新生儿败血症ppt课件
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新生儿败血症 ppt课件
新生儿败血症
neonatal septicemia
新生儿1病房 2013.10.10
定义 病因和发病机制 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后
第7版
定义
病原体侵入新生儿血液循环，并在其中生长、 繁殖、产生毒素而造成的全身反应。
常见的病原体为细菌，也可为霉菌、病毒或 原虫
本节主要阐述细菌性败血症
第7版
第7版
定义 病因和发病机制 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后
第7版
诊断
高危因素病史 临床症状体征 周围血象、CRP↑
第7版
细菌培养
血培养 是金标准
应在用抗生素前做 严格消毒 取血量要足（至少 0.5ｍＬ） 已用抗生素者作L型细菌培养 疑为肠源性感染者行厌氧菌培养
第7版
新生儿败血症与化脑的关系:脑脊液检测可以尽早 准确判定新生儿败血症是否并发化脓性脑膜炎， 一经确诊的新生儿化脓性脑膜炎应及时给予有效 治疗，尽量避免因治疗不当引发出现并发症给患 儿带来的严重伤害。化脓性脑膜炎是新生儿败血 症常见并发症，该病临床主要特征为：患儿起病 急，有发热、呕吐、惊厥或昏迷等症状，脑膜刺 激征阳性以及脑脊液呈化脓性改变，也有部分患 儿症状特征表现不明显。临床诊断时应注意：(1) 所有细菌性败血症均有导致化脓性脑膜炎的可能， 最常见为B溶血性链球菌和革兰氏阴性杆菌。
第7版
屏障功能差
皮肤角质层薄、粘膜柔嫩 →易损伤
脐残端未完全闭合 →细菌易进入血液
第7版
皮肤破损
脐残端未完全闭合
血脑屏障功能不全 细菌性脑膜炎
呼吸道纤毛运动差
第7版
胃液酸度低、胆酸少， 杀菌力弱
肠粘膜通透性高，分泌型 IgA缺乏
呼吸道和消化道感染
neonatal septicemia
新生儿1病房 2013.10.10
定义 病因和发病机制 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后
第7版
定义
病原体侵入新生儿血液循环，并在其中生长、 繁殖、产生毒素而造成的全身反应。
常见的病原体为细菌，也可为霉菌、病毒或 原虫
本节主要阐述细菌性败血症
第7版
第7版
定义 病因和发病机制 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后
第7版
诊断
高危因素病史 临床症状体征 周围血象、CRP↑
第7版
细菌培养
血培养 是金标准
应在用抗生素前做 严格消毒 取血量要足（至少 0.5ｍＬ） 已用抗生素者作L型细菌培养 疑为肠源性感染者行厌氧菌培养
第7版
新生儿败血症与化脑的关系:脑脊液检测可以尽早 准确判定新生儿败血症是否并发化脓性脑膜炎， 一经确诊的新生儿化脓性脑膜炎应及时给予有效 治疗，尽量避免因治疗不当引发出现并发症给患 儿带来的严重伤害。化脓性脑膜炎是新生儿败血 症常见并发症，该病临床主要特征为：患儿起病 急，有发热、呕吐、惊厥或昏迷等症状，脑膜刺 激征阳性以及脑脊液呈化脓性改变，也有部分患 儿症状特征表现不明显。临床诊断时应注意：(1) 所有细菌性败血症均有导致化脓性脑膜炎的可能， 最常见为B溶血性链球菌和革兰氏阴性杆菌。
第7版
屏障功能差
皮肤角质层薄、粘膜柔嫩 →易损伤
脐残端未完全闭合 →细菌易进入血液
第7版
皮肤破损
脐残端未完全闭合
血脑屏障功能不全 细菌性脑膜炎
呼吸道纤毛运动差
第7版
胃液酸度低、胆酸少， 杀菌力弱
肠粘膜通透性高，分泌型 IgA缺乏
呼吸道和消化道感染
新生儿败血症的护理ppt课件
