慢性萎缩性胃炎概述
慢性萎缩性胃炎中医诊治ppt课件
4.6 胃络瘀血证：主症:胃脘痞满或痛有定处;舌质暗 或有瘀点、瘀斑。次症:胃痛拒按;黑便;面色暗滞; 脉弦涩。
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症候确定
主症必备,加次症2项 以上即可诊断。
上述证候可单独出现,也可相兼出现,临 床应在辨别单一证候的基础上辨别复合 证候。同时,随着时间的推移,证候可出现 动态变化,需认真甄别。
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2、中医病因病机：
胃在生理上以和降为顺,在病理上因滞而病。 本病主要 与情志失和、饮食不调、外邪犯胃(包 括Hp感染)、药物所伤 以及先天禀赋不足、脾胃素虚 等多种因素有关。上述病因损 脾伤胃,致使脾失健运, 胃失和降,中焦枢机不利,气机升降失 调,从而产生气 滞、食积、湿(痰)阻、寒凝、火郁、血瘀等各 种病理 产 物,诸郁阻胃,进一步妨碍脾胃气机之升降;另一方 面由于脾胃运纳功能受损,气血生化乏源而致使胃络失养，而 致本病发生。
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七、治 疗
（一）西医治疗
目的
缓解症状和改善胃粘膜 组织学
1、 一般治疗：包括饮食原则、起居、精神情志等 方面因素。见预防与调护。
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（一）西医治疗
2、 抑酸或制酸剂：适用于黏膜糜烂或以烧心、反酸、 上腹痛等症状为主者。可根据病情或症状严重 程度选用H2受体阻断剂( 西米替丁、雷尼替丁、法 莫替丁、罗沙替丁等) ，质子泵抑制剂( 奥美拉唑、 兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑、艾普 拉唑等) ，制酸剂( 胃舒平、碳酸氢钠、氢氧化铝) 。
治
1.3 脾胃湿热证 治法:清热化湿,宽中醒脾 主方:黄连温胆 汤(《六因条辨》)加减。 药物:黄连、半夏、陈皮、 茯苓、枳实、苍术、 厚 朴、佩兰、黄芩、滑石
慢性萎缩性胃炎的研究概况
表明 ， Ｈ ｐ 也 可 以影 响胃粘膜表面 Ｅ Ｇ Ｆ 与其受体的结合 ， 降低保 护 胃粘
膜的效果 ， 造成 腺体损伤萎缩 ， 从而引发萎缩性 胃炎。研究认为， Ｈ ｐ 感 染的潜 在致癌作用 主要表现 在很早期 阶段 。Ｈｐ 作为 引起慢性炎症 的 因素， 它可 以持续 的存 在 ， 最终诱发 胃癌 。此外 ， Ｈ ｐ 产生 大量的尿素酶， 而此酶可分解 胃黏膜层 中尿素产生 的氨， 氨可进一步对黏膜造成 损害 ， 并且导致 胃上皮细胞增殖 和凋亡 的异常 。由于 Ｇ Ｃ可以导致 胃癌 ， 有实 验表明， 从基 因水平 来说 ， 在 前 病变 时， 长期 持续 的 Ｈｐ感 染 可促 进 ｂ ｃ １ ２ ２ 和Ｃ Ｏ Ｘ ２ ２蛋 白的过度 表达， 但对ｐ １ ６蛋 白表达有 一定 的抑制 作 用 。ｐ ５ ３基 因的过度表达 为 Ｇ ｃ发 生的晚期 事件， 且 主要与 Ｇｃ进展有 关， 而与 Ｈｐ 感染似乎 没有关系。ｐ ５ ３、 ｐ １ ６、 ｂ ｃ ｌ ２ ２和 Ｃ Ｏ Ｘ２ ２ 起 着既独立 又协 同 的作 用 ， 从而促进 Ｇ Ｃ 的发 生 和 发 展 。 胃黏膜肠 上皮 化生（ Ｉ Ｍ ） 简称肠化生， 是指 胃黏膜上皮及腺上皮在病 理情况下转变 为肠 黏膜上皮及肠腺上皮。 胃黏膜肠化生是对损伤 的一 种反应 。肠化生分 为两种分型 ： 完 全型（ Ｉ 型） 和不 完全型（ Ｉ Ｉ 型和 Ｉ Ｉ Ｉ 型） 。 不 同类型 的肠化 生可能造成癌 变的风险也不 同。众多实验 研究表明 ， 在慢性 萎缩性 胃炎转癌变前 ， 大部分患者都有 肠化生 的现象 。肠化生 的分布范 围对 于癌 变的可能性的影响 比肠化生 的分型更大 。尽管长期 的肠化 可增 加 胃癌 发生 的 危险性 ， 但 一般 不认 为肠 化腺 体 是肿 瘤性 的。黏膜细 胞凋亡增 加伴随有 代偿性增殖 上调， 其 中增殖活跃 的细胞 会因某些原 因的作用而偏离正常 的分化方 向， 导致肠化的发生。 各 种 胃肠激素 的调节也会影 响到慢性萎 缩性 胃炎 的发生和发展 。 生长激 素ｆ Ｇ Ｈ） 是脑垂体前叶分泌的一种肽类 激素， 具 有广泛生 理和生 长 调节 功能， 是人类 出生后促生长最 主要 的激 素。Ｇ Ｈ与 胃泌素一样被认 为是 胃黏膜 的主要营养 因子 。动物实验显示生 长激 素（ Ｇ Ｈ） 可促进肠 黏 膜 上皮 细胞 的增生 、 提高肠黏膜细胞谷氨酞胺酶 的活性 ， 增加其对谷 氨 酞胺 的摄取 和利 用 ， 因此能够 促进对肠黏膜损 伤 的修复 。Ｃ ＡＧ患者 的 血清 Ｇ Ｈ水平较正常者 水平 有明显地降低 ， 提示 ＧＨ的减少可能与 Ｃ Ａ Ｇ 的 发 牛 有 一 定 的 关 系 。 