMI血流 • 发病3h内行溶栓治疗，梗死相关血管的开通率增 高，病死率明显降低，其临床疗效与直接PCI相当 • 发病3～12 h内行溶栓治疗，其疗效不如直接PCI ，但仍能获益 • 发病12—24 h内，如果仍有持续或间断的缺血症 状和持续ST段抬高，溶栓治疗仍然有益 • 救护车上溶栓治疗-院前溶栓：目标是在救护车到 达的30 min内开始溶栓
抗栓药物的主要不良反应
药物 共同 阿斯匹林 不良反应 不同 胃肠道反应、水杨酸反应 出血
氯吡格雷
肝素
血液系统异常
血小板减少、过敏反应
华法令
抗栓药物的监测指标及拮抗剂
药物名称 监测指标 APTT 60-80S 正常值1.5-2倍 凝血酶原时间 华法林 INR 2.0-3.0 维生素K 拮抗剂
肝素
鱼精蛋白
血栓溶解过程
纤维蛋白原
纤维蛋白 （形成血栓）
纤维蛋白降解产物 （血栓溶解）
抗栓治疗策略
• 血栓形成或栓塞是导致心脑和外周血管事件的最 后关键环节，是致死和致残的直接原因，没有血 栓就没有事件。 • 动脉血栓以白血栓为主，主要由血小板和少量 纤维蛋白组成，抗血小板药物占有重要地位。 • 静脉血栓以红血栓为主，含有大量红细胞和 纤维蛋白，主要是凝血系统被激活，抗凝治疗为 主。 • 决定治疗策略时，首先对患者进行危险分层 ，然后根据疾病的病理生理 特点选择有效的药物 ，要平衡抗栓治疗带来的获益和风险。
STEMI治疗-溶栓治疗(2)
• 适应证
– 发病12 h以内到不具备急诊PCI治疗条件的医院就诊、 不能迅速转运、无溶栓禁忌证的STEMI患者 – 患者就诊早(发病≤3h)而不能及时进行介入治疗者，或 虽具备急诊PCI治疗条件，但就诊至球囊扩张时间与就 诊至溶栓开始时间相差>60 min，且就诊至球囊扩张 时间>90 min者应优先考虑 – 再梗死患者，如果不能立即(症状发作后60 min内)进行 冠状动脉造影和PCI，可给予溶栓治疗 – 对发病12-24 h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导 联或肢体导联ST段抬高>0.1mV的患者，若无急诊PCI 条件，在经过选择的患者也可溶栓治疗 – 患者症状发生24 h，症状已缓解，不应采取溶栓治疗
背景知识
• • 血栓：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝 固或血液中的某些有形成分析出、凝集形成固 体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体 质块称为血栓。 • 分类：以解剖部位分静脉血栓，动脉血栓和微 血栓。以血栓成分分血小板血栓，红细胞血栓 ，纤维蛋白血栓和混合血栓。以颜色分白色血 栓，红色血栓和混合血栓。 • 危害：血管闭塞，血流受阻引起组织缺血，缺 氧甚至坏死而产生相应组织，器官功能障碍的 症状。
心梗溶栓的禁忌症
绝对禁忌症： 活动性内出血和出血倾向 怀疑主动脉夹层 长时间或创伤性心肺复苏 近期脑外伤和出血性脑血管意外病史 孕妇 活动性消化性溃疡 血压＞180/110mmHg 糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病 相对禁忌症： 2-4周内有外伤史或3周内有外科手术史 有慢性严重的高血压病史 1年内脑血管意外史 严重的肝肾疾病。
1﹑通过抗凝血酶间接抑制 Ⅱa和Xa因子的肝素类：肝 素和低分子肝素（LMWH）； 2﹑维生素K拮抗剂：华法林 ；3﹑直接凝血酶抑制剂阿 加曲班和达比加群；4﹑直 接Xa因子抑制剂利划沙班。 链激酶、尿激酶、rtPA
溶栓药物
直接溶解已经形成的 纤维蛋白
阿司匹林
主要适应症： 仍然是抗栓治疗的基石,是冠心病缺血事件一级和二级预 防的首选。 • 冠心病； • 短暂性脑缺血发作、缺血性脑卒中； • 预防大手术后深静脉血栓和肺栓塞。 注意事项： • 治疗急性心梗时，第一片应捣碎或嚼碎后服用。 • 慎用于哮喘、胃十二肠病变、肾损害、严重肝损害、 孕妇、哺乳期妇女及儿童。服药时不要饮酒。
氯吡格雷
主要适应症：已成为PCI患者抗血小板治疗的“标准”
•
•
急性冠脉综合征
缺血性卒中
•
外周动脉性疾病
注意事项： • 禁用于严重肝损害、活动性出血及怀孕期妇女。 • 择期外科手术者术前须停药7天以上。
低分子肝素
作 用：有很高的抗凝血因子Xa活性和和较低的抗凝血
因子Ⅱa活性，保持了肝素的抗血栓作用而降低
溶栓药物：
尿激酶 链激酶 格： 尿激酶 50mg 链激酶 50mg rtpa 150mg • rtpa 规
作用：直接激活纤溶酶原、转化为纤溶 酶→溶解血栓
冠心病的抗血小板治疗
