抗血小板药物讲解
抗血小板药物介绍
抗血小板药物介绍因血小板的激活与聚集在动脉粥样硬化血栓形成中具有重要作用，故抗血小板是治疗冠心病关键。
抗血小板药物分类介绍如下：一：血小板环氧化酶(COX)-1抑制剂:①阿司匹林：不可逆地抑制COX-1阻止血栓素A2合成及释放,抑制血小板聚集；不同剂量阿司匹林可达到不同效应：小剂量阿司匹林（75-300mg/日）具有抗血小板作用；最佳剂量范围为75～150mg/d（常用剂量为100mg/d），急性情况下需至少首剂１５０ｍｇ负荷量。
中等剂量阿司匹林（500mg-3g/d）有解热镇痛效应；大剂量超过4g/d具有消炎及抗风湿作用。
改善阿司匹林耐受性方法包括：服用肠溶剂型；清除胃幽门螺杆菌，同时服用胃黏膜保护药。
②吲哚布芬：可逆性地抑制 COX-1，对前列腺素抑制率较低，胃肠道反应较小、出血风险较低，可考虑作为出血及胃溃疡风险高等阿司匹林不耐受者的替代治疗。
用药方法：每次100-200mg ，每日两次，饭后口服。
65岁以上老年患者及肾功能不全患者每天100-200mg为宜。
二：P2Y12受体抑制剂:二磷酸腺苷(ADP)是血小板活化与聚集过程中重要激动剂。
P2Y12受体抑制剂能阻碍ADP与血小板表面受体结合，有效减弱ADP级联反应，降低血小板聚集。
常用P2Y12受体抑制剂主要为氯吡格雷和替格瑞洛。
①氯吡格雷为前体药物，经肝脏细胞色素 P450酶代谢活化后,与P2Y12受体不可逆地结合，减少ADP介导的血小板激活和聚集。
负荷剂量需6~8h达到最大抑制效果(600mg负荷量2~6h起效)，半衰期为6h。
常用维持剂量为75mg，每日1次口服。
氯吡格雷联合阿司匹林较单独使阿司匹林显著减少急性心肌梗死者不良心血管事件,且大出血事件发生率无明显增加。
氯吡格雷抗血小板疗效个体差异较大,部分表现低反应或无反应(即氯吡格雷抵抗)，该现象受细胞色素P450酶基因(如 CYP2C19)多态性影响。
氯吡格雷抵抗者用常规剂量氯吡格雷无法达到预期血小板抑制效果，与缺血事件风险增高相关。
抗血小板药物.tmp
依替非巴肽与阿昔单抗相比，对血小板IIb/IIIa选择性高， 血半衰期约2.5h，而血小板结合时间短作用时程较短为6~12h 。
本药单次静脉注射后，在血中的清除较快。连续静脉滴注， 2小时达稳态血药浓度
奥扎格雷钠
改善脑血栓症(急性期)：每次40-80mg，溶解到适量的电解质 液或糖液中，并以每次2小时持续静脉滴注，每日2次，连续 进行1-2周。 改善蛛网膜下出血手术后的脑血管痉挛收缩以及伴随而产生 的脑缺血症状：每天一次，每次用量80mg，溶解到适量的电 解质液或糖液中，并以24小时持续静脉滴注，连续用药2周。 可根据年龄及症状适当增减剂量。 避免与含钙液体(林格溶液等)混和注射以免发生混浊。
二、增加血小板内cAMP的药物
1、双嘧达莫（dipyridamole，DPM）又名潘生丁（Persantin） 药理作用： （1）抑制血小板内磷酸二酯酶，使cAMP破坏减少，cAMP含量 增加增高，可抑制血小板聚集。 （2）增强内源性PGI2 的活性，亦可诱发血管内膜释放PGI2 以 减少血小板聚集。 （3）激活腺苷活性，进而激活腺苷酸环化酶活性，使cAMP增 加。 （4）轻度抑制血小板的环氧酶，使TXA2合成减少。
GPIIb/IIIa受体拮抗剂
分
单克隆抗体：ReoPro
（abciximab 阿昔单抗） 肽类：KGD环肽 Integrelin （eptifibatide，依替非巴肽） 非肽类衍生物：Tirofiban（替
类
罗非班）
阿昔单抗
