药理期末复习资料
药理期末复习
一.简答1.简述强心苷的正性肌力作用和机理。
①正性肌力作用：加快心肌缩短心律，使心肌收缩敏捷，舒张期相对延长；加强衰竭心肌收缩力同时不增加心肌耗氧量甚至减少；增加CHF患者心输出量。
②机理：强心苷与细胞膜上受体Na+-Ka+-A TP酶结合并抑制其活性，结果细胞内Na+量增多，通过Na+-Ca2+双向交换机制，或使Na+内流减少，Ca2+外流减少，或使Na+内流增加，Ca2+外流增加，最终导致心肌细胞内Ca2+增高，心肌收缩性增强。
2.强心苷的临床应用有哪些？①心衰。
②心律失常，阵发性室上性心动过速、房颤、房扑。
3.强心苷的毒性作用？①心脏病毒性反应最严重，可出现各种心律失常。
室性早搏及二、三联率最常见，有中毒诊断价值；防止传导阻塞；窦性心动过缓。
②胃肠道反应最早但非特异，应注意与强心苷用量不足心衰未受控制所致，胃肠道症状相鉴别。
③中枢神经系统反应有眩晕等。
黄视症，绿视症有特异性。
1.中毒性菌痢时应用糖皮质激素合用抗生素的理由?中毒性菌痢是痢疾杆菌所引起的感染，只选择糖皮质激素虽可抗炎，减轻病状，但降低机体防御功能，可致感染扩散，并妨碍炎症的恢复，即只能对症治疗，不能对因治疗，故需用足量有效的抗生素才能彻底控制感染。
2.糖皮质激素常用给药方法及其适应症？临床应用根据不同情况使用不同疗法：①大剂量突击疗法，适用于严重感染及各种休克。
②一般剂量长期疗法，适用于结缔组织病、肾病综合症等。
③小剂量替代疗法，适用于急慢性肾上腺皮质功能不全症、脑垂体前叶功能减退及肾上腺皮质全切除后。
3.糖皮质激素在治疗血液病方面的应用？可治疗血液病有：①急性淋巴性白血病；②再生障碍性贫血；③粒细胞减少症；④血小板减少症；⑤过敏性紫癜。
4.糖皮质激素诱发和加重溃疡的原因?糖皮质激素促使胃酸和胃酶的分泌，而抑制胃粘液的分泌，使之对胃部的保护作用减弱，胃酸对胃粘膜又有刺激作用，易诱发或加重溃疡，甚至造成胃出血或胃穿孔。
5.糖皮质激素能否用于一般病毒性感染的治疗？一般的病毒感染不选择糖皮质激素的治疗。
药理学期末复习资料(简答题、论述题、名词解释)
药理学期末复习资料（简答题、论述题、名词解释）一、简答题1.阿托品的主要临床用途有哪些？答：（1）抑制腺体分泌；（2）治疗虹膜睫状体炎、儿童验光配镜；（3）缓解内脏绞痛；（4）治疗缓慢型心律失常；（5）抗休克；（6）解救有机磷酸酯类中毒。
2.简述强心苷的药理作用。
答：（1）正性肌力作用（增强心肌收缩力）；（2）负性频率作用；（3）负性传导作用；（4）利尿及扩张血管作用。
3.简述常用抗菌药的作用机制。
答：（1）抑制细菌细胞壁的合成；（2）抑制细菌蛋白质的合成；（3）影响细菌核酸代谢；（4）影响细菌叶酸代谢；（5）影响细菌胞质膜通透性。
4.简述阿司匹林的药理作用。
答：（1）解热、镇痛和抗炎抗风湿作用；（2）影响血小板的功能：减少血小板的凝聚和抗血栓形成，达到抗凝作用。
5.简述硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理学基础。
答：（1）硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长；（2）β受体阻断药能对抗硝酸甘油所引起的反射性心率加快和心肌收缩力加强。
6.简述氢氯噻嗪的降压机理。
答：用药初期由于排钠利尿减少血容量，长期用药由于排钠造成血管平滑肌细胞内钠减少，Na+–Ca2+交换减少，细胞内Ca2+含量降低，血管平滑肌舒张而降压。
7.磺胺药为何可损害肾脏？如何防治？答：原因：磺胺药及乙酰化产物在尿中溶解度降低，尤其在酸性尿中易析出结晶损伤肾小管，引起肾脏损害。
防治：（1）用药期间多喝水；（2）同服等量碳酸氢钠，碱化尿液；（3）定期检查尿液；（4）失水、休克、老年人及肾功能不全者应慎用。
8．简述新药临床试验的分期及意义。
答：（1）Ⅰ期：初步的临床药理学及人体安全性评价。
观察人体对新药的耐受程度和药动学，为制订给药方案提供依据。
（2）Ⅱ期，治疗作用的初步评价阶段，观察对患者的治疗作用和安全性，为Ⅲ期研究设计和给药方案确定提供依据。
（3）Ⅲ期，扩大临床试验阶段（批准试生产后进行），进一步验证治疗作用和安全性，评价利益风险关系，最终为获批提供充分依据。
药理学期末复习资料
药理学期末复习资料药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律和机制的一门科学。
药物效应动力学：简称药效学，研究药物对机体的作用和作用规律，即阐明药物防治疾病的机制，其主要任务是阐明药物的药理效应和作用机制药物代谢动力学：简称药动学，研究机体对药物进行处置的动态变化过程，即阐明药物效应和血药浓度随时间而变化的规律剂型是指将药物加工制成适合患者需要的给药形势，即是形态各异的制剂，便于应用保存和携带。
常用：固体制剂、注射剂、液体制剂、软性制剂、气雾剂、新剂药物作用的基本方式：调节组织、器官原有的生理生化功能，凡能使功能活动加强的成为兴奋（eg 尼可刹米可使呼吸功能活动增加、呼吸改善）；凡能使功能活动减弱的称为抑制（eg 地西泮降低中枢神经系统的兴奋性，导致镇静、催眠）不良反应：指药品用于机体出现与用药目的无关，对人体甚至有害的反应常见的不良反应：副作用、毒性反应、后遗反应、停药反应、变态反应、特异质反应、继发性反应、致畸、致突变和致癌副作用[名词解释side effect ]：指药物在治疗量时，机体出现的与用药目的无关的不适反应，又称副反应。
（副作用通常可预料、症状轻、可恢复）毒性反应：指药物在用药剂量过大或用药时间过长时，引起机体严重的生理生化功能异常或形态结构方面的病理变化（可预料、严重、应避免发生）效能：药物所引起的最大效应，称为效能。
再增加药量将只能引起毒性反应效价强度：指能引起药效反应（一般采用50%效应量）的同类药物的相对浓度或剂量，它反应药物与受体的亲和力大小，其值越小则强度越大半数致死量（LD50）：是指能引起50%的动物死亡的药量，一般以半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值——即治疗指数（LD50 / ED50）来表示药物的安全性。
