呼吸窘迫综合症ARDS的诊断与治疗
ARDS 的诊断和治疗.wps
ARDS 的诊断和治疗引言急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是低氧性呼吸衰竭严重阶段，同时也是ICU中特有诊断之一。
对于ARDS的认识，包括名称，定义，及诊断标准等，经历了几十年的多学科研究，然而在治疗和诊断方面，仍缺乏特异和敏感的指标及有效治疗措施，不能有效改善临床过程或降低死亡率。
虽然近20年来医疗科技水平有了飞速的确发展，ARDS的死亡率仍保持在50%以上。
确切的讲ARDS是一种概念，弥漫性病变的综合征，可发生于多种不同临床背景，不同病因或未知病因，是临床表现一致的综合征。
本文将对ARDS定义、病因、病理生理、临床表现、诊断和处理进行阐述。
ARDS的历史ARDS最早被提出是在第Ⅰ、Ⅱ次世界大战中由战地军医提出，然而真正明确定义(ARDS)，由Ashbaugh等人于1967年通过对12例顽固性紫绀临床分析得出，特点为对氧疗不敏感，顺应性下降，胸片中弥漫性渗出。
Ashbaugh等描述ARDS 为弥漫性肺损伤的病变状态，病理特点为肺泡毛细血管的损坏、肺间质蛋白性水肿伴低氧血症。
然而在临床上对于“ARDS”的理解要更加宽范，如高排出呼吸衰竭，成人玻璃膜疾病、成人呼吸不全综合征、成人呼吸窘迫综合征、充血性肺不张、出血肺综合征、Da Nang肺、休克肺、白肺、僵肺综合征和湿肺。
ARDS的定义ARDS是综合征，并非特定病理生理疾病；ARDS的诊断需符合特定的诊断标准。
然而自从Ashbaugh最早的描述开始，对于ARDS准确的定义与诊断，一直存在争论。
最早的诊断需符合以下标准：严重的低氧血症，肺的顺应性下降，胸片上弥漫性的渗出，而且，随着ICU中使用PAC（肺动脉导管），ARDS被认为是非心源性的肺水肿，继发于肺泡毛细血管损伤，而非左心功能衰竭。
1994年，AECC（美欧共识会议）上为便于ARDS的流行病学及临床研究的目的，明确了ARDS的定义。
AECC对于ARDS和ALI（急性肺损伤）的定义目前得到临床广泛的认可。
ards的标准处理流程
ards的标准处理流程
ARDS（急性呼吸窘迫综合征）是一种严重的肺部疾病，其标准
处理流程通常包括以下几个方面：
1. 早期识别和诊断，ARDS的早期识别和诊断对于及时采取治
疗非常重要。
医生通常会通过患者的临床症状、影像学检查和血气
分析等手段来进行诊断。
2. 呼吸支持，患者在确诊后通常需要进行呼吸支持治疗，包括
氧疗、机械通气等。
机械通气是ARDS治疗的关键，但需要谨慎使用，以避免进一步损伤肺部组织。
3. 液体管理，液体管理对于ARDS患者的治疗非常重要。
过多
的液体可能导致肺水肿，加重患者的病情。
因此，医生通常会进行
严格的液体管理，确保患者体液平衡。
4. 感染控制，许多ARDS患者是由感染引起的，因此及时识别
和治疗感染也是治疗流程中的重要一环。
抗生素和其他抗感染药物
可能会被使用。
5. 对症支持治疗，除了上述治疗外，还需要根据患者的具体情况进行对症支持治疗，包括营养支持、循环支持等。
6. 预防并发症，ARDS患者容易出现并发症，如肺栓塞、消化道出血等，因此需要密切监测并及时预防并处理这些并发症。
总的来说，ARDS的标准处理流程是一个综合性的治疗过程，需要医护人员密切合作，根据患者具体情况制定个性化的治疗方案，以期最大限度地减轻患者的痛苦并提高治愈率。
急性呼吸窘迫综合症(ARDS)的诊治
自 １６ ９ ７年 Ａ ｈ ａ ｇ ｓｂ ｕｈ报 告 １ ２例 急 性 呼 吸 衰 竭
以来 ， Ａ Ｄ 对 Ｒ Ｓ的定 义 和诊 断标 准 一直 颇有 争议 。 ２ ０世纪 ８ ０年 代初 Ｐ ｔ ｅ ｙ和 Ａ ｈ ａｇ ｔ ｓｂ ｕ ｈ等 将 其命 名 为 “ 人 呼 吸 窘 迫 综 合 征 ”（ａｕｔｒｓｉ ｔｒ ｄｓ ｅｓ 成 ｄ ｌ ｅｐｒ ｏ ｉｒｓ ａｙ ｔ ｓｎ ｒｍ ， Ｒ Ｓ 。１９ ｙ ｄｏ ｅ Ａ Ｄ ） ９ ４年 首 次 欧 美 Ａ Ｄ Ｒ Ｓ专 题 讨 论 会提 出将 “ 成人 呼吸 窘迫 综 合 征 ” 改称 为“ 性 呼 急 吸窘迫 综合征 ” ｃｔ ｒｓｉ ｔｒ ｄ ｔ ｓ ｙ ｄｏ ｅ （ａｕｅ ｅｐｒ ｏ ｉｒ ｓｓｎ ｒｍ ， ａ ｙ ｓｅ Ａ Ｄ ）并 推荐 出新 的 Ａ Ｄ Ｒ Ｓ， Ｒ Ｓ和 Ａ Ｉ的 诊 断 标 准 Ｌ
