急性有机磷中毒的临床治疗指南
急性有机磷农药中毒的急救治疗与
辅助用药的使用需严格掌握适应症和禁忌症，避免不必要的用药和药物间的相互作用。
个体化治疗方案制定和实施
个体化评估
根据患者的年龄、性别、中毒原因、中毒程度、并发症等因素，制定个体化的治疗方案 。
治疗方案调整
在治疗过程中，根据患者的病情变化及药物反应，及时调整治疗方案，以达到最佳治疗 效果。
05 非药物治疗手段 探讨
02 急救治疗原则与 措施
迅速脱离污染源
立即离开污染区
急性有机磷农药中毒患者应迅速 离开污染区，避免继续接触毒物 。
对毒物的吸收。
清除体内毒物
洗胃
对于口服中毒者，应立即进行洗胃， 以清除胃内残留的毒物。洗胃液一般 选用清水或生理盐水，洗胃过程中应 注意观察患者病情变化。
血液净化技术在急性有机磷农药中毒中的应用
01
02
03
血液灌流
通过吸附剂的吸附作用， 清除血液中的有机磷农药 及其代谢产物。
血液透析
利用透析膜两侧的溶质浓 度差，通过弥散作用清除 血液中的毒物。
血浆置换
通过置换患者体内含有毒 物的血浆，达到清除毒物 的目的。
营养支持在促进患者康复中的作用
肠内营养支持
呼吸肌麻痹
中毒后，患者可能出现呼吸肌麻痹，表现为呼吸困难、呼吸急促等。治疗时应 给予气管插管或气管切开，保持呼吸道通畅，同时应用抗胆碱酯酶药物。
心律失常与心力衰竭
心律失常
有机磷农药中毒可引起心脏传导系统异常，导致心律失常。 治疗时应给予抗心律失常药物，如利多卡因、胺碘酮等。
心力衰竭
中毒后，患者可能出现心肌收缩力减弱，导致心力衰竭。治 疗时应给予强心药物，如洋地黄类药物、多巴胺等，同时应 用利尿剂减轻心脏负荷。
急性有机磷中毒
轻度
0.5～1.0 0.5
q1h╳1
q6h ╳2d
中度
重度
1.0～2.0 1.0
2.0～3.0 1.0
q1h╳2
q1h╳2
q4h ╳2d
q4h ╳2d
1.口服高限，经皮低限2.肌注或静注3.针对烟碱，复活酯酶，烟碱症状消失后也要持续，以防反跳或中间综 合征的发生4.老化无效（禁不碱性药物配伍，1g静推需20min） 5.不阿托品伍用 儿童用量：20mg/kg 复能剂足量指标：症状消失，胆碱酯酶活力为50～60%，可停药，症状再发或CHE活力下降，应尽快继续 用药，并再次予首剂的半量。
中间综合征：急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发 生之前（急性中毒后24～96h）突然发生的呼吸困难或 死亡，患者急性胆碱能危象己消失，或曾一度出现“反 跳”，经加强阿托品治疗或用胆碱酯酶(ChE)复能剂使胆 碱能症状得到控制，且意识己经清醒，但却出现部分或 全部以下3组肌肉的无力或麻痹:
屈颈肌及四肢近端肌肉对称性肌力减弱，肌力常为2-3级，平卧时丌能抬头， 上肢及下肢抬丼困难，四肢肌张力偏低，键反射消失或减低，丌伴感觉障碍; 肌电图给予高频(20Hz-30Hz)重复刺激，可引出类似重症肌无力的波幅进 行性递减的现象。 脑神经支配的肌力弱，可累及第3-7及9-12对脑神经支配的部分肌肉，出现 丌能睁眼、复规、张口困难、吞咽困难、声音嘶哑、转颈及耸肩力弱或伸舌 困难等运动障碍。 呼吸肌麻痹，出现胸闷、气憋、紫绀、呼吸肌动度减弱，肺部呼吸音低，丌 伴干湿罗音，常迅速发展为呼吸衰竭。 几乎全部患者均有第①②组的症状，而且多以屈颈肌无力或饮水反呛声音嘶 哑为首发症状，出现呼吸肌麻痹的机率也很高。 IMS的发生可能是ChE活 性被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量的乙酰胆碱持续作用于突触后膜烟碱 (nicotine，N)受体并使之失敏，导致神经肌肉接头(NMJ)处传递障碍而出 现骨骼肌麻痹。
有机磷中毒讲解
• 进展期：主要为外周感觉神经病变
• 稳定期：感觉障碍持续3—12个月，逐渐缓解，遗留轻瘫。
• 缓解期：中毒后6—18个月运动功能完全恢复，此期有大 脑脊髓的病变，痉挛状态，可以留永久性功能障碍。
中间综合征 （Intermediate syndrome, IMS）
• 发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和 迟发性神经病之间，故称中间综合征
• 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端 肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及 呼吸肌。
• 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视， 颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸 肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。
中毒后反跳
中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒， 经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶 化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和 突然死亡。有时把反跳误诊为IMS。