一般治疗指数越大，药物越安全，ED95 ~ TD5之间的距离，称为安全范围受体：受体是存在于细胞膜、细胞浆或细胞核内的大分子化合物（蛋白质），可特异性地识别某些药物或体内生物活性物质（称为配体），并与之暂时结合，传递信息，产生特定的生物效应主要特性：敏感性、选择性、饱和性、多样性、可逆性、可调节性激动药：指与受体有强的亲和力（a = 1），又有较强消应力的药物，根据内在活性系数a值的大小，可将激动药分为完全激动药和部分激动药完全激动药有较强的亲和力和内在活性( a = 1)，而部分激动药有拮抗药：指有较强的亲和力而无内在活性( a = 0 )的药物，拮抗药又可以分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药，依据是拮抗药与受体结合是否具有可逆性。
药理期末复习知识点
药物作用部位药理作用作用机制临床应用不良反应禁忌症呋塞米（袢利尿药：依他尼酸、布美他尼）髓袢升支粗段（皮质和髓质部）1、利尿作用强2、舒张血管1、降低了尿液的稀释功能和浓缩功能2、抑制前列腺素分解酶的活性1、治疗水肿：①急性肺水肿i.v.②脑水肿③严重水肿2、急慢性肾功能不全3、高钙血症ivgtt4、加速毒物排泄1、水与电解质紊乱（低血容量、K+、Na+、Mg2+、低钾性碱血症）四低：增加外排2、耳毒性3、高尿酸血症（诱发痛风）4、胃肠/过敏，久用引起高血压、高血脂、急性胰腺炎5、老年人：低血压、电解质紊乱、血栓、肾功能损害1、与氨基糖苷类抗生素（链霉素）合用：增强耳毒性；可致永久性耳聋2、不可与氢氯噻嗪联合用药氢氯噻嗪（噻嗪类利尿药）远曲小管近段1、利尿作用中效2、抗利尿作用（抑磷酸二酯酶3、降血压4、抑制碳酸酐酶5、升高血糖6、提高血浆尿酸浓度降低肾脏的稀释功能，不影响尿液的浓缩功能（抑制Na+-K+共转运子）（抑制远曲小管近端Na+-Cl-共转运子）1、水肿（轻、中度心源性/肾性/肝性（体内水盐分、减少减轻肾负担）2、高血压（基础用药之一3、尿崩症4、高尿钙伴尿结石者1、水电解质紊乱（低血K+、Mg2+、Na+、低氯性碱血症、高钙血症2、高尿酸血症3、影响代谢：高血糖、高血脂4、过敏反应1、痛风患者2、糖尿病水肿者3、高脂血症患者4、对磺胺过敏者螺内酯（安内舒通）（保钾利尿药：依普利酮、氨苯蝶啶、阿米洛利）远曲小管远端及集合管1、利尿作用：弱、慢、久2、体内有醛固酮存在时才发挥作用3、对抗醛固酮(排钠保钾)4、切除肾上腺，则无利尿作用抑Na+-K+交换保K+排Na+利尿作用拮抗醛固酮（依普利酮：对醛固酮受体有高度选择性、不易引起性激素副作用）1、治疗伴醛固酮增高的顽固性水肿2、充血性心衰1、高血钾2、性激素副作用1、肾功能不良者2、血钾偏高者药物作用部位药理作用作用机制临床应用不良反应禁忌症乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制药）1、减少房水和脑脊液的生成量2、降低pH抑碳酸酐酶，使HCO3－重吸收减少1、青光眼2、急性高山病3、碱化尿液4、纠正代谢性碱中毒5、其他癫痫的辅助治疗/伴有低钾血症的周期性瘫痪/严重高磷酸盐血症1、过敏2、代谢性酸中毒/钾丢失3、肾结石4、较大剂量：引起嗜睡/感觉异常5、肾衰竭者：引起蓄积效应造成中枢神经系统毒性甘露醇20%（渗透性利尿药：山梨醇、高渗葡萄糖）1、脱水作用2、利尿作用i.v.提高血浆渗透压；降低颅内压和眼压；p.o.渗透性腹泻1、治脑水肿（首选）（降低颅内压）2、治疗青光眼（降低眼内压）3、从胃肠道清毒4、预防急性肾衰1、滴速过快可致头痛、眩晕、视物模糊2、V注射勿漏出血管外：致局组肿胀，需热敷3、循环血量增加引起肺水肿(注意血压、呼吸）4、气温低易析出结晶，热水浴（80℃可溶解）与其他药物混滴药物概念药理作用作用机制临床应用不良反应禁忌症地高辛（正性肌力药）（强心苷类/洋地黄类药）儿童以房室心律失常为中毒征兆！治疗中毒：①停药；②补K+（快速心律失常，轻者po，重者静滴)；③使用抗心律失常药(频发室早、室速：苯妥英钠、利多卡因)；④地高辛Ab：FAB片段1、对心脏作用：①正性肌力作用：舒张期相对延长，加快心肌收缩力，增加心输出量，不增加心肌耗氧量（）②负性频率（作用）③负性传导作用（对传导组织和心肌电生理特性的影响）：降低窦房结自律性（使迷走N兴奋，K+外流，若过量，则引发快速型心律失常，禁用呋塞米）心房的有效不应期缩短；（过量中毒：房室传导阻滞）2、神经和内分泌系统：抑制交感N及RAAS活性3、利尿作用：直接抑制肾小管Na⁺-K⁺-ATP酶，减少肾小管对Na4、对血管的作用：收缩血管平滑肌，提高外周阻力，扩张血管1、在心电图的表现：S-T段下降，T波低平/倒置，R-R/P-R间期延长，Q-T间期缩短①P-Q间期延长：房室传导↓②Q-T间期缩短：浦肯野纤维和心室APD缩短③P-P间期延长：心率减慢2、治房颤：抑制房室传导，使心室率减慢（阻断β受体）3、正性肌力药：抑制Na-K+-ATP酶4、非正性肌力药：抑制磷酸二酯酶III，提高细胞内的cAMP5、不增加正常心脏的搏出量：收缩血管，提高外周阻力作用6、药理学基础①治心衰：加强心肌收缩力②治房扑：缩短心房的有效不应期1、治疗心衰（原发作用：增加心肌收缩性，且对利尿药、ACEI、β受体阻断药疗效欠佳者）（疗效最好的适应症：高血压性心衰伴房颤）Eg：①伴有房颤和心室率快的心衰②高血压、瓣膜病、先天性心脏病所致（低排血量）：疗效良好(主要适应症）③疗效差：甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏症、心肌炎、严重心肌损伤、肺源性心脏病、伴机械阻塞性病变）引起的心衰2、治疗某些心律失常（1）心房纤颤（房颤）（2）心房扑动（房扑）（3）阵发性室上性心动过速常见室性早搏1、心脏毒性：（治疗：禁Ca补K）①过速性心律失常；②房室传导阻滞(阿托品治疗）；③窦性心动过缓（阿托品治疗）、窦性停搏！！诱因：①电解质紊乱：低K、低血Mg、高血钙；②疾病：甲低、严重心衰、严重心肌损害！