阿昔单抗是较早的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体单克隆 抗体，其抑制血小板聚集明显，对血栓形成、溶栓治疗 、预防血管再闭塞有明显的治疗作用。 其特点是：① 具有抗原性，可引起免疫反应；② 与血 小板结合是不可逆的；③ 选择性差，可与其他受体结 合，其耐受性和安全性均不及替罗非班；④血半衰期短 ，约30min，而血小板结合时间长，停止静脉灌注后可 持续18~24h。 此类药物需静脉注射，起效快，主要用于急性冠状动脉 综合征和冠状动脉内介人治疗。常以0.25 mg/kg静脉推 注，并继承以最大可至10μg/min 速度持续静脉滴注， 抑制血小板聚集作用可维持12小时。因给药不便，一般 不用于长期治疗。该药可引起严峻出血和血小板减少。
抗血小板药物(二)
低危,通常不需输血: 外 周, 整形和普外科手术, 活检; 小的矫形、ENT 和内镜检查; 眼前房和 拔牙手术 中危,通常需要输血: 内 脏手术;心血管手术; 大 的矫形、ENT、重建手 术; 内镜泌尿手术
可行择期手术 可行择期手术, 继续 但应继续应用 应用阿司匹林, 遵医 阿司匹林 嘱应用氯吡格雷
可行择期手术; 择期手术推迟; 但绝 但应继续应用 对需行的手术除外; 阿司匹林 同时应用阿司匹林,遵 医嘱应用氯吡格雷
高危,可能引起出血的 可行择期手术, 择期手术推迟; 可行 密闭腔隙手术: 颅内神 停用阿司匹林 绝对需行的手术; 继 经外科手术椎管内手术; (最多7 d) 续应用阿司匹林, 或 眼后房手术 以布洛芬替代阿司匹 林, 停用氯吡格雷
抗血小板药物（二）
李彦 北京大学第三医院药剂科 12月27日
血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂
• 阻断血小板聚集的最后通路，是目前最强的抗血小板 药物依赖地封闭GPⅡb/Ⅲa受体，停药24~48 小时后血小板聚集功能逐渐恢复正常 依替巴肽：环状七肽，是GPⅡb/Ⅲa受体竞争性拮抗剂，停药4~8小时内 血小板聚集功能恢复正常 替罗非班：小分子非肽类酪氨酸衍生物，与依替巴肽特性相似，唯一在 国内上市的此类药品（欣维宁，5mg：100mL） NSTE-ACS: 对已接受ASA和1种噻吩吡啶类药物并准备行PCI的高危 (例如cTn 增高、糖尿病、sT段明显压低)，而出血风险较小时，可考虑术前静脉给 予血小板GP IIb／Ⅲa受体抑制剂(I,A) STEMI: 有争议， 可选择性用于血栓负荷重的患者和噻吩吡啶类药物未给 予适当负荷量的患者
评估并权衡手术 出血与心血管事 件风险
低危 MI, PCI, BMS, CABG后> 6 个; 月; 有合并症 的脑卒中后> 12 个月
抗血小板药物防止血小板凝聚预防血栓形成
抗血小板药物防止血小板凝聚预防血栓形成血栓是一种常见的心血管疾病，严重威胁人类健康。
为了预防血栓形成，医学界发展了许多方法和药物。
其中，抗血小板药物是一类重要的药物，在防止血小板凝聚和血栓形成方面发挥重要作用。
一、抗血小板药物的定义及作用机制抗血小板药物是一类可以抑制血小板凝聚和血栓形成的药物。
在很多心血管疾病的治疗中，抗血小板药物被广泛应用。
其主要作用机制是通过选择性抑制血小板上的特定细胞表面受体或酶的活性，降低血小板聚集，从而防止血栓形成。
二、常见的抗血小板药物1. 阿司匹林阿司匹林是一种经典的抗血小板药物，被广泛应用于心血管疾病的预防和治疗。
其通过抑制血小板上的一个酶——环氧化酶，从而干扰血小板合成一种化学物质，阻碍血小板的凝聚。
2. 氯吡格雷氯吡格雷是另一种常见的抗血小板药物，被广泛用于冠心病和其他血栓形成风险较高的患者。
它通过抑制血小板上一种叫做ADP受体的结合，从而阻断凝集信号传导，达到抗血小板的目的。