• ⑶观察不够细微，症状缓解后停药过早或过快； • ⑷应用某些不当药物，如胞二磷胆碱能促进体内卵磷脂
合成，卵磷脂分解能提高血浆中游离胆碱水平和脑中胆碱 浓度，进而促进胆碱能突触处乙酰胆碱的利用和释放；
入院后救治
诊断
• 病史：明确服毒史，或皮肤接触史，或全身有强烈的特殊气味； • 典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统
标。 • 瞳孔扩大、颜面潮红和肺部罗音等则是可以变化
的阿托品指标。
判断阿托品化的指标
瞳孔的大小受交感和副交感神经的支配，阿托品 可以阻断副交感神经支配的瞳孔括约肌，从而使 得交感神经相对兴奋，表现出瞳孔扩大，但是长 时间大剂量应用阿托品后，瞳孔的大小与阿托品 用量相关性就不显著了，其机制认为是交感、副 交感神经协调功能紊乱的结果。另外，严重中毒 本身及脑水肿均可致瞳孔扩大。
有机磷农药中毒指南
01
有机磷农药是一种常用的农业杀 虫剂，可分为神经性、呼吸性、 胃肠性等类型。
02
中毒是指人体接触或误食有机磷 农药后，出现的一系列生理、病 理变化。
中毒机制
有机磷农药可经皮肤、呼吸道、消化道等途径进入人体，与 体内的胆碱酯酶结合，抑制胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱 在体内蓄积，引发中毒症状。
中毒机制与农药类型、进入人体的途径、剂量等因素有关。
关注长期影响
研究有机磷农药中毒对患者的长期影响，包括神经系统、 心血管系统、呼吸系统等方面的后遗症，为制定全面的治 疗方案提供参考。
THANKS
感谢观看
急救措施
预防措施
迅速将患儿送往医院，医生给予洗胃、导 泻、应用解毒药物等治疗措施，同时给予 吸氧、输液等对症治疗。
加强家庭卫生管理，避免将有机磷农药与 食品存放在一起，加强儿童教育，避免随 意饮用不明液体。
案例二：农业工作者有机磷农药中毒事件
事件背景 症状表现 急救措施 预防措施
某农业工作者在进行农作物病虫害防治时，因防护不当，接触 大量有机磷农药，从而引发中毒。
有机磷农药中毒指南
汇报人： 2023-12-07
目录
• 引言 • 有机磷农药中毒概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗流程与方法 • 预防与控制措施 • 案例分析与应用 • 结论与展望
01
引言
背景介绍
有机磷农药是一种常见的农业杀 虫剂，广泛应用于农业生产中。
有机磷农药中毒事件在农村地区 时有发生，给农民的生命安全带
院内治疗
药物治疗
使用抗胆碱能药物和胆碱酯酶复活剂等药物进行治疗，以解除中 毒症状和恢复神经功能。
补液和纠正电解质失衡
根据患者的具体情况进行补液和纠正电解质失衡，如补充钾、钠、 钙等矿物质。
急性有机磷农药中毒诊治临床专家共识主要内容(全文)
急性有机磷农药中毒诊治临床专家共识主要内容（全文）概述有机磷农药（organophosphorus pesticides，OPs）是全球使用最广泛、用量最大的杀虫剂之一，急性有机磷农药中毒（acute organophosphorus pesticidepoisoning，AOPP）为临床常见疾病，据WHO估计每年全球有数百万人发生AOPP，其中约20万人死亡，且大多数发生在发展中国家。
我国每年发生的中毒病例中AOPP 20%～50%，病死率3%～40%。
AOPP起病急、进展快，及时、规范的干预及救治可明显降低AOPP的死亡率。
AOPP临床救治主要包括早期积极的胃肠道净化排毒、特效解毒药物与血液净化技术的应用、对症支持治疗及并发症防治等综合治疗，但迄今国内尚无统一的AOPP诊疗方案或指南，各级医院急诊医师对AOPP诊治缺乏统一认识和应有的规范，尤其在院前和基层医院，由于AOPP的救治技术薄弱，漏诊、误诊或由于得不到早期规范诊治等，导致AOPP患者死亡之事常有发生。
因此，为了规范各级医院临床医师对AOPP的诊疗实践，中国医师协会急诊医师分会共识委员会的众多专家在阅读大量相关文献的基础上，依据他们的学术和临床经验独立起草，并提交共识委员会学术指导专家讨论通过，制定本专家共识，旨在帮助急诊专科医师和非急诊专科医师对这类急危症患者做出审慎与适时的评估与治疗。
共识的制定方法学中国医师协会急诊医师分会于2014年初发起并组织来自全国各地在各自领域内有着扎实理论知识和丰富临床经验的多位急诊医学专家共同组成了AOPP诊治研究专家组，检索了Pubmed、Ema-base、Springer、Interscience Wiley 及万方数据库、维普数据库中近20年发表的文献，在专家组成员审阅文献的基础上，结合自身临床经验，制定本共识框架，并经过多次讨论和反复修改，最终完成本共识。
毒物分类与病因毒物分类OPs属于有机磷酸酯或硫化磷酸酯类化合物，根据基本化学结构上的取代基不同OPs分为磷酸酯、硫代磷酸酯、二硫代磷酸酯、膦酸酯、氟磷酸酯、酰胺基磷酸酯与二酰胺基磷酸酯、焦磷酸酯七类，化学结构的差异使其理化性质不完全一致，目前品种已达100多种。
急性有机磷中毒的临床治疗指南
器官保护
给予适当的药物保护中枢神经系 统和其他受影响的器官。
抢救治疗措施和药物
抢救措施
药物治疗
包括氧疗、对症处理、呼吸支持等。 使用抗胆碱酯酶剂、杂草酯和其他 抗中毒药物。