中毒先兆：频发性室性期前收缩、(二/三)联律2、胃肠道反应（中毒早期反应）：腹泻、呕吐、厌食、恶心3、中枢神经系统反应（CNS反应）：眩晕、头痛、失眠、疲倦、谵妄、黄视症、绿视症4、视觉障碍（停药指征1、肝、肾功能减退者2、老人3、缺血性心脏病、心肌病、肺心病者4、强心苷中毒时：房室传导阻滞不应给K盐5、扩张型心肌病、心肌肥厚、舒张性心衰（首选用β受体阻断药、ACEI）6、不应给钾盐：房室传导阻滞药物作用部位药理作用作用机制临床应用不良反应禁忌症卡托普利【血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）】【肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药（RAS抑制药）】1、防止和逆转心室重构2、缓解心衰CHF1、降低外周血管阻力，降低心脏后负荷2、减少醛固酮生成3、抑制心肌及血管重构4、对血流动力学的影响①降低血管阻力，增加心输出量，改善心脏舒张功能②降低肾血管阻力，增加肾血流量5、降低交感神经活性1、各阶段HF（舒张性心衰）2、与强心苷和利尿药一起作为治疗心衰的一线药物1、双侧肾动脉狭窄2、血肌酐水平显著升高3、高钾血症4、低血压5、左室流出道梗阻：主A瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病卡维地洛、比索洛尔、美托洛尔（β肾上腺素受体阻断药）1、拮抗交感活性2、抗心律失常与抗心肌缺血作用1、扩张型心肌病/缺血性CHF：阻止恶化、改善心功能、降低猝死及心律失常的发生率（长期用药）2、（初期用药）血压下降、心律减慢、充盈压上升、心输出量下降、心功能恶化（小剂量开始，与强心苷合用，消除其负性肌力作用1、左室功能减退2、明显房室传导阻滞3、低血压4、支气管哮喘2、耐药机制在室温下放置：抗菌作用减弱，过敏反应增加过敏性休克肿、支气管痉挛性哮喘、血压下降、循环衰竭、惊2、细胞膜通透性改变靶位改变细菌代谢途径改变1、治疗心力衰竭的药物（慢性充血性心衰）：RAS抑制药（ACEI、ARB、醛固酮拮抗药）；地高辛（强心苷类；正性肌力药；β受体阻断药（美托洛尔、卡维地洛、拉贝洛尔）2、肾上腺素受体激动药（传出神经系统的药物）：αβ受体激动药（肾上腺素）、α受体激动药（去甲肾上腺素）、β受体激动药（异丙肾上腺素）3、利尿药：呋塞咪、氢氯噻嗪、螺内酯、乙酰咪唑、甘露醇4、作用于血药及造血系统的药物：抗凝血药（肝素、低分子量肝素、华法林、枸橼酸钠）、促凝血药(维生素K)、抗贫血药（铁剂）5、胰岛素及其他降血糖药：胰岛素、口服降糖药：磺酰胺类药（格列美脲）、双胍类药（二甲双胍、苯乙双胍）、胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮类：罗格列酮、呲格列酮、曲格列酮）6、抗生素（1）β-内酰胺类：青霉素类（青霉素G）、头孢菌素类（5代头孢菌素）（2）大环内酯类：一代：红霉素、二代：阿奇霉素、克拉霉素（3）林可霉素类：①林可霉素②克林霉素（4）多肽类：万古霉素（5）氨基糖苷类：①天然：链霉素、庆大霉素；②半合成：阿米卡星（第三代）（6）四环素类：①天然：四环素（一代）；②半合成：多西环素、米诺环素（二代）（7）氯霉素类：氯霉素7、人工合成抗菌药：喹诺酮类、磺胺类（中效类：磺胺甲恶唑、磺胺嘧啶）、其他：甲氧苄啶（TMP）8、抗结核药：①一线：异烟肼（首选药）INH、利福平RFP、乙胺丁醇（强抑菌作用：繁殖期结核杆菌；最严重的毒副反应：球后视神经炎）、链霉素、呲嗪酰胺PZA；②二线：对氨水杨酸PAS（最不易产生抗药性的抗结核药）、乙硫异烟胺（抗菌机制：阻碍细胞壁的合成）9、英文缩写1i.v.静脉注射2ivgtt静脉滴注3i.m.肌肉注射4p.o.口服5皮下注射6ACEI：血管紧张素I转化酶抑制药7HP：幽门螺杆菌8TB菌：结核分枝杆菌10、二重感染概念：长期应用广谱抗生素，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌乘机在体内生长繁殖，造成二重感染，又称菌群交替症11、敏感菌：对某种抗生素药物具有有效反映的细菌，即为这种药物的敏感菌12、不敏感菌：除敏感菌以外的细菌13、前庭反应：人体感受器官受到过度刺激时，反射性地引起骨骼肌紧张性的改变，眼震颤以及自主功能反应，出现心率加快、血压下降、恶心呕吐、眩晕出汗、运动失调等症状。
《药理学》期末复习资料
《药理学》期末复习资料名词解释：1、药效学：研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学。
2、药动学：研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
3、药物吸收：自用药部位进入血液循环的过程。
4、首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药量明显减少，也称首过代谢或首过效应。
5、肝药酶诱导剂：指凡能增强肝药酶活性或增加肝药酶合成的药物。
6、肝药酶抑制剂：指凡能抑制肝药酶活性或减少肝药酶生成的药物。
7、肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。
8、一级动力学消除（恒比消除）：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，学将药物浓度时，单位时间内消除的药物也相应降低。
9、零级消除动力学（恒量消除）：是药物在体内以恒定的速率消除，即无论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
10、药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
11、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。
12、药物不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
13、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应，通常称副作用。
14、毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
可预知，应避免发生。
15、后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
16、停药效应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。
17、变态反应：是一类免疫反应。
《药理学期末资料》word版
1.新斯的明的作用有哪些特点？答：①兴奋骨骼肌作用最强②兴奋胃肠道及膀胱平滑肌的作用最强③对腺体、支气管平滑肌、眼、心脏作用较弱2.有机磷中毒的症状有哪些？抢救用药有哪些？答：①急性中毒：中毒后出现胆碱能危象，表现毒蕈碱样症状，比如瞳孔缩小，呼吸困难，大小便失禁，恶心呕吐，流泪，咳嗽，气促，严重者出现肺水肿等；烟碱样症状，如肌纤维颤抖，甚至全身肌肉强制痉挛；中枢神经系统症状，如头痛，头晕，抽搐和昏迷；局部损害，如过敏性皮炎，结膜充血等。