赵永生， 绍福， 杨 张 霖
６７ ０ ） ３ ００ （ 北 医学 院 附属 医院 胸 心 外 科 ， 川 四川 南 充
文 章 编 号 ：１０ —６ ７（ ０ ８ ０ －３ １Ｄ 中 图分 类 号 ：Ｒ ６ ． 文献 标 识码 ：Ａ ０ ５ ３ ９ ２ ０ ） ３０ ０ Ｊ４ ５ ３８
３ １ 目前大 多 数 国 家仍 使 用 １９ ． ９ ４年 Ａ Ｃ Ｅ Ｃ诊 断标
准 （ ｍ ｒ ａ ・ ｕｏ ｅｎｃｎ ｅｓｓｃ ｎｅｅ ｃ ） Ａ ｅｉ ｎＥ ｒｐａ ｏ ｓｎｕ ｏｆｒｎ ｅ ｏ该 标 ｃ
准 有其 准 确 性 和 合 理 性 ， 也 存 在 不 少 问 题 ”。 但 ＭＯ Ｓ等 指 出对 无 明 显 诱 因 的 病 人 ， 用 Ａ Ｃ Ｓ 应 Ｅ Ｃ标 准来 诊断 的 阳 性率 很 低 。２ ０ ０ ０年 ， 国公 布 的 Ａ ｌ 我 Ｌ 和Ａ Ｄ Ｒ Ｓ标 准 在原有 标 准 基 础上 增 加 了 “ 发 病 的 有 高危 因素 ” 提 高 了诊 断的 可 靠 性 。尽 管 如 此 ， ， 在 临床 工作 和相 关 研 究 中 ， 握 Ａ Ｄ 掌 Ｒ Ｓ的 诊 断 标 准 时 仍 比较混 乱 。 ３ ２ 诊 断 误 区 ：① 仅 参 考 Ｐ ｏ／ ｉ２ ０ ｍ Ｈｇ ． ａ ２Ｆｏ ≤２ ０ ｍ （ ｍｍ ｇ＝ ．３ ｋ ａ 就诊 断 为 Ａ Ｄ ； 临 床 医 师 １ Ｈ ０ １３ ｐ ） Ｒ Ｓ② 自己不 看胸 片 ， 仅凭 放 射科 医 师报 告 “ 阴影 ” 不 肺 ， 作认 真 分析 和鉴 别 ； 不 追查 Ａ Ｄ ③ Ｒ Ｓ的危 险 因素 ； ④ 不测 量肺 动 脉楔 压 ； 不排 除心 源 性肺 水肿 。 ⑤
中国成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断与非机械通气治疗指南(2023)解读PPT课件
根据ARDS的发病机制和临床表现，可将其分为轻型、中型和 重型三种类型。轻型ARDS患者呼吸窘迫较轻，氧合指数较高 ；重型ARDS患者呼吸窘迫严重，氧合指数明显降低，需要更 高的呼吸支持条件。
03 ARDS诊断标准及评估方 法
诊断标准介绍
01
急性起病
02
在1周内出现急性或进展性呼吸 困难和顽固性低氧血症。
05 患者监测与护理要点
呼吸功能监测指标及方法
呼吸频率与节律监测
观察患者呼吸频率、深度及节 律变化，评估呼吸肌功能状态
。
血氧饱和度监测
通过脉氧仪持续监测患者血氧 饱和度，及时发现低氧血症。
动脉血气分析
定期采集动脉血进行血气分析 ，了解患者酸碱平衡及氧合状 况。
呼吸音听诊
通过听诊器监听患者肺部呼吸 音，判断肺部通气及炎症情况
。
护理操作规范与注意事项
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，保持 患者呼吸道通畅，防止误吸和
窒息。
正确实施氧疗
根据患者病情选择合适的氧疗 方式，如鼻导管、面罩等，确
保有效给氧。
严格无菌操作
在进行各项护理操作时，严格 遵守无菌原则，防止感染的发
生。
密切观察病情变化
密切观察患者生命体征及病情 变化，及时发现并处理异常情
鉴别诊断要点
其他 还需与胸腔积液、气胸、重症肺炎等疾病进行鉴别 。
04 非机械通气治疗原则与策 略
氧疗策略及实施方法
氧疗目标
确保患者血氧饱和度(SpO2)维持在 92%-96%之间，避免低氧血症和高氧 血症。
实施方法
根据患者病情选择合适氧疗方式，如 鼻导管、面罩、高流量鼻导管等。对 于轻度ARDS患者，可尝试使用无创 正压通气(NIPPV)进行氧疗。
急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南
急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南Guidelines for the diagnosis and treatment of acute lung injury / acute respiratory distress syndrome中华医学会重症医学分会前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)[1]。