医疗设备
包括监护设备、呼吸机以及抢救箱 等。
临床常见并发症及处理方法
1
神经系统并发症
进行脑电图监测，应用适当的神经保护药
心血管并发症
急性有机磷中毒的临床治 疗指南
本指南将介绍急性有机磷中毒的病因、发病机制，临床表现和诊断标准，以 及常用的治疗方法。还将探讨抢救治疗措施和药物，处理常见并发症，以及 康复和后续管理。最后，我们将分享预防急性有机磷中毒的措施。
病因和发病机制
急性有机磷中毒通常是由于暴露于有机磷类农药或其他化学物质中，导致中枢神经系统和神经肌肉接头功能受损。
临床表现和诊断标准
1 神经系统症状
2 消化系统症状
如酶抑制、焦虑、肌无力和 瘫痪等。
如恶心、呕吐、腹泻等。
3 诊断标准
通过临床表现、生物标志物 检测和有机磷测定来确定中 毒程度和类型。
常用的急性有机磷中毒治疗方法
中毒物质解毒
给予适当的解毒剂，如氨基甲酸 酯酶和阿托品等。
支持性治疗
维持生命体征稳定，补充液体和 气道管理。
教育宣传
提供有关农药使用的教育宣传活动。
个人防护措施
穿戴适当的防护装备，如手套和口罩。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
农药管理
定期检查和维护农药储存和使用设施。
2
物。
密切监测心脏功能，给予适当的心血管药
物治疗。
3
呼吸系统并发症
及时辅助通气，考虑进行人工气道插管。
急性有机磷中毒的临床治疗指南
– 油性液体。如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605), 氧化乐果。
• 高毒类
– 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏（挥发性液体）
• 中度毒类
– 乐果、敌百虫（固体）、乙酰甲胺磷(高灭磷)
• 低毒类
– 马拉硫磷
急性中毒的常见方式
• • • • • 自杀或误服、工作中农药使用不当(AOPP)在广大基层医院，尤其是乡镇卫生院比较常见. 毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 毒物的代谢：肝脏内浓度最高 主要由肾脏排出
中枢神经系统症状 ④ 运动神经： 支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱2胆碱能受体 N2 （肌肉型） 烟碱样症状
有机磷杀虫药中毒临床表现
• 1. 潜伏期：与有机磷的品种、剂量、侵入途径和 机体的健康状况有关。 • 2. 毒蕈碱样症状：主要为副交感神经兴奋所致的 平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 • 3.烟碱样症状：运动神经过度兴奋所致。 • 4.中枢神经：头昏、头痛、乏力、精神恍惚、 惊 厥、直至不同程度的昏迷。 • 5.呼吸系统：急性有机磷中毒对呼吸系统的损害 常是最严重的，而死亡的主要原因往往是呼衰。 • 6.循环系统：可引起中毒性心肌病变，各种形式 的心律失常。
胆碱能受体（ChR）分为毒蕈碱型胆碱能受体 （M- ChR ）和烟碱型胆碱能受体（N- ChR ）， M- ChR 又分为M1、M2、M3亚型， N- ChR 分 为N1（神经元型）、N2 （肌肉型）两种亚型。
胆碱能受体各亚型在体内的分布 -------------------------------------------------------------------------------------受体亚型 分布 --------------------------------------------------------------------------------------M1 脑、腺体、胃粘膜 M2 心脏、中枢和外周神经元突触前膜 M3 腺体、平滑肌、脑 N1 神经节后神经元胞体上、中枢神经 N2 运动终板（神经肌肉接头）突触前后膜 ------------------------------------------------------------------------------------------
急性有机磷农药中毒临床路径
急性有机磷农药中毒临床路径（大坪医院急救部2012）一、急性有机磷农药中毒临床路径标准及住院流程（一）适用对象。
第一诊断为急性有机磷农药中毒（ICD-10:T60.002）（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南-急诊医学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）；《急诊内科学》（张文武主编，人民卫生出版社，2007年，第2版）1.有机磷农药(如敌敌畏、乐果、敌百虫、内吸磷、对硫磷、甲基对硫磷、倍硫磷、硫特普等)接触史或服用史。
2.临床发作特点：①毒蕈碱样症状：主要是副交感神经兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。
支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。