②迟发型多发性神经病：如下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩等。
③中间型综合征：面瘫和呼吸肌麻痹。
解救药：①M型胆碱受体阻断药，能迅速应对体内Ach,如阿托品②胆碱酯酶复活剂，能使有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性，如解磷定3.阿托品的主要临床用途是什么？各自的药理学基础是什么？阿托品中毒的临床表现是什么？救治措施是什么？答：临床用途：①解除平滑肌痉挛②制止腺体分泌③眼科④缓慢性心律失常⑤抗休克⑥解救有机磷酸酯类中毒中毒：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红、大剂量时引起中枢中毒解救药：毒扁豆碱地西泮4.人工合成的胆碱受体阻断药与阿托品相比有何特点？答：山莨菪碱：选择性高、副反应少、毒性较低、不易通过血脑屏障东莨菪碱：易通过血脑屏障、中枢抑制作用强5.肾上腺素的临床用途是什么？答：①心脏骤停②过敏性疾病：过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病③与局麻药配伍及局部止血④治疗青光眼6.去甲肾上腺素的不良反应有哪些特别之处，如何防治？为何局麻药中常加入少量的肾上腺素？使用时应该注意什么问题？答：不良反应：①局部组织缺血坏死（普鲁卡因或酚妥拉明解救）②急性肾功能衰竭③停药后血压下降（应逐渐减量）加入肾上腺素的目的：①延长麻醉时间②减少麻醉药吸收中毒7.为何肾上腺素与异丙肾上腺素均属于β受体激动药，但两者对血压的影响却大不相同呢？答：因为肾上腺素小剂量使用时，β受体占优势，兴奋心脏，心输出量↑，收缩压↑，舒张压稍↓，脉压差增大；大剂量时，α受体占优势，收缩压↑，舒张压↑，血压明显上升。
药理学(药)期末复习重点
药理学复习题一、名词解释1.药物作用的选择性：一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一、二种器官或组织产生明显的药理作用，而对其他组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
2.生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好；反之，则药物吸收差。
3.治疗指数：是药物安全性的指标，以LD50/ED50比值表示，此值越大越安全。
4.首关消除：口服药物，经胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，再进入体循环前被肠黏膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入人体循环的药量明显减少，这种现象称为首关消除。
5.半衰期：体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
6.二重感染：长期大量应用广谱抗生素，使体内敏感细菌被抑制，而不敏感细菌得以繁殖而引起的新感染。
7.抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力称为抗菌活性。
8.安全范围：5%致死量（LD5）与95%有效量（ED95）之间的距离称为药物的安全范围。
9.量效关系：药物剂量与效应之间的规律变化称为量效关系。
10.抑菌药：仅有抑制病原微生物生长繁殖而无杀灭作用的药物，称抑菌药。
11.耐受性：反复给药后机体对该药的反应减弱，这种现象称为耐受性。
12.抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围，根据抗菌范围大小，分为窄谱抗菌药和广谱抗菌药。
13.后遗效应：指停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时残存的生物效应。
如，服用巴比妥类催眠后，次日出现乏力、困倦现象等。
14.药酶诱导剂：药物代谢主要在肝脏经药酶的催化，有些药物能增强药酶的活性，加速其本身或者其他药物的代谢，称为药酶诱导剂。
15.药酶抑制剂：药物代谢主要在肝脏经药酶的催化，有些药物能抑制或减弱药酶的活性，减慢其本身或者其他药物的代谢，称为药酶诱导剂。
二、填空题在有关知识点信息的提示下，重点要求掌握的药物分类、主要的药理过程及其临床应用。
1．药物作用的基本表现是（）和（）。
兴奋抑制2．药物产生一定效应所需要剂量称为药物作用的（）。
药理学期末重点整理
名解：1.药理学：研究药物与机体（包括人体和病原体）相互作用的科学。
药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。
2.药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。
3.药动学（体内过程）：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄。
4.药物选择性：药物对某种组织或器官发生作用，而对其他组织或器官较少或不发生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。
5.不良反应：不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的药物反应。
6.后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。
7.效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。
8.效价（强度）：达到一定效应所需药物的剂量或浓度。
9.治疗指数：LD50/ED50的比值，药物的安全性指标。
10.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。
11.耐（抗）药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。
12.受体：细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。
13.亲和力：是指药物与受体结合的能力。
14.内在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。
15.激动剂：对受体亲和力高，内在活性高（α=1）的药物。