4
三、感染途径
➢ 出生前感染（宫内）： 孕妇有明显的感染史，尤其是羊膜腔的感染更易引起发病；细菌可通过血
行或直接感染胎儿。 ➢ 出生时感染（产道）：
产程延长、胎膜早破或分娩时吸入、吞入污染的羊水后感染，也可与助产 时消毒不严有关。 ➢ 出生后感染（环境、护理）：
细菌从脐部、皮肤黏膜损伤处及呼吸道、消化道等侵入机体而引起的感染。
8
五、护理措施
5.加强皮肤护理，及时处理脐炎、脓疱疮、皮肤破损等局部感染灶，保持皮肤 清洁、干燥，促进皮肤病灶早日痊愈，防止感染继续蔓延扩散。 6.严密观察病情变化：加强巡视，每4小时监测T、P、R、BP的变化，还应注 意皮肤黄疸的进展、皮疹、肤温、肌张力、肝脏的大小，以及有无神经系统、 消化系统的症状，警惕化脓性脑膜炎、DIC等并发症的发生。 7.健康教育：做好家长的心理护理，减轻家长的恐惧及焦虑，讲解与败血症发 生有关的护理知识，指导家长正确喂养，科学护理患儿，注意冷暖，防止感 染。
➢ 非特异性免疫功能：
1.屏障功能差，皮肤角质层薄、黏膜柔嫩易损伤；脐残端未完全闭合，离血管近，细菌 易进入血液；呼吸道纤毛运动差，胃液酸度低、胆酸少，杀菌力弱，肠道黏膜通透性高，同 时分泌型IgA缺乏，易发生呼吸道和消化道感染，有利于细菌侵入血液循环；血脑屏障功能 不全，易患细菌性脑膜炎。2.淋巴结发育不全，缺乏吞噬细胞的过滤作用，不能将感染局限 于局部淋巴结。3.经典及替代补体途径的部分成分含量低，机体对某些细菌抗原的调理作用 差。4.中性粒细胞产生及储备均少，趋化性及黏附性低下，备解素、纤维结合蛋白、溶菌酶 含量低，吞噬和杀菌能力不如，早产儿尤甚。5.单核细胞产生粒细胞-集落刺激因子、白细胞 介素等细胞因子的能力低下。
新生儿败血症的护理
1
三、感染途径
➢ 出生前感染（宫内）： 孕妇有明显的感染史，尤其是羊膜腔的感染更易引起发病；细菌可通过血
行或直接感染胎儿。 ➢ 出生时感染（产道）：
产程延长、胎膜早破或分娩时吸入、吞入污染的羊水后感染，也可与助产 时消毒不严有关。 ➢ 出生后感染（环境、护理）：
细菌从脐部、皮肤黏膜损伤处及呼吸道、消化道等侵入机体而引起的感染。
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五、护理措施
5.加强皮肤护理，及时处理脐炎、脓疱疮、皮肤破损等局部感染灶，保持皮肤 清洁、干燥，促进皮肤病灶早日痊愈，防止感染继续蔓延扩散。 6.严密观察病情变化：加强巡视，每4小时监测T、P、R、BP的变化，还应注 意皮肤黄疸的进展、皮疹、肤温、肌张力、肝脏的大小，以及有无神经系统、 消化系统的症状，警惕化脓性脑膜炎、DIC等并发症的发生。 7.健康教育：做好家长的心理护理，减轻家长的恐惧及焦虑，讲解与败血症发 生有关的护理知识，指导家长正确喂养，科学护理患儿，注意冷暖，防止感 染。
➢ 非特异性免疫功能：
1.屏障功能差，皮肤角质层薄、黏膜柔嫩易损伤；脐残端未完全闭合，离血管近，细菌 易进入血液；呼吸道纤毛运动差，胃液酸度低、胆酸少，杀菌力弱，肠道黏膜通透性高，同 时分泌型IgA缺乏，易发生呼吸道和消化道感染，有利于细菌侵入血液循环；血脑屏障功能 不全，易患细菌性脑膜炎。2.淋巴结发育不全，缺乏吞噬细胞的过滤作用，不能将感染局限 于局部淋巴结。3.经典及替代补体途径的部分成分含量低，机体对某些细菌抗原的调理作用 差。4.中性粒细胞产生及储备均少，趋化性及黏附性低下，备解素、纤维结合蛋白、溶菌酶 含量低，吞噬和杀菌能力不如，早产儿尤甚。5.单核细胞产生粒细胞-集落刺激因子、白细胞 介素等细胞因子的能力低下。
新生儿败血症的护理
1
新生儿败血症ppt课件
早期表现：无特异性。 一般表现: 反应差、嗜睡、发热或体温不升、不吃、不哭、 体重不增
.
