自身免疫性溶血性贫血
自身免疫性溶血性贫血诊断标准
自身免疫性溶血性贫血诊断标准
自身免疫性溶血性贫血是一种由于针对溶血因子、抗原颗粒或抗
体导致红细胞提前破坏而引起的贫血类型。
它具有不一样的诊断标准，目前普遍认为应用多方面诊断才能确诊自身免疫性溶血性贫血。
一、血液病理学检查
血液病理学包括血象检查、溶血试验：血象检查中，血红蛋白与血小
板偏低，红细胞分布宽度可增宽，血细胞抗凝试验可出现贫血紊乱；
溶血试验中，完全性溶血试验可显示红细胞减少；呈试可检出免疫性
抗体，表明出现免疫性溶血。
二、抗体检测
自身免疫性溶血性贫血的诊断可采用抗Nikolsky（NA）、反飞行抗体（FA）、反脆皮病毒抗体（CB）和反抗乙型肝炎病毒抗体（AV）的实
验检查，四者均有可能存在。
若其中任一项抗体检出异常，即表明该
患者可能患有自身免疫性溶血性贫血。
三、病理学检查
病理学检查可以提供初步诊断线索，尤其是处理组织标本后冰冻切片
上可见叠层脱落细胞和少量脱水细胞在原发性贫血中是间接但重要的
诊断证据。
自身免疫性溶血性贫血诊断标准主要涉及血液病理学，抗体检测
及病理学检查，从多方面综合考虑才能确诊。
但在确诊此类贫血症状前，应先排除其它原因性贫血，如心血管及消化系统病变，营养不良
甚至贫血病毒侵袭等。
自身免疫性溶血性贫血诊断与治疗介绍
04
诊断：通过 血液检查、 骨髓检查等 方法进行诊
断。
05
治疗：包括 药物治疗、 输血、脾切 除等方法。
发病原因
遗传因素：某些基因突变可能导致自身免疫性溶血 性贫血
环境因素：感染、药物、化学物质等可能诱发自身 免疫性溶血性贫血
免疫系统异常：自身免疫系统错误地攻击自身红细 胞，导致溶血性贫血
其他原因：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等 自身免疫性疾病可能并发自身免疫性溶血性贫血
情况
抗核抗体检 测：检测自 身免疫性疾 病的标志物
骨髓检查： 观察骨髓造 血功能，了 解贫血原因
基因检测： 检测与自身 免疫性溶血 性贫血相关 的基因突变
影像学检查
X线检查：观 察骨骼和关节
病变
超声检查：观 察血管病变
CT检查：观 察肺部、肝脏
等器官病变
核医学检查： 观察淋巴结、
骨髓等病变
MRI检查：观 察神经系统病
预防措施
保持良好的生活 习惯，如均衡饮 食、充足睡眠、
适当运动等
避免接触可能引 发自身免疫性溶 血性贫血的物质， 如某些药物、化
学物质等
定期进行体检， 以便及时发现并
治疗疾病
保持良好的心理 状态，避免过度
紧张和焦虑
谢谢
自身免疫性溶血性贫血诊断与治疗介绍
目录
01. 自身免疫性溶血性贫血概述 02. 诊断方法 03. 治疗方案 04. 预后与预防
疾病定义
01
自身免疫性溶 血性贫血是一 种自身免疫性 疾病，主要表 现为红细胞破
坏和贫血。
02
病因：自身 免疫系统错 误地攻击和 破坏自身的 红细胞，导
致贫血。
03
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血
简介
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血（Cold Agglutinin Disease, CAD）是一种罕见的自身免疫性疾病，主要特征是体内产生的冷抗体攻击自身的红细胞，导致溶血现象的发生。
本文将从病因、诊断、治疗等方面细致介绍冷抗体型自身免疫性溶血性贫血。
病因
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的病因主要与免疫系统失调有关，在寒冷环境下，体内产生的抗体与红细胞表面抗原结合，形成大分子复合物而引发溶血反应。
遗传因素、感染、药物等因素也可能诱发该病症的发生。
症状
患者常见的症状包括乏力、贫血、皮肤苍白、黄疸、寒战等。
在暴露于低温环境后，患者可能出现手指或脚趾憋青、发绀等症状。
诊断
诊断冷抗体型自身免疫性溶血性贫血需进行详细的病史询问、体格检查以及相关实验室检查。
实验室检查包括血液学检查、免疫学研究、凝集试验等，确诊需综合分析。
治疗
治疗冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的主要方式是控制病情发展，减少溶血反应。
常用治疗方法包括输血、激素疗法、免疫抑制剂等。
在寒冷环境下，患者需保持体温、避免寒冷刺激。
预后
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的预后与病情严重程度、治疗效果密切相关。
通过规范治疗和生活方式管理，一些患者预后良好，但也有部分病例可能发展为严重贫血、器官功能损害等严重后果。
结语
综上所述，冷抗体型自身免疫性溶血性贫血是一种临床罕见但危害严重的自身免疫性病症。
早期诊断、规范治疗和生活方式管理对于提高患者的生活质量和降低并发症发生率至关重要。
希望本文对读者对该疾病有更深入的了解和认识。
自身免疫性溶血性贫血
• ①应尽量避免或减少输血。AIHA由于存在自身抗体，增加了交叉配血难度，增大了同种抗体致 溶血性输血反应的危险。
• ②输血时机应根据贫血程度、有无明显症状、发生快慢而定。对于急性溶血性贫血患者，出现严 重症状时能排除同种抗体者须立刻输注红细胞。对于慢性贫血患者，HGB在70 g/L以上可不必 输血；HGB在50~70 g/L时如有不能耐受的症状时可适当输血；HGB在50 g/L以下时应输血。