16.向下调节（脱敏）：受体周围生物活性物质浓度高或长期使用激动剂后，使受体数量减少。
17.向上调节（增敏）：受体周围生物活性物质浓度低或长期使用拮抗剂后，使受体数量增加。
18.副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。
19.变态反应：药物产生的病理性免疫反映。
20.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
21.极量：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
22.两重性：药物既能产生对机体有力的防治作用又能产生对机体不利的不良反应。
23.半数致死量：导致一半动物死亡的剂量。
中药药理学期末复习资料
中药药理学期末复习资料一、中药药理学的概述中药药理学是研究中草药的药理学特性、作用机制以及药物相互作用的学科。
随着中医药的普及和应用范围的扩大，对于中药的药理学研究也越来越重要。
这一学科涉及的内容广泛，包括中药的药物动力学、药物代谢、药效学等方面。
二、中药药理学的研究方法1. 体外实验研究：通过离体器官、细胞培养等方法，在实验室中对中药进行药理学研究。
2. 体内实验研究：通过动物实验，观察中药对动物的药效和毒副作用。
3. 临床实验研究：通过临床试验，观察中药对人体疾病的治疗效果。
4. 分子生物学研究：应用分子生物学技术，探究中药对基因表达、蛋白质合成等的影响。
三、中药药理学的主要作用机制1. 调节免疫功能：中药可以调节免疫系统的功能，提高机体的抵抗力。
2. 抗炎作用：中药中的活性成分可以抑制炎症反应，减轻炎症症状。
3. 抗氧化作用：中药中的抗氧化物质可以清除体内的自由基，起到抗氧化的作用。
4. 调节代谢功能：中药可以调节机体的代谢功能，改善机体的生理状态。
5. 抗肿瘤作用：中药中的一些成分具有抗肿瘤活性，可以抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
四、中药药理学的典型药物1. 人参：人参含有丰富的人参皂苷，具有补虚益气、健脾胃、提神醒脑等作用。
2. 甘草：甘草中的甘草酸具有抗炎、抗溃疡、平喘等作用。
3. 黄芪：黄芪具有免疫调节、抗疲劳、抗氧化等作用，常用于提高免疫力和改善疲劳状态。
4. 当归：当归具有活血化瘀、补血养颜的作用，用于治疗血液循环不畅和贫血等问题。
五、中药药理学的经典研究案例1. 丹参对冠心病的治疗作用研究：通过临床试验和动物实验，发现丹参可以改善冠心病患者的心血管功能。
2. 黄连抗菌作用的研究：通过体外实验，发现黄连具有抗菌作用，可以用于治疗感染性疾病。
3. 灵芝对肿瘤的抑制作用研究：通过体内实验，发现灵芝中的活性成分可以抑制肿瘤细胞的生长，具有潜在的抗肿瘤作用。
六、中药药理学的前景和挑战中药药理学的研究在中医药的发展中起到了重要的作用，但同时也面临着一些挑战。
药理(一定要打印)
2012年——2013年期末考试药理学复习资料1.药物吸收快慢顺序:吸入>肌肉注射>皮下注射>舌下>直肠>口服>皮肤2.一些药物在通过肠黏膜和肝脏时,被该处酶代谢灭活,使进入体循环的药量减少,药效降低,这种现象称为首关消除或第一关卡效应.3.体内屏障→①血脑屏障②胎盘屏障③血眼屏障4.某些药物极其代谢产物经胆汁排入肠道随粪便排出.有些药物在肠腔内又被重吸收入血,形成肝肠循环.5.药物血浆半衰期指血浆药物浓度下降一半所需要的时间,其长短可反映药物的消除速度,t1/2短,说明消除快,不宜在体内蓄积;t1/2长,说明消除较慢,多次用药易引起蓄积中毒.6.生物利用度指药物制剂被吸收进入全身血循环的相对分量和速度.7.药物的基本作用表现为兴奋和抑制.8.治疗作用和不良反应是药物作用的两重性表现.9.不良反应→①副反应②毒气反应③变态反应④后遗效应⑤继发反应⑥特异质反应10.介于最小有效量和极量之间,并能对机体产生明显效应,而又不引起毒性反应的剂量称治疗量11.影响药物作用的因素→⑴药物因素⑵机体因素⑶遗传因素⑷病理因素⑸心理因素:①年龄②性别12.缓解制剂是指用药后能在较长时间内持续释放药物,以达到长效目的的制剂.13.控制制剂是指药物能在预定的时间内,自动的以所需要的预定速度释放,使血药浓度长时间恒定维持在有效浓度范围内的制剂.14.毛果芸香碱作用:⑴对眼睛的作用①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛⑵增加腺体分泌临床应用:治疗青光眼,治疗虹膜炎,M受体阻断药中毒的解放15.新斯的明作用:可与胆碱酯酶结合形成氨甲酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶暂时失去活性,导致Ach蓄积,表现为M样和N样作用.本品作用具有选择性其特点为①对心血管腺体眼和支气管平滑肌的作用较弱②对胃肠和膀胱平滑肌的作用较强③对骨骼肌的兴奋作用最强.临床应用:①重症肌无力②腹气胀和尿潴留③阵发性室上性心动过速④非去极化型肌松药16.αβ受体激动药作用:兴奋心脏舒缩血管多血压的影响扩张支气管影响代谢临床应用:①心脏骤停②过敏性休克③支气管哮喘④与局麻药配伍⑤局部止血17.急性中毒治疗:①迅速清除毒物②及早应用解毒药物③AchE复活药怎样迅速清除毒物:发现中毒时,应立即把患者移出现场,去除污染的衣物.对由皮肤吸收着,应用温水和肥皂清洗皮肤.经消化道中毒者,一般可用微温的2%碳酸氢钠溶液或1%盐水反复清洗胃,直至流出液中不含农药味,然后给以硫酸镁导泻.敌百虫口服中毒时,不可用碱性溶液洗胃.眼部感染着可用2%碳酸氢钠溶液或0.9%盐水冲洗数分钟.18.全身麻醉药→①吸入麻醉药②静脉麻醉药③符合麻醉药麻醉药分为全身麻醉药和局部麻醉药局部麻醉药的作用:局麻药对任何神经元都有阻断作用,使神经纤维失去兴奋性和传导性.局麻药在低浓度时能阻断感觉神经冲动的产生和传导,较高浓度时,对神经系统的各类神经纤维有阻断作用,在局部麻药作用下,痛觉先消失,其次是冷觉温觉触觉和压觉.神经冲动传到的恢复按相反的顺序进行.临床应用:①表面麻醉②浸润麻醉③传导麻醉④蛛网膜下隙麻醉⑤硬脊膜外麻醉19.苯二氮卓类(镇静催眠药)作用与临床应用:①抗焦虑②镇静催眠③抗惊厥和抗癫病④中枢性肌肉松弛⑤记忆缺失,呼吸功能,心血管作用,麻醉前给药中枢性肌肉松弛作用:本类药物对健康人及伴有神经肌肉疾病的患者均有肌肉松弛作用.临床可用于治疗脑血管意外,脊髓损伤等中枢病变引起的肌强直,也可缓解局部关节病变腰肌劳损及内镜检查所致的肌肉痉挛.20.