临床表现 Clinical Manifestations
特殊表现： 黄疸
肝脾肿大 出血倾向 休克 其他：呕吐、腹胀、中毒性肠麻痹、呼吸窘迫
合并症：脑膜炎、肺炎、坏死性小肠结肠炎、化脓性关节炎
.
正常
黄疸
.
病因发病机制（免疫功能） 免疫功能不成熟 非特异性免疫功能 特异性免疫功能
.
特异性免疫功能
Ig G 胎龄越小，IgG含量越低，易感染
IgM、IgA 不能通过胎盘，新生儿体内含量低，
易感G－杆菌。
T细胞 处于初始状态，产生细胞因子低下。
巨噬细胞、自然杀伤细胞 活性低
.
病因发病机制（感染途径）
头孢拉定# 30-60 q12h 30-60 q12h 30-60q12h 30-60q12h 30-60q8h
头孢呋辛# 20-30 q8h 20-30 q8h 20-30 q8h 20-30q12h 20-30q8h
*并发化脓性脑膜炎时剂量加倍. 。#严重感染时剂量加倍。
表 新生儿败血症常用抗菌药物、用法(mg/kg)及间隔时间(2)
黄疸
.
肝脾肿大
.
出血倾向、瘀斑 .
中毒性肠麻痹
.
呼吸困难
.
实验室检查 Laboratory Evaluation
1.细菌学检查： (1) 细菌培养 血培养 脑脊液培养 尿培养 (2) 病原菌抗原检测 (3) 鲎试验：阳性提示G－杆菌感染
.
血培养
.
脑脊液培养
.
尿培养
.
其他
.
实验室检查 Laboratory Evaluation
.
临床表现 Clinical Manifestations
特殊表现： 黄疸
肝脾肿大 出血倾向 休克 其他：呕吐、腹胀、中毒性肠麻痹、呼吸窘迫
合并症：脑膜炎、肺炎、坏死性小肠结肠炎、化脓性关节炎
.
正常
黄疸
.
病因发病机制（免疫功能） 免疫功能不成熟 非特异性免疫功能 特异性免疫功能
.
特异性免疫功能
Ig G 胎龄越小，IgG含量越低，易感染
IgM、IgA 不能通过胎盘，新生儿体内含量低，
易感G－杆菌。
T细胞 处于初始状态，产生细胞因子低下。
巨噬细胞、自然杀伤细胞 活性低
.
病因发病机制（感染途径）
头孢拉定# 30-60 q12h 30-60 q12h 30-60q12h 30-60q12h 30-60q8h
头孢呋辛# 20-30 q8h 20-30 q8h 20-30 q8h 20-30q12h 20-30q8h
*并发化脓性脑膜炎时剂量加倍. 。#严重感染时剂量加倍。
表 新生儿败血症常用抗菌药物、用法(mg/kg)及间隔时间(2)
黄疸
.
肝脾肿大
.
出血倾向、瘀斑 .
中毒性肠麻痹
.
呼吸困难
.
实验室检查 Laboratory Evaluation
1.细菌学检查： (1) 细菌培养 血培养 脑脊液培养 尿培养 (2) 病原菌抗原检测 (3) 鲎试验：阳性提示G－杆菌感染
.
血培养
.
脑脊液培养
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尿培养
.
其他
.