在 实 验 中发 现 ， Ｃ Ａ Ｇ模 型 大 鼠 胃 黏 膜 上 皮 细胞 、 壁 细胞 、 主细胞 均受到损伤 ， 使前列腺素 Ｅ ２ （ Ｐ Ｇ Ｅ ２ ） 含 量亦较正常组 显 著降低 ， 并认为 Ｐ Ｇ Ｅ ２ 升高可产生 细胞保护作用 ， 如此良性循环 ， 胃黏膜 病 变逐渐减 轻趋 于恢复 。表皮生长 因子促 进 胃上皮 细胞 的生长繁殖 ， 促 进细胞 Ｄ ＮＡ的合成 。实验研究表 明， 在 萎缩性 胃炎 的大 鼠中有 反应 性Ｅ ＧＦ ／ Ｅ ＧＦ — Ｒ表达升高 ， Ｅ Ｇ Ｆ ／ Ｅ ＧＦ — Ｒ参与了萎缩性 胃炎的发生和转化 过程。随着异性增生 的程度加重 ， 阳性率呈 上升趋 势 ， 胃粘 膜发生改变 后， 阳性率有所下降 。可 以增加 胃粘膜血流量 ， 促进粘 液和重碳 酸盐 的 分泌 ， 抑制 胃粘膜壁细胞分 泌盐酸 。推测 Ｅ ＧＦ的抑 制酸分泌 的作用 是 由鸟氨酸脱羧酶 （ ＯＤ Ｃ） 活性增加所诱导 的。Ｅ ＧＦ 对 于由神经诱 导产生 的 胃酸分 泌是一种 有效 的抑制 因子 ， 直接作用 于壁细胞 。Ｅ ＧＦ 对 胃粘 膜具有保 护作用 ， 能保护 门静脉 高压下 的胃粘 膜损伤 。Ｅ Ｇ Ｆ 能增 加粘 膜的血流量 、 促进粘膜 分泌 、 增加 Ｐ Ｇ Ｅ 合成及使 血清 胃泌素水平 升高 ， 从理论 上来说能够 用于慢性萎 缩性 胃炎 的治疗。在实验 中发现 ， Ｃ ＡＧ 造模大 鼠胃黏膜血流量 明显低于正 常组 ， 而 中药 胃萎灵胶囊可 明显提 高 胃黏膜血流量 ， 认为可能是该 方逆转 Ｃ ＡＧ病理变化的机制之一。 细胞凋 亡是 胃肠 道上皮 细胞丢失 的主要途 径， 胃肠 道细胞凋 亡异 常， 便会导 致 胃肠疾病 的发生 。正 常 胃粘膜细胞 凋亡很少， 且 主要 位于 粘膜表 面， 增殖 细胞则位 于 胃小 凹腺 颈部 。Ｃ ＡＧ中凋 亡细胞数 明显增 多， 在黏膜全层均可 见到呈 弥漫性 分布 ， 其凋亡细胞指数显著高于正常 大 鼠胃黏膜 。还显示 ， 正常 胃黏膜 中凋亡细胞 和增殖细胞很少 。在萎 缩性 胃炎 、 肠化 生及不典型增生 胃粘 膜中， 凋亡细胞可分布 于 胃小凹全 层， 其中以肠化生组织凋亡率最高 ； 在 胃癌组织， 细胞 凋亡率明显低下肠
慢性萎缩性胃炎汇报ppt课件
统一诊断标准
随着医学研究的不断深入，未来有望揭示 慢性萎缩性胃炎的发病机制，为治疗提供 更准确的靶点。
未来可能通过制定更严格的诊断标准，提 高慢性萎缩性胃炎的诊断准确性和一致征，制定个 性化的治疗方案，提高治疗效果和患者的 生活质量。
随着医药科技的进步，未来可能研发出针 对慢性萎缩性胃炎的新型药物，为患者提 供更多有效的治疗选择。
THANKS
感谢观看
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患者教育与生活方式调 整
饮食结构调整建议
低盐、低脂、低刺激饮食
减少盐分、脂肪和辛辣食物的摄入， 以降低胃黏膜刺激和炎症风险。
均衡饮食
适量摄入优质蛋白质、维生素和矿物 质，维持身体正常生理功能。
增加膳食纤维摄入
多食用蔬菜、水果和全谷类食物，促 进胃肠蠕动和消化功能。
生活习惯改善措施
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规律作息
保持充足的睡眠和规律的 作息时间，有助于身体自 我修复和减轻胃部不适。
戒烟限酒
烟草和酒精对胃黏膜有刺 激作用，应尽量避免吸烟 和过量饮酒。
避免过度劳累
合理安排工作和休息时间 ，避免长时间过度劳累导 致身体免疫力下降。
心理干预和辅导支持
心理疏导
通过心理咨询、认知行为 疗法等方式，帮助患者缓 解焦虑、抑郁等负面情绪 ，改善心理健康状况。
预后
大多数患者经过积极治疗和饮食调 整，病情可以得到控制，但部分患 者可能发展为胃癌，预后较差。
临床表现及分型
临床表现
患者常表现为上腹部不适、饱胀、疼痛、嗳气、反酸、恶心等症状。部分患者 可能出现消瘦、贫血、舌炎、舌乳头萎缩等症状。
分型
根据病变部位和范围，慢性萎缩性胃炎可分为A型胃炎和B型胃炎。A型胃炎主 要累及胃体部，多与自身免疫有关；B型胃炎主要累及胃窦部，多与幽门螺杆菌 感染有关。
慢性萎缩性胃炎如何治疗
慢性萎缩性胃炎是一种慢性炎症性疾病，主要表现为胃黏膜的萎缩、变薄和萎缩性改变，严重者可能会导致胃酸分泌不足和营养吸收障碍。
慢性萎缩性胃炎多发生在中老年人，但也有年轻人患病的报道。
慢性萎缩性胃炎的病因比较复杂，可能与感染幽门螺杆菌、长期进食过热、过咸、过油等刺激性食物、吸烟、酗酒、压力等因素有关。
同时，遗传因素和免疫功能异常也可能导致慢性萎缩性胃炎的发生。
慢性萎缩性胃炎的临床表现不尽相同，轻者可无明显症状，重者可能出现胃痛、反酸、恶心、呕吐、食欲减退、腹胀、便秘或腹泻等症状。
慢性萎缩性胃炎还有可能增加胃癌的风险。