苯妥英钠作用与临床应用:①抗癫病②治疗外周神经痛,临床用于治疗三叉神经痛,舌咽神经痛,坐骨神经痛③快速型心律失常,主用于室性心律失常,常用于强心苷中毒的解救.21.卡马西平对三叉神经痛疗效较好乙琥胺是防止小发作的首选药22.抗精神药——酚噻嗪类——氯丙嗪(临床应用):①精神分类症②呕吐和顽固性呃逆③人工冬眠23.人工合成镇痛药——哌替啶(哌替啶与氯丙嗪异丙嗪配伍组成冬眠合剂,用于人工冬眠疗法)24.解热镇痛抗炎药是一类具有解热,镇痛,多数具有抗炎,抗风湿作用的药物.25.水杨酸类--阿司匹林作用:①解热镇痛及抗风湿有较强的解热镇痛作用,用于感冒发热及头痛,牙痛,肌肉痛,关节痛,神经痛等慢性钝痛.②抑制血栓形成临床应用:用阿司匹林治疗疾病时,剂量过大(5gld以上)时,可出现恶心呕吐眩晕耳鸣视听力减退,总称为水杨酸反应,是水杨酸类中毒的表现.26.（苯胺类）对乙酰氨基酚用于感冒发热，也可用各种慢性钝痛，如头痛神经痛肌肉痛关节痛及不能耐受阿司匹林或对其过敏患者.27.钙通道阻滞药的临床应用：①心绞痛②高血压③心律失常④脑血管病⑤用于外周血管痉挛性疾病，肥厚性心肌病，支气管哮喘，消化系统疾病治疗。
药理学期末复习重点
药理学期末复习重点1·T1/2是指半衰期，即血浆药物浓度下降一般所需要的时间2·Bioavilability是指生物利用度，即药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量和速度3·Therapeutic index（TI）是指治疗指数，即半数致死量和半数有效量的比值（LD50/ED50）4·potency是指效价强度，即药物达一定药理效应时所需要的剂量，反映药物与受体的亲和力5·efficancy是指效能，即药物所能够达到的最大药理效应（增加浓度或剂量时效应不在继续上升）。
反应药物的内在活性6·强心苷中毒最严重的不良反应是心脏毒性反应，其中最常见的是室性期前收缩7·长期应用皮质激素后的停药反应包括失源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象、糖皮质激素抵抗8·内源性noradrennaline（NA，去甲肾上腺素）的主要消除途径是uptake（摄取），而乙酰胆碱的主要消除途径是AChE途径（乙酰胆碱脂酶水解）9·氢氯噻嗪的药理作用是利尿作用、强压作用、抗利尿作用10·氟喹诺酮类药物的抗菌机制是抑制细菌DNA拓补异构酶，小儿慎用此类药物的原因是对机骨骼系统的影响11·甲硝唑可为治疗阿米巴肝脓肝、阴道毛滴虫感染、厌氧菌感染和贾第鞭毛虫感染的首选药12·细菌对streptomycin产生耐药性主要是产生钝化酶，其主要包括乙酰化酶、腺苷酰化酶和磷酸化酶13·请列出三个作用机制为抑制二氢叶酸还原酶的广义的化疗药物乙胺嘧啶（pycimethamine）、甲氧苄啶（TuP）和氨甲蝶呤MTX14·抗高血压的一线药物包括利尿药、β受体阻断药、ACE抑制菌、AngⅡ受体阻断药、钙通道阻滞药15·一类抗结核病药有异烟肼、利福平（及其类似药物）、乙胺丁醇、链霉素和吡嗪酰胺16·代谢去甲肾上腺素的酶是单胺氧化酶MAO和儿苯酚氧位甲基转移酶COuT，代谢乙酰胆碱的酶是乙酰胆碱脂酶AChE17·控制急性阿米巴痢疾的症状首选甲硝唑，并用二氯尼特肃清肠腔内包囊控制复发18·药物体内过程包括吸收、分布、代谢、排泄。
(完整word版)药理学期末复习重点
药理学期末重点一、名词解释：1．药理学:研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科。
2．药效学（药物效应动力学）：主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应证等。
3．药动学（药物代谢动力学）：主要研究机体对药物的作用，包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。
4.量效关系：指药物的效应，在一定范围内随剂量增加而增强，这种剂量与效应之间的关系称为量效关系。
5.继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾。
6.药物选择性：药物对某种组织或者器官产生明显作用，而对其他组织或器官较少或不产生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。
7.不良反应：药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应。
8.后遗效应：停药后血药浓度已降低至阈浓度以下时仍残存的药理效应。
9.效能：指药物产生最大效应的能力或随着药物剂量的增加所产生的最大效应。
10.效价（强度）：药物达到同等效应时，所需药物剂量的大小。
（剂量越小，效价越高。
常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来表示。
）11.治疗指数TI：LD50/ED50,药物研究时用来表示药物安全性的指标，值越大，越安全。
12.安全指数：LD1/ED99,越大说明药物越安全。
13.安全范围：ED95与LD5之间的范围。
14.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降，需加大剂量才能达到原有效应。
15.快速耐受性：短时间内多次用药后立即发生耐受性。
16.耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体或肿瘤细胞等对化疗药的敏感性下降，使药物疗效下降甚至失效。
17.受体：存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合并能产生生理效应的大分子物质。
18.亲和力：药物与受体结合的能力。
与效价成正比，是作用强度即效价的决定因素。
19.内在活性：也称效应力，是指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。
中药药理学期末复习资料
中药药理学期末复习资料一、引言中药药理学是指研究中药的药理作用、机制和疗效的学科。
中药作为我国特有的药物资源，具有悠久的历史和丰富的临床应用经验，对于治疗各种疾病有着重要的作用。
因此，掌握中药的药理学知识，具有重要的理论和实践意义。
本文将从中药药理学的基本概念、中药的主要药理作用、中药的毒性作用和中药的临床应用等方面进行介绍和复习。