实验室检查 Laboratory Evaluation
新生儿败血症疾病PPT演示课件
结论和建议
结论
新生儿败血症是一种严重的感染性疾病 ，对新生儿的生命健康构成严重威胁。 早期诊断和治疗是降低病死率和改善预 后的关键。目前，虽然取得了一定的研 究成果，但仍需要进一步加强研究和临 床实践，提高诊疗水平。
VS
建议
为降低新生儿败血症的发病率和死亡率， 建议采取以下措施：加强孕期保健和宣传 教育，提高家长和医护人员对新生儿败血 症的认识和重视程度；推广和规范新生儿 败血症的早期诊断和治疗技术，提高诊疗 水平；加强国际合作和交流，共同推动新 生儿败血症的研究和治疗水平的提高。
等症状。
智力障碍
03
败血症引起的脑膜炎、脑脓肿等病变可能导致新生儿智力障碍
，表现为智力低下、学习困难等。
06 研究展望和结论
研究现状和展望
现状
目前，新生儿败血症的研究主要集中在早期诊断、治疗和预防等方面。虽然已经取得了一定的成果， 但仍存在许多问题，如诊断标准的统一、治疗方案的优化等。
展望
未来，随着医学技术的不断进步和研究的深入，有望在新生儿败血症的早期诊断、个性化治疗和预防 措施等方面取得更大的突破。同时，也需要加强国际合作，共同推动新生儿败血症的研究和治疗水平 的提高。
根据感染严重程度和病原体类型，选 择合适的给药途径（如静脉、肌注等 ）和剂量。治疗过程中需密切监测抗 生素的疗效和副作用。
支持治疗
保暖和供氧
维持新生儿正常体温，提 供足够的氧气，以改善呼 吸和循环功能。
营养支持
通过静脉营养或肠内营养 ，提供足够的热量、蛋白 质和维生素等营养物质， 促进新生儿生长发育。
体征观察
医生在体检时可能发现患儿面色苍白或发灰，四肢冷凉，皮肤有出血点或淤斑， 以及肝脾肿大等体征。
新生儿败血症 ppt课件
病原菌以葡萄球菌、机会致病菌为主
常有脐炎、肺炎或脑膜炎等局灶性感染
死亡率较早发型低
ppt课件
12
早期症状、体征不典型 —“五不” ※ v 反应差、嗜睡（不动） v 发热或体温不升 v 不吃 v 不哭 v 体重不增
ppt课件Βιβλιοθήκη 13体征高度怀疑败血症
黄疸
肝脾肿大
有时是唯一表现
轻至中度肿大（出现较晚）
特异性免疫功能
体液免疫 IgG 来自母体，胎龄愈小，含量愈低 →早产儿更易感染 IgM和IgA 不能通过胎盘，新生儿含量很 低→对G- 杆菌易感
ppt课件 8
细胞免疫
未接触特异性抗原→T细胞处于naï ve状态
→细胞因子↓→不能有效辅助B细胞、巨
噬细胞、自然杀伤细胞
ppt课件
9
定义
病因和发病机制
拭子、脐残端等培养阳性仅证实 有细菌定植不能确立诊断
ppt课件
20
定义
病因和发病机制
临床表现 辅助检查
诊断
治疗
ppt课件 21
诊断
高危因素病史
临床症状体征 周围血象、CRP ↑ 、PCT ↑ 败血症？
病原菌或病原体抗原检出
确诊
ppt课件 22
定义
病因和发病机制
临床表现 辅助检查
诊断
治疗
ppt课件 23
u一般PCT＞2.0ug/L为临界值
ppt课件
18
细菌培养 血培养 是金标准
应在用抗生素前做 严格消毒 取血量要足（至少 0 .5ｍＬ）
已用抗生素者作L型细菌培养
疑为肠源性感染者行厌氧菌培养
ppt课件 19
脑脊液培养 尿培养
新生儿败血症培训课件
。保守序列区域反映了生物物种间的亲缘关系， 而高变序列区域则能体现物种间的差异。 ❖16S rDNA分子的序列特征为不同分类级别的近缘 种系统分类奠定了分子生物学基础。目前16SrDNA 的序列信息已经广泛应用于菌种鉴定和系统发生 学研究。
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降钙素原
➢ PCT-肝脏中产生，正常人血浆中检测不到，感染后测定值 在1～1000ng/dl之间。
菌较常见。 ➢ 气管插管机械通气患儿以革兰阴性杆菌如铜绿假
单胞菌、肺炎克雷伯菌、沙雷菌等多见。
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感染途径 ❖产前感染：母亲感染、羊膜污染等 ❖产时感染：羊膜早破、产程过长、产道细
菌上行感染等
❖病原体以G-杆菌为主
感染途径
产后感染：多途径 ❖1、皮肤、呼吸道、消化道 ❖2、院内感染 ❖诊疗器械 ❖患儿之间 ❖医护人员手 ❖G+、G-、真菌
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新生儿败血症
新生儿败血症
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❖ neonatal septicemia
❖病原体侵入新生儿血液并生长繁殖、产生 毒素引起全身感染