• 有效者泼尼松剂量在4周内逐渐减至20~30 mg/d，以后每月递减（减少2.5~10.0 mg），在 此过程中严密检测HGB水平和网织红细胞绝对值变化。泼尼松剂量减至5 mg/d并持续缓解2~3 个月，考虑停用糖皮质激素。
• 冷抗体型AIHA多为继发性，治疗与温抗体型AIHA不同，详见继发性AIHA治疗 。
• 2．分型：
• （1）依据病因明确与否，分为继发性和原发性两类。
• （2）依据自身抗体与红细胞结合所需的最适温度分为温抗体型、冷抗体型[包括冷凝集 素综合征（cold agglutinin syndrome, CAS）及阵发性冷性血红蛋白尿症 （paroxysmal cold hemoglobinuria, PCH）]和混合型。
合温度为0~5 ℃。
• ②间接抗人球蛋白试验（indirect antiglobulin test, IAT ）检测血清中的游离温抗 体。
• ③冷凝集素试验检测血清中冷凝集素。冷凝集素是IgM型冷抗体，与红细胞最佳结合温
度为0~5 ℃。冷凝集素效价>1∶32时即可以诊断CAS。CAS的DAT为补体C3阳性。
系统感染
支原体感染
衣原体感染
一、AIHA诊断、分型及特异性检查
表1
自身免疫性溶血性贫血的治疗及护理
自身免疫性溶血性贫血的治疗及护理
一、自身免疫性溶血性贫血概述
自身免疫性溶血性贫血（AIHA）是一种自身免疫性血管炎的综合征，其特征是由于免疫性血小板抑制，血小板的计数在体外容积抑制试验实验中明显低于正常水平，导致缺血性溶血性贫血和血小板减少症的发病率有明显增加。
二、治疗自身免疫性溶血性贫血
1.免疫抑制剂治疗
△非氧醇反应性自身免疫性溶血性贫血的治疗，通常应采用抗炎药，如氟哌酸、苯海拉明、非甾体类抗炎药，或者采用免疫抑制剂治疗，如硫唑嘌呤、氯噻嗪、氢氯噻嗪、替诺福韦等。
2.单克隆抗体治疗
自身免疫性溶血性贫血患者的血小板减少主要是由于CD20+B细胞分泌的抗血小板抗体所导致的，因此近来，用CD20抗体结合细胞毒素的单克隆抗体治疗也取得了一定水平的成功，但由于费用昂贵，该治疗选择仍仅限于孩童或婴儿群。
3.免疫球蛋白治疗
免疫球蛋白有抑制免疫反应的作用，采用免疫球蛋白可以通过抑制自身免疫系统的反应，抑制抗血小板抗体的分泌，从而有效降低抗血小板抗体对血小板的抑制，从而缓解症状。
自体免疫性溶血性贫血的诊断标准和免疫调节疗法
自体免疫性溶血性贫血的诊断标准和免疫调节疗法自体免疫性溶血性贫血（AIHA）是一种由于免疫系统错误地攻击自身红细胞而引起的溶血性贫血。
它可以分为冷凝集素型和温抗体型，根据是否在低温环境下发生凝集。
本文将详细介绍自体免疫性溶血性贫血的诊断标准以及目前常用的免疫调节治疗方法。
一、自体免疫性溶血性贫血的诊断标准1. 临床表现自体免疫性溶血性贫血患者通常会出现乏力、贫血及黄疸等症状。
严重的患者可能还会出现头晕、心悸和呼吸困难等。
2. 实验室检查（1）外周全血象：AIHA患者常伴有红细胞计数降低、红细胞压积降低，以及红细胞形态异常。
（2）直接抗人球蛋白试验（DAT）：阳性结果是AIHA的关键标志，提示存在自身抗体和/或补体在患者红细胞表面。
（3）自身抗体检测：可通过间接抗人球蛋白试验或其他特异性试验识别患者血清中是否存在自身抗体。
（4）骨髓穿刺活检：可用于排除其他疾病，并评估骨髓造血功能。
3. 分类与分层（1）冷凝集素型AIHA：主要是由温度较低时产生的IgM导致；（2）温抗体型AIHA：主要是由IgG导致。
根据免疫学测试结果，可进一步将其分为典型类型、非典型类型和次佳类型。
二、免疫调节疗法1. 糖皮质激素治疗糖皮质激素（如泼尼松龙）是目前最常用的治疗自体免疫性溶血性贫血的药物。
它通过改变免疫系统的功能，并降低自身抗体的产生来控制溶血反应。
2. 免疫调节剂对于糖皮质激素治疗无效或存在严重不良反应的患者，免疫调节剂可考虑作为替代治疗。
（1）环孢素A：通过抑制T细胞和B细胞的活性，减少自身抗体的产生。
（2）利妥昔单抗：是一种特异性地靶向CD20表达的B细胞，通过溶解和细胞毒作用来减少异常免疫反应。
3. 脾切除术脾切除术是一种手术治疗方法，通过去除脾脏中可能存在的过多自身抗体以及参与溶血反应的红细胞，从而缓解溶血贫血症状。
但需要注意的是，脾切除并非所有患者都适用，并且术后可能会增加感染风险。
4. 其他治疗方法对于抗体阳性但没有明显溶血表现的AIHA患者，通常不需要积极治疗。
自身免疫性溶血性贫血的诊断和治疗现状
自身免疫性溶血性贫血的诊断和治疗现状李英梅;孙慧【摘要】自身免疫性溶血性贫血(AHIA)是由于机体产生抗自身红细胞膜抗原的抗体导致红细胞破坏增加,寿命缩短.据有无病因,分为原发性和继发性,继发者约占50％.据致病抗体最佳活性温度分为温抗体型、冷抗体型和冷温抗体混合型.诊断方面注意查明抗体类型及原发病.治疗方案多为经验性治疗,温抗体型AIHA首选糖皮质激素,有效率可达80％,但易复发,停药后持续缓解率小于20％;二线治疗方案包括脾切除和利妥昔单抗(R).近年来国外研究表明,R有效率高达70％以上,部分学者认为应作为首选二线治疗方案,甚至用于一线治疗.传统治疗如环孢素、达那唑、环磷酰胺、硫唑嘌呤、人免疫球蛋白、吗替麦考酚酯、促红细胞生成素(EPO)、血浆置换、全血置换等均报道有效;新药研究示阿伦单抗、奥法木单抗有效,但均需要大样本前瞻性随机对照试验提供循证学依据.冷抗体型AIHA对糖皮质激素和脾切除疗效差,R应作为一线治疗方案.【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2015(030)010【总页数】5页(P1087-1091)【关键词】贫血,溶血性,自身免疫性;诊断;治疗【作者】李英梅;孙慧【作者单位】郑州大学第一附属医院血液内科,河南郑州450052;郑州大学第一附属医院血液内科,河南郑州450052【正文语种】中文【中图分类】R556.62孙慧，血液科主任医师、教授，博士生导师。
