神经系统疾病病理
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病理学(第9版)
(一)脑膜炎
【病因和发病机制】 1. 病原体 脑膜炎双球菌 2. 传染源 患者和带菌者 3. 传播途径 呼吸道传播 4. 易感人群 儿童及青少年
病理学(第9版)
(一)脑膜炎
【发病机制】
不发病 或局部轻度炎症
鼻咽部
经上呼吸道
咳嗽、喷嚏
脑膜炎双球菌
进入人体
急性细菌性 脑膜炎
蛛网膜下腔
病理学(第9版)
(二)少突胶质细胞的基本病变
卫星现象: 一个神经元由5个或以上少突胶质细胞 围绕,神经元变性坏死时多见。
卫星现象
病理学(第9版)
(三)小胶质细胞的基本病变
噬神经细胞现象 小胶质细胞或巨噬细胞吞噬
坏死神经元的现象
小胶质细胞结节 小胶质细胞局灶性增
生形成结节
格子细胞(泡沫细胞) 小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神经 组织崩解产物后→胞质中出现大
病理学(第9版)
(一)脑膜炎
【临床病理联系】
脑膜刺激症状
屈髋伸膝征(+); 颈项强直、角弓反张。
颅内压升高症状
剧烈头痛、喷射性呕吐, 小儿前囟饱满。
脑脊液的改变
压力升高、浑浊或脓性、脓细胞多、蛋白含量高、 糖减少、培养可检测到脑膜炎双球菌。
病理学(第9版)
(一)脑膜炎
【结局和并发症】 1. 大多数痊愈:及时治疗及抗生素广泛应用 2. 转为慢性并出现并发症:
病理学(第9版)
三、脑 积 水
脑积水发生的主要原因有: ①脑脊液循环通路阻塞 ②脑脊液产生过多或吸收障碍
脑室高度扩张,脑组织受压, 变薄,脑实质萎缩消失
百度文库三节
中枢神经感染性疾病
病理学(第9版)
一、细菌性疾病
(一)脑膜炎 (二)脑脓肿
病理学(第9版)
(一)脑膜炎
➢ 是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎 ➢ 患者多为儿童及青少年 ➢ 冬春季可引起流行
第十六章
神经系统疾病
第一节 神经系统疾病的基本病变 第二节 中枢神经系统常见并发症
第三节 中枢神经系统感染性疾病经系统
第四节 神经系统变性疾病
第五节 缺氧与脑血管病 第六节 脱髓鞘疾病
第七节 神经系统肿瘤经系统
重点难点
掌握 神经组织的基本病变、中枢神经系统常见的并发症和临床病理联系;急性 化脓性脑膜炎、流行性乙型脑炎的病理变化及临床病理联系;
量小脂滴
病理学(第9版)
(四)室管膜细胞的基本病变
病毒感染尤其是巨细胞病毒感染可引起广泛室管膜损伤。 残留的室管膜细胞内可出现病毒包含体。
第二节
中枢神经系统常见并发症
病理学(第9版)
一、颅内压增高及脑疝形成
(一)颅内压升高
颅内压增高可分为三个时期: 1. 代偿期 2. 失代偿期 占位性病变和脑水肿使颅内容物继续增大,超过颅腔所能容纳的程度,
病理学(第9版)
(一)神经元的基本病变
3. 中央性尼氏小体溶解
病变表现为神经元肿胀、变圆、核 偏位,胞浆中央的尼氏小体崩解,进而 溶解消失,或仅在细胞周边部有少量残 余,胞浆着色浅而呈苍白均质状。
中央性尼氏小体溶解
病理学(第9版)
(一)神经元的基本病变
4. 包含体形成
Parkinson病患者黑质神经 元胞质中的Lewy小体
熟悉 急性化脓性脑膜炎、流行性乙型脑炎的病因、流行病学特点;
了解 神经系统肿瘤的基本类型及病变特点。
第一节
神经系统疾病的基本病变
病理学(第9版)
一、神经元及其神经纤维的基本病变
(一)神经元的基本病变
1. 神经元急性坏死 2. 单纯性神经元萎缩 3. 中央性尼氏小体溶解 4. 包涵体形成 5. 神经原纤维变性
病理学(第9版)
(一)神经元的基本病变
1. 神经元急性坏死(凝固性坏死) ➢ 急性缺血、缺氧、感染 ➢ 神经元固缩坏死→红色神经元→鬼影细胞
红色神经元
鬼影细胞
病理学(第9版)
(一)神经元的基本病变
2. 单纯神经元萎缩
神经元呈慢性渐进性变性和死亡,神经元胞体及胞核固缩、消失,无明显的尼氏小体溶 解,一般不伴有炎症反应。多见于慢性渐进性变性疾病(多系统萎缩,肌萎缩性侧索硬化)。
(一)脑膜炎
大体
(1)脑脊膜血管高度扩张充血; (2)蛛网膜下腔充满灰黄色的 脓性渗出物,沿血管分布。
流行性脑脊髓膜炎(大体)
病理学(第9版)
(一)脑膜炎
镜下 脑膜血管高度扩张充血,蛛网膜 下腔增宽,有大量中性粒细胞及纤维蛋 白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。 脑实质一般不受累
流行性脑脊髓炎(光镜)
病理学(第9版)
脱髓鞘
病理学(第9版)
二、神经胶质细胞的基本病变
➢ 星型胶质细胞 ➢ 少突胶质细胞 ➢ 小突胶质细胞 ➢ 室管膜细胞
病理学(第9版)
(一)星形角质细胞
1. 肿胀 2. 反应性胶质化(reactive astrogliosis) 3. 淀粉样小体(corpora amylacea)
可引起头痛、呕吐、眼底视乳头水肿、意识障碍、血压升高及反应性脉搏变慢,甚至脑 疝形成。
3. 血管运动麻痹期 颅内压严重升高使脑组织灌流量减少,导致脑缺氧造成脑组织 损害和血管扩张,继而引起血管运动麻痹,加重脑水肿,引起意识障碍甚至死亡。
病理学(第9版)
(二)脑疝形成
1. 扣带回疝 2. 小脑天幕疝 3. 小脑扁桃体疝,又称枕骨大孔疝
1. 扣带回疝;2. 海马沟回疝; 3. 小脑扁桃体疝;4. 占位病变
病理学(第9版)
二、脑 水 肿
(一)血管源性脑水肿(vasogenic edema)
此型最常见,是血管壁通透性增加的结果,多由外伤或炎症(如脑膜炎,脑膜脑炎) 等导致。
(二)细胞毒性脑水肿(cytotoxic edema)
多由缺血缺氧、中毒引起细胞损伤,Na+-K+-ATP酶失活,细胞内水、钠潴留所致。
狂犬病患者蒲肯野细胞胞浆中见 伊红色Negri小体(箭头)
病理学(第9版)
(一)神经元的基本病变
5. 神经原纤维变性
为神经元细胞骨架蛋白的异常改变,又称神经原纤维缠结。
神经元纤维缠结
老年斑
病理学(第9版)
(二)神经纤维的基本病变
1. 轴突损伤和轴突反应 2. 脱髓鞘(demyelination)
繁殖、播散
(带菌者 )
免疫力 细菌
细菌繁殖
内毒素 机体抵抗力
菌血症或败血症
2%~3%
脑脊膜
病理学(第9版)
(一)脑膜炎
【病理变化】 1. 上呼吸道感染期 黏膜充血水肿、少量中性粒细胞浸润。 2. 败血症期 皮肤、黏膜出现瘀点(斑),患者出现高热、头痛、呕吐等症状。 3. 脑膜炎症期 化脓性炎症。
病理学(第9版)