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新生儿败血症发病率和死亡率
➢ 存活新生儿中发病率4.5‰-9.7‰，病死率在 1.3-5%。
➢ 在美国统计学资料，体重>2500g新生儿败血症发 病率0.57‰,出生体重在1500-2500g新生儿败血症 发病率1.38‰，出生体重<1500g,发病率在高达 10.96‰
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病因和发病机制
非特异免疫功能 ❖ 屏障功能差：皮肤、脐残留、呼吸道、消化道、
血脑屏障 ❖ 淋巴结发育不全 ❖ 补体水平低 ❖ 中性粒细胞产生及储备少 ❖ 单核细胞产生粒细胞-集落刺激因子、IL-8等细胞
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降钙素原
➢ PCT-肝脏中产生，正常人血浆中检测不到，感染后测定值 在1～1000ng/dl之间。
菌较常见。 ➢ 气管插管机械通气患儿以革兰阴性杆菌如铜绿假
单胞菌、肺炎克雷伯菌、沙雷菌等多见。
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感染途径 ❖产前感染：母亲感染、羊膜污染等 ❖产时感染：羊膜早破、产程过长、产道细
菌上行感染等
❖病原体以G-杆菌为主
感染途径
产后感染：多途径 ❖1、皮肤、呼吸道、消化道 ❖2、院内感染 ❖诊疗器械 ❖患儿之间 ❖医护人员手 ❖G+、G-、真菌
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新生儿败血症
新生儿败血症
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❖ neonatal septicemia
❖病原体侵入新生儿血液并生长繁殖、产生 毒素引起全身感染
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新生儿败血症发病率和死亡率
➢ 存活新生儿中发病率4.5‰-9.7‰，病死率在 1.3-5%。
➢ 在美国统计学资料，体重>2500g新生儿败血症发 病率0.57‰,出生体重在1500-2500g新生儿败血症 发病率1.38‰，出生体重<1500g,发病率在高达 10.96‰
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病因和发病机制
非特异免疫功能 ❖ 屏障功能差：皮肤、脐残留、呼吸道、消化道、
血脑屏障 ❖ 淋巴结发育不全 ❖ 补体水平低 ❖ 中性粒细胞产生及储备少 ❖ 单核细胞产生粒细胞-集落刺激因子、IL-8等细胞
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24
羊水穿刺消毒不严感染胎儿
25
抽羊水
急产或助产时 产钳损伤皮肤粘膜 消毒不严
产时感染
气管插管 胎膜早破污染羊水，宫内窘迫、产程延长 胎儿在宫内或产道吸入污染的羊水
26
晚发型
出生7天后起病
感染发生在出生时或出生后 由水平传播引起 病原菌以葡萄球菌、机会致病菌为主
常有脐炎、肺炎或脑膜炎等局灶性感染
35
其他病原菌抗原及DNA检测
方法：对流免疫电泳（CIE）、酶联免疫吸附试验 （ELISA）、乳胶颗粒凝集（LA）等，
用已知抗体测血、脑脊液和尿中未知致病菌抗原 采用16SrRNA基因的PCR分型、DNA探针等分子生 物学技术协助诊断
36
非特异性检查
周围血象白细胞总数 白细胞分类 血小板计数 C-反应蛋白（CRP） 血清降钙素原（PCT）
新生儿败血症
neonatal septicemia
1
重 点
新生儿败血症的早期临床表现 新生儿败血症确诊的实验室检查项目
新生儿败血症的预防及处理原则
2
定义 病因和发病机制 临床表现
辅助检查
诊断
治疗
3
定 义
病原体侵入新生儿血液循环，并在其中 生长、繁殖、产生毒素而造成的全身性炎症 反应 常见的病原体为细菌，也可为霉菌、病
是金标准
应在用抗生素前做
严格消毒
取血量要足 已用抗生素者作L型细菌培养 疑为肠源性感染者行厌氧菌培养
34
脑脊液培养 应同时涂片找细菌 尿培养 其他培养 耻骨上膀胱穿刺取尿液
以上培养阳性有助诊断
胃液、外耳道分泌物（生后1h内进 行）、皮肤、脐残端、肺泡灌洗液等， 培养阳性仅证实有细菌定植，不能 确立诊断
白细胞介素6（IL-6）
37
周围血象白细胞总数
白细胞分类
≥0.16
<5×109/L，或增多
（≤3天者WBC＞20×109/L）
杆状核细胞／中性粒细胞（I／T）
血小板计数 <100×109/L CRP ≥8µg／ml（末梢血方法）