3. 替格瑞洛替格瑞洛是最近发展起来的一种新型抗血小板药物。
它通过选择性抑制血小板上的P2Y12受体，从而阻碍ADP的结合，抑制血小板的凝聚。
三、抗血小板药物的使用注意事项1. 个体化用药：不同患者的血栓风险不同，应根据患者的具体情况选择合适的抗血小板药物和剂量。
2. 合理用药时间：抗血小板药物通常需要长期服用，但应注意遵循医生的指导和剂量，避免过度使用。
3. 注意副作用：抗血小板药物有一定的出血风险，应密切观察患者的病情和用药反应，及时调整治疗方案。
四、抗血小板药物的临床应用1. 心脑血管疾病的预防和治疗：抗血小板药物是冠心病、心肌梗死、脑卒中等心脑血管疾病常规的预防和治疗药物。
2. 血栓阻塞的急救：抗血小板药物也可以用于急性心肌梗死、危及生命的血栓性疾病的急救处理，以快速恢复血流和防止血栓扩大。
3. 术后抗凝：在一些大型手术后，为了防止血栓形成，临床常规使用抗血小板药物来避免并发症的发生。
抗血小板药物概述
**患者中重度出血事件的发生率与氯吡格雷类似，但总出血发生率高于氯吡格雷。
3、替格瑞洛
6 种抗血小板聚集药物作用特点
**由于阿司匹林可以直接破坏消化道黏膜，其患者消化道出血的发生率远高于氯吡格雷。
6 种抗血小板聚集药物作用特点
3）注意事项：目前替罗非班的适应证主要为用于心梗的治疗。现仅有注射用药，禁忌证为出血。
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2023
抗血小板药物概述
血小板聚集形成血栓的过程不同抗血小板聚集药物作用机制6 种抗血小板聚集药物作用特点阿司匹林氯吡格雷替格瑞洛替罗非班西洛他唑双嘧达莫抗板药物的并发症及处理
CONTENTS
01
血小板聚集形成血栓的过程
血小板聚集形成血栓的过程
在细胞外基质（ECM），血小板表面的糖蛋白受体（GPVI，受体 GPVI）及 GPIb-IX-V 与血管内皮细胞释放的血管性血友病因子（VMF）等相互作用，导致血小板附着在胶原蛋白（collagen）上形成活化后的血小板。 在整合素 αIIbβ3 的介导下，纤维蛋白原通过「桥联」的方式，两端与不同的 αIIbβ3 结合，最终导致血小板的聚集。激活的血小板还会释放内源性二磷酸腺苷（ADP）和血栓素 A2（TXA2），最终导致更多血小板的活化与聚集。而上述机制中提到的相关分子，也就成了抗板药物的治疗靶点。
6 种抗血小板聚集药物作用特点
2）注意事项：目前西洛他唑主要用于动脉硬化闭塞的治疗，现国内无注射用药，禁忌症为出血及充血性心衰。
3）用法：100 mg，bid。
06.双嘧达莫
2）注意事项：禁忌症为出血；副作用为头晕、头痛、恶心、呕吐。
常用抗凝抗血小板药物PPT课件
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状；肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等；肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆，但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入，新型抗凝药物 