现任内科医学部主任，血液科主任。
中华医学会血液分会红细胞学组委员，中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会全国委员，河南省抗癌协会血液肿瘤委员会主任委员，河南省内科学会副主任委员，河南省血液学会常务副主任委员，河南省实验血液学会副主任委员；《中华血液学杂志》及多个血液专业杂志编委，被评为河南省巾帼建功标兵。
自身免疫性溶血性贫血(AIHA)，是因免疫调节功能紊乱，机体产生抗自身红细胞膜抗原的抗体、补体致使红细胞破坏的一种溶血性贫血。
自身免疫性溶血性贫血的输血治疗
自身免疫性溶血性贫血的输血治疗自身免疫性溶血性贫血（AIHA）是一组B淋巴细胞功能异常亢进，产生抗自身红细胞抗体，使红细胞破坏增加而引起贫血的疾病。
各个年龄阶段均可发病，但成人患者较患儿更常见，美国约70%的患者超过40岁，而且AIHA的发病高峰在70岁以后。
这种年龄分布主要反映了随着年龄增长，淋巴细胞增殖性疾病的发病率增高，与之相关的继发性AIHA发病率也增高。
由于温抗体的存在，交叉配血时常常显示血液不相容。
如交叉配血困难，应选择多份ABO血型相同的血液作配合性试验，选择“最小不相容性”即患者血清与献血者红细胞反应最弱的血液输注。
对于AIHA患者，当无法提供交叉配血相容红细胞制品时，绝不能因此暂缓需要提高血液携氧能力患者的输血。
如病情危急，一时难以找到相合的血液，可选择O型洗涤红细胞。
1、输血指征在决定输血前，应全面考虑多种因素，包括患者的临床状态、对药物治疗的反应和输血前检查结果等，充分权衡输血的必要性与输血的危险性再作出决定。
一般于下列情况考虑输血：（1）重度贫血且不能耐受者，血红蛋白浓度＜40g/L或红细胞比容＜0.13并在安静状态下还有显着贫血症状患者，可适当输注少量红细胞，以改善缺氧症状；（2）患者出现嗜睡、反应迟钝、昏迷等中枢神经系统症状，且对糖皮质激素等治疗无效者（血红蛋白浓度＜50g/L，网织红细胞＜10%），需要输注红细胞；（3）溶血危象患者，贫血进展迅速甚至危及生命者，须立即输注红细胞；（4）伊文思综合征即特发性血小板减少性紫癜伴发AIHA 的患者，当血小板计数＜20×109/L时，应予血小板输注。
值得注意的是，出现网织红细胞减少是一个不良信号，提示骨髓造血功能对贫血不能及时充分代偿，可能需要输血支持。
2、输血注意事项（1）输血速度及输血量：输血速度要慢，严密观察，以少量多次为宜，一般一次输100-200ml红细胞，必要时可一天输2次，一般只要能达到无明显缺氧症状即可，没有必要使血红蛋白浓度升至较高水平（＞80g/L）。
自身免疫性溶血性贫血的实验室诊断
自身免疫性溶血性贫血的实验室诊断与治疗杨和军（山东菏泽市立医院输血科，274031）1.引言自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anemia,AIHA)是由于机体免疫调节异常，产生自身抗体或/和补体，结合在红细胞膜上，导致外周红细胞破坏加速，超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。
溶血涉及到红细胞半衰期的缩短，典型AIHA患者红细胞半衰期由正常的100天左右降至几天。
类似于其它的自身免疫性疾病，AIHA也存在患者免疫系统对自身组织的攻击，即攻击自身红细胞。
抗体和补体致敏的红细胞要么发生溶血，要么被携带Fc受体和补体受体的细胞吞噬。
一些学者将AIHA与抑制或破坏造血细胞的自身反应性T淋巴细胞导致的再生障碍性贫血做了比较，认为二者真正的区别在于后者的自身免疫攻击是发生在红细胞成熟的早期阶段。
2.流行病学AIHA是一种少见病，发病率为2. 6 / ( 10万人·年) ，与白血病发病率［2. 71 / ( 10 万人·年) ］相近。
AIHA可见于各个年龄组，但以成人为多。
温抗体型AIHA是最常见的类型，成人多见，女性多于男性。
原发性免疫缺陷病的儿童也常伴有AIHA。
迄今，尚未发现AIHA 有罹患倾向、遗传易感性和年龄预选。
3.发病机制与分类3.1. 发病机制病毒、恶性血液病、自身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和（或）免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变，刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体，导致红细胞寿命缩短，发生溶血。
3.1.1.遗传素质：新西兰黑鼠是AIHA的动物模型，较易产生抗红细胞抗体，出现溶血性贫血的表现，酷似人类的AIHA，抗体产生与体内CD5+B细胞增多有关。
其他小鼠较少出现类似表现，提示本病的发生可能与遗传素质有关。
CTL相关抗原4 (cytotoxic T lymphocyteassociated protein4，CTLA-4)是激活T细胞表达的膜蛋白，对T细胞增生起负调节作用，属免疫球蛋白超家族成员。
自身免疫性溶血性贫血(AIHA)的研究进展(上)