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A E 级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1 推荐级别与研究文献的分级推荐级别A 至少有2项I级研究结果支持B 仅有1项I级研究结果支持C 仅有II级研究结果支持D 至少有1项III级研究结果支持E 仅有IV级或V级研究结果支持研究文献的分级I 大样本、随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低II 小样本、随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较高III 非随机，同期对照研究IV 非随机，历史对照研究和专家意见V 系列病例报道，非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理生理诊断与诊治 PPT
七、诊断
2011年欧洲重症医学学会柏林会议在ARDS流行病学、病理 生理学和临床研究基础上，提出了ARDS新标准（草案）
柏林标准
ARDS按严重程度（氧合情况）分为三个不同的类型： 轻度 中度 重度
这样分度的好处是: 可更好地预测机械通气时间和ARDS 病死率, 并为选择治疗ARDS 的某些新方法, 如俯卧位、高频振荡通气 ( HFO) 、体外二氧化碳去除( ECCO2R) 、体外膜氧合( ECMO) 及神经肌肉阻滞剂的应用等提供参考。
但在临床实践中发现，许多医师误认为ALI是ARDS发生 前较轻的阶段，误认为ALI的氧合状况应该是200mmHg<Pa02 ／Fi02<300mmHg，认为Pa02／Fi02<200mmHg的患者是ARDS， 不是ALI，这就从根本上犯了概念性错误。其实根据AECCARDS定义本意，对于其他3条标准均符合，氧合状况 200mmHg<PaO2／FiO<300mmHg的患者是ALI，不是ARDS； PaO2／FiO2<200mmHg的患儿既是ALI又是ARDS。为了避免类 似错误再度发生，柏林ARDS定义干脆取消ALI诊断，将ARDS 的氧合状况扩大到与原先ALl的氧合状况完全相等。并将 ARDS分为轻度、中度、重度ARDS，这样既避免了发生概念 性错误，又保证与1994年AECC标准具有连贯性。
ARDS（adult→acute）：PaO2/FiO2≤200mmHg，其它项目 均与ALI相同,但其临床表现比ALI严重。
AECC诊断标准的局限
2005年Delphi标准
1.高危因素：导致肺损伤的直接或间接因素 2.急性起病：发病时间<72小时 3.低氧血症： P/F ratio≤200 且PEEP≥10cmH2O 4.胸部影像学异常：双肺浸润影> 2个区间 5.无心源性因素：无充血性心衰的临床证据
ards诊断与治疗标准
ards诊断与治疗标准
ARDS（急性呼吸窘迫综合征）的诊断与治疗标准如下：
诊断标准：
1.有发病的高危因素，如中性白细胞增多。
2.急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。
3.低氧血症，吸纯氧不能纠正。
4.氧合指数PaO2/FiO2≤200 mm Hg。
5.胸部X线示双肺浸润阴影。
6.临床上除外心源性肺水肿。
治疗标准：
1.常规治疗：处理基础病，使用有效抗生素进行抗感染，保持水、
电解质平衡及酸碱平衡，激素使用，营养支持等。
2.机械通气：采用经口或鼻气管插管或者气管切开行机械通气以
改善呼吸，通气时间2~7天，定期监测血气分析，了解氧合情况，注意镇静止痛。
3.机械通气策略采用“肺保护”措施，限制气道高压，以减少肺损伤
的发生。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理生理诊断与诊治
ARDS的治疗原则
治疗ARDS的原则包括治疗基础病因、对症支持治疗、肺保护性通气以及早期 干预等。
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的病理生理诊断与 诊治
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种严重的肺部疾病，本节将介绍其病理生理 诊断与诊治。
ห้องสมุดไป่ตู้
什么是急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)?