不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等，为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应，可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等，严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等，危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品，如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病，如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高，缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品，如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物， 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
七大类8种抗血小板药物详解
七大类8种抗血小板药物详解血栓形成是指在一定条件下，血液有形成分在血管内形成栓子,造成血管部分或完全堵塞、相应部位血供障碍引起组织器官缺血、缺氧甚至坏死的病理过程，是引起脑梗塞、心肌梗死等心脑血管疾病的主要病理因素，对机体危害极大。
血小板的黏附、活化、聚集与血栓事件形成直接相关，为此人们开发了一系列的抗血小板药物，用于冠心病（慢性稳定性心绞痛、急性冠状动脉综合征（ACS）、冠状动脉血运重建术后）、缺血性脑血管病（缺血性卒中和TIA）、周围动脉疾病（PAD）等的预防和治疗。
特别是目前随着心血管疾病患者的增多，人们对ACS的重视及经皮冠状动脉介入的治疗（PCI）及冠脉成形术的普及成熟，抗血小板药物越来越被大家所重视，为此笔者参考文献，对临床常用抗血小板药物做一总结，以飨读者。
血小板与血栓形成血小板是人体血液中的有形成分之一，有止血、促进凝血和保护毛细血管内皮细胞的作用，血小板黏附与聚集、凝血系统的激活，本是对损伤血管的一种生理性防护反应，但过度的反应可导致血小板形成血栓，其机制为：•血管壁受损（如动脉粥样硬化斑块破裂）导致内皮下胶原暴露；•随后血小板被激活，发生粘附，参与此过程的主要物质有血小板膜糖蛋白I(GPI)、vW因子和内皮下胶原；•粘附发生后随即发生血小板的聚集，导致血小板聚集的生理性因素主要有ADP、血栓烷A2、胶原、凝血酶等，称为致聚剂。
血小板黏附与聚集过程会发生一系列反映，包括花生四烯酸（AA）的代谢，产生血栓素A2（TXA2），释放二磷酸腺苷（ADP），最终通过与纤维蛋白原结合，血小板之间相互粘附、聚集形成早期血栓，同时血小板释放的产物也可促进血液的凝固，导致血栓形成，所以血小板是在血栓形成的过程中发挥着重要作用。
抗血小板药物作用机制和分类抗血小板药物主要通过抑制花生四烯酸代谢、拮抗血小板膜受体如二磷酸腺苷（ADP）受体和血小板糖蛋白（GP）IIb/IIIa受体及增加血小板内环腺苷酸（cAMP）水平而起效，其中血小板糖蛋白（GP）IIb/IIIa受体介导的血小板聚集是血栓形成的最后共同途径。
阿司匹林 (Aspirin) 抗血小板聚集药物
阿司匹林 (Aspirin) 抗血小板聚集药物阿司匹林 (Aspirin) 抗血小板聚集药物阿司匹林（Aspirin）是一种常见的药物，也被称为乙酰水杨酸（Acetylsalicylic acid）或抗血小板聚集药物。
它被广泛应用于治疗疼痛、发热和炎症等症状。
阿司匹林还具有抗血小板聚集的功效，能够预防心脏病和中风等血液循环系统的疾病。
本文将详细介绍阿司匹林的药理作用、适应症、用法用量以及常见副作用等内容。
一、药理作用阿司匹林的主要药理作用是通过抑制环氧合酶（Cyclooxygenase，简称COX）的活性，从而抑制前列腺素（Prostaglandin）的生成。