自身免疫性溶血性贫血（AIHA）的研究进展（上）AIHA的标准和靶向治疗BarcelliniW z etal.Blood.2021.此图代表了AIHA发病过程中涉及的各种免疫机制，包括巨噬细胞、T 和B淋巴细胞、细胞因子、补体级联激活、脾脏ADCC和/或肝脏补体依赖性细胞毒性（CDC）以及骨髓代偿的缺乏。
标准的治疗方法包括类固醇和免疫抑制剂，它们对各种机制和脾切除术没有特异性作用。
靶向治疗针对特定的免疫机制。
APC:抗原呈递细胞；BAFF:B细胞活化因子；BTK:布鲁顿酪氨酸激酶；MAC:膜攻击复合物；mTOR:哺乳动物雷帕霉素靶蛋白;PI3K,磷脂酰肌醇激酶；Syk:脾酪氨酸激酶。
自身免疫性溶血性贫血（AlHA）是一种免疫介导的红细胞破坏。
AIHA是一种罕见病，估计成人发病率为每105人中o.8〜3人/年，患病率为每100,000人中17人。
该病更常见于40岁以后，但也发生在儿童。
在后者中，疾病通常是急性和短暂的，因为它主要与病毒感染有关。
在成人中，慢性/复发病例更为常见，尤其是与自身免疫性疾病或淋巴增生性疾病相关时。
关于预后，据报道成人的一年生存率为91%,五年生存率为75%,十年生存率为73%o据报道死亡率为4%,主要是由于感染、同时发生的自身免疫性血小板减少症（埃文斯综合征）、急性肾功能衰竭和主要血栓事件形成。
（GehrsBC z etal.AmJHematol,2002;BarCeIliniW z etal.JClinMed.2020.）AIHA是一种高度异质性的疾病，从完全代偿到危及生命，主要是由于几种免疫机制对自身红细胞的破坏增加。
关键因素是有或没有补体参与的自身抗体；然而，随着细胞因子失调和无效的骨髓代偿的出现，一些细胞免疫效应物也被越来越多地认识到。
AIHA可能是原发性（特发性）（约50%）或与几种疾病（淋巴增生、自身免疫性和感染性疾病、免疫缺陷、实体瘤、移植和药物）（另外50%）有关，其中引发的免疫机制可能出现不同的组合。
自身免疫性溶血性贫血的诊断与治疗
自身免疫性溶血性贫血的诊断与治疗作者：郑杰来源：《中国社区医师》2010年第14期自身免疫性溶血性贫血(AIHA)系免疫功能调节紊乱,体内产生了与红细胞自身抗原起反应的自身抗体,并吸附于红细胞表面,导致红细胞破坏增加而引起的一种溶血性贫血。
在小儿,其发病率约占全部溶血性贫血的1/4,77%发生于病因和发病机制根据抗体作用于红细胞时所需温度不同,可分为温抗体型和冷抗体型两种。
温抗体型AIHA温抗体一般在37℃时最活跃,主要是IgG,少数为IgM,为不完全抗体。
按其病因可分为原因不明性(特发性)及继发性两种。
温抗体型AIHA可继发于:①造血系统肿瘤,如慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等;②结缔组织病,如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等;③感染性疾病,特别是儿童病毒感染;④免疫性疾病,如低丙种球蛋白血症及免疫缺陷综合征;⑤胃肠系统疾病,如溃疡性结肠炎等;⑥良性肿瘤,如卵巢皮样囊肿。
冷抗体型AIHA冷抗体在20℃时作用最活跃,主要系IgM。
根据抗体的不同,冷抗体型AIHA可分为冷凝集素综合征和阵发性冷性血红蛋白尿两种。
冷凝集素综合征中自身抗体为凝集素性IgM,可直接在血循环发生红细胞凝集反应,所以是完全抗体;阵发性冷性血红蛋白尿中的自身抗体则为D-L抗体,是一种17S的IgG抗体。
冷凝集素综合征可继发于肺炎支原体肺炎及传染性单核细胞增多症,阵发性冷性血红蛋白尿可继发于病毒或梅毒感染。
本病发生机制尚未阐明,有多种学说。
近年多强调免疫功能遭受破坏(如淋巴组织感染或恶性病变)而失去免疫监视(识别作用),导致了自身抗体的产生,部分患者不能排除先天性免疫缺陷的可能。
患者红细胞通常认为是正常的,但其表面吸附的红细胞自身抗体,可通过巨噬细胞介导的溶血机制导致AIHA红细胞损伤。
此外,细胞毒性淋巴细胞(NK细胞)的作用也不能排除,网状内皮细胞的功能也与红细胞的免疫清除程度有关。
由温抗体型所致的溶血性贫血主要为血管外溶血,当有补体参与时,也可发生血管内溶血。
自身免疫性溶血性贫血及其实验诊断
自身免疫性溶血性贫血及其实验诊断一、自身免疫性溶血的检验及其应用1.免疫性溶血性贫血的定义和分类：免疫性溶血性贫血是由抗体参与的溶血反应所致的贫血。
这类免疫反应是由于红细胞表面抗原，或与外来的抗原（如药物等）相结合，在相应抗体（IgG或IgM）作用下，或激活补体的参与，导致红细胞凝集或破坏而发生溶血；或在脾或肝脏内的单核-巨噬细胞的吞噬作用下被破坏。
免疫性溶血性贫血的分类见下表。
免疫性溶血性贫血的分类2.抗人球蛋白试验：包括直接（DATG）和间接（IATG）法（1）原理：抗人球蛋白试验（Coombs试验）检测自身免疫性溶血性贫血的自身抗体（IgG）。
分为检测红细胞表面有无不完全抗体的直接抗人球蛋白试验（DAGT）和检测血清中有无不完全抗体的间接抗人球蛋白试验（IAGT），以前者最常用。
直接试验应用抗人球蛋白试剂【抗IgG和（或）抗C3d】与红细胞表面的IgG分子结合，如红细胞表面存在自身抗体，出现凝集反应。
间接试验应用Rh（D）阳性O型正常人红细胞与受检血清混合孵育，如血清中存在不完全抗体，红细胞致敏，再加入抗人球蛋白血清，可出现凝集。
结果：均为阴性。
（2）临床意义：阳性见于自身免疫性溶血性贫血、冷凝集素综合征、阵发性寒冷性血红蛋白尿、药物致免疫性溶贫、输血引起溶贫和新生儿同种免疫性溶贫。
阴性不能排除免疫性溶贫。
3.冷凝集素试验（1）原理冷凝集素为IgM类完全抗体，在低温时可使自身红细胞、O型红细胞或与受检者血型相同的红细胞发生凝集。