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种严重的肺部疾病，其特点是肺组织损伤导 致呼吸功能受限。
ARDS的发病机制
ARDS的发病机制涉及炎症反应、肺泡通透性增加、肺顺应性下降等多个方面。
ARDS的病理图像
ARDS时，肺组织表现为充血、出血、水肿和肺泡壁损伤等病理图像。
ARDS的临床表现
ARDS的临床表现包括呼吸困难、低氧血症、肺部啰音等，严重程度与病因密 切相关。
ARDS的分类
ARDS根据病因分为直接性和间接性两种类型，分别与直接肺损伤和其他系统疾病相关。
ARDS的诊断标准
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病人治疗
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病人治疗一、定义是发生与严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致的，以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。
ARDS为严重的ALI （急性肺损伤）。
二、命名ARDS被人们认识的历史悠久，早在第一次世界大战期间，人们就发现有相当多的战士, 伤亡时表现出严重缺氧和呼吸衰竭，因尸检病理改变主要表现为“充血性肺不张”，就命名为“创伤性湿肺”（traumatic wet lung）,以后又有学者发现各种其他原因引起的严重缺氧和呼吸衰竭，就根据各自发现的不同病因、临床特点和病理改变，相继将其命名为创伤后广泛性肺萎缩（posttraumalic massive pulmonary collapse）、气浪肺（blast lung）、休克肺（shock lung）＞充血性肺不张（congestive atelectasis）等30余种命名。
ARDS的首次命名于1967年，当时的A并不是急性（acute），而是成人（Adult）,这是为了和因先天性肺泡发育不全导致的婴儿呼吸窘迫综合征（IRDS）相区别。
上世纪60-70年代，经过很长时间的争论，于1982 年在北京召开专题会议，将其更名为成人型呼吸窘迫综合征。
1992年欧美召开ARDS专题讨论会，虽然仍未ARDS,但A已经由Adult （成人）改为Acute（急性），并沿用至今。
三、病因及发病机制, 化学性因素：吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等/肺内因素—►物理性因素：肺挫伤、放射性损伤/ （直接）、化学性因素：重症肺炎（此为国内ARDS主要原因）病因/\ /严重休克∖感染中毒症肺外因素严重非胸部外伤（间接）、了大面积烧伤' 大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒四、病理生理改变ARDS主要病理特点是肺实质细胞损伤，主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。
呼吸窘迫综合征(ARDS)的处理与护理
2 呼吸训练
通过深呼吸、咳嗽练习等，帮助患 者恢复肺活量，改善气体交换功能 。
3 运动训练
根据患者的体力状况，进行适度的 运动，增强心肺功能，提高耐受性 。
4 体位引流
5 营养指导
通过拍打、震动等方法，帮助患者排出肺部的分泌物，改善 通气功能。
提供合理的营养指导，帮助患者补充营养，增强体力，促进 康复。
ARDS的循证护理
最新指南
遵循最新的ARDS诊疗指南， 例如柏林标准和美国胸科学会 (ATS) 指南，确保治疗方案的 科学性和有效性。
随机对照试验
参考高质量的随机对照试验 (RCT) 结果，例如肺保护性通 气策略和俯卧位通气，选择最 适合患者的治疗方案。
患者个体化
根据患者的具体情况，例如年 龄、基础疾病、并发症等，制 定个性化的治疗方案，最大程 度地提高疗效和降低风险。
康复科
负责患者的康复治疗，包括物理治疗、 职业治疗、言语治疗等，帮助患者恢复 功能，提高生活质量。
感染科
负责感染的诊断和治疗，根据患者的感 染情况选择合适的抗生素。
神经科
负责神经系统并发症的诊断和治疗，如 谵妄、脑缺血等。
心理科
负责患者的心理支持，帮助患者克服焦 虑、抑郁等心理问题，并提供家人教育 和心理疏导。
ARDS的康复治疗
物理治疗
帮助患者恢复肌肉力量和耐力 ，改善呼吸功能。
职业治疗
帮助患者重新学习日常生活技 能，提高独立生活能力。
言语治疗
帮助患者改善吞咽功能，减少 误吸风险，提高生活质量。
心理治疗
帮助患者克服焦虑、抑郁等心 理问题，促进康复。
ARDS的心理支持
减轻焦虑
ARDS患者常伴有焦虑和恐惧 ，医护人员应耐心解释病情， 帮助患者了解治疗方案，减轻 焦虑情绪。
ARDS的诊断与治疗
ARDS的诊断标准
时 限 发病一周以内，有已知的呼吸系统受损的临床表现或新/加 重的呼吸系统症状 双肺透光度减弱-不能完全用肺内液体漏出，大叶/肺不 张，或结节病变解释的 呼吸衰竭不能完全用心衰或液体输入过多解释的； 在没有危险因素存在的情况下，需要做客观的检查（如： 心脏超声）以除外由于静水压增高所致的肺水肿
ARDS的治疗流程
体外膜肺 体外清除CO2 高频通气 治 疗 措 施 逐 步 加 强 腑卧位通气 无创通气 神经肌肉阻滞剂 高水平等水平 PEEP
低-中等水平 PEEP 低潮气量通气
损伤程度逐渐增加
轻度 ARDS 300 250 200
中度 ARDS 150 氧合指数 100
重度 ARDS 50
PaO2/FiO2
胸部影像a 肺水肿原因
氧合状态b
轻
度
中
度
重
EEP or CPAP 5cmH20c
100 PaO2/FiO2≤200 with PEEP 5cmH20
PaO2/FiO2100 with PEEP 5cmH20
a 胸片或CT
b 如海拔高高超过1千米要做校正PaO2/FiO2（大气压/760） c 轻型病人可考虑无创通气
急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）诊断标准治疗
王方策 屠荣祥
引起ARDS的危险因素
ARDS