因此，及早了解慢性萎缩性胃炎的病因、症状及诊治方法，积极采取预防和治疗措施，对患者的健康非常重要。
1. 药物治疗1.1抗酸药物抗酸药物是指能够抑制胃酸分泌或中和胃酸的药物，常用于治疗胃酸过多和胃酸反流等胃肠道疾病。
抗酸药物主要有以下几种：质子泵抑制剂：质子泵抑制剂能够阻断胃黏膜上质子泵的活性，从而降低胃酸的分泌量。
常用药物包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑等。
此类药物作用迅速，能够显著减少胃酸分泌，适用于治疗胃酸过多和胃酸反流等疾病。
H2受体拮抗剂：H2受体拮抗剂能够阻断胃黏膜上的组胺H2受体，从而减少胃酸的分泌量。
常用药物包括雷尼替丁、法莫替丁等。
此类药物适用于轻度和中度的胃酸过多和胃酸反流等疾病，但作用时间较短，需多次口服。
抗酸剂：抗酸剂包括碱性药物如碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁等，能够中和胃酸，缓解胃酸反流和胃痛等症状。
此类药物作用时间较短，需多次口服。
1.2胃黏膜保护剂使用胃黏膜保护剂可促进胃黏膜修复，缓解炎症，常见的胃黏膜保护剂包括：胃黏膜上皮细胞生长因子（EGF）：EGF是一种天然的生长因子，能够促进胃黏膜上皮细胞的增殖和修复，从而保护胃黏膜的完整性和功能。
常用药物包括人重组EGF和血栓弹力蛋白等。
黏液促进剂：黏液促进剂能够促进胃黏膜黏液的分泌和增加胃壁黏膜屏障的稳定性，从而减轻胃黏膜受损的程度。
慢性萎缩性胃炎如何治疗
慢性萎缩性胃炎如何治疗一、什么是慢性萎缩性胃炎？慢性萎缩性胃炎是一种很常见消化系统疾病，世界卫生组织把它列为胃癌前的状态，特别是伴有肠上皮化生或者不典型增生者，癌变的概率会更高。
又可以分给多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两种，多灶萎缩性胃炎的萎缩性改变是在胃内呈现多灶性萎缩，主要以胃窦为主，大部分是因为幽门螺杆菌感染所致的慢性肺萎缩性胃炎发展来的，自身免疫性胃炎的萎缩性改变在胃体，大部分是因为自身的免疫导致胃体胃炎发展而来。
慢性萎缩性胃炎发病比较缓慢，治疗过程比较麻烦，根据萎缩程度可以分为以下三级：轻度：胃窦部位浅层腺体呈现局部灶性萎缩，减少，但是大小弯腺体是正常的。
中度：胃窦部和小弯腺体都会萎缩，减少，病变的范围较轻度广泛。
重度：胃窦部大部分萎缩、减少，只残留少数的原有腺体，大小弯和弯腺体均萎缩，或者是黏膜变薄，一开始的腺体完全萎缩、消失，取而代之的是以化生腺体。
二、慢性萎缩性胃炎的治疗方法1、一般治疗慢性萎缩性胃炎患者，不管是因为什么病因，都是应该戒烟戒酒，以防止使用损害胃黏膜的药物，例如：阿司匹林、红霉素等，饮食需要规律，不能吃太热、太咸、辛辣的食物，积极配合治疗慢性的口鼻咽喉感染病灶。
2、增强胃动力改善胃动力不但可以抑制胆汁的反流、十二指肠液引发胃黏膜损伤，还可以改善慢性萎缩性胃炎产生的症状，促进胃肠动力的药物可以加速胃的排空能力，常使用的药物有胃复安、吗丁啉和莫沙必利等，具体方法：胃复安5~10mg，每天三次；吗丁啉10mg，每天三次，西沙比利5mg，每天三次。
消胆胺可以结合反流到胃内的胆盐，避免胆汁酸破坏胃黏膜，方法是每次3~4g，每天3~4次，硫糖铝也可以跟胆汁酸和溶血卵磷脂结合，也适用于抑制胆汁的反流，方法是0.5~1g，每天三次。
3、弱酸治疗经五肽胃泌素试验证明低酸或者无酸患者可以适当地口服米醋，每次1~2匙，每天三次，或者用10%的稀盐酸0.5~1ml，在饭前或者饭后口服，与此同时服用胃蛋白酶合剂，一天三次，每次10ml，也可以选择多酶片或者胰酶片治疗，这样可以改善消化不良的症状。
慢性萎缩性胃炎中医共识意见
发病机制
• 长期以来证据支持幽门螺杆菌
（Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）感染为ＣＡＧ 的发病原因，且与ＣＡＧ活动性改变及反 复难愈有关。此外与环境因素、宿主对Ｈ ｐ感染反应性、胆汁反流、免疫、遗传、 年龄、高盐及低维生素饮食等因素有关。
临床表现
上腹不适 、饱胀、疼痛是本病最常见的临床症状。
②脉弦或弦数
干燥; ⑤舌质红苔黄
脾胃虚弱 ①胃脘胀满或隐痛; ②胃 ①食少纳呆; ②大便稀溏,③倦怠乏力,④气短
（脾胃虚寒） 部喜按或喜暖。
懒言,⑤食后脘闷, ⑥舌质淡,脉细弱
脾胃湿热
①胃脘痞胀或疼痛,②舌 ①口苦口臭; ②恶心或呕吐;③胃脘灼热; ④大
质红,苔黄厚或腻
便黏滞或稀溏; ⑤脉滑数
胃阴不足
Classificataion of gastritis (H&E, ×400) (A) Normal, (B) superficial gastritis, (C) atrophic gastritis, (D) intestinal metaplasia.
Yo Han,et al. ParkJ Cancer Prev. 2015 Mar; 20(1): 25–40.