（一）慢性稳定性心绞痛 慢性稳定性心绞痛都应服用阿司匹林，最佳剂量范围75—150 mg/d。 不能耐受阿司匹林的患者，氯吡格雷可作为替代治疗。 （二）急性冠状动脉综合征( ACS) • 尽早、充分、持久的抗血小板治疗。 • (1)所有患者立即口服阿司匹林300 mg，75 ~100 mg/d 长期维持。 在禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。 • (2)使用阿司匹林的基础上，尽早给予氯吡格雷负荷量300 mg（保守 治疗患者）或600 mg（PCI 患者），然后75 mg/d，至少12 个月。 （三）冠状动脉血运重建术后抗血小板治疗 PCI 后双联抗血小板治疗（双抗）12个月， BMS（金属裸支架）至 少1月， DES （药物洗脱支架）至少6 个月；阿司匹林75-150mg/d 长期维持。
： 抗栓与溶栓药物 ◎ 抗血小板药 抗血栓形成 ◎ 抗凝血药 ◎ 纤维蛋白溶解药 溶解血栓
抗血栓药物分类
分类 作用 代表药物 血栓烷A2（TXA2）抑制剂阿 斯匹林、二磷酸腺苷（ADP ）受体拮抗剂氯吡格雷，糖 蛋白ⅡB∕ⅢA受体拮抗剂阿 昔单抗
血小板抑制剂
抑制血小板聚集
抗凝药物
限制纤维蛋白进一步 形成
凝血系统
动态平衡
纤溶系统
促血栓的形成因素 ●血管壁的损伤 机械因素、感染、化学、
免疫 ●血液成分改变 血小板数增多或功能亢 进、凝血因子浓度先天性或获得性增高 、抗凝血机能减低和纤维蛋白溶解活性 减低 ●血流异常 血液粘滞度增高及(或)血流改 变
血栓性疾病有哪些？
• 一、动脉血栓形成多见于冠状动脉、脑动脉、肺 栓塞、肠系膜动脉及肢体动脉等。 • 二、 静脉血栓形成以下肢深静脉形成最多见。常 见于深静脉如股静脉、肠系膜静脉及门静脉等 • 三、毛细血管血栓形成常见于DIC、TTP及溶血尿 毒症综合征。
冠心病三联抗栓治疗
• ACC/AHA/SCAI2007年及2009年指南推荐： • 存在房颤、左心室血栓等抗凝指征的ACS患者需加 用华法林，但同时指出三联抗栓治疗会增加出血风 险，并建议接受三联抗栓治疗的患者宜使用小剂量 的阿司匹林（75-81mg/d）和氯吡格雷（75mg/d ），而INR则需严格控制在2.0-2.5之间。此外，在 制定治疗方案时，有必要对患者进行全面评估以排 除出高危因素，包括年龄≥75岁、既往脑卒中史、 消化性溃疡、近期活动性出血（≤6个月）、严重肾 衰竭（肌酐清除率≤30ml/min）、高血压（收缩压 ≥160mmHg或舒张压≥ 110mmHg）以及血糖控 制不佳。对于存在上述风险者，采用双联治疗或许 更合理。在排除高出血风险后可考虑三联治疗。
冠心病特殊人群抗血小板治疗
• 高龄患者：年龄≥75岁的ACS患者。 临床推荐：（1）阿司匹林和氯吡格雷长期治疗量无需改变 ；双联抗血小板治疗时，阿司匹林剂量不超过100mg/d 。（2）急性期使用氯吡格雷75mg/d，酌情降低或不使 用负荷剂量。（3）使用血小板GPIIb/IIIa抑制剂需严格评 估出血风险。（4）使用双联抗血小板治疗合并消化道出 血危险因素时，联合质子泵抑制剂（PPI）。 • 慢性肾脏疾病（CKD）：肾功能不全是是出血高危因素， 在应用抗血小板治疗药物前必须进行肾功能评估和出血风 险评估。小量阿司匹林可改善合并CKD的冠心病预后。 • 临川推荐（1）应将抗血小板药物用于心血管病的二级 预防。（2）予双联抗血小板药物时充分考虑出血风险。 （3）对严重肾功能不全（GFR＜30ml/min）患者，血小 板GPIIb/IIIa受体拮抗剂需减量。
血栓形成的过程
• 血管内皮的损伤
• 血小板的粘附、ຫໍສະໝຸດ 活、聚集、释放• 激活凝血机制 • 血栓形成（纤维蛋白）
凝血、溶血过程示意图
凝血过程
血管损伤 血小板因子 某些凝血因子 凝血活素复合体 某些凝血因子 纤维蛋白溶酶原 血浆激活因子 组织激活因子 链激酶、尿激酶等 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白溶酶 组织损伤
STEMI治疗-溶栓治疗(3)
• 出血并发症-颅内出血可致命 • 疗效评估
– 60-90 min内抬高的ST段至少回落50％ – cTnT(I)峰值提前至发病12h内，CK-MB酶峰提前到 14h内 – 2h内胸痛症状明显缓解 – 治疗后的2-3h内出现再灌注心律失常 – 冠脉造影显示TIMI 2-3级提示再灌注
溶栓治疗——ST段抬高型心梗
• 关键：基层医疗机构尽快溶栓开通栓塞血管。
• ≤3h=PCI（临床疗效）
• 适应症：
• 持续缺血性胸痛＞30分钟，含化硝酸甘油胸痛不 缓解，心电图至少两个相邻的胸前导联或Ⅱ、Ⅲ 和AVF三个肢导联中至少2个出现ST段抬高（肢 导联≥0.1mv，胸导联≥0.2mV，年龄＜75岁， 距发病在12小时以内。（一般6小时内）
了出血风险。一般不需实验室监测。逐步取代
了普通肝素。
用
法: 深部皮下注射；禁止肌肉注射。 有出血倾向，血小板减少者及妊娠妇女禁用。
注意事项：抗凝治疗大约七天。
在治疗前及治疗中常规监测血小板计数，如血
小板计数低于原值的30~50%，应停用。
肝素和低分子肝素的适应症
• 防治血栓形成或栓塞性疾病： 心肌梗塞、肺栓塞、脑血管栓塞、静脉血栓； • 防治DIC； • 用于心脏和血管手术、体外循环、血液透析。