凝集反应的高峰在0℃～4℃，当温度回升到37℃时凝集消失。
参考值：正常人血清抗红细胞抗原的lgM冷凝集素效价小于1：32（4℃）。
（2）临床意义：阳性见于冷凝集素综合征（＞1：1000），支原体肺炎、传染性单核细胞增多症、疟疾、肝硬化、淋巴瘤及多发性骨髓瘤者亦可增高，但不超过1：1000。
4.冷热溶血试验（1）原理：阵发性寒冷性血红蛋白尿症患者血清中有一种特殊的冷反应抗体（Donath-Landsteiner抗体），在20℃以下（常为0℃～4℃）时与红细胞结合，同时吸附补体，但不溶血。
自身免疫性溶血性贫血的治疗及护理
定期复查
01
定期复查的重要性： 及时发现病情变化，
调整治疗方案
02
复查时间：根据病 情和医生建议，定
期进行复查
03
04
复查项目：血常规、 肝肾功能、骨髓检
查等
预防措施：保持良 好的生活习惯，避 免感染和过度劳累，
注意饮食营养等
避免食物：辛辣、油腻、生 冷、刺激性食物
饮食禁忌：避免饮酒、吸烟、 咖啡、浓茶等刺激性饮料
生活护理
饮食护理：注意营养均衡， 避免刺激性食物
休息护理：保证充足的休息， 避免过度劳累
皮肤护理：保持皮肤清洁， 避免感染
心理护理：保持乐观积极的 心态，减轻心理压力
心理护理
建立良好的 护患关系， 尊重患者的 隐私和尊严
倾听患者的 感受和需求， 给予关心和
支持
提供疾病知 识和治疗方 案的讲解， 帮助患者了
解病情
鼓励患者参 与治疗决策， 增强患者的 自主性和信
心
提供心理辅 导和情绪调 节方法，帮 助患者应对 压力和焦虑
关注患者的 家庭和社会 支持系统， 鼓励家属参 与护理过程
预后情况
预后良好：大部分患者
01
经过治疗后可以恢复正
手术治疗
1
脾切除术：适用于严重 溶血性贫血患者，可改 善贫血症状
3
免疫抑制剂：适用于轻 度溶血性贫血患者，可 减轻贫血症状
骨髓移植：适用于严重 溶血性贫血患者，可改 善贫血症状
2
输血治疗：适用于严重 溶血性贫血患者，可改 善贫血症状
4
饮食护理
饮食原则：高蛋白、高热量、 高维生素、低脂肪
食物选择：瘦肉、鸡蛋、牛 奶、豆制品、蔬菜、水果等
发病原因
免疫性溶血性贫血
编辑ppt
16
1. 生理性黄疸：50%～60%的足月儿和>80%
的早产儿在出生后 2～3d出现黄疸，4～5d达到高峰； 一般情况良好，足月儿在2周内消退，早产儿可延到3～ 4周。
2. 病理性黄疸：特点：a.出生后24h内出现;b.重
症黄疸。
感染性
新生儿肝炎 新生儿败血症
分类
非感染性
新生儿溶血病
胆道闭锁 母乳性黄疸 遗传性疾病 G6PD缺乏、PK缺乏
＋（IgG，很少C3）
未加药 －
－/＋
＋
加药 ＋
＋
＋
抗体类型 IgG
IgG、IgM
IgG
常结合补体
Rh特异性
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14
诊断与鉴别诊断
药物诱发的免疫性溶血性贫血是药物或其代谢产物 与红细胞膜成分作用，导致新抗原形成，最后发生免疫 性溶血。根据临床表现及实验室检查，如有肯定的近期 用药史，一般诊断不难，如停药后溶血迅速消失，诊断 常确立。药物诱发的免疫性溶血性贫血，病程发展较慢， 溶血多为轻至中度，而药物所致的其他免疫性溶血性贫 血(如G6PD缺乏症、温抗体型自身免疫性溶血性贫血)， 起病急且溶血重，多为血管内溶血。
32℃以下起作用，冷水诱发的肢端紫绀可出现。结合临床 表现，冷凝集素试验阳性，抗体效价可高达1：1000～16 000，直接Coombs试验C3阳性。冷凝集素几乎都是IgM， 其固定补体为C3d，红细胞溶解以C3d介导为主。应注意 与C3阳性的其他免疫性溶血进行鉴别。
• 3．阵发性冷性Hb尿症：具有典型的临床表现，冷热
贫血和黄疸外，在寒冷季节暴露较久，可出现手足发绀，复
2024自身免疫溶血性贫血诊断PPT
遗传因素对疾病的影响
01
遗传倾向对自身免疫溶血性贫血的影响
AIHA的发生可能与遗传倾向有关，如家族 性或存在/缺乏特定HLA抗原。
02
HLA基因在疾病发病中的作用
HLA基因是决定自身免疫性疾病易感性的 主要基因，MHC基因则决定何种抗原提呈 。
化学物质对红细胞膜的影响
化学物质等外来抗原或半抗原作用 于红细胞膜，可能引发免疫系统产 生针对红细胞的自身抗体。
免疫机制异常与红细胞膜抗原性改 变的关系
当免疫系统出现异常时，可能导 致机体无法正确识别自身的红细 胞，从而产生针对红细胞的自身 抗体。
免疫机制异常影响
免疫系统疾病影响
免疫系统疾病可能导致机体免疫组织丧失 或削弱识别自身红细胞的能力，产生自身 红细胞抗体。
03
免疫机制异常和遗传因素的关联
免疫系统疾病、淋系肿瘤、基因缺陷以及 免疫缺陷性疾病等可能导致机体免疫组织 丧失或削弱识别自身红细胞的能力，进而 产生自身红细胞抗体。
自身红细胞抗体产生
红细胞膜抗原性改变
病毒感染对红细胞膜的影响
某些病毒感染可能会改变红细胞膜 的抗原性，使免疫系统产生针对红 细胞的自身抗体。
辅助性T细胞特定亚型被激活
某些辅助性T细胞亚型的过度激活 ，可能导致B细胞产生过量的自 身抗体。
自身免疫耐受异常
自身免疫耐受机制的异常，可能 使免疫系统无法有效清除自身产 生的抗体。
Coombs试验意义
直接反应阳性的检测
Coombs试验直接反应（DAT）阳性
红细胞膜上有自身抗体（主要为IgG ）和（或）补体所致。
免疫耐受机制的缺陷
自身免疫性溶血性贫血诊断与治疗中国专家共识(完整版)