②菸碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌、神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。
全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。
可因呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭而死亡。
③中枢神经系统：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、谵妄、抽搐、昏迷，可因中枢性呼吸衰竭而死亡。
3. 全血胆碱脂酶活力减低。
4．尿中有机磷农药分解产物测定有助于有机磷农药中毒的诊断。
5.诊断分级：①轻度：头昏、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、视力模糊、乏力，血胆碱脂酶活力降至正常值的50%-70%左右。
②中度：除上述症状外，尚有瞳孔缩小、肌束颤动、大汗、腹痛或腹泻、胸闷、呼吸不畅、精神恍惚，血胆碱脂酶活力降至正常值的30%-50%左右。
③重度：上述症状加重、呼吸困难、肺水肿、紫绀、心率快、抽搐、昏迷，血胆碱脂酶活力降至正常值30%以下。
（三）治疗方案的选择及依据。
根据《临床诊疗指南-急诊医学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）；《急诊内科学》（张文武主编，人民卫生出版社，2007年，第2版）1.迅速清除毒物:立即脱离现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发、指甲。
有机磷农药中毒治疗原则
有机磷农药中毒治疗原则
有机磷农药是一种广泛使用的农药，其具有较高的毒性，容易造成人体中毒。
针对有机磷农药中毒，治疗是非常重要的。
本文将就有机磷农药中毒的治疗原则进行详细的阐述。
一、快速撤离现场
有机磷农药中毒是一种严重的急性中毒，所以在发现中毒情况时，应及时将中毒者迅速转移至没有农药的地方，以避免继续暴露于农药中。
二、立即洗手洗脸
中毒者需要立即将暴露于农药中的皮肤表面进行冲洗，切忌用热水，最好使用温水和肥皂，一般需要冲洗20至30分钟以上，直到皮肤表面的污染物被充分清除。
三、尽快送医
有机磷农药中毒后要及时送往正规医院或急救中心进行治疗，治疗过程中应掌握中毒时间、暴露量和中毒症状，以确定合理的治疗方案。
四、口服对症药物
有机磷农药中毒后易出现呕吐、腹泻等症状，因此常用的对症药物包括抗呕吐药和止泻药等。
如出现痉挛和抽搐等情况，则需要使用抗痉挛和镇静药物。
五、对症治疗
对于不同的中毒症状，需要采取不同的治疗方法。
如出现呼吸困难，需要进行氧疗；如出现瞳孔扩大，可以使用药物收缩瞳孔等等。
六、做好充分的护理
有机磷农药中毒后，在治疗期间需要给予足够的营养，多饮水，保持心情愉悦。
在家庭护理时，应注意患者的休息、饮食等情况，避免因为患者耐性降低，而使感染后果突出。
总之，有机磷农药中毒是一种严重的急性中毒，严重者甚至可能
危及生命。
在对有机磷农药中毒的治疗过程中，一定要根据症状和情况制定正确的治疗方案。
希望以上这些治疗原则可以让大家在遇到有机磷农药中毒时更加理性的应对。
[临床医学]6_急性有机磷中毒 - 副本
![[临床医学]6_急性有机磷中毒 - 副本](https://img.taocdn.com/s3/m/8afec4c116fc700aba68fc8d.png)
重度
4～6 1500～2500
2～3 1000～1500
长托宁救治有机磷农药中毒疗法具有
下列优点：
（1）起效快、病程短、治愈率高； （2）用药次数和总量少， 简便易行； （3）毒副作用少或轻，安全可靠。 （４）治疗费用少
１．当采用本品救治有机磷毒物（农药）中毒时， 用量应达到“长托宁化”
２．“长托宁化”不能以心跳加快来判断，而应 以口干和出汗消失或皮肤干燥,心率不低于正常值等 体征来判断“长托宁化”
二、急性有机磷中毒的规范化治疗
1 1 催吐 患者神志清楚且能合作时 ,让患者饮温水 300～ 500ｍｌ ,然后自己用手指、压舌板或筷子刺激 咽后壁或舌根诱发呕吐。如此反复进行 ,直到 胃内容物完全吐出为止。也可用药物如吐根糖 浆催吐。患者处于昏迷、惊厥状态时不应催吐。 催吐过程尽量使胃内容物排空 ,且严防吸入气 管导致窒息 ,故需头侧位。
为什么重度中毒可迅速导致死亡？ 抗胆碱能药：用药不及时
外周性呼吸衰竭：支气管痉挛
分泌物堵塞
中枢性呼吸衰竭 ：中毒--抑制呼吸中枢
中毒程度 轻度 中度
重度
阿托品规范化治疗表
开始剂量
阿托品化后维持剂量
2-4mg/1-2ｈ，皮下注射 0 ； 1-2mg/0.5 0.5-1 mg/4-6h 皮下注射
有机磷中毒的危险程度
中度中毒： 除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔
缩小明显、呼吸困难、流涎、腹痛，胆 碱酯酶活力为 ５０％～３０％；
有机磷中毒的危险程度
重度中毒： 除上述症状外，还出现昏迷、肺水肿、
呼吸麻痹、脑水肿， 胆碱酯酶活力＜３０％。
有机磷农药中毒的鉴别诊断
杀虫脒中毒
杀虫脒中毒的临床特征
急性有机磷中毒的诊断及治疗
h
10
有机磷农药中毒分级: 根据患者的临床表现和血胆碱酯酶