可作为细菌感染的早期指标
感染控制后迅速↓ —评估抗生素疗效和指导抗生素疗程
38
PCT：细菌感染后PCT出现较CRP早，有效抗
生素治疗后其水平迅速降低，因此具有更高 的特异性和敏感性。一般PCT＞2.0µg/L为临界 值。
IL-6：其敏感性为90%，阴性预测值＞95%。
炎症发生后反应较CRP早，炎症控制后24小 时内恢复至正常。有条件单位可测定。
39
定义 病因和发病机制 临床表现
白细胞介素8等细胞因子能力低下
18
特异性免疫功能
体液免疫 IgG 来自母体，胎龄愈小，含量愈低 →早产儿更易感染 IgM和IgA 不能通过胎盘，新生儿含量低 →对G- 杆菌易感
19
细胞免疫
未接触特异性抗原→T细胞处于naive状态 →细胞因子↓→不能有效辅助B细胞、巨 噬细胞、自然杀伤细胞
20
定义 病因和发病机制 临床表现
毒或原虫
本节主要阐述细菌性败血症
4
定义 病因和发病机制 临床表现
辅助检查
诊断
治疗
5
病因和发病机制
病原菌 感染途径 特异性、非特异性免疫功能
6
病原菌
不同地区和年代而异
我国 最多见 其 次 葡萄球菌 大肠杆菌等G— 杆菌
葡萄球菌
大肠杆菌
7
发达国家 B族溶血性链球菌（group B streptococcus，GBS） 李斯特菌
10
非特异性免疫功能
屏障功能 淋巴结 补体 中性粒细胞 单核细胞
11
屏障功能差
皮肤角质层薄、粘膜柔嫩
皮肤
脐部
→易损伤
脐残端未完全闭合 →细菌易进入血液
12
血脑屏障功能不全
细菌性脑膜炎
呼吸道纤毛运动差
13
胃液酸度低、胆酸少， 杀菌力弱 肠粘膜通透性高，分泌型 IgA缺乏 呼吸道和消化道感染
41
定义 病因和发病机制 临床表现
辅助检查
诊断
治疗
42
治 疗
抗生素治疗 处理严重并发症
支持疗法
免疫疗法 清除局部感染灶
43
死亡率较早发型低
27
感染途径
皮 肤
产后感染
是新生儿败血症的主要病因
脐 部
呼吸道
消 化 道
28
极低出生 体重儿中
医源性感染有 增加趋势
静脉留臵针 吸痰
暖箱内水箱中的水
机械通气
医务人员的手
29
早期症状、体征不典型 —“五不”
反应差、嗜睡（不动） 发热或体温不升 不吃 不哭 体重不增
30
B族溶血性链球菌
李斯特菌
8
近年
机会致病菌,如凝固酶阴性的葡萄球菌
（coagulase-negative staphylococci，CONS）、
绿脓杆菌、克雷伯杆菌等有增加趋势
绿脓杆菌
表皮葡萄球菌
克雷伯杆菌
9
特异性、非特异性免疫功能
细菌入侵后是否发展为败血症取决于 细菌的毒力
数量
入侵方式 入侵时间 新生儿当时的免疫状态
14
淋巴结
缺乏吞噬细菌的过滤作用
感染不能局限在局部淋巴结
15
补 体
经典及替代补体途径的部分成分（C3、C5、 调理素等）含量低 机体对某些细菌抗原调理作用差
16
中性粒细胞
中 性 粒 细 胞 的 趋 化
产生、储备少，趋化性及粘附性低下 吞噬和杀菌能力不足
17
单核细胞
单 核 细 胞
产生粒细胞-集落刺激因子（G-CSF）、
辅助检查
诊断
治疗
40
诊 断
确诊败血症
具有临床表现并符合下列任一条： 血培养或无菌体腔内培养出致病菌 如果血培养出机会致病菌，则必须与另次（份） 血、或无菌体腔内、或导管头培养出同种细菌。
临床诊断败血症
具有临床表现且具备以下任一条： 非特异性检查≥2条。 血标本病原菌抗原或DNA检测阳性。
辅助检查
诊断
治疗
21
临床表现
根据发病时间分早发型和晚发型
早发型 生后7天内起病 感染发生在出生前或出生时 由母亲垂直传播引起 — 杆菌高
22
早发型感染途径
产前感染
母菌血症或其它感染
病原菌经胎盘感染胎儿
23
产道细菌上行
局部绒毛 膜羊膜炎 细菌扩散 至羊膜腔 胎儿吸入污 染的羊水
以下体征高度怀疑败血症
黄疸 肝脾肿大 有时是唯一表现 轻至中度肿大（出现较晚）
出血倾向
休克
其他
中毒性肠麻痹、呼吸窘迫或暂停
合并肺炎、脑膜炎等脏器感染
31
定义 病因和发病机制 临床表现
辅助检查
诊断
治疗
32
细菌学检查
血培养 脑脊液培养 尿培养 其他病原菌抗原及DNA检测
33
血培养
羊水穿刺消毒不严感染胎儿
25
抽羊水
急产或助产时 产钳损伤皮肤粘膜 消毒不严
产时感染
气管插管 胎膜早破污染羊水，宫内窘迫、产程延长 胎儿在宫内或产道吸入污染的羊水
26
晚发型
出生7天后起病
感染发生在出生时或出生后 由水平传播引起 病原菌以葡萄球菌、机会致病菌为主
常有脐炎、肺炎或脑膜炎等局灶性感染
35
其他病原菌抗原及DNA检测
方法：对流免疫电泳（CIE）、酶联免疫吸附试验 （ELISA）、乳胶颗粒凝集（LA）等，
用已知抗体测血、脑脊液和尿中未知致病菌抗原 采用16SrRNA基因的PCR分型、DNA探针等分子生 物学技术协助诊断
36