二、中药药理学的基本概念1.中药药理学的定义和研究内容中药药理学是研究中药的药理作用、机制和疗效的学科。
它主要研究中药对生物体的各种系统、器官、细胞和分子水平的作用，包括其药理学特性、药理动力学、药效学和药物相互作用等。
2.中药药理学的重要性中药药理学的研究可以揭示中药的药理作用和机制，为中药的临床应用提供科学依据。
同时，还能发现和开发新的中药药物，促进中药现代化的发展。
此外，中药药理学还可以帮助理解中药与西药的相互作用，并提供中药的药物相互作用和安全性评价的依据。
三、中药的主要药理作用1.中药的祛病作用中药可以通过调节机体的生理功能和改善机体的病理状态来达到治疗疾病的目的。
例如，黄连具有清热解毒、止泻和抗菌作用；人参具有益气养阴、补虚止血的作用等。
2.中药的抗氧化作用中药中的一些活性成分具有抗氧化作用，可以清除自由基，保护细胞免受氧化损伤。
例如，黄酮类化合物具有明显的抗氧化作用，可延缓细胞老化和预防心血管疾病的发生。
3.中药的抗炎作用中药中的一些成分具有抗炎作用，可以抑制炎症反应的发生和发展，减轻炎症症状。
例如，黄芩酮具有明显的抗炎作用，可用于治疗各种炎症性疾病。
四、中药的毒性作用。
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第二章药物代谢动力学1. 首过效应：指某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢，使进入体循环的有效药量减少的现象。
2. 肝肠循环：某些药物经肝脏转化后，并自胆汁排入十二指肠，再经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏、肝静脉重新进入体循环的过程。
3. 生物利用度：是指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。
4.药时曲线下面积：是指由坐标横轴与药-时曲线围成的面积。
它代表一段时间内，血液中的药物的相对累积量，AUC与吸收后体循环的药量成正比，反应进入体循环药物的相对量。
5.半衰期与稳态血药浓度的关系：假定按半衰期给药，则经过相当于5个半衰期后血药浓度基本达到稳态。
①首次加倍剂量，可加快到达平均稳态血药浓度Css的时间。
②给予稳态所需浓度最大剂量。
6. 尿液的酸碱性对药物排泄的影响：弱酸性药物在酸性环境中，解离少，吸收多，排泄少；而在碱性环境中，解离多，吸收少，排泄多。
第三章药物效应动力学1.效价：药物产生一定效应所需的剂量会浓度。
2.效能：指药物产生的最大效应。
3.半数有效量ED50：产生最大效应的50%时所需的剂量。
4.药物效应：指药物原发作用所引起的机体器官组织能够被观察、记录、测定到的功能、代谢等。
5.耐受性：在连续用药的过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，需加大剂量才能显效，称耐受性。
6.耐药性：在化疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低称为抗药性或耐药性。
7.二重感染：长期使用四环素类等广谱抗生素后，由于敏感菌株被抑制，而使肠道内菌群间的相对平衡被破坏，一些不敏感的细菌大量繁殖引起的继发性感染称为二重感染8.竞争性拮抗剂：指拮抗剂和激动剂可相互竞争相同的受体，其药理效应强弱取决于两者的浓度和亲和力。
第四章传出神经系统药理概论1.胆碱能神经的递质，受体是什么？答：递质是乙酰胆碱；受体是两大类：M型胆碱受体（M1、M2、M3、M4、M5受体）和N型胆碱受体（N N、N M受体）2.肾上腺素能神经的递质，受体是什么？答：递质是去甲肾上腺素；受体是α受体（α1和α2受体）和β受体（β1和β2受体）第五章胆碱受体激动药和阻断药1.新斯的明对哪里的作用最强答：对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用强。
（对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱）2.肌松药的分类，去极化型肌松药的作用机制。
答：肌松药分为除极化肌松药和非除极化型肌松药。
去极化型肌松药，又称非竞争型肌松药。
以琥珀胆碱为代表，其与N2受体结合后，产生Ach样作用，使得神经肌肉接头除极化。
但与Ach不同，Ach被AChE快速分解，而除极化型肌松药在突触间隙保持高浓度，可与受体持续结合，从而产生持续兴奋受体效应。
随后受体失去兴奋性产生肌松。
其肌松作用包括两个时相：I相阻断（去极化）、II相阻断（脱敏）。
第六章肾上腺素受体激动药和阻断药1.儿茶酚胺类药物包括哪几个药物？答：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺。
2.肾上腺素受体激动药的基本结构是什么？答：β-苯乙胺，若苯环的3、4位碳上都有羟基时即含有儿茶酚结构。
3.过敏性休克为何首选肾上腺素？答：Adr通过激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌、降低毛细血管通透性，升高血压，并减轻支气管黏膜水解；通过激动β受体，改善心功能，解除支气管痉挛，抑制过敏物质释放、扩张冠状动脉。
4.多巴胺剂量不同对受体的兴奋作用答：①低剂量，多巴胺激动血管D1受体，使血管舒张（使肾脏、肠系膜和冠状动脉的多巴胺（D1-R）兴奋）。
②高浓度：激动心脏β1受体，促使NA释放，使心肌收缩力加强；高浓度激动血管α1受体，导致血管收缩。
5.去甲肾上腺素治疗上消化道出血的给药方式答：用于食管静脉扩张破裂出血及胃出血等。
将1~3mg的NA适当稀释后口服，可使食管和胃黏膜血管收缩，达到局部止血。
6.酚妥拉明的临床应用答：①治疗外周血管痉挛性疾病：如雷诺病，也用于血管闭塞性脉管炎。
②NA滴注外漏：以防止组织缺血性坏死，用酚妥拉明作局部浸润注射。
③嗜铬细胞瘤：缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量Adr所引起的高血压及高血压危害。
④高血压。
⑤抗休克：感染性、心源性神经性休克。
⑥抗心力衰竭。
⑦充血性心力衰竭的辅助药物。
⑧治疗勃起的功能障碍。
7.肾上腺素与去甲肾上腺素作用的受体答：肾上腺素兴奋α受体和β受体，8.麻黄碱发挥药理作用的机制答：与Adr相比具有以下特点：①. 化学性质稳定，口服有效，也可皮下、肌注给药；②. 升压作用缓慢、温和、持久。