前列腺素是一种介质，参与炎症反应，并促使血小板聚集。
阿司匹林的抗血小板聚集效应来自于抑制前列腺素TXA2的生成，能够减少血小板粘附和聚集，从而降低血液黏稠度，预防血栓形成。
二、适应症阿司匹林广泛应用于多种症状的治疗中。
其常见的适应症包括治疗轻、中度疼痛（如头痛、关节痛、牙痛等）、退烧、抗炎以及预防心脑血管疾病。
特别是在心脑血管疾病的预防方面，阿司匹林已被广泛运用。
三、用法用量阿司匹林的用法用量需根据具体病情和医生建议来确定。
一般情况下，轻、中度疼痛及退烧的用量为成人每次325-650毫克，每4-6小时一次，但不得超过24小时内4000毫克。
对于预防心脑血管疾病，建议成人每日口服75-150毫克阿司匹林。
四、常见副作用尽管阿司匹林在许多常见症状的治疗中表现出良好的效果，但也存在一些常见的副作用。
最常见的副作用包括胃肠道不适，如胃痛、溃疡和消化不良等。
此外，长期使用大剂量的阿司匹林还可能导致出血倾向。
少数患者可能对阿司匹林过敏，表现为皮疹、呼吸困难和过敏性休克等严重过敏反应。
在应用阿司匹林过程中，如遇到任何不适或过敏症状，应立即停药并咨询医生。
五、注意事项在使用阿司匹林时，需要注意以下事项：1. 阿司匹林可能与其他药物发生相互作用，例如抗凝药物、降压药物等。
抗血小板药物讲解
PGI2 PGE1
促进
氯吡格雷 西洛他唑
PDE 5’AMP Ca2+ Ca
阿司匹林
腺苷酸环化酶
膜磷脂
ATP
cAMP Ca
抑制作用
促进作用
环氧化酶 血栓素 合成酶
花生四烯酸 Ca2+ PGG2(H2) TXA2
贮藏颗粒
GPIIb/IIIa 受体拮抗剂
二次聚集
TXA2合成酶抑制剂--奥扎格雷
药理作用： 本品为血栓烷（TX）合酶抑制剂，能阻碍前列 腺素H2（PGH2）生成血栓烷A2 （TXA2），促 使血小板所衍生的PGH2转向内皮细胞。内皮细 胞用以合成PGI2，从而改善TXA2与前列腺素 PGI2的平衡异常。能抑制血小板的聚集和扩张 血管作用。 奥扎格雷 TXA 合成酶
4
血小板凝块
血栓形成
可以促进血小板聚集的物质，如肾上腺素、 凝血酶、5-HT和胶原等与血小板膜相应受 体如凝血酶受体、ADP受体、5羟色胺受体 等结合可激活血小板，使血小板形成并释 放TXA2、ADP、5羟色胺。它们都可使血小 板聚集。血小板激活后，其膜糖蛋白Ib-Ⅸ 复合物和Ⅱb/Ⅲa复合物与各自的配基vWF 和纤维蛋白原结合而发生血小板黏附和聚 集。
***不论引起血小板聚集的的激活剂是什么，最终
都必须通过GPⅡb／Ⅲa受体才能使相邻的血小板 经配体连接起来。GPⅡb／Ⅲa受体是血小板聚集 的最后共同通路。
血小板IIb/IIIa受体拮抗剂
药理作用：阻断血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白 原等配体的特异性结合，有效的抑制各种血小 板激活剂诱导的血小板聚集，防止血栓形成， 从而达到抗血栓的目的。 临床评价：直接抑制血栓形成的关键和唯一通路， 作用最强，最直接，最昂贵的抗血小板制剂。 其抑制血小板聚集作用明显，对防止血栓形成、 溶栓治疗、预防血管内再闭塞有明显治疗作用。 因其口服制剂出现较多副作用，现均为静脉给 药。
6 种抗血小板聚集药物作用特点
6 种抗血小板聚集药物作用特点01. 阿司匹林1）机制：作为最经典的抗血小板药物，阿司匹林可以不可逆的抑制血小板环氧化酶（COX-1），导致TXA2 生成减少，从而抑制血小板的聚集。
2）起效时间：阿司匹林的达峰时间约为 0.3～2 小时，清除半衰期与剂量相关；肠溶片较普通片吸收时间可延长3～6 小时。
因此，快速起效时可选择嚼服。