非特异性检查
周围血象白细胞总数 白细胞分类 血小板计数 C-反应蛋白（CRP） 血清降钙素原（PCT）
新生儿败血症
neonatal septicemia
1
重 点
新生儿败血症的早期临床表现 新生儿败血症确诊的实验室检查项目
新生儿败血症的预防及处理原则
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定义 病因和发病机制 临床表现
辅助检查
诊断
治疗
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定 义
病原体侵入新生儿血液循环，并在其中 生长、繁殖、产生毒素而造成的全身性炎症 反应 常见的病原体为细菌，也可为霉菌、病
是金标准
应在用抗生素前做
严格消毒
取血量要足 已用抗生素者作L型细菌培养 疑为肠源性感染者行厌氧菌培养
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脑脊液培养 应同时涂片找细菌 尿培养 其他培养 耻骨上膀胱穿刺取尿液
以上培养阳性有助诊断
胃液、外耳道分泌物（生后1h内进 行）、皮肤、脐残端、肺泡灌洗液等， 培养阳性仅证实有细菌定植，不能 确立诊断
白细胞介素6（IL-6）
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周围血象白细胞总数
白细胞分类
≥0.16
<5×109/L，或增多
（≤3天者WBC＞20×109/L）
杆状核细胞／中性粒细胞（I／T）
血小板计数 <100×109/L CRP ≥8µg／ml（末梢血方法）
可作为细菌感染的早期指标
感染控制后迅速↓ —评估抗生素疗效和指导抗生素疗程
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PCT：细菌感染后PCT出现较CRP早，有效抗
生素治疗后其水平迅速降低，因此具有更高 的特异性和敏感性。一般PCT＞2.0µg/L为临界 值。
IL-6：其敏感性为90%，阴性预测值＞95%。
炎症发生后反应较CRP早，炎症控制后24小 时内恢复至正常。有条件单位可测定。
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定义 病因和发病机制 临床表现
白细胞介素8等细胞因子能力低下
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特异性免疫功能
体液免疫 IgG 来自母体，胎龄愈小，含量愈低 →早产儿更易感染 IgM和IgA 不能通过胎盘，新生儿含量低 →对G- 杆菌易感
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细胞免疫
未接触特异性抗原→T细胞处于naive状态 →细胞因子↓→不能有效辅助B细胞、巨 噬细胞、自然杀伤细胞
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定义 病因和发病机制 临床表现
毒或原虫
本节主要阐述细菌性败血症
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定义 病因和发病机制 临床表现
辅助检查
诊断
治疗
5
病因和发病机制
病原菌 感染途径 特异性、非特异性免疫功能
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病原菌
不同地区和年代而异
我国 最多见 其 次 葡萄球菌 大肠杆菌等G— 杆菌
葡萄球菌
大肠杆菌
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发达国家 B族溶血性链球菌（group B streptococcus，GBS） 李斯特菌
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非特异性免疫功能
屏障功能 淋巴结 补体 中性粒细胞 单核细胞
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屏障功能差
皮肤角质层薄、粘膜柔嫩
皮肤
脐部
→易损伤
脐残端未完全闭合 →细菌易进入血液
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血脑屏障功能不全
细菌性脑膜炎
呼吸道纤毛运动差
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胃液酸度低、胆酸少， 杀菌力弱 肠粘膜通透性高，分泌型 IgA缺乏 呼吸道和消化道感染