自身免疫性溶血性贫血诊断与治疗中国专家共识（完整版）自身免疫性溶血性贫血（autoimmune hemolytic anemia, AIHA）是由于机体免疫功能紊乱、产生自身抗体、导致红细胞破坏加速（溶血）超过骨髓代偿时发生的贫血。
国外资料显示AIHA的年发病率为（0.8~3.0）/10万[1,2,3]。
为规范我国AIHA的诊治，经中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组专家讨论，特制订本共识。
一、AIHA诊断、分型及特异性检查1．诊断标准：①血红蛋白水平达贫血标准。
②检测到红细胞自身抗体。
③至少符合以下一条：网织红细胞百分比>4%或绝对值>120×109/L；结合珠蛋白<100 mg/L；总胆红素≥17.1 μmol/L（以非结合胆红素升高为主）。
2．分型：（1）依据病因明确与否，分为继发性和原发性两类[3,4,5,6,7,8,9]。
（2）依据自身抗体与红细胞结合所需的最适温度分为温抗体型、冷抗体型[包括冷凝集素综合征（cold agglutinin syndrome, CAS）及阵发性冷性血红蛋白尿症（paroxysmal cold hemoglobinuria, PCH）]和混合型。
（3）依据红细胞自身抗体检测结果，分为自身抗体阳性型和自身抗体阴性型。
自身抗体阴性型AIHA临床符合溶血性贫血，除外其他溶血性贫血而免疫抑制治疗有效。
3．特异性检查[3,10,11]：（1）红细胞自身抗体检查：①直接抗人球蛋白试验（direct antiglobulin test, DAT）检测被覆红细胞膜自身抗体。
温抗体自身抗体与红细胞最佳结合温度为37 ℃，冷抗体自身抗体与红细胞最佳结合温度为0~5 ℃。
②间接抗人球蛋白试验（indirect antiglobulin test, IAT）检测血清中的游离温抗体。
③冷凝集素试验检测血清中冷凝集素。
冷凝集素是IgM型冷抗体，与红细胞最佳结合温度为0~5 ℃。
自身免疫性溶血性贫血的治疗与康复护理
自身免疫性溶血性贫血可能导致神经系统并发症 ，如头痛、眩晕等，需及时对症治疗，改善患者 的生活质量。
PART 05
患者教育与自我管理能力 培养
REPORTING
疾病知识普及教育
向患者详细解释自身免疫性溶血性贫血的发病机制、临床表现、治疗方 法及预后等相关知识。
帮助患者了解疾病的诱发因素，如感染、药物使用不当等，以加强自我 防护意识。
强调患者积极配合治疗的重要性，树立战胜疾病的信心。
药物使用指导及注意事项告知
详细告知患者所用药物的名称、剂量、 使用方法、不良反应及注意事项等。
指导患者正确使用药物，如免疫抑制剂 、糖皮质激素等，并密切观察病情变化
及药物副作用。
教育患者遵医嘱按时服药，切勿自行增 减剂量或停药，以免影响治疗效果。
自我监测技能培养
自身免疫性溶血性贫 血的治疗与康复护理
REPORTING
• 引言 • 治疗方法 • 康复护理原则 • 并发症预防与处理 • 患者教育与自我管理能力培养 • 总结与展望
目录
PART 01
引言
REPORTING
目的和背景
探讨自身免疫性溶血 性贫血的治疗方法及 康复护理措施。
强调康复护理在自身 免疫性溶血性贫血治 疗过程中的重要性。
感染预防与控制
Hale Waihona Puke 严格执行无菌操作在医疗过程中，医护人员需遵循 无菌操作规范，减少患者感染的
风险。
定期消毒
患者的生活环境和医疗设施需定 期进行消毒，以降低感染的发生
率。
抗生素使用
在必要情况下，患者可在医生指 导下使用抗生素，以预防和治疗
感染。
血栓形成风险评估及干预措施
自身免疫性溶血性贫血
• 一旦通过Coombs试验明确诊断AIHA，接下来应该明确是温抗体性或冷凝集素病。通过直接 抗球蛋白反应可以进行鉴别。一般有三种类型：（1）直接抗球蛋白阳性，抗IgG阳性，抗 C3阴性，常见于特发性自身免疫性溶血性贫血和a-甲基多巴等药物所诱发的疾病，一般为温 抗体性溶血性贫血。（2）直接抗球蛋白试验阳性，抗IgG与抗C3均阳性，常见于系统性红 斑狼疮以及特发性自身免疫性溶血性贫血，在药物相关的病例中罕见。（3）直接抗球蛋白 试验阳性，抗C3阳性，抗IgG阴性，常见于IgG抗体亲和力减低的自身免疫性溶血性贫血， 某些与药物相关的病例和冷凝集素病、阵发性冷性血红蛋白尿、
• 其他试验也可以提示AIHA的病因，但往往非特异。在冷凝集素病，外周血涂片可见红细胞 聚集，自动血细胞计数器测出平均红细胞体积增大和由于红细胞凝集产生假性血红蛋白减少， 用手捂热试管重新测试，发现上诉数值接近正常。温抗体型溶血性贫血与冷凝集素病鉴别还 可以通过不同温度下的Coombs试验结果来判断，温度》37度时试验阳性表明温抗体型，温 度<37度时试验阳性表明冷凝集素病。
• 对特发性温抗体型AIHA，糖皮质激素（如泼尼松1mg/kg,bid po）是首选。很严重的溶血， 推荐用100-200mg剂量的糖皮质激素。大多数病例有更好的效果，约1/3病例在治疗12-20周 停药后有稳定的疗效。红细胞数量正常和稳定后，慢慢地减激素的剂量。在停用糖皮质激素 后复发的，或对之无效的病例，可实行脾切除术，约1/3-1/2病例脾切除后有稳定疗效。暴发 性溶血病例，血浆置换有效。对较难控制但不是很严重的溶血，输注免疫球蛋白并且可得到 暂时的缓解。使用糖皮质激素治疗和脾切除术失败的病例，长期使用免疫抑制剂(包括环孢 素)可奏效。
附表 可以引起温抗体性自身免疫性溶血性贫血的药物
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1、自身免疫性溶血性贫血：可查抗人球蛋白试验。
