慢性萎缩性胃炎概述
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3. 胃粘膜损伤因素
（3）药物 药物中如阿司匹林及消炎痛，乙酰水杨酸一类药物可引起胃粘
膜损伤，使胃粘膜内前列腺素E2（PGE2）减少。动物实验证明给予 外源性PGE2可对胃粘膜起保护作用，因PGE2可增加胃窦穿壁电位 差，增加粘液与碳酸氢离子的分泌，保护胃粘膜。
病因机制
4. 胆汁或十二指肠液返流
由于幽门括约肌功能失调或胃-空肠吻合术后，胆 汁或十二指肠液可反流入胃内，损害胃黏膜屏障， 促使H+及胃蛋白酶反弥散至粘膜内引起一系列病理 变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为 CAG。胆汁或十二指肠液返流的严重程度与黏膜炎 症及萎缩的严重度呈显著正相关,与肠上皮化生的严 重度也呈显著正相关。
胃癌在十大癌症的发病率与病死率之中均 列为第一位，所以积极 治疗CAG显得十分重要。
病因机制
❖ CAG是多种因素综合作用的结果, 研究证实 下列因素均参与了CAG的发病 ：
❖ 1. 感染因素 (1)HP感染 (2)其他细菌、病毒感染
（1）HP感染是CAG的主要病因
HP的致病机制
本身具有的粘附作用 分解尿素产生氨的毒性作用 Hp的多种酶 自由基的损伤作用 感染造成免疫功能缺陷 感染时病人的年龄 感染引起维生素C缺乏
病因机制
3.胃粘膜损伤因素
（2）吸烟
烟草的主要有害成分是尼古丁，刺激胃粘膜引 起胃酸分泌增加，诱发胃粘膜炎症。烟草中烟碱对 中枢神经系统有先兴奋后抑制的作用，它可刺激脑 的呼吸、血管运动及呕吐中枢，对消化系统可以引 起中枢性的恶心、呕吐与周围肠蠕动加快。现已证 实过量吸烟是CAG的发病因素之一。
病因机制
目前认为胆汁或十二指肠液返流是独 立的致病因素之一。引起胆汁返流的原因 可能与高龄,胃动力减弱,吸烟等因素有关。
病因机制
5. 鼻腔、口腔、咽部慢性炎症
鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓，扁桃 体炎，鼻窦炎等的细菌或其毒素吞入胃内，刺激胃粘膜产生炎症反 应，日久导致腺体萎缩。
病因机制
病因机制
7.自身免疫性损伤
因各种不同原因造成胃黏膜损伤，使自身抗原 (胃粘膜)的结构发生改变，或再因遗传因素等导致 抗体免疫稳定性失常，以致抑制性T细胞功能缺 陷，自身反应性B细胞活跃，从而产生自身抗体 （PCA）。自身抗原是壁细胞的微粒体成分，与 自身抗体（PCA）形成免疫复合物，激活补体， 吸引中性粒细胞释放出溶酶体，造成壁细胞损伤， 受损的壁细胞又成为抗原进一步损伤壁细胞，从而 使胃体发生弥漫性病变，胃体腺被破坏引起萎缩。
CAG
Van Doorn等认 为主要致病Hp菌 株为CagA基因 型。
日本及我国的
报道却认为VacA 基因型的Hp感染 与CAG的发生有 密切关系。
（2）其他细菌、病毒感染
Hirano等报道EB病毒 (EBV)DNA在23/35的 随机人群中检出。而在 CAG患者中检出率更高 12/13(P<0.01),而且 EBV感染对于CAG向胃 癌发展起重要的作用
病因机制
8. 其他因素
某些慢性传染性疾病、尿毒症、黄疸、甲状 腺功能异常或垂体功能减退等内分泌疾患均可引起 或伴发慢性炎症；慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高 压可引起胃粘膜淤血而缺氧；胃癌、胃溃疡、胃息 肉也常常合并CAG的发生。
临床诊断
❖ 目前国内萎缩性胃炎的诊断 及治疗多遵循2006年9月于 上海达成的全国第二届慢性 胃炎共识AG)是以胃黏膜变薄，固 有腺体萎缩或伴有肠上皮化生、异型增生为其病 理特点的消化系统常见的疑难病。
概述
慢性萎缩性胃炎(CAG)是消化系统的常 见病、多发病、难治病之一。其发病率随年 龄增长而增高。目前认为CAG的发生是一个 多病因综合作用的、漫长的、多阶段、多基 因的变异积累过程。
CAG的演变规律为“正常胃黏膜→炎症 →萎缩→肠化→异型增生→胃癌”已被大家 所公认。
流行病学
国外文献报道CAG特别是伴肠上皮化 生和异型增生者,胃癌的发病率高达9%~10%, 在我国为7%。1978年,世界卫生组织(WHO) 将其列为胃癌的癌前疾病或癌前状态,在CAG 基础上伴发的肠上皮化生和异型增生,则属于 胃癌的癌前病变。