• 危险因素 肺炎 肺外脓毒症 胃内容物的吸入 大面积创伤 肺挫裂伤 • 胰腺炎 • 吸入引起的损伤 严重烧伤 非心源性休克 药物过量 大量输液或输液相关的急性肺损伤 • 肺血管炎 • 溺水
急性胰腺炎引起ARDS机制
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊治进展
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊治进展【摘要】在ICU综合征中，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是其中比较常见的一种，现临床还没有确切有效的药物可以治疗，主要是支持性的治疗。
要想有效降低患者的患病率及病死率，了解掌握急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊治进展是十分重要的。
2012年的柏林标准是目前临床急性呼吸窘迫综合征（ARDS）使用的诊断标准，炎症反应失调、内皮以及上皮细胞通透性增加是病机制的核心。
驱动压与机械能在通气方案中是非常重要的，俯卧位治疗建议在中重度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）应用，体外膜肺氧合法建议在重度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）治疗中应用，丰富的表型异质性会影响急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的治疗效果。
对此，本文进一步分析急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断、发病机制、通气策略、通气辅助、药物、表型异质性等方面进展进行总结分析。
【关键词】急性呼吸窘迫综合征；发病机制；通气机机械；异质性；表型急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种因非心源性肺水肿引发双肺弥漫性阴影及严重低氧血症为典型的急性呼吸系统疾病，是诱发呼吸衰竭的常见因素，病死率较高。
目前临床医生对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断认识不足，因此，应加强对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的早期判断，深入了解掌握肺损伤的基本机制，确定不同表型的亚群，可以更好的制定有效的治疗方案。
1、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断标准目前急性呼吸窘迫综合征（ARDS）采用2012年柏林诊断标准，以及2016年基加利修订标准[1]。
2、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病机制急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种弥漫性肺泡损伤，以肺泡炎症和肺泡毛细血管屏障破坏为主要特征[2]。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发生发展包括内皮细胞通透性增加、肺泡上皮细胞死亡和功能障碍、表面活性物质功能丧失、凝血级联激活及触发肺部复杂的先天免疫途径。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发病机制的核心是炎症反应失调、内皮细胞以及上皮细胞通透性的增加[3]。
ARDS诊断和治疗指南
直接因素(肺内ARDS)
肺或胸部挫伤
间接因素(肺外ARDS)
败血症，脓毒症 严重的非胸部创伤 休克
危 险 因 素
误吸 淹溺
严重肺部感染 吸入有毒气体
氧中毒 脂肪栓塞 肺移植再灌注损伤
大量输血（输液） 重症胰腺炎
药物过量 体外循环 DIC
临床症状与体征
1. 2. 急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；常规吸氧低氧血症难以纠正 肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音或呼吸音减低
定义变迁
第一次世界大战 1914-1918 创伤相关性大片肺不张
第二次世界大战 1939-1945
越南战争 1967 1992 1961-1975
创伤性湿肺
休克肺
Ashbaugh首次报道 Adult Respiratory Distress Syndrome AECC欧美联席会议 Adult → Acute Acute Lung Injury （ALI）
2 2
气流为减速波，可以使肺泡内的气体分布更均匀，有利于肺泡复张
肺复张注意事项
1. 2. 3. 4. 动脉收缩压低于90mmHg或下降30mmHg HR达140次/分或增加20次/分 SpO2下降至90%以下或下降超过5% 出现心律失常
肺复张效果判定：影像学、功能学和力学判断肺的可复张性
1. 动脉血氧合：当FiO2为100％，PaO2 >350 ～ 400 mm Hg或反复肺复张后
气道平台压能够客观反映肺泡内压，其过度升高可导致呼吸机相关肺损伤
若按气道平台压分组(<23、23~27、27~33、>33cmH2O)，随气道平台压升高，病死率显著升高
(P=0.002)。而以气道平台压进行调整，不同潮气量通气组(5~6、7~8、9~10、11~12ml/kg)病死率无
ARDS诊断和治疗指南
ARDS治疗
(一) 原发病及支持治疗
1.去除和控制导致ARDS的原发病及其病因是治疗的关键，尽可能阻滞或减轻进 一步肺损伤。
2.有时缺乏对病因的有效治疗，主要治疗限于器官功能及全身支持治疗，尤其是 呼吸支持治疗。
3.ARDS的呼吸支持主要是改善和维持气体交换，纠正低氧血症，保证机体基本 的氧输送，改善细胞缺氧。
3. 晚期（纤维化期）：部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的 肺纤维化，肺泡结构破坏和重建
N Engl J Med 2000;342:1334–1349.