3）功能恢复时间：由于阿司匹林不可逆的抑制环氧化酶活性，因此，血小板功能的恢复需要等待血小板的再生，即完全停药后 7～10 天。
4）代谢途径：阿司匹林经由肾脏代谢，因此，使用时需考虑肾功能情况。
禁用于合并氨甲蝶呤时，可能会减少其肾清除。
5）合并用药：同样作用于水杨酸的NSAID，如布洛芬等，合并时也需要谨慎。
此外，促进尿酸排泄的药物，如苯磺唑酮等，也可能需要谨慎。
6）注意事项：阿司匹林还可能导致支气管痉挛并引起哮喘发作，因此，也需要考虑患者是否合并哮喘。
7）服用时间：普通剂型的阿司匹林通常用于退热止痛，肠溶型的阿司匹林不会在酸性的胃肠道环境下溶解，而会进入碱性的环境，以尽量减少对胃肠道的刺激，因此，多建议餐前服用。
同时由于阿司匹林可以直接破坏消化道黏膜，其患者消化道出血的发生率远高于氯吡格雷。
02. 氯吡格雷1）机制：氯吡格雷经过CYP450 酶代谢后，生成的活性代谢产物可以不可逆抑制ADP 与血小板P2Y12 受体的结合，从而抑制血小板的聚集。
2）起效时间：氯吡格雷的起效时间为 2～8 小时，由肝脏代谢，半衰期为8 小时。
3）功能恢复时间：同阿司匹林类似，血小板正常功能的恢复速度与血小板的更新一致，约 7～10 天。
4）代谢途径：氯吡格雷部分经由肝脏代谢，经CYP2C19 代谢为活性产物。
根据已经鉴定的基因型，CYP2C19 基因通常被归类为超强代谢（*1/*17，*17/*17），快代谢（*1/*1），中等代谢（*1/*2，*1/*3）及弱代谢（*2/*2，*2/*3）。
常用抗血小板药物区别与用法详解
常用抗血小板药物区别与用法详解抗血小板药物是心血管科常用药，是预防动脉血栓事件及其复发的基石。
临床抗血小板药物众多，有什么区别？该怎么用？今天一起来学习一下。
常用抗血小板药物药理机制：01、阿司匹林通过不可逆地抑制 COX-1 从而阻止血栓素 A2 的合成及释放，抑制血小板聚集。
阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后 1 h 达峰值血药浓度。
在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。
阿司匹林的肠溶制剂为临床常用制剂，根据肠溶制剂的设计原则，理想的服用时间是进餐前。
用法用量：口服，一日 1 次，预防用量一般一日50～150 mg，治疗用量一般一日300 mg。
注意事项：（1）阿司匹林常见的不良反应是胃肠道不适和消化道出血，出血危险与剂量相关。
少数还可发生过敏反应，主要表现为哮喘、荨麻疹。
（2）阿司匹林与糖皮质激素类药物合用可引起胃肠道出血风险增加。
（3）考来烯胺类与阿司匹林合用会形成复合物而妨碍药物吸收。
02、吲哚布芬可逆性地抑制 COX-1，对前列腺素抑制率较低，胃肠道反应较小、出血风险较低，可考虑作为出血及胃溃疡风险高等阿司匹林不耐受患者的替代治疗。
用于动脉硬化所致的缺血性心、脑血管和周围血管疾病，静脉血栓形成，血脂或血糖代谢障碍等；也可用于体外循环手术时防止血栓形成。
用法用量：每日剂量为200～400 mg，分 2 次口服。
老年人及肾功能不全者宜减半。
注意事项：（1）不良反应常见恶心、呕吐、消化不良、上腹部不适、腹痛、腹胀、便秘、头痛、头晕、皮肤过敏反应、齿龈出血及鼻出血等。
如出现荨麻疹样皮肤过敏反应，应立即停药。
（2）治疗期间必要时需进行出血时间测定。
03、氯吡格雷P2Y12 受体拮抗剂，为无活性前体药物，需经肝脏活化后通过选择性不可逆地抑制血小板 ADP 受体而阻断 P2Y12 依赖激活的血小板膜糖蛋白（GP）IIb/IIIa 复合物，有效减少 ADP 介导的血小板激活和聚集。