流行病学
• 我国自开展纤维和电子胃镜检查以来，ＣＡＧ检 出率占胃镜受检患者总数的７．５％～１３．８ ％；
• 世界范围内均以老年人高发，随年龄增长发病率 也
随之增高。国际卫生组织调查发现２０～５０岁患 病
率仅１０％左右，而５１～６５岁则高达５０％以 上。有报道，ＣＡＧ每年的癌变率为０．５％～１ ％，伴有异型增生（ＡＴＰ）时癌变率更高。
①胃脘痞闷不适或灼痛; ①饥不欲食或嘈杂; ②口干; ③大便干燥; ④
②舌红少津,苔少
慢性萎缩性胃炎中医症治概况
慢性萎缩性胃炎中医症治概况慢性萎缩性胃炎(下称CAG)，在慢性胃炎中占30%左右，中年以上患者较为多见。
其病理以胃粘膜上皮和腺体萎缩，粘膜变薄。
粘膜肌层增厚及伴有肠上皮化生(肠化)，不典型增生，胃液分泌减少等为特征。
根据有关研究表明。
单纯的CAG和轻度肠化与胃癌的组织发生可能无直接关系，而在CAG和肠化基础上发生的中重度不典型增生可能是胃癌发生的组织学基础，又称癌前期表现。
有资料分析胃癌病例50%以有CAG病史，由此引起了人们的广泛重视。
近十年来，祖国医学对CAG的病因，分型和治疗也有很大进展，现综述如下。
一、病因病理慢性萎缩性胃炎病因错综复杂，祖国医学认为多由外邪犯胃，饮食失调或情志内伤，体质素虚等原因所致。
脾胃受损，运化失司；内伤劳倦，气血不足，正气虚衰，气血瘀滞，湿热毒邪内蕴所致。
总之病因不外乎虚寒，湿热、瘀血、气滞，在脏腑方面与脾胃肝关系密切。
有人提出慢性萎缩性胃炎因虚致实，因实致虚，虚实交错的病机理论。
高氏等认为主要是与情志有关。
其通过116例临床资料总结，发现其中单纯由情志因素造成的CAG患者占42.18%，其他因素如饮食不节或过度劳倦兼情志不畅者占64.73%，说明情志因素在CAG发病中的突出作用。
此外，幽门螺旋菌(下称HP)感染是慢性胃炎的现代病因学观点。
自1983年Warrea和Marshau发现幽门弯曲苗(简秭CP。
1989年改称HP)与慢性胃炎和消化性溃醑相关以来，引起国内外学者广泛重视对幽门螺旋菌相关胃炎(HPAG)的研究取得了很大的进展。
据黄氏等对200例CAG患者临床观察，其HP检出阳性者占30%。
陈氏、方氏等报道，活动性慢性胃炎患者胃窦粘膜中的HP检出率高选90.5%，而正常粘膜均为阴性。
有人认为。
胆汁返流是导致CAG复发的又一因素。
HP的发现在慢性胃病的病因，病理诊断，治疗等方面形成了新的格局，为中医学对慢性胃病的防治研究提供了新的科学论据。
二、辨证分型慢性萎缩性胃炎，中医一般将其归于“胃肠病”，“痞证”、“嘈杂”等范畴。
浅谈慢性萎缩性胃炎
淺談慢性萎縮性胃炎（CAG）指胃粘膜反復受損害，粘膜血流減少，防禦機制破壞，和胃蛋白酶對胃粘膜損傷，致粘膜固有層腺體萎縮、減少，粘膜變薄，基層增厚的病理改變，或伴幽門腺化生或腸腺化生。
胃鏡及病理檢查方可確診。
一般認為慢性淺表性胃炎→慢性萎縮性胃炎→腸上皮化生→異型增生→胃癌。
臨床上把慢萎胃伴腸上皮化生、異型增生稱胃癌前期病變。
伴中等以上異型增生和不完全大腸型化生稱真正胃癌前期病變。
伴重度腸化生和重度不典型增生才有癌變可能。
發病率10%。
症狀以上腹部痞悶、脹滿、胃堵、難受不適,噯氣泛酸，燒灼噁心嘈雜。
食欲尚可但食後不舒不敢多吃。
輕中度貧血、頭暈、神疲乏力，重者消瘦。
是一種多致病因素疾病。
病因：1、 HP感染：有60%¬--90%胃粘膜可培養出幽門螺桿菌。
2、病毒感染：輪狀病毒、柯薩奇病毒，可能包括胃癌病毒，建議科研人員在這方面加強研究。
3、免疫因素：慢萎胃尤其胃體胃炎在其血液、胃液及萎縮的粘膜漿細胞可找到壁細胞抗體或內因數抗體，故認為自身免疫是相關病因。
4、膽汁或十二指腸液反流。
5、體質因素：統計結果示與年齡成顯著正相關，年齡愈大，胃粘膜抵抗力愈差，易受外界因素影響致病。
6、外因：腎上腺皮質激素、酒、阿斯匹林、吲哚美辛、保太松、某些抗生素可損傷胃粘膜屏障，尤其皮激素干擾機體對病毒細菌抗體的產生，降低免疫反應，有利病毒在體內定植和繁殖而致病。
抗質子泵藥可使胃酸分泌為零致病菌病毒乘機繁殖致病。
治療：一般療程六個月1、抗HP：痢特靈2、抗病毒：西咪替丁抑酸保護胃粘膜又抗病毒。
V.C促膠原蛋白合成，提高抵抗力，增強中性粒細胞趨化和變形力，提高殺菌力;促淋巴母細胞生成，提高機體對惡變細胞識別力和殺傷力;參予免疫球蛋白合成，促干擾素產生，干擾病毒轉錄抑病毒增殖。
3、弱酸：米醋1-2匙1x3或10%稀鹽酸5-10ml 1x3（無酸或低酸者)。
4、治療口腔、咽、鼻感染灶。
5、 5-肽胃泌素，促壁細胞分泌鹽酸，增胃蛋白酶分泌外，對胃粘膜及上消化道粘膜有明顯增殖作用，治無酸或低酸者。
慢性萎缩性胃炎
慢性萎缩性胃炎，慢性萎缩性胃炎又可以分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两大类。
前者萎缩性改变在胃内呈多灶性萎缩，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来，后者萎缩性改变主要在胃体，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。
疾病介绍本病是消化系统常见疾病，据报道：在我国，慢性萎缩性胃炎发病率占受检人群的13.8%。
慢性萎缩性胃炎以胃黏膜腺体萎缩为特征的一种常见的消化系统疾病，属于中医学胄脘痛、胃痞、痞胀等范围，虽经长期的研究，本病的病因、诊断和治疗仍末完全阐明。