正常肺泡和血流
肺泡内充满液体
透明膜形成
肺小血管栓塞
肺不张
临床症状与体征
1. 急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；最早出现呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困 难、发绀，常伴烦躁、焦虑、出汗等，呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，不能用通常的吸氧法 改善。
(二) 呼吸支持治疗
推荐意见：应用无创机械通气治疗ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗 反应。
NIV治疗1～2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV 若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气 无创通气禁忌症：①神志不清；②血流动力学不稳定；③气道分泌物明显增加而且气道自 洁能力不足；④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；⑤上消化道出血、剧烈 呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；⑥危及生命的低氧血症。 无创通气治疗失败的高危因素：①年龄大于58岁；②感染性休克；③代谢性酸中毒；④病 原学诊断不明确；⑤外科术后并发急性肾功能不全和心肌梗死；⑥基础氧合指数 <140mmHg；⑦NPPV治疗后1h氧合指数<175mmHg，呼吸频率>25次/分，PH<7.37；⑧ NPPV治疗时出现高通气需求，如分钟通气量>14L/min，潮气量>500ml。
急性呼吸窘迫综合症ARDS
病例介绍
入院前2.15 CT表现
入院前2.15 CT
入院前2.15 CT
2.19入院 胸片
病例介绍
病例介绍
入院诊断： 急性有机磷农药中毒 重症肺炎 II型呼衰
入院后予： 重症监护，气管插管呼吸机辅助呼吸； 予“泰能+万古霉素”抗感染， “沐舒坦”化痰，“天晴甘美”保肝，“耐信”制酸，“
病例介绍
入院查体： 体温：37.5℃ 呼吸：25次/分 脉搏：90次/分 血压
133/74mmHg，SPO2 91%；气管插管在位； 神志清楚，精神倦怠； 双肺呼吸音粗，双肺可闻及湿啰音，未闻及胸膜摩擦音。
心率90次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音；
病例介绍
辅助检查： 血气分析 PH 7.30，PO2 50mmHg，PCO2 51mmHg 血常规：WBC 33.16*10^9/L，NE 96.3%，HB 88g/L PCT ： 0.177ng/ml
研究证实，低蛋白血症是严重感染患者发生ARDS的独立危险因素，而 且低蛋白血症可导致ARDS病情进一步恶化，并使机械通气时间延长， 病死率也明显增加。
存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液 和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。（C级）
呼吸支持
氧疗 无创机械通气 有创机械通气 液体通气 体外膜肺氧合（ECMO）
急性呼吸窘迫综合征
Acute Respiratory Distress Syndrome
福建医科大学附属第二医院血液科 郭雅斐
概念
ALI/ARDS是指发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等 非心源性疾病过程中，肺实质细胞损伤导致的以急性进 行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。
ards诊治及护理
•ARDS概述•ARDS的诊断•ARDS的治疗•ARDS的护理•ARDS的预防及康复•ARDS诊治及护理案例分享•参考文献目录ARDS概述固性低氧血症为特征。
双肺浸润影，肺动脉楔压（PAWP）≤18mmHg，心源性肺水肿除外。
腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿、透明膜形成和肺不张。
如吸入烟雾、胃内容物、腐蚀性化学物质等。
吸入肺损伤肺挫伤和撕裂伤全身感染和炎症其他如胸部外伤、外科手术等。
如严重感染、脓毒症、系统性炎症反应综合征（SIRS）等。
如药物过量、中毒、淹溺、自发性气胸等。
严重低氧血症患者血氧饱和度下降，严重时可出现呼吸衰竭。
口唇和甲床发绀患者缺氧严重时，口唇和甲床可出现发绀。
胸闷胸痛患者常感到胸闷、胸痛，严重者可出现呼吸窘迫综合征（ARDS）。
呼吸困难患者常感到呼吸急促和困难，且不能平卧，需要高浓度吸氧来缓解症状。
咳嗽咳痰咳嗽频繁，咳出白色黏痰或泡沫痰，有时可带血丝。
ARDS的诊断急性起病氧合障碍：PaO2/FiO2≤300mmHg双肺浸润影增加肺动脉嵌顿压≤18mmHg，心排指数正常01021. 询问病史了解患者是否有相关危险因素，如肺部感染、吸入有毒气体、多发伤等。
2. 进行体格检查观察患者生命体征，特别是呼吸情况，检查口唇、指甲是否发绀。
3. 进行实验室检查检测血液中PaO2、PaCO2、pH等指标。
4. 进行影像学检查拍摄胸部X线片或CT，观察肺部是否有浸润影。
5. 进行肺动脉嵌顿压…通过Swan-Ganz导管检测肺动脉嵌顿压，以判断是否符合ARDS诊断标准。
030405了解患者的起病情况、症状及既往史。