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定义 病因和发病机制 临床表现
辅助检查
诊断
治疗
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治 疗
抗生素治疗 处理严重并发症
支持疗法
免疫疗法 清除局部感染灶
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死亡率较早发型低
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感染途径
皮 肤
产后感染
是新生儿败血症的主要病因
脐 部
呼吸道
消 化 道
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极低出生 体重儿中
医源性感染有 增加趋势
静脉留臵针 吸痰
暖箱内水箱中的水
机械通气
医务人员的手
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早期症状、体征不典型 —“五不”
反应差、嗜睡（不动） 发热或体温不升 不吃 不哭 体重不增
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B族溶血性链球菌
李斯特菌
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近年
机会致病菌,如凝固酶阴性的葡萄球菌
（coagulase-negative staphylococci，CONS）、
绿脓杆菌、克雷伯杆菌等有增加趋势
绿脓杆菌
表皮葡萄球菌
克雷伯杆菌
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特异性、非特异性免疫功能
细菌入侵后是否发展为败血症取决于 细菌的毒力
数量
入侵方式 入侵时间 新生儿当时的免疫状态
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淋巴结
缺乏吞噬细菌的过滤作用
感染不能局限在局部淋巴结
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补 体
经典及替代补体途径的部分成分（C3、C5、 调理素等）含量低 机体对某些细菌抗原调理作用差
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中性粒细胞
中 性 粒 细 胞 的 趋 化
产生、储备少，趋化性及粘附性低下 吞噬和杀菌能力不足
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单核细胞
单 核 细 胞
产生粒细胞-集落刺激因子（G-CSF）、
辅助检查
诊断
治疗
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诊 断
确诊败血症
具有临床表现并符合下列任一条： 血培养或无菌体腔内培养出致病菌 如果血培养出机会致病菌，则必须与另次（份） 血、或无菌体腔内、或导管头培养出同种细菌。
临床诊断败血症
具有临床表现且具备以下任一条： 非特异性检查≥2条。 血标本病原菌抗原或DNA检测阳性。
辅助检查
诊断
治疗
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临床表现
根据发病时间分早发型和晚发型
早发型 生后7天内起病 感染发生在出生前或出生时 由母亲垂直传播引起 — 杆菌高
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早发型感染途径
产前感染
母菌血症或其它感染
病原菌经胎盘感染胎儿
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产道细菌上行
局部绒毛 膜羊膜炎 细菌扩散 至羊膜腔 胎儿吸入污 染的羊水
以下体征高度怀疑败血症
黄疸 肝脾肿大 有时是唯一表现 轻至中度肿大（出现较晚）
出血倾向
休克
其他
中毒性肠麻痹、呼吸窘迫或暂停
合并肺炎、脑膜炎等脏器感染
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定义 病因和发病机制 临床表现
辅助检查
诊断
治疗
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细菌学检查
血培养 脑脊液培养 尿培养 其他病原菌抗原及DNA检测
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血培养