1957年纤维胃镜问世后，慢性萎缩性胃炎的诊断和病理组织学研究取得了长足的进步，1978年世界卫生组织将慢性萎缩性列为胃癌的癌前状态，在其基础上伴发的不完全型肠上皮化生和(或)中、重度异型增生则被视为癌前病变，慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和异型增生的癌变率约为5.4%治疗慢性萎缩性胃炎是阻止慢性萎缩性胃炎向胃癌发展以减少胃癌发生率的有效手段。
慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和异型增生的诊治一直是医学界的研究热点，现代医学尚缺乏理想的治疗方法。
近年来中医界对慢性萎缩性胃炎的诊断辩证、治则方药、基础实验等方面也进行了广泛而卓有成效的研究。
[1]疾病分类慢性萎缩性胃炎又可以分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两大类。
前者萎缩性改变在胃内呈多灶性萎缩，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来，后者萎缩性改变主要在胃体，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。
发病原因慢性萎缩性胃炎的发病原因尚不十分清楚，可能与下列因素有关：1，幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌感染引起慢性胃炎的证据如下：绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜可检出幽门螺杆菌，幽门螺杆菌在胃内分布与胃内炎症分布一致，根除幽门螺杆菌可使胃内炎症消除，从志愿者和动物模型中可复制幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎。
2，饮食和环境因素：长期的幽门螺杆菌感染，在部分患者可发生胃粘膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎，研究显示：饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩，肠化生即胃癌有着密切的关系。
慢性萎缩性胃炎中西医认识ppt课件
如遇心理问题，可寻求心理咨询或治疗。
定期检查与随访的重要性
定期复查
遵医嘱定期进行胃镜检查，以便及时 了解病情变化。
注意症状变化
如遇腹痛、腹胀、反酸、嗳气等症状 加重或反复，应及时就医检查。
及时治疗
如发现慢性萎缩性胃炎有恶变倾向， 应及时进行干预和治疗。
建立健康档案
建立慢性萎缩性胃炎的健康档案，记 录病情变化和诊疗经过，有助于医生 更好地制定治疗方案。
慢性萎缩性胃炎中西医认识PPT课 件
contents
目录
• 慢性萎缩性胃炎概述 • 中医对慢性萎缩性胃炎的认识 • 西医对慢性萎缩性胃炎的认识 • 中西医结合治疗慢性萎缩性胃炎的优势
与策略 • 慢性萎缩性胃炎的预防与保健
01 慢性萎缩性胃炎概述
定义与分类
定义
慢性萎缩性胃炎是一种常见的消 化系统疾病，以胃黏膜上皮和腺 体萎缩、数目减少、胃黏膜变薄 、黏膜基层增厚为主要特征。
长期精神压力大、情绪低落、焦虑等负面 情绪影响，导致肝气郁结，进而影响脾胃 功能，引发慢性萎缩性胃炎。
脾胃虚弱
外邪侵袭
体质虚弱、长期患病、年老体衰等因素导 致脾胃功能虚弱，易受外界因素影响而引 发慢性萎缩性胃炎。
寒邪、湿邪等外邪侵袭人体，影响脾胃功 能，进而引发慢性萎缩性胃炎。
辨证分型
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02
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分类
根据病变部位和程度的不同，可 分为多灶性萎缩性胃炎和自身免 疫性胃炎两大类。
发病机制与病因
发病机制
慢性萎缩性胃炎的发病机制较为复杂 ，涉及多种因素，包括遗传、环境、 饮食、生活习惯等。
病因
常见的病因包括幽门螺杆菌感染、长 期服用非甾体抗炎药、不良饮食习惯 、吸烟、饮酒等。
慢性萎缩性胃炎如何治疗
慢性萎缩性胃炎如何治疗1.什么是慢性萎缩性胃炎萎缩性胃炎在临床治疗中属于常见疾病，也将其称之为慢性萎缩性胃炎，此疾病是以腺体萎缩、胃黏膜上皮萎缩、胃黏膜变薄、黏膜基层增厚、幽门腺化生、肠腺化生、不典型增生为特征的慢性消化系统疾病。
2.慢性萎缩性胃炎临床表现萎缩性胃炎发生后，并不典型的临床症状与反应，大多数病人在疾病发生初期并无临床症状与表现，多数病人是在体检时发现自己患上慢性萎缩性胃炎疾病。
慢性萎缩性胃炎发生后，临床表现与其他消化性疾病表现有所类似，下面笔者为大家普及下；（1）胃脘部疼痛：据有关资料结果证实胃脘部疼痛和病人疾病严重程度并无关系，以隐痛、钝痛、胀痛为主，但部分病人也会表现出剧烈疼痛。
（2）消化不良、烧心：通过病人主述，得知平日中病人会出现胃部烧灼感、胃部反酸症状，病人因上述情况而出现食欲降低情况。
（3）胃脘部胀满：胃脘部胀满是慢性萎缩性胃炎比较常见且多发的症状，以胃部堵塞感为主，此症状发生和食物不能够及时消化有直接关系。
3.萎缩性胃炎诱发因素虽然萎缩性胃炎发生率较高，但并不会发生在每一个人身上，萎缩性胃炎的发生和幽门螺杆菌（Hp）感染、免疫因素、十二指肠液反流、胆汁反流以及饮食习惯有直接关系。
下面笔者为大家细说一下：萎缩性胃炎诱发因素较多，幽门螺杆菌感染是常见且主要的诱发因素，经临床检验结果证实，约有60%以上的病人胃黏膜中能培养出幽门螺杆菌，可见幽门螺杆菌感染是诱发萎缩性胃炎的主要因素。
此外，萎缩性胃炎和饮酒、吸烟、不合理饮食等不良生活习惯有直接关系，病人因长时间食用刺激性高的食物，会直接损害到病人胃粘膜，导致病人发生胃粘膜刺激性损伤，进而诱发与引起萎缩性胃炎。