病史采集通过Swan-Ganz导管检测肺动脉嵌顿压，以判断是否符合ARDS诊断标准。
肺动脉嵌顿压检测观察患者的生命体征及特殊体征，如呼吸频率、节律及口唇、指甲的颜色。
体格检查检测血液中PaO2、PaCO2、pH等指标。
实验室检查拍摄胸部X线片或CT，观察肺部是否有浸润影。
影像学检查0201030405诊断工具ARDS的治疗使用皮质类固醇如甲基强的松龙可以减轻炎症反应，但长期使用可能增加感染风险。
急性肺损伤 性急性呼吸窘迫综合征诊断及治疗常规
急性肺损伤 /性急性呼吸窘迫综合征诊断及治疗常规一、疾病名称：急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）二、概述ALI /ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中 ,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿 ,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气 /血流比例失调为病理生理特征 ,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫 ,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示 , ARDS 是临床常见危重症。
[1]诱发ARDS的原发病或基础疾病或始动致病因子很多归纳起来大致有以下几方面：1.休克各种类型休克，如感染性、出血性心源性和过敏性等，特别是革兰阴性杆菌败血症所致的感染性休克。
2.创伤多发性创伤，肺挫伤，颅脑外伤烧伤、电击伤、脂肪栓塞等3.感染肺脏或全身性的细菌、病毒、真菌原虫等的严重感染。
4.吸入有毒气体如高浓度氧、臭氧、氨氟、氯、二氧化氮光气、醛类、烟雾等5.误吸胃液（特别是pH值＜2.5溺水、羊水等。
6.药物过量巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪秋水仙碱、阿糖胞昔、海洛因美沙酮、硫酸镁、特布他林链激酶、荧光素等。
毒麻药品中毒所致的ADRS在我国已有报道，值得注意7.代谢紊乱肝功能衰竭尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。
急性胰腺炎2％－18％并发急性呼吸窘迫综合征8.血液系统疾病大量输人库存血和错误血型输血、DIC等。
9.其他子痫或先兆子痫、肺淋巴管癌。
肺出血一肾炎综合征系统性红斑狼疮、心肺复苏后，放射治疗器官移植等。
综上所述创伤、感染、休克是发生ADRS的三大诱因占70％－85％，多种致病因子或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织造成肺组织的急性损伤，而引起相同的临床表现。
直接作用于肺的致病因子如胸部创伤、误吸、吸人有毒气体各种病原微生物引起的严重肺部感染和放射性肺损伤等；间接的因素有败血症。
休克、肺外创伤药物中毒、输血、出血坏死型胰腺炎体外循环等。
ARDS的诊疗及护理
病理生理机制
炎症反应失控
肺部感染或损伤后，炎 症反应失控导致肺组织 水肿、炎细胞浸润和肺
泡萎陷。
肺泡萎陷
炎症反应导致肺泡表面 活性物质减少，使肺泡 萎陷，影响气体交换。
肺组织纤维化
长期炎症刺激导致肺组 织纤维化，影响肺部正
常功能。
微循环障碍
炎症反应和毒素作用导 致肺部微循环障碍，使 肺组织缺氧和二氧化碳
诊断方法
01
02
03
04
病史采集
了解患者是否有肺部感染、严 重外伤、休克等ARDS的高危
因素。
体格检查
观察患者呼吸频率、节律、发 绀、肺部听诊等表现。
实验室检查
检测血气分析、血常规、生化 等指标，了解患者氧合状态和
酸碱平衡情况。
影像学检查
胸部X线或CT扫描是诊断 ARDS的重要手段，可观察肺
部浸润影和肺实变。
营养支持可根据患者营养状况和病情 需要给予适当的营养补充，以提高患 者的免疫力和康复能力。
液体治疗需根据患者血容量和心功能 情况调整输液量和种类，以维持适当 的体液平衡。
心理干预需关注患者的心理状态，提 供心理支持和辅导，帮助患者树立信 心，积极配合治疗。
05
ARDS的护理
基础护理
保持呼吸道通畅
鉴别诊断
心源性肺水肿
患者多有心脏病史，X线或CT扫描显示心影增大，肺水肿由心脏 疾病引起。
肺炎
患者有咳嗽、咳痰等症状，X线或CT扫描显示肺部炎症病灶， ARDS则是由于多种原因引起的急性呼吸衰竭。
其他原因引起的肺水肿
如溺水、药物中毒等，根据病史和临床表现可进行鉴别。
04
ARDS的治疗
机械通气治疗
及时清理呼吸道分泌物，保持呼 吸道通畅，防止窒息和吸入性肺
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1. 剔除PAWP 2. 引入其他客观指标(如超 声心动图)排查心源性肺水 肿
标准中未正式涵盖
1. 提及危险因素 2. 如无明确危险因素，需 排除心源性肺水肿
4个临床数据库的数据分析显示 柏林标准对患者预后有更好的预测效度
根据不同的氧合指数，将病情分为轻度、中度和重度, 研究发现此病情分级有利于对 病情和预后的判断
1. 与机械通气时间呈一定的相关性，其相应的病死率分别27％、32％和45％ 2. 相应的机械通气时间分别为轻度5d，中度7d，重度9d
比较ARDS分级与尸解病理结果的关系
收集所有某医院20年（1991-2010年）死亡 并行尸检的ARDS患者，按柏林的定义分为 轻、中、重度，并对肺叶组织行病理检查
氧合指数≤ 300 mm Hg（不考虑 PEEP）
胸片平片的双肺 浸润影
AECC 定义的局限性