机理是兴奋α、β-R和促进NA能N末梢释放NA；③．中枢兴奋作用较明显，因能透过血脑屏障；④. 易产生快速耐受性，停药1周后可恢复。
药理作用如下：（１）心血管系统：心脏兴奋，加强心肌收缩力，增加排出量（２）支气管平滑肌：松弛支气管平滑肌，作用较Adr弱且起效慢，但维持时间长。
（３）中枢神经系统：与Adr不同，麻黄碱具有明显的中枢兴奋作用，较大剂量能兴奋大脑皮层和皮层下中枢，可引起不安及失眠等症状。
9.肾上腺素升压作用的翻转答：预先给予α-R阻断剂，再用AD，血压出现翻转，即不升反降现象称为AD的翻转作用。
第十章镇静催眠药1.巴比妥类随剂量增加一次出现哪些作用？答:巴比妥类为普遍性中枢抑制药，剂量由小到大，相继出现镇静、催眠、抗惊厥、麻醉及呼吸麻痹等作用。
2.苯二氮卓类镇静催眠药与巴比妥类相比较有哪些优点？答:①对FWS（快波睡眠）影响小，停药后出现“反跳”性FWS延长较巴比妥类轻，故减少噩梦发生；②治疗指数高，对呼吸影响小，不引起麻醉，安全范围大；③对肝药酶无诱导作用，不影响其他药物代谢；④依赖性、戒断症状轻；3.苯二氮卓类的不良反应有哪些？答：①．副作用：常见服药次日出现嗜睡、乏力、头晕、记忆力下降，精神不振、共济失调、动作能力低下等宿醉反应。
饮酒加重CNS抑制。
②．依赖性：连续用药，会发生依赖性，突然停药可出现戒断症状（失眠、焦虑、兴奋、心动过速、呕吐、震颤等。
4.地西泮的药理作用有哪些？答：安定类药抗焦虑，镇静催眠兼肌松。
抗惊抗癫显良效，取代巴比较安全。
（口诀）地西泮（又叫安定）属于苯二氮卓类的镇静催眠药。
具有镇静催眠，抗焦虑，抗惊厥，抗癫痫及中枢性肌肉松弛的药理作用。
（百度的）第十一章抗癫痫药和抗惊厥药1.癫痫答：癫痫是一组大脑神经元异常放电所引起的短暂中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病，具有突发性、反复发作的特点。
其病理基础是大脑皮质病灶神经元的异常放电并向周围扩散。
2.几种癫痫类型的首选药物答：第一个为首选的，口诀：控制癫痫大发作，苯妥英钠首选药。
精神运动性发作，卡马西3.久服苯妥英钠引起低血钙的原因答：苯妥英钠能阻滞神经元的T型Ca2+通道，抑制Ca2+内流，增加最大舒张电位，降低心肌的自律性。
诱导肝药酶而加速维生素D代谢，必要时应用维生素D预防。
4.久服苯妥英钠引起巨幼细胞性贫血的原因？答：抑制叶酸吸收并加速其代谢，还抑制二氢叶酸还原酶的活性，用甲酰四氢叶酸防治。
定期检查血象。
5.硫酸镁不同给药途径的药理作用及其机制。
答：①.口服：泻下、利胆。
②.注射：抗惊厥、降血压、中枢抑制。
③.局部外用：消炎消肿（50%的高渗溶液湿敷）a.导泻：口服不吸收，增加肠内渗透压，使肠内保持有大量水分，肠内容积扩大，肠道被扩张，使小肠内容物迅速进入大肠，排出水样便，临床主要用于排除肠道内毒物，有时也作某种驱虫药的导泻。
b.利胆：口服高浓度（33%）硫酸镁溶液，或用导管直接灌入十二指肠，可刺激十二指肠黏膜，反射性地引起总胆管括约肌松弛，胆囊收缩，促使胆囊排空，产生利胆作用。
临床用于阻塞性黄疸及慢性胆囊炎。
c.抗惊厥：Mg2+与Ca2+性质相似，Mg2+可以特异性地竞争Ca2+的结合部位，从而抑制神经递质ACh的释放，降低Ach致运动终板去极化作用和降低骨骼肌的兴奋性，从而阻断神经肌肉街头的传递过程。
用于抗惊厥、子痫、破伤风等。
d.降血压：血中Mg2+浓度过高时，可抑制血管平滑肌，使小血管扩张，血压下降。
用于高血压危象。
e. 中枢抑制：提高细胞外液中镁离子浓度，可抑制中枢神经系统。
第十二章精神分裂症1.氯丙嗪镇吐的特点及机制答：强大的镇吐作用，对疾病和药物引起的呕吐有效，但对晕动（晕车、晕船）引起的呕吐无效。
机制：（1）小剂量能选择性抑制或阻断延脑第四脑室底部的催吐化学感受器触发区的D2-R。
（2）大剂量直接抑制呕吐中枢。
2.氯丙嗪对体温调节的影响答：机制为抑制下丘脑体温调节中枢；作用为使体温随环境温度改变能使体温降至正常以下，影响产热和散热过程；应用为人工冬眠。
3.吩噻嗪类（氯丙嗪）引起椎体外系反应类型，产生原因（机制）答：反应类型：①药源性帕金森综合征②静坐不能③急性肌张力障碍④迟发性运动障碍产生原因：前三种是因为氯丙嗪阻断黑质-纹状体通路的D2样受体，使纹状体DA功能减弱而Ach功能增强所致，减量或停药可减轻或消除，也可用中枢性抗胆碱药-苯海索治疗。
第四种是因为氯丙嗪长期阻断突触后膜的DA受体，使受体上调，从而使黑质纹状体DA功能相对增强。
4.氯丙嗪的禁忌症答：有癫痫史、严重肝功能损害和肝性脑病患者禁用。
5.氯丙嗪引发的不良反应，及产生不良反应的机制答：⑴一般反应: 嗜睡、困倦、视物模糊、口干、心悸、便秘、尿潴留、鼻塞、体位性低血压。
{机制：α受体阻断}⑵锥体外系反应：①帕金森氏综合征；②静坐不能；③急性肌张力障碍④迟发性运动障碍⑶心血管系统：体位性低血压，发生率为4%。
⑷过敏反应⑸内分泌障碍⑹其他：在服药后头1-2个月产生黄疸和肝功能障碍，与剂量无依赖性关系，多数可自行恢复。
用药后6-12周内可出现白细胞减少。
6.氯丙嗪过量或中毒所致的血压下降能否用肾上腺素来升压？为什么？答：不能，因为这叫做肾上腺素升压作用的翻转，主要是因为肾上腺素同时兴奋ɑ、ß两种受体，ɑ受体被氯丙嗪阻断了，只能兴奋ß受体，而ß受体有两种亚型，1型兴奋心脏可升压，2型则扩张周围血管降压，表现的结果是降压。
第十三章镇痛药1.典型镇痛药的特点答：有强大的镇痛作用，反复应用容易成瘾。
2.吗啡常用注射给药的原因答：口服虽吸收良好但首关消除明显。
3.人工冬眠合剂的组成是什么？答：氯丙嗪，异丙嗪，杜冷丁4.心源性哮喘，吗啡用于心源性哮喘的机制答：机制：①降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸频率减慢；②扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏前后负荷；③镇静作用有利于消除心脏病人烦躁、焦虑情绪。
5.吗啡急性中毒的表现，致死的原因答：可出现昏迷、呼吸深度抑制、针尖样瞳孔缩小、血压下降、紫绀、甚至休克。
呼吸麻痹是中毒致死的主要原因。
6.吗啡受体的拮抗剂是什么？答：纳洛酮第十六章利尿药1.利尿药的分类，每类的代表药物，作用部位，作用机制答：2.呋塞米的不良反应答：⑴水与电解质紊乱：表现为低血容量、低血钾、低血钠、低钾性碱血症、低血镁等。