半衰期为 6 h，常规剂量起效时间为 2～8 h。
抗血小板使用方案
抗血小板使用方案引言血小板是血液中一种重要的细胞成分，主要起到止血和血栓形成的作用。
然而，在某些情况下，血小板的过度活化和聚集可能会导致血栓形成的风险增加。
为了预防和治疗与血小板相关的疾病，抗血小板药物成为重要的治疗手段。
本文将介绍几种常见的抗血小板药物的使用方案。
抗血小板药物概述抗血小板药物通过不同的机制抑制血小板的活化和聚集，从而达到减少血栓形成的目的。
常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷和替格瑞洛等。
阿司匹林阿司匹林是一种广泛使用的抗血小板药物。
它通过抑制血小板中的环氧化酶，阻断花生四烯酸代谢途径，从而抑制血小板聚集。
阿司匹林常用于预防心脏病和脑卒中等血栓相关疾病的发生。
氯吡格雷氯吡格雷是另一种常用的抗血小板药物。
它通过抑制ADP受体，阻断ADP在血小板上的作用，从而抑制血小板聚集。
氯吡格雷常用于治疗冠心病和外周血管疾病等。
替格瑞洛替格瑞洛是一种新型的抗血小板药物。
它通过特异性P2Y12受体拮抗作用，阻断ADP与P2Y12受体的结合，从而减少血小板聚集。
替格瑞洛常用于治疗急性冠状动脉综合症和经皮冠状动脉介入术后的血栓预防。
抗血小板使用方案阿司匹林使用方案1.成人常规剂量：每日口服75-325毫克。
2.心脏病及脑卒中高风险人群常规剂量：每日口服75-100毫克。
3.心脏病及脑卒中高风险人群中度剂量：每日口服160-325毫克。
4.长期服用：根据医生的指导，在服用阿司匹林的过程中要进行定期的肝肾功能检查。
氯吡格雷使用方案1.成人常规剂量：每日口服75毫克。
2.高风险人群剂量：首次口服300毫克，之后维持每日口服75毫克。
3.使用期限：对于冠心病和外周血管疾病患者，氯吡格雷的使用期限一般在1年至终身，根据患者的具体情况进行决定。
替格瑞洛使用方案1.成人常规剂量：首次口服180毫克，之后每日口服90毫克。
2.急性冠状动脉综合症患者：使用替格瑞洛前要先行阿司匹林负荷剂量治疗。
3.长期服用：替格瑞洛一般在病情稳定后，按照医生的指导长期口服。
常用抗血小板药物总结
常用抗血小板药物总结
抗血小板药物是一类常用的药物，用于预防和治疗血小板功能异常所导致的血
栓形成。
在临床上，抗血小板药物常用于预防心脑血管疾病。
以下是几种常用的抗血小板药物：
1. 阿司匹林（aspirin）：阿司匹林是最常用的抗血小板药物之一。
它通过抑制
血小板中的Cyclooxygenase（COX）酶，从而减少血小板生成的血小板聚集因子，防止血小板凝聚形成血栓。
2. 氯吡格雷（clopidogrel）：氯吡格雷是另一种常用的抗血小板药物。
它通过
抑制ADP受体，阻断ADP的作用，从而防止血小板聚集。
3. 依达拉奉（prasugrel）：依达拉奉是一种新一代的抗血小板药物。
它与氯吡
格雷具有类似的作用机制，但相比之下，依达拉奉具有更快、更强的抗血小板作用。
4. 替格瑞洛（ticagrelor）：替格瑞洛也是一种新一代的抗血小板药物。
与氯吡
格雷和依达拉奉不同的是，替格瑞洛不需要经过肝脏代谢，因此作用更加可靠并且具有预测性。
5. 普拉格雷（prasugrel）：普拉格雷是一种比氯吡格雷更强的新一代抗血小板
药物，可以减少心血管疾病患者的心肌梗死、中风和死亡风险。
这些抗血小板药物在医生的指导下使用，可有效预防和治疗血小板相关的疾病。
然而，每种药物都有自身的适应症和禁忌症，患者在使用前应咨询专业医生，并遵循医生的建议和用药指导。
抗血小板药的适应症及使用说明
抗血小板药的适应症及使用说明抗血小板药物是一类常用于预