(ChE)活力可以对其中毒程度进行分 级。通用的分级的标准为：
h
11
表1 有机磷中毒的分级标准
分级
表现
轻度中毒 以M样症状为主，胆碱酯酶活力为70%～50%
中度中毒
M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力为 50%～30%
重度中毒
除M、N样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷、 呼吸肌麻痹和脑水肿，胆碱酯酶活力在30%以下
• ②足量：肟类复能剂的有效血浆浓度 4mg/L。
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③反复持续应用：有机磷可从贮 存组织释放入血，反复使复能的 ChE 再抑制。
h
34
表1常用的肟类复能剂的应用方法
药名
轻度中毒方法
碘解磷定 0.5g静注，必要时2h后重复一次
氯解磷定 0.25～0.5g肌注，必要时2h后重复一次
双复磷
0.125～0.25g肌注，必要时2～3h重复一次
胆碱能受体各亚型在体内的分布运动终板突触前后膜n2神经节后神经元胞体上中枢神经n1烟碱型胆碱能受体脑平滑肌腺体m3心脏中枢和外周神经元突触前膜m2脑腺体胃粘膜m1毒覃碱型胆碱能受体分布受体亚型受体名称通过一系列动物实验及临床研究证实长托宁能较全面的对抗m样n样和中枢系统症状
急性有机磷中毒的诊治
成都市第三人民医院ICU 郑碧霞
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表3常用的肟类复能剂的应用方法
药名
重度中毒方法
碘解磷定
1～1.5g静注，0.5h后如效果不显， 可重复一次，以后0.5g/h，病情好转后延长 用药时间，逐渐停药。
氯解磷定
0.75～1.0g静滴，0.5h后可重复一次，以后 每2小时0.5g，病情好转后延长用药时间， 逐渐停药。
急性有机磷农药中毒的急救与护理
急性有机磷农药中毒急救原则1迅速清除毒物，限制毒物吸收。
迅速脱离中毒环境，清除呼吸道阻塞，清洗皮肤脱去污染衣物在其阶段必须及时的更换患者的衣服，用清水或肥皂水清洗被污染的皮肤、发毛和指甲，常用2%碳酸氢钠溶液，30%的乙醇皂和氧化镁溶液。
因几乎所用的有机磷农药都有经皮肤吸收毒性，而且大多数品种对皮肤没有刺激性，在全身中毒症状出现前不易察觉，避免通过皮肤再吸收。
眼部污染可用0.9%氯化钠注射液连续冲洗。
2洗胃及时、正确、彻底洗胃，是抢救成败的第一个关键。
最有效的洗胃是在口服毒剂30分钟内，但服毒后危重昏迷病人即使超过24小时仍应洗胃。
3解毒剂的应用：对中毒病人立即建立静脉通路，早期合理应用阿托品是提高有机磷农药中毒抢救成功的关键。
应用原则为早期、足量、联合、中服用药。
4对症治疗：有机磷中毒主要致死原因有水肿、休克、心脏损害，特别是中枢性呼吸衰竭和急性水肿，因此应加强对重要脏器的监护，保持护理道通畅，吸氧或使用机械辅助呼吸，发现病情变化及时处理。
治疗方案及其护理1 明确中毒的途径:护理人员在接触病人时，首先询问患者或其家属，了解其中毒的品种、剂量、中毒途径及具体中毒时间。
同时观察典型的症状和体征，判断中毒程度。
2 洗胃护理：洗胃最佳时间是中毒的2小时内。
有机磷农药中毒首先在有效时间内及时迅速反复彻底的洗胃，此举对提高抢救成功率起着相当重要的作用。
洗胃不彻底，可使毒物不断的吸收，病情加重，甚至死亡。
常用洗胃法与常用洗胃溶液因此，患者入院时，护理人员应及时准确的插入胃管，在插胃管时，注意取出口腔内异物及义齿，插入深度一般为从发际至剑突55cm；行电动吸入，洗胃至洗胃夜澄清无味为止。
同时观察洗出胃夜的颜色、气味，要注意每次灌入量与吸出量的基本平衡。
每次灌入量不宜超过500m1。
灌入量过多可引起急性胃扩张，使胃内压上升，增加毒物吸收；或者因过多灌洗液不能排出引发呕吐，造成洗胃液误吸入呼吸道，并发肺部感染并发症。
急性有机磷农药中毒的急救治疗与
用。
（四）护理要点
（1）病情观察
4）、注意“反跳”和“IMS”的鉴别
注意“反跳”的先兆症状，如胸闷、流涎、 出汗、言语不清、吞咽困难、HR↓、瞳孔缩小、 腹痛、恶心等。
处理：立即静注阿托品，再次迅速达阿托品化。 IMS初期最重要的表现为胸闷、语音低弱、
2、防止药液外漏。 3、注意副反应。 4、注射速度不宜过快。 5、密切观察，防止中毒。
（二) 解毒药物的应用
3、解磷注射液（复方解毒剂）
作用：有较强的中枢和外周抗胆碱作用和胆碱酯酶 重活化作用。特别适合做首剂解毒剂。
优点：使用方便，易达到阿托品化，出现阿托品中 毒减 少，可使呼吸衰竭发生率下降从而死亡率也 下降。
首先对病人的处境表示理解和同 了解其中毒的原因 给予心理疏导和情感支持
（四)护理要点 （5）饮 食 护 理
为了减少有机磷中毒的反跳,提高抢救的成功率,必 须正确把握进食时机。
中毒24h 内应绝对禁食,48h以后进食比较合理。 对于乐果、对硫磷等半衰期较长的毒物应适当延 长禁食时间,最好在中毒72h 以后进食。
中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭 磷)
低毒类 马拉硫磷
一、病因和发病机制
（一）有机磷杀虫药的吸收和代谢
有机 磷杀 虫剂