海洋性贫血：外周血中可见到大量靶形红细胞。
遗传性球球形红细胞增多症：红细胞渗透脆性增高。
阵发性睡眠性血红蛋白尿：查酸化血清溶血试验。
2、房间隔缺损分型：原发孔型、继发孔形、静脉窦形，冠状静脉窦形。
X线征：肺动脉段扩张、突出、肺血流量增多。
心电图：典型为电轴右偏和不完全性右夹支传导阻滞，V1上呈rsR样图形。
体征：胸骨左缘第2、4肋间闻及收缩期喷射样柔和杂音，一般不超过去3/6级，向两肺传导，肺动脉瓣区第二心音存在宽的固定分裂。
3、室间隔缺损：分型：窦部肌肉缺损，漏干膈部缺损，肌小梁部缺损，膜周部缺损。
并发症：支气管炎，肺水肿，充血性心衰，感染性心内膜炎。
X线征：肺动脉段突出，肺血管影增粗，且搏动增强，左右心室扩大，主动脉影较小。
体征：典型的是胸骨左缘下部闻及收缩期杂间IV级以上，响亮，粗糙，并伴有震颤，肺动脉瓣区第二心音亢进。
4、动脉导管未闭：分为三型：窗形、漏斗形、管形胸骨左缘2、3肋间闻及连续性杂音肺动脉段突出，肺心血管影增多。
5、法洛血联症：表现：青紫，呼吸急促和杵状指四种畸形组成：右室流出道梗阻，室间隔缺损，主动脉骑跨，右心室肥厚。
并发症：脑血栓、脑脓肿，感染性心内膜炎心电图：电轴右偏120度至150度。
X线征：肺动脉段凹陷，肺血管影减少，心尖上翘，典型靴形心。
体征：典型的心前区心脏杂音，收缩期的喷射样杂音，喀喇音，吹风样杂音。
6、可传递抵制信号的是：KIR可结合抗原的是：TCR可激活补体的是；MBL7、前列腺增生起源于：移行带前列腺癌起源于：外周带8、黄体发育不全：月经周期规律，经期短黄体萎缩不全：月经期正常，经期延长9、嘌吟核甘酸从头合成途径的前体是：IMP嘧啶核甘酸从头合成途径中的前体是：UMP10治疗支原体肺炎首先的是：大环内脂类治疗斑疹伤寒首选的是：四环素类11、DNA变性是：双股DNA 解链成两条单链DNA核酸杂交是：DNA和相应MRN形成双链。
12、Trende lenburg 试验检查：大隐静脉瓣，小隐静脉瓣,交通支静脉瓣功能。
Pratt试验可检查：交通支静脉瓣功能Perthes可检查：深静脉瓣功能。
13、检查桡骨基突狭窄性腱鞘炎的特殊试验是：Finke/stein试验检查肩关节脱位的特殊试验是：Dugas试验。
14、Broca区受损，引起——运动失语。
额中回后部受损，引起——失写。
Wernicke区受损，引起——感觉失语症。
优势半球颞中回后部受损，引起——命名性失语角回受损，引起——失读症。
15、能作为LPL激剂的是：apo CII能被HDL受体识别的是：apo AI16、可表达HLA I类分子的无核细胞是：血小板不表达HLA I类分子和II类分子的细胞是：成熟红细胞专职性抗原提呈细胞是：树突状细胞。
17、雌激素可使：子宫内膜增生。
孕激素可使：子宫内膜由增生期变为分泌期。
雄激素可有：蛋白合成作用18、子宫内膜不规则脱落：月经周期正常，但经期延长，基础体温呈不相。
黄体功能不足：月经周期缩短，基础体温双相。
无排卵性功血：月经周期不规则，经量增多，基础体温单相。
19、新生儿溶血症：红细胞减少，网织红细胞增高，未结合胆红素，增高为主。
新生儿生理性黄疸：血红蛋白正常，网织红细胞正常，未结合胆红素轻度增高为主。
新生儿肝炎：血红蛋白轻度降低，网织红细胞正常，未结合胆红素与结合胆红素均增高。
20、Ⅲ期淋巴瘤：左锁骨上淋巴结，腹股沟淋巴结肿大，且伴有脾受累。
Ⅳ期淋巴瘤：有腋下淋巴结肿大，肝脏局限性受累。
21、经典途径的C3转化酶是：c4b2b旁路途径的c3转化酶是：C3bBb经典途径的C5转化酶：c4b2b3b22、滤泡性小裂细胞型：属于低度恶性淋巴瘤小无裂细胞型：属于高度恶性淋巴瘤23、下运动神经元是：脊髓前角细胞上运动神经元是：中央前回Betz细胞24、对侧同向偏育有黄斑回避是：枕叶病变。
同侧全育是：视神经病变。
25、刺激肥大细胞释放组胺的物质是：c5a。
能对抗原进行特别性识别的细胞是：T细胞26、T细胞表面分子是：CD3树突状细胞表面分子是：MHC——IINK细胞的表面分子：KIR27、氯丙嗪的作用机制：阻断N胆碱受体丙米嗪作用特点为：对心肌有奎尼丁样作用碳酸氢锂作用机制为：使突触间隙的Na+浓度下降。
28、震颤性麻痹的步态是：慌张步态。
痉挛性偏瘫的步态是：划圈样步态。
29、再生障碍性贫血：贫血和出血程度不一致溶血性贫血：有贫血而无出血特发性血小板减少性紫癜：贫血和出血程度一致30、椎基底动脉血栓形成可有：眩晕、眼震、构音障碍，交叉性瘫痪。
大脑中动脉血栓形成可有：偏瘫、同向性偏育，偏身感觉障碍。
31、急性血吸虫病可表现为：发热过敏、腹痛、腹泻、肝大。
晚期血吸虫病可表现为：脾巨大、腹水。
32、体液免疫测定是指：血清免疫球蛋白测定。
细胞免疫测定是指：皮肤迟发型超敏反应。
33、C1脂酶抑制剂缺乏会导致，遗传性血管神经性水肿。
腺苷脱氨酶缺乏会导致：重症联合免疫缺陷。
34、急性肾小球肾炎的发病机制是：感染后的免疫反应肾孟肾炎的发病机制是：感染所致的中毒反应。
35、辅酶A中所含的维生素是：维生素PP36、NAD+中所含的维生素是：泛酸FAD中所含的维生素是：维生素B237、促使轴突末稍释放神经递质的离子是Ca2+可产生抑制性突触后电位的离子基础是：C1-静息电位产生的离子基础是：K+38、大红肾见于：弥漫性毛细血管增生性肾小球肾炎毛细血管壁增厚呈车轨状或分层状见于：弥漫性膜性增生性肾小球肾炎肾小球呈线形免疫莹光的肾功能小球肾炎可能是：弥漫性膜性肾病39、水俣病是一种甲基汞引起的：神经系统疾病急性苯中毒主要损害的是：神经系统40、有效不应期：不能产生动作电位相对不应期：需要阈上刺激才能产生动作电位41、组成呼吸链的复合体I和II内均含有：铁硫蛋白体内两条电子传递链交叉点的成份是：泛醌。