临床诊断——内镜
❖ 萎缩性胃炎内镜下可见：黏膜红白相间，以 白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露; 黏膜呈颗粒或结节状等基本表现。可伴有糜 烂、胆汁返流。
❖ 内镜下萎缩性胃炎有两种类型，即单纯萎缩 性胃炎和萎缩性胃炎伴增生。单纯萎缩性胃 炎主要表现为黏膜红白相间，以白为主，皱 襞变平甚至消失，血管显露；萎缩性胃炎 伴增生主要表现为黏膜呈颗粒和结
❖ 慢性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织 学检查，尤其是后者的诊断价值更大。
❖ 慢性胃炎的诊断应力求明确病因。应常规检测幽门螺 杆菌;对萎缩性胃体炎患者，建议检测血清胃泌素、 维生素B12和相关自身杭体〔抗壁细胞杭体，抗内因 子抗体)等。血清胃泌素G17以及胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ 的检测可能有助于胃黏膜萎缩有无和萎缩部位的判 断。
病因机制
2. 饮食
经常不规律的进食、过冷过 热过咸饮食、暴饮暴食、过多 食用辛辣食物如辣椒、花椒、 胡椒等都易刺激胃粘膜而逐渐 形成CAG。食物中缺乏蛋白 质、B组维生素、铁等容易引起 口腔、食管与胃肠道粘膜上皮 弥漫性炎症逐渐形成CAG 。
病因机制
3. 胃粘膜损伤因素
（1）饮酒
急骤过量饮酒能引起胃粘膜充血、水肿、甚至 糜烂，产生急性胃炎。长期饮用烈性酒，过量的酒 精可增加H+的反弥散，引起细胞胞浆脱水发生沉 淀，破坏胃粘膜内和粘膜下正常的组织结构，亦可 破环正常的能量代谢，从而导致胃粘膜细胞功能的 降低甚至消失。酒的浓度越高，损伤作用越强。
6. 精神因素
在过度的精神刺激、忧郁、劳累与其他精神因 素的反复作用下，由于这些强烈的病理冲动不断传 入大脑皮层，使皮层神经细胞过度紧张，导致皮层 兴奋与抑制过程之间的平衡失调，结果皮层机能弱 化，甚至衰竭。皮层下中枢失去来自皮层的抑制， 神经细胞长期处于兴奋状态，导致胃部出现病理变 化，如胃壁血管痉挛性收缩，形成缺血区，胃黏膜 则发生营养不良，胃腺分泌异常。长期的失调则可 产生器质性病变，成为CAG。
（3）药物 药物中如阿司匹林及消炎痛，乙酰水杨酸一类药物可引起胃粘
膜损伤，使胃粘膜内前列腺素E2（PGE2）减少。动物实验证明给予 外源性PGE2可对胃粘膜起保护作用，因PGE2可增加胃窦穿壁电位 差，增加粘液与碳酸氢离子的分泌，保护胃粘膜。
病因机制
4. 胆汁或十二指肠液返流
由于幽门括约肌功能失调或胃-空肠吻合术后，胆 汁或十二指肠液可反流入胃内，损害胃黏膜屏障， 促使H+及胃蛋白酶反弥散至粘膜内引起一系列病理 变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为 CAG。胆汁或十二指肠液返流的严重程度与黏膜炎 症及萎缩的严重度呈显著正相关,与肠上皮化生的严 重度也呈显著正相关。
胃癌在十大癌症的发病率与病死率之中均 列为第一位，所以积极 治疗CAG显得十分重要。
病因机制
❖ CAG是多种因素综合作用的结果, 研究证实 下列因素均参与了CAG的发病 ：
❖ 1. 感染因素 (1)HP感染 (2)其他细菌、病毒感染
（1）HP感染是CAG的主要病因
HP的致病机制
本身具有的粘附作用 分解尿素产生氨的毒性作用 Hp的多种酶 自由基的损伤作用 感染造成免疫功能缺陷 感染时病人的年龄 感染引起维生素C缺乏
病因机制
3.胃粘膜损伤因素
（2）吸烟
烟草的主要有害成分是尼古丁，刺激胃粘膜引 起胃酸分泌增加，诱发胃粘膜炎症。烟草中烟碱对 中枢神经系统有先兴奋后抑制的作用，它可刺激脑 的呼吸、血管运动及呕吐中枢，对消化系统可以引 起中枢性的恶心、呕吐与周围肠蠕动加快。现已证 实过量吸烟是CAG的发病因素之一。
病因机制
目前认为胆汁或十二指肠液返流是独 立的致病因素之一。引起胆汁返流的原因 可能与高龄,胃动力减弱,吸烟等因素有关。
病因机制
5. 鼻腔、口腔、咽部慢性炎症
鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓，扁桃 体炎，鼻窦炎等的细菌或其毒素吞入胃内，刺激胃粘膜产生炎症反 应，日久导致腺体萎缩。
病因机制
病因机制
7.自身免疫性损伤