4. 慢性萎缩性胃炎的治疗方法4.1基础治疗慢性萎缩性胃炎在临床治疗中，基础治疗属于常用治疗方案，包含心理调节、饮食调节等，饮食调节是指指导病人如何科学、合理的饮食，在日常饮食中要选择营养丰富、容易消化、无刺激性的食物，可选择馒头、面条等面食，同时要叮嘱病人戒酒、戒烟，并告知其不要食用浓茶、咖啡以及碳酸饮料、刺激性药物。
慢性萎缩性胃炎中西医治疗进展
医学专员 张黎敏
慢性萎缩性胃概述
慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis，CAG)是以胃黏 膜上皮和腺体萎缩、黏膜变薄、黏膜肌层增厚及伴有肠腺 上皮化生、不典型增生为特征的慢性疾病。 CAG的病因及发病机制不明确，可能与幽门螺杆菌、自身 免疫、物理、化学以及遗传因素有关。萎缩性胃炎、肠化 生和异型增生与胃癌的发生关系密切。
慢性萎缩性胃炎的西医诊断
确诊该病必须依靠胃镜及胃黏膜组织病理检查 H．pylori 检测有助于病因诊断 胃镜下亚甲蓝染色可提高诊断符合率 血清胃泌素检测可补充胃镜和胃黏膜组织活检之不足
与癌变相关的因子
胃黏膜上皮细胞增殖细胞核抗原（PCNA） 表皮生长因子(EGF) 血管内皮生长因子(VEGF) 分析研究结果，临床对伴有肠上皮化生和不典型增生的 CAG，尤其是高表达PCNA、EGF及VEGF者，应高度重视， 严密随访。
慢性萎缩性胃炎的西药治疗研究进展
目前，西医对慢性萎缩性胃炎的治疗并不令人满意。 西医一般分对症治疗和对因治疗。 对因治疗，即根除Hp。 对症治疗，即促动力药物、保护胃粘膜、中和胆汁的胃黏膜保护剂， 伴有贫血患者，给予维生素B12和叶酸等。
最新西药的研究方向
叶酸(folic acid，FA) 维甲酸(retinoic acid，RA) β-胡萝卜素
慢性萎缩性胃炎的中药治疗研究进展
中医症候：类型分布、症候要素研究 中医证型研究：胃黏膜相、H．pylori感染、免疫组化、血 液流变学、胃泌素、尿胃蛋白酶与中医证型的研究 对于中药的研究，重要集中在活血化瘀药物的研究 高压氧仓治疗法是新兴的治疗手段
萎缩性胃炎课件
萎缩性胃炎的诊断主要依靠胃镜检查和病理组织学检查。胃镜检查可以观察到胃黏膜的萎缩改变，病理组织学检 查可以明确病变的性质和程度。同时，需要进行幽门螺杆菌检测和其他相关检查，以全面评估患者的病情和制定 治疗方案。
02 萎缩性胃炎的病理变化
CHAPTER
炎症反应
慢性炎症细胞浸润
黏膜屏障破坏
炎症细胞在胃黏膜层浸润，导致黏膜 水肿、充血和糜烂。
病因与发病机制
病因
萎缩性胃炎的病因较为复杂，主要包 括幽门螺杆菌感染、不良饮食习惯、 免疫因素、药物因素等。
发病机制
萎缩性胃炎的发病机制涉及多种因素 ，包括遗传、环境、生活习惯等，这 些因素相互作用，导致胃黏膜发生萎 缩性改变。
临床表现与诊断
临床表现
萎缩性胃炎的临床表现多样，主要包括上腹部疼痛、饱胀感、嗳气、食欲不振等，部分患者可能出现贫血、消瘦 等症状。
萎缩性胃炎课件
目录
CONTENTS
• 萎缩性胃炎概述 • 萎缩性胃炎的病理变化 • 萎缩性胃炎的治疗 • 萎缩性胃炎的预防与保健 • 萎缩性胃炎的预后与转归
01 萎缩性胃炎概述
CHAPTER
定义与分类
定义
萎缩性胃炎是一种慢性胃炎，以 胃黏膜上皮和腺体萎缩为主要病 理特征。
分类
根据萎缩范围，可分为A型胃炎和 B型胃炎，其中A型胃炎主要累及 胃体和胃底，B型胃炎主要累及胃 窦。
保持良好生活习惯
规律作息，保证充足的睡眠， 适当运动，保持良好的心态。
积极治疗慢性疾病
如糖尿病、慢性肝炎等，这些 疾病可能增加萎缩性胃炎的风
险。
保健方法
药物治疗
心理调适
生活调理
定期复查
在医生的指导下，使用 胃黏膜保护剂、胃酸抑 制剂等药物进行治疗。
全面解析慢性萎缩性胃炎.docx
全面解析慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎(CAG)是以胃黏膜上皮和腺体萎缩，黏膜变薄，黏膜肌层增厚与伴方肠匕皮化生，不典型增生为特征的慢性胃病。
CAG是消化系统疾病中常见病和难治病之一。
早在1978年，世界卫生组织(WHO) 已经相识到CAG 与胃癌的发生发展亲密相关。
因此，此病被定义为是胃癌的癌前状态，而在目固有腺体萎缩的基础上同时伴有肠腺化生或上皮内痛变者，更被视为是胃癌最为重要的癌前病变之一。
慢性萎缩性胃炎属中医“目脱痛”、“痞满”等范畴，但尚不能与之完全等同。
《黄帝内经》已有“胃脱当心而痛”、“痞”、“痞塞”等记载;唐代孙思遨《千金要方》“九种伤心''中也包括了本病。
中医在长期的医疗实践中，总结出了一整套治疗胃脱痛、痞满、噌杂等症的方法，积累了丰富的阅历。
一、慢性萎缩性目炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一样。
临床上方些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状。
但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、病闷，尤以食后为甚，食欲不振、恶心、暧气、便秘或腹泻等症状。
严峻者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃黏膜糜烂者可伴有上消化道出血C二、病因与发病机制CAG的发生是多种因素综合作用的结果。
CAG的发生与幽门螺杆菌感染、胆汁反流、免疫、遗传、年龄、高盐与低维生素饮食等多种因素相关。