42、癌：恶性上皮肿瘤内瘤：恶性间叶性肿瘤腺瘤：腺上皮起源的良性肿瘤移植排斥反应：IV型超敏反应花粉：I型超敏反应43、青霉素G：对G+菌，G-菌和螺旋体有抗菌作用哌拉西林：抗菌作用强，对各种厌氧菌有效。
氨其西林：对G+菌及G-菌，特别是对G-杆菌有效44、蛋白质一级结构：不属于空间结构蛋白质变性时，不受影响的结构是：蛋白质一级结构整条肽链中全部氨基酸残基的相对空间位置是：蛋白质三级结构45、与细菌运动有关的是：鞭毛作为消毒灭菌是否彻底的指标是：芽胞。
与细菌抵抗吞噬有关的是：荚膜与细菌秥附宿主细胞有关的是：菌毛46、Swyer综合征是指：46XY性腺发育不全引起闭经Asherman综合性症是：指因刮宫过度致子宫内膜损伤或粘连而引起闭经Turner综合征是：指性染色体异常，卵子不发育导致闭经。
Stein_Leventhal综合征是指：多多囊卵巢综合症。
Sheehan综合症是指：产后大出血引起来垂体梗死而闭经。
47、子宫内膜不规则脱落的内膜表现是：经期第5天子宫内膜为混合型。
无排卵型功血的子宫内膜表现是：经前刮宫子宫内膜增殖型。
48、特异性细胞毒：细胞毒性T淋巴细胞分泌抗体：浆细胞提呈抗原：B细胞49、3’末端有多聚腺苷酸的RNA是：mRNA含有稀有碱基最多的RNA是：tRNA含有内含子和外显子的RNA是：hnRNA50、使胰蛋白酶原活化的最主要物质是：肠致活酶活化糜蛋白酶的物质是：肠致活酶51、矽肺可出现：早期肺门淋巴结病变大叶性肺炎渗出物，清除不完全时可并发：肺肉质变。
52、评价远期疗效常用的指标是：生存率某时点内受检人群中流行某种疾病的频率是：患病率53、氨在血液中主要运输形式是：丙氨酸和谷氨酰胺氨在肝中合成尿素的主要中间物质是：瓜氨酸和精氨酸。
54、黄体生成素来源于：腺垂体促性腺激素释放激素来源于：下丘脑绒毛膜促性腺激素来源于：胎盘55、肺炎球菌荚膜多糖是：TI-Ag异种动物血清是：TD-Ag参与操纵子正调控的蛋白质因子是：CAP56、钠泵转运na+,k+属于：主动转运静息状态下k+由细胞内向膜外扩散属于：通道中介的易化扩散。
57、肾上腺皮质增生：血皮质醇升高，ACTH也增高。
肾上腺皮质腺瘤：皮质醇升高，ACTH低伴明显低钾碱中毒。
58、竞争性抵制作用的特点是：km增大，km不变。
非竞争性抵制作用的特点是:km不变，km减少59、线粒体内膜复合物V的F1是：具有ATP合酶性线粒体内膜复合物V的F0是：存在H+通道。
60、拮抗胰岛素的激发不足致低血糖为：addison病。
非抵制性胰岛素样活性过高致低血糖：腹膜肿瘤61、卡介苗属于：减毒活疫苗狂犬疫苗属于：灭活疫苗62、阴道黏膜上皮为：复层磷状上皮宫颈黏膜上皮为：单层高柱状上皮63、治疗结节硬化型霍奇金淋巴瘤首选的方案是：MBVD方案。
治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤首选的方案是：CHOP方案。
64、cushing溃疡的病因是：中枢神经系统严重损伤Curhing溃疡的病因是：严重烧伤65、黎明现象的原因是：清晨胰岛素拮抗激素增多Somogri效应的原因是：夜间曾发生低血糖。
66、用于肿瘤免疫导向治疗：免疫毒素用于肿瘤非特异性主动免疫治疗：免疫效应细胞用于肿瘤特异性主动免疫治疗：瘤苗67、属真核细胞顺式作用元件的是：TATA盒参与原核基因转录正性调控的是：CAP结合区68、能清除感染细胞内病毒的免疫因素是：CD8+CTL可以阻止病毒自局部黏膜入侵的免疫因素是：SigA69、慢性肾功能不全伴低血钾应选用药物是：阳离子交换慢性肾功能不全伴高血钾应选用的药物是：葡萄糖酸钙70、膜内静息电位负值增大的过程状态称为：极化。
动作电位形成机制中K+外流引起：复极化。
71、调节红细胞中HB与O2亲和力的是：2，3——DPG为成熟红细胞中提供ATP主要过程是：糖醇解。
72、帽子结构：M7GPPPMG结构CCA_oH：tRNA的3’结构73、X—连锁低丙球蛋白血症是属于：B细胞缺陷病免疫球蛋白分类的主要依据是：H链74、左室内压上升速度最好快是在：等容收缩期左室容积下降速度最好快是在：快速射血期左室内压下降速度最快是在：等容舒张期第一心音的产生是由于：房室瓣关闭第二心音的产生是由于：动脉瓣关闭75、多肽链中链骨架的组成是；C＆CONHC＆CONH原核生物DNA复制起始过程的顺序是：解螺旋酶、SSB、引物酶、DNA-POIIII76、铅中毒品走私案是铅主要抑制：血红素合成酶活性。
硫化氢中毒时主要抑制：细胞色素氧化酶活性77、耐药性质粒是：R质粒决定细菌性别的是：F质粒产生大肠菌素的质粒是：co1质粒毒力质粒是：vi质粒编码抗菌药物耐药性的是：r决定因子78、组氨的前体是：组氨酸R-氨基丁酸的前体是：谷氨酸精脒、精胺的前体是：岛氨酸5-羟色胺的前体是：色氨酸。
79、DiGeorge综合症属于：T 细胞缺陷病RTF的实质是：F因子80、黏膜内癌的肉眼类型是：表浅型胃癌弥漫性侵润型胃癌的胃形状似：皮革状双侧卵巢转移性黏液癌称为：krukenberg瘤81、刺激小肠黏膜释放促胰液素的最强物质是：盐酸刺激小肠黏释放胆素收缩素的最强物质是：蛋白质分解产物82、肺小细胞癌主要起源于：kulchitsky细胞肺细支气管肺泡细胞癌可起源于：II型肺泡上皮细胞83、肾细胞癌可出现：透明细胞阑尾炎来自：嗜银细胞85、诊断急性早幼粒细胞白血病细胞化学染色：过氧化酶强阳性。