柏林定义的修订
未提“发病 时间”界定为一周内
有时仅指氧合指数在200～ 300 mm Hg患者 有时则指氧合指数<300 mm Hg所有患者(包括 ARDS)
1. 取消“急性肺损伤” 术 语 2. 将氧合指数介于200～ 300 mmHg者纳入ARDS 标准，并归类为轻度 ARDS
结果： 1. 6个研究1297名患者入选。 2. 应用小潮气量可降低 （小潮气量组平台压≤30cmH2O 对照组平台压 >30cmH2O）
美国、芬兰的等13个国家统计 发病率：4.9-58.7/100,000 死亡率：30.4-47.8%
Intensive Care Med (2011) 37:1932–1941
中国22所ICU ARDS 统计
Du B. Crit Care Med, 41(1), 84-92
1994年AECC诊断标准
VAP患者应尽早进行抗菌药物经验性治疗(1C) 中华内科杂志.2016.6.524
ARDS呼吸支持
肺保护性通气策略 肺复张策略 俯卧位通气 高频震荡通气 体外膜肺(ECMO)
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肺保护策略对ARDS临床疗效的荟萃分析
ARDS/ALI ≥16岁 目的：
比较小潮气量与常规潮气量对病死率的影响 方法： RCT研究
200＜氧合指数≤300，且PEEP/CPAP≥5cm H2O 100＜氧合指数≤200，且PEEP/CPAP≥5cm H2O 氧合指数≤100，且PEEP≥5cm H2O
柏林诊断标准对AECC标准的修订(1)
发病时间 ALI概念
氧合指标 胸片
AECC 定义 急性发病
所有患者氧合指 数<300 mm Hg
诊断参数 起病方式
定义内容 已知的临床损伤、新发或恶化的呼吸道症状1周内急性发作
胸部影像学 双肺透光度下降—不能由胸腔积液、肺叶不张/肺不张或结 （X片和CT） 节完全解释
肺水肿原因 不能由心衰或液体超负荷完全解释的呼吸衰竭；没有危险因 素的静水压力水肿，需要客观评价指标（如超声心动图）
氧合情况 轻度 中度 重度
收集2006年-2012年9月 CENTRAL, MEDLINE, EMBASE, CINAHL 和 the Web of Science TV 7ml/kg或更小 vs. TV 10-15ml/kg
Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 2.
直接肺部损伤
间接肺部损伤
肺炎
败血症
误吸（尤其是胃内容物 ）
血制品的输注
肺挫伤
胸部外创伤
脂肪栓塞
体外循环再灌注损伤
溺水
急性胰腺炎
肺炎（氧疗，雾化，放射性治疗，博来 药物过量 霉素治疗）
重症CAP的经验性抗生素选择
社区活动性肺炎诊断和治疗指南.中华医学会呼吸分会.2006
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呼吸机相关性肺炎常见致病菌与初始抗感染治疗
1. 不同机械通气参数会出现 不同的氧合指数 2. PEEP和FiO2都可影响这 一数值
1. 计算氧合指数时， PEEP值必须≥5cmH2O 2. 根据不同氧合指数，病 情分为轻、中、重度
普通胸部平片在病灶发现上 存在其局限性，无法准确判 断ARDS
1.在病情许可的情况下， 尽可能行胸部CT明确诊断 2. 明确胸片诊断ARDS标 准，参照“肺水肿”
ARDS诊断与治疗
农凌波 广州医科大学第一附属医院
广州呼吸疾病研究所ICU
1
ARDS的概念
1967年，Ashbaugh等首次提出成人呼吸窘 迫综合征
（adult respiratory distress syndrome): 以非心源性肺水肿、呼吸窘迫和难治性低
氧血症为其主要临床特征的综合征
ARDS发病率和病死率
Thille, A. W. Comparison of the Berlin definition for acute respiratory distress syndrome with autopsy. Am J Respir Crit Care Med, 2013.187(7), 761-767
柏林诊断标准对AECC标准的修订(2)
PAWP
AECC 定义
PAWP≤ 18 mmHg，或无左 房高压的临床征 象
高危因素 无
AECC 定义的局限性
柏林定义的修订
1. 仅靠临床症状和体征很难 鉴别呼吸困难原因 2. 肺动脉导管现已甚少开展 ，且PAWP的诊断价值也有 待商榷 3. 某些情况下，ARDS同时 还合并静水压性肺水肿，上 述情况下也会出现 PAWP>18 mmHg
起病方式 氧合指数
胸部X片 肺动脉楔压
ALI 诊断标准 急性发作
≤300（不考虑 PEEP水平）
双肺浸润影
≤ 18 mm Hg， 或无左房高压的 临床征象
ARDS标准
急性发作
≤200（不考虑 PEEP水平）
双肺浸润影
≤ 18 mm Hg， 或无左房高压的 临床征象
2012 ARDS（柏林） 诊断标准
患者一般情况
结 果(1)
弥漫性肺泡损伤的程度与ARDS的病情严重程度相关
结 果（2）
弥漫性肺泡损伤的程度与ARDS持续时间相关
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小结
2012 ARDS 柏林诊断标准可以比较准 确的判断病情的严重程度和预后
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ARDS的治疗
原发病的治疗 呼吸支持 药物 其他
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ARDS常见病因