呼吸道 消化道 进入体内
皮肤和粘膜
肝内氧化 分解代谢
分解产物毒性降低 排出 肾脏（主要）
氧化产物毒性增强
粪便 呼吸
（少量）
（二）有机磷杀虫药中毒的原因
1、生产性中毒 2、使用性中毒 3、生活性中毒
（三）中间型综合征
急诊科救护 急性中毒病人的急诊救护 急性有机磷杀虫药中毒病人的急救
练习题 1、有机磷杀虫剂的中毒机制主要是抑制下列哪种酶的活性（） A、过氧化氢酶 B、肌酸激酶 C、谷丙转氨酶 D、胆碱酯酶 2、有机磷杀虫剂职业性中毒的原因多是（） A、误服 B、误用 C、违法操作规定 D、生产设备密闭 3、急性毒物中毒时，目前尚无特效解毒剂的毒物是（） A、有机磷杀虫剂 B、铅中毒 C、百草枯 D、亚硝酸盐 4、下列哪种有机磷杀虫剂中毒易出现中毒后“反跳”() A、1605 B、敌百虫 C、敌敌畏 D、乐果或马拉硫磷 E、1509 5、阿托品化与阿托品中毒的区别？
（2）阿托品 为抗胆碱药，能与乙酰胆碱争夺胆碱受体，阻断乙酰胆碱的作用、缓解毒蕈碱样 症状和对抗呼吸中枢抑制。 阿托品应早期、足量、反复给药，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托 品化”表现为止。 3．对症治疗
有机磷中毒的主要死亡原因有肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭。
-----应重点维持正常心肺功能，保持呼吸道通畅，正确氧疗和使用机械通气。
护理问题
1. 急性意识障碍 昏迷 与有机磷中毒有关. 2. 体液不足 脱水，与呕吐、腹泻有关。 3. 气体交换受损 与支气管腺体分泌物增多有关。 4. 有误吸的危险 与意识障碍有关。 5. 低效性呼吸型态 呼吸困难，与肺水肿、呼吸机麻痹和呼吸中枢受抑制有关。 6. 缺乏 缺乏有机磷杀虫药使用、管理和防范知识。
1. 请你对该患者进行病情评估 2. 根据评估结果列出护理问题 3. 根据评估结果说明急救方法
目录
CONTENTS
1
概述
2
中毒途径
3
生活性中毒
4
使用措施
有机磷杀虫药(organophosphorous insecticides)多呈油状或结晶状， 稍有挥发性，有蒜味。毒性主要在于抑制胆碱酯酶活性使乙酰胆碱蓄积， 导致胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系 统症状，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
急诊科有机磷农药中毒临床诊疗指南
急诊科有机磷农药中毒临床诊疗指南【诊断】1、有机磷农药接触史；2、体征：①瞳孔缩小；②流涎、大汗口鼻啧白沫；③可嗅到特殊大蒜味；④肌肉震颤或痉挛；⑤急性肺水肿；⑥暂时性血压高；⑦心音速弱或心动过缓；⑧严重者昏迷、呼吸循环衰竭；3、血胆碱酯酶活性<70%。
【鉴别诊断】须排除其他药物中毒及中枢性病变。
【病情分级】轻度中毒：瞳孔轻度缩小、视力模糊、头晕头痛、流涎、恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗乏力。
ChE :50～70%；中度中毒：除轻度中毒症状外、瞳孔中度缩小、肌肉颤动、呼吸轻度困难、精神恍惚、血压可升高。
ChE:30～50%；重度中毒：除轻、中度中毒症状外，瞳孔重度缩小、昏迷、惊厥、肺水肿、严重紫绀、血压下降、心律失常。
ChE<30%。
【抢救措施】1、切断毒源、清除毒物：①用肥皂水彻底清洗被污染的皮肤和头发，并换上干净衣裤。
②20000～30000清水反复洗胃。
2、抗胆碱药：①阿托品：轻度中毒：1～2mg/次，皮下注射，每1～2小时一次。
阿托品化后0.5mg/4～6小时，皮下注射。
中度中毒：2～4mg/0.5小时，静注。
阿托品化后0.5～1mg/4～6小时。
重度中毒：3～10mg/10～30分钟，静注。
阿托品化后0.5～1mg/2～6小时。
②盐酸戊乙喹醚(长效托宁)：首次：轻度中毒：1～2mg；中度中毒：2～4mg；重度中毒：4～6mg，重度用药可在首次用药后1～2小时应用首剂之半量。
3、胆碱酯酶复能剂：①解磷注射液：轻度中毒：1支肌注；中度中毒：2支肌注；重度中毒3支肌注。
②氯磷定：轻度中毒：首剂0.5～0.75g，稀释后缓慢静脉注射，以后需要时2小时重复一次。
中度中毒：首剂0.75～1.5g，稀释后缓慢静脉注射，以后0.5g稀释后缓慢静脉注射，每2小时一次，共3次。
重度中毒：首剂1.5～2g，稀释后缓慢静脉注射，30～60分钟后根据病情重复首剂的一半，以后0.5g每半小时静脉注射，6小时后如病情好转，可停药观察。
有机磷农药中毒指南
送医治疗流程
01
及时呼叫救护车
患者一旦出现有机磷农药中毒症状，应立即呼叫救护车，尽快送往医院。
02
携带中毒证据
在送医过程中，尽量收集患者接触过的物品、现场照片等证据，以便医生了解中毒情况。
治疗过程中的注意事项
密切观察病情
在治疗过程中，密切观察患者的生命体征、瞳孔等变化，以便及时发现并处理异常情况。
提高监管水平
不断提高农业安全生产监管水平，采用先进的技术手段和监管方法，确保农业安全生产工作的有效开展。
要点三
06
有机磷农药中毒相关法律法规与责任追究
《中华人民共和国农药管理条例》
规定农药生产、经营、使用和监督管理，适用于中华人民共和国境内从事农药生产、经营、使用和监督管理活动。