因各种不同原因造成胃黏膜损伤，使自身抗原 (胃粘膜)的结构发生改变，或再因遗传因素等导致 抗体免疫稳定性失常，以致抑制性T细胞功能缺 陷，自身反应性B细胞活跃，从而产生自身抗体 （PCA）。自身抗原是壁细胞的微粒体成分，与 自身抗体（PCA）形成免疫复合物，激活补体， 吸引中性粒细胞释放出溶酶体，造成壁细胞损伤， 受损的壁细胞又成为抗原进一步损伤壁细胞，从而 使胃体发生弥漫性病变，胃体腺被破坏引起萎缩。
CAG
Van Doorn等认 为主要致病Hp菌 株为CagA基因 型。
日本及我国的
报道却认为VacA 基因型的Hp感染 与CAG的发生有 密切关系。
（2）其他细菌、病毒感染
Hirano等报道EB病毒 (EBV)DNA在23/35的 随机人群中检出。而在 CAG患者中检出率更高 12/13(P<0.01),而且 EBV感染对于CAG向胃 癌发展起重要的作用
病因机制
8. 其他因素
某些慢性传染性疾病、尿毒症、黄疸、甲状 腺功能异常或垂体功能减退等内分泌疾患均可引起 或伴发慢性炎症；慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高 压可引起胃粘膜淤血而缺氧；胃癌、胃溃疡、胃息 肉也常常合并CAG的发生。
临床诊断
❖ 目前国内萎缩性胃炎的诊断 及治疗多遵循2006年9月于 上海达成的全国第二届慢性 胃炎共识AG)是以胃黏膜变薄，固 有腺体萎缩或伴有肠上皮化生、异型增生为其病 理特点的消化系统常见的疑难病。
概述
慢性萎缩性胃炎(CAG)是消化系统的常 见病、多发病、难治病之一。其发病率随年 龄增长而增高。目前认为CAG的发生是一个 多病因综合作用的、漫长的、多阶段、多基 因的变异积累过程。
CAG的演变规律为“正常胃黏膜→炎症 →萎缩→肠化→异型增生→胃癌”已被大家 所公认。
流行病学
国外文献报道CAG特别是伴肠上皮化 生和异型增生者,胃癌的发病率高达9%~10%, 在我国为7%。1978年,世界卫生组织(WHO) 将其列为胃癌的癌前疾病或癌前状态,在CAG 基础上伴发的肠上皮化生和异型增生,则属于 胃癌的癌前病变。
临床诊断——内镜
❖ 萎缩性胃炎内镜下可见：黏膜红白相间，以 白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露; 黏膜呈颗粒或结节状等基本表现。可伴有糜 烂、胆汁返流。
❖ 内镜下萎缩性胃炎有两种类型，即单纯萎缩 性胃炎和萎缩性胃炎伴增生。单纯萎缩性胃 炎主要表现为黏膜红白相间，以白为主，皱 襞变平甚至消失，血管显露；萎缩性胃炎 伴增生主要表现为黏膜呈颗粒和结
❖ 慢性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织 学检查，尤其是后者的诊断价值更大。
❖ 慢性胃炎的诊断应力求明确病因。应常规检测幽门螺 杆菌;对萎缩性胃体炎患者，建议检测血清胃泌素、 维生素B12和相关自身杭体〔抗壁细胞杭体，抗内因 子抗体)等。血清胃泌素G17以及胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ 的检测可能有助于胃黏膜萎缩有无和萎缩部位的判 断。
病因机制
2. 饮食
经常不规律的进食、过冷过 热过咸饮食、暴饮暴食、过多 食用辛辣食物如辣椒、花椒、 胡椒等都易刺激胃粘膜而逐渐 形成CAG。食物中缺乏蛋白 质、B组维生素、铁等容易引起 口腔、食管与胃肠道粘膜上皮 弥漫性炎症逐渐形成CAG 。
病因机制
3. 胃粘膜损伤因素
（1）饮酒
急骤过量饮酒能引起胃粘膜充血、水肿、甚至 糜烂，产生急性胃炎。长期饮用烈性酒，过量的酒 精可增加H+的反弥散，引起细胞胞浆脱水发生沉 淀，破坏胃粘膜内和粘膜下正常的组织结构，亦可 破环正常的能量代谢，从而导致胃粘膜细胞功能的 降低甚至消失。酒的浓度越高，损伤作用越强。
6. 精神因素
在过度的精神刺激、忧郁、劳累与其他精神因 素的反复作用下，由于这些强烈的病理冲动不断传 入大脑皮层，使皮层神经细胞过度紧张，导致皮层 兴奋与抑制过程之间的平衡失调，结果皮层机能弱 化，甚至衰竭。皮层下中枢失去来自皮层的抑制， 神经细胞长期处于兴奋状态，导致胃部出现病理变 化，如胃壁血管痉挛性收缩，形成缺血区，胃黏膜 则发生营养不良，胃腺分泌异常。长期的失调则可 产生器质性病变，成为CAG。