1、幽门螺杆菌（HP）感染.HP感染是慢性蓼缩性胃炎的主要病因, 若不与时治疗，1/3将发展为CAG。
据报道，80%的中重度CAG患者体内可检测到Hp抗体。
由于发展中国家Hp感染率可达50%~80%,我国CAG患者中Hp 感染率可达58%,并随年龄增高而增加。
因此，HP感染对CAG患者的影响尤为重要°2、胆汁反流。
反流入目的胆汁酸破坏了目黏膜屏障，引发炎症出现腺体萎缩。
用20mmol∕L的脱辄胆酸钠对SD大鼠进行灌胃模拟胆汁反流，胜利制备大鼠CAG模型证明了胆汁反流与慢性萎缩性目炎的关系。
慢性萎缩性胃炎如何治疗？
龙源期刊网 慢性萎缩性胃炎如何治疗？作者：王琴来源：《健康必读（上旬刊）》2019年第11期【中图分类号】;;;;; 【文献标识码】;;;;; 【文章编号】1672-3783（2019）11-0005-01慢性萎缩性胃炎是消化道疾病中较为常见的一种疾病，属于慢性胃炎的一种类型，但由于慢性萎缩性胃炎与胃癌的发生有一定的联系，因此大部分患者都认为慢性萎缩性胃炎极其可怕。
然而事实上，这是一种不科学的认知，那么慢性萎缩性胃炎究竟是怎么一回事？又該如何治疗呢？今天我们就来说一说慢性萎缩性胃炎的那些事儿。
1 慢性萎缩性胃炎是什么慢性萎缩性胃炎是指人体当中胃部的胃黏膜上皮遭受长期反复的伤害，导致固有腺体减少甚至消失的疾病。
由于胃部腺体萎缩甚至消失，胃黏膜就会有不同程度的变薄，并伴随着不典型增生的情况。
萎缩性胃炎大概占慢性胃炎的10～20%，并且多发于中老年人，随着年纪的不断生长，发病率也在上升。
除了跟年纪有关之外，慢性萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染、长期酗酒、人体免疫力疾病、服用某种药物等等情况有关，以上情况都有可能使胃黏膜表面受到反复的损害，长期以往就会导致胃分泌腺体萎缩、胃酸分泌减少、消化功能受损，从而使患者形成慢性萎缩性胃炎。
2 慢性萎缩性胃炎的表现虽然慢性萎缩性胃炎听起来较为严重恐怖，但许多病人都是在没有任何症状的情况下，偶然通过胃镜检查得知自己患病的，而有的症状表现可能与其它胃病类似，比如出现上腹部肿胀不适、食欲不振、反酸等情况，少数患者可能会伴随着贫血、消瘦等症状，因此，患者的症状可能与实际病理结果并不相匹配，换句话说，无明显症状的患者可能患有较为严重的萎缩性胃炎，而症状较为明显的患者不一定是胃黏膜萎缩。
2.1 胃脘部疼痛胃脘部疼痛的程度与患者的实际病情程度没有过多关系，主要出现胀痛、钝痛、隐痛等情况，有时患者也会出现剧痛，让患者饱受折磨，有的患者会出现腹部、背部、胸部等部位的疼痛。
2.2 烧心及消化不良。
慢性萎缩性胃炎如何治疗？
慢性萎缩性胃炎如何治疗？一、慢性萎缩性胃炎1、概述慢性萎缩性胃炎指的是因胃黏膜上皮受到反复的损害而引发的固有腺体萎缩，是一种假幽门腺化生、伴或不伴肠化生的慢性胃部疾病。
因为大多数慢性胃炎病人并没有任何症状，所以很难获得明确的患病率。
在我国，通过病理诊断的比例约为25.8%，通过内镜诊断慢性萎缩性胃炎比例约为17.7%。
萎缩性胃炎与幽门螺杆菌的感染有着比较大的关系，当前我国幽门螺杆菌感染的概率高达52.2%左，且年龄越大感染的概率越高。
除幽门螺杆菌感染之外，免疫性胃炎也可能会引发胃黏膜萎缩。
2、病因幽门螺杆菌感染是导致萎缩性胃炎最主要原因。
幽门括约肌功能出现障碍，将会使得胰液、肠液、胆汁等大量反流入胃部，导致胃黏膜受到损伤。
吸烟也将会导致十二指肠出现反流状况。
长期酗酒，食用刺激性食物、粗糙食物、高盐饮食，服用非甾体类抗炎药（例如布洛芬、阿司匹林等），伴有肝硬化、尿毒症、右心功能衰竭等疾病，都将会导致慢性萎缩性胃炎。
遗传因素与自身免疫机制也会导致慢性萎缩性胃炎。
由于患者血液中存在内因子抗体与壁细胞抗体，严重的患者由于缺乏维生素B12，将会出现恶性贫血等表现，也就是常说的自身免疫性胃炎，我国比较少见。
劳动强度太大，抑郁、焦虑等情绪障碍，各种负性社会经历都会对萎缩性胃炎的发病产生不良的影响。
3、症状典型症状：主要表现为非特异性的消化不良症状，例如腹胀、上腹疼痛、早饱感、餐后饱胀等。
还会出现嗳气、恶心、反酸、食欲减退等症状。
少数病人还可能会出现焦虑、抑郁、乏力、消瘦、健忘、等精神症状。
伴随症状：主要表现为头晕、乏力、面色苍白等不良症状，这是由于胃黏膜出现糜烂、长期少量出血导致缺铁性贫血而引发。
患者将会出现舌炎、疲软、肢体麻木、轻微黄疸等情况，这是因为患者维生素B12吸收不良，进而导致的恶性贫血症状。
二、慢性萎缩性胃炎如何治疗1、根除幽门螺旋杆菌治疗适合应用幽门螺杆菌治疗的萎缩性胃炎病人，当前主要以四联治疗方案为主，即1种铋剂+2种抗生素+1种质子泵抑制剂，总疗程一共为14天。
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（3）药物 药物中如阿司匹林及消炎痛，乙酰水杨酸一类药物可引起胃粘
膜损伤，使胃粘膜内前列腺素E2（PGE2）减少。动物实验证明给予 外源性PGE2可对胃粘膜起保护作用，因PGE2可增加胃窦穿壁电位 差，增加粘液与碳酸氢离子的分泌，保护胃粘膜。
病因机制
4. 胆汁或十二指肠液返流
由于幽门括约肌功能失调或胃-空肠吻合术后，胆 汁或十二指肠液可反流入胃内，损害胃黏膜屏障， 促使H+及胃蛋白酶反弥散至粘膜内引起一系列病理 变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为 CAG。胆汁或十二指肠液返流的严重程度与黏膜炎 症及萎缩的严重度呈显著正相关,与肠上皮化生的严 重度也呈显著正相关。
胃癌在十大癌症的发病率与病死率之中均 列为第一位，所以积极 治疗CAG显得十分重要。