《农药管理条例实施办法》
腹痛腹泻
中毒者可能会出现呼吸困难、气促等症状。
可能出现腹痛、腹泻等消化道症状。
03
中度中毒症状
02
01
1
重度中毒症状
2
3
中毒者可能会陷入意识模糊、昏睡等症状。
意识障碍
中毒者可能会出现呼吸衰竭，需要借助呼吸机辅助呼吸。
呼吸衰竭
中毒者可能会出现循环衰竭，导致血压下降、心律失常等症状。
循环衰竭
对于有机磷农药接触史或使用史应有所了解。
了解病史
观察患者是否出现上述中毒症状，特别是呼吸系统、神经系统和消化道症状。
观察症状
可以检测患者血液、尿液、呕吐物等样本中的有机磷农药含量，以便更准确地确定中毒情况。
检测指标
如何快速识别中毒
03
有机磷农药中毒的预防措施
在使用有机磷农药时，应佩戴防毒口罩和手套，以避免皮肤和呼吸道接触。
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7
有机磷杀虫药中毒临床表现
• 1. 潜伏期：与有机磷的品种、剂量、侵入途径和 机体的健康状况有关。
• 2. 毒蕈碱样症状：主要为副交感神经兴奋所致的 平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
• 3.烟碱样症状：运动神经过度兴奋所致。 • 4.中枢神经：头昏、头痛、乏力、精神恍惚、 惊
厥、直至不同程度的昏迷。 • 5.呼吸系统：急性有机磷中毒对呼吸系统的损害
急性有机磷中毒的临床治疗指 南
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1
有机磷农药中毒现状
• 有机磷农药中毒占急性中毒的49.1%，居各种中毒之首。 • 急性有机磷农药中毒占各种农药中毒的80%以上。 • 在中毒死亡者中因有机磷农药中毒者占83.6%。 • 有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药中毒。每年有
5～7万人中毒，全世界每年约AOPP 200-300万。各地由于 对有机磷杀虫药中毒诊断、治疗方案、条件的不同，救治 成功率差异很大，其死亡率平均为10%。 • 不少AOPP患者到达医院已失去抢救机会，基层医疗单位 缺乏规范诊疗抢救程序大医院少见，基层医院多见但缺乏 技术。因此如何提高抢救成功率，是每位医务工作者面临 的一大艰巨任务。
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一、急性有机磷中毒概论 急性有机磷农药中毒
Acute organophosphorous • 中毒机in制secticide poisoning (AOPP)
• 临床表现 • 诊断、鉴别诊断 • 诊断分级
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有机磷杀虫药分类
• 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油 性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜 味。
• 1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌 剂，大部分为有机磷杀虫剂。
• 2.按 其毒性程度分类：
• 剧毒类
– 油性液体。如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605), 氧化乐果。
• 高毒类
– 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏（挥发性液体）
• 中度毒类
– 乐果、敌百虫（固体）、乙酰甲胺磷(高灭磷)
• 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视， 颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸 肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。
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中毒后反跳
中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒， 经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶 化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和 突然死亡。有时把反跳误诊为IMS。
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6
有机磷农药中毒机制
• 正常人体存在ACh，为交感神经和副交感神经节前纤维， 副交感神经节后纤维和运动神经兴奋的化学递质，胆碱脂 酶可以分解ACh。
• 主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆 碱堆积。
水解
正常生理状态下：乙酰胆碱
乙酸 + 胆碱