病因机制
❖ CAG是多种因素综合作用的结果, 研究证实 下列因素均参与了CAG的发病 ：
❖ 1. 感染因素 (1)HP感染 (2)其他细菌、病毒感染
（1）HP感染是CAG的主要病因
HP的致病机制
本身具有的粘附作用 分解尿素产生氨的毒性作用 Hp的多种酶 自由基的损伤作用 感染造成免疫功能缺陷 感染时病人的年龄 感染引起维生素C缺乏
病因机制
3.胃粘膜损伤因素
（2）吸烟
烟草的主要有害成分是尼古丁，刺激胃粘膜引 起胃酸分泌增加，诱发胃粘膜炎症。烟草中烟碱对 中枢神经系统有先兴奋后抑制的作用，它可刺激脑 的呼吸、血管运动及呕吐中枢，对消化系统可以引 起中枢性的恶心、呕吐与周围肠蠕动加快。现已证 实过量吸烟是CAG的发病因素之一。
病因机制
目前认为胆汁或十二指肠液返流是独 立的致病因素之一。引起胆汁返流的原因 可能与高龄,胃动力减弱,吸烟等因素有关。
病因机制
5. 鼻腔、口腔、咽部慢性炎症
鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓，扁桃 体炎，鼻窦炎等的细菌或其毒素吞入胃内，刺激胃粘膜产生炎症反 应，日久导致腺体萎缩。
病因机制
病因机制
7.自身免疫性损伤
因各种不同原因造成胃黏膜损伤，使自身抗原 (胃粘膜)的结构发生改变，或再因遗传因素等导致 抗体免疫稳定性失常，以致抑制性T细胞功能缺 陷，自身反应性B细胞活跃，从而产生自身抗体 （PCA）。自身抗原是壁细胞的微粒体成分，与 自身抗体（PCA）形成免疫复合物，激活补体， 吸引中性粒细胞释放出溶酶体，造成壁细胞损伤， 受损的壁细胞又成为抗原进一步损伤壁细胞，从而 使胃体发生弥漫性病变，胃体腺被破坏引起萎缩。
CAG
Van Doorn等认 为主要致病Hp菌 株为CagA基因 型。
日本及我国的
报道却认为VacA 基因型的Hp感染 与CAG的发生有 密切关系。
（2）其他细菌、病毒感染
Hirano等报道EB病毒 (EBV)DNA在23/35的 随机人群中检出。而在 CAG患者中检出率更高 12/13(P<0.01),而且 EBV感染对于CAG向胃 癌发展起重要的作用
病因机制
8. 其他因素
某些慢性传染性疾病、尿毒症、黄疸、甲状 腺功能异常或垂体功能减退等内分泌疾患均可引起 或伴发慢性炎症；慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高 压可引起胃粘膜淤血而缺氧；胃癌、胃溃疡、胃息 肉也常常合并CAG的发生。
临床诊断
❖ 目前国内萎缩性胃炎的诊断 及治疗多遵循2006年9月于 上海达成的全国第二届慢性 胃炎共识AG)是以胃黏膜变薄，固 有腺体萎缩或伴有肠上皮化生、异型增生为其病 理特点的消化系统常见的疑难病。
概述
慢性萎缩性胃炎(CAG)是消化系统的常 见病、多发病、难治病之一。其发病率随年 龄增长而增高。目前认为CAG的发生是一个 多病因综合作用的、漫长的、多阶段、多基 因的变异积累过程。
CAG的演变规律为“正常胃黏膜→炎症 →萎缩→肠化→异型增生→胃癌”已被大家 所公认。
流行病学
国外文献报道CAG特别是伴肠上皮化 生和异型增生者,胃癌的发病率高达9%~10%, 在我国为7%。1978年,世界卫生组织(WHO) 将其列为胃癌的癌前疾病或癌前状态,在CAG 基础上伴发的肠上皮化生和异型增生,则属于 胃癌的癌前病变。
临床诊断——内镜
❖ 萎缩性胃炎内镜下可见：黏膜红白相间，以 白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露; 黏膜呈颗粒或结节状等基本表现。可伴有糜 烂、胆汁返流。
❖ 内镜下萎缩性胃炎有两种类型，即单纯萎缩 性胃炎和萎缩性胃炎伴增生。单纯萎缩性胃 炎主要表现为黏膜红白相间，以白为主，皱 襞变平甚至消失，血管显露；萎缩性胃炎 伴增生主要表现为黏膜呈颗粒和结
❖ 慢性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织 学检查，尤其是后者的诊断价值更大。
❖ 慢性胃炎的诊断应力求明确病因。应常规检测幽门螺 杆菌;对萎缩性胃体炎患者，建议检测血清胃泌素、 维生素B12和相关自身杭体〔抗壁细胞杭体，抗内因 子抗体)等。血清胃泌素G17以及胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ 的检测可能有助于胃黏膜萎缩有无和萎缩部位的判 断。
病因机制
2. 饮食
经常不规律的进食、过冷过 热过咸饮食、暴饮暴食、过多 食用辛辣食物如辣椒、花椒、 胡椒等都易刺激胃粘膜而逐渐 形成CAG。食物中缺乏蛋白 质、B组维生素、铁等容易引起 口腔、食管与胃肠道粘膜上皮 弥漫性炎症逐渐形成CAG 。
病因机制
3. 胃粘膜损伤因素
（1）饮酒
急骤过量饮酒能引起胃粘膜充血、水肿、甚至 糜烂，产生急性胃炎。长期饮用烈性酒，过量的酒 精可增加H+的反弥散，引起细胞胞浆脱水发生沉 淀，破坏胃粘膜内和粘膜下正常的组织结构，亦可 破环正常的能量代谢，从而导致胃粘膜细胞功能的 降低甚至消失。酒的浓度越高，损伤作用越强。
6. 精神因素
在过度的精神刺激、忧郁、劳累与其他精神因 素的反复作用下，由于这些强烈的病理冲动不断传 入大脑皮层，使皮层神经细胞过度紧张，导致皮层 兴奋与抑制过程之间的平衡失调，结果皮层机能弱 化，甚至衰竭。皮层下中枢失去来自皮层的抑制， 神经细胞长期处于兴奋状态，导致胃部出现病理变 化，如胃壁血管痉挛性收缩，形成缺血区，胃黏膜 则发生营养不良，胃腺分泌异常。长期的失调则可 产生器质性病变，成为CAG。