胆碱酯酶
磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆 碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆 积。
neuropathy,OPIDN）
• 迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急 性中毒恢复后2—3w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐 发展至运动N。趾端发麻、疼痛，脚不能着地，手不能触 物， 2w 后延缓性麻痹足/腕下垂。
• 典型分三期：
• 进展期：主要为外周感觉神经病变
• 稳定期：感觉障碍持续3—12个月，逐渐缓解，遗留轻瘫。
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有机磷农药中毒死亡的主 要原因
1.中枢呼吸抑制； 2.支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多； 3.血管扩张，血压下降，导致循环衰竭； 4.隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹； 5.中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气需 要，加速呼吸衰竭； 6.用药及治疗不当。
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诊断
• 病史：明确服毒史，或皮肤接触史，或全身有强烈的特 殊气味；
• 低毒类
– 马拉硫磷
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4
急性中毒的常见方式
• 自杀或误服、工作中农药使用不当或防护不周使农药经呼吸道和皮肤 进入。
• 急性有机磷农药中毒(AOPP)在广大基层医院，尤其是乡镇卫生院比 较常见.
• 毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 • 毒物的代谢：肝脏内浓度最高 • 主要由肾脏排出
• 缓解期：中毒后6—18个月运动功能完全恢复，此期有大 脑脊髓的病变，痉挛状态，可以留永久性功能障碍。
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中间综合征 （Intermediate syndrome, IMS）
• 发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和 迟发性神经病之间，故称中间综合征
• 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端 肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及 呼吸肌。
反跳原因： 1.残余毒物继续吸收; 2.有机磷农药在肠道内肝肠循环,造成二次中毒高峰; 3.药物在肝内氧化其毒性增加; 4.阿托品用量不足。
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局部损害
• 皮肤接触敌敌畏、敌百虫、对硫磷 杀虫药可引起过敏性皮炎，并可出 现水泡和剥脱性皮炎。有机磷杀虫 药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔 缩小。
常是最严重的，而死亡的主要原因往往是呼衰。 • 6.循环系统：可引起中毒性心肌病变，各种形式
的心律失常。
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有机磷杀虫药并发症
• 主要死因
– 肺水肿 – 呼吸肌麻痹 – 呼吸中枢衰竭
• 次要死因
– 休克 – 急性脑水肿 – 中毒性心肌炎 – 心脏骤停
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9
急性中毒程度分级
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迟发性神经病 （organophosphate induced delayed
• 典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神 经系统症状, 特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、 颈部和胸部较易观察。
• 判断是否有有机磷毒物中毒 ➢ 胆碱能危象的表现： • M-样症状：食欲减退,恶心,呕吐,腹痛,腹泻,流涎,多汗,视
物模糊,瞳孔缩小,呼吸道分泌物增加,支气管痉挛,呼吸困 难,肺水肿，咯血性泡沫痰 • N-样症状：早期肌束颤动,肌力减退,晚期肌痉挛,呼吸肌 麻痹 ➢ 中枢神经系统症状: 头痛,头晕,倦怠,乏力,失眠或嗜睡,烦 躁,意识模糊,语言不清,谵妄,抽搐,昏迷,呼吸中枢抑制致 呼吸停止 • 阳性的实验室检查结果：精选胆课件碱酯酶活性测定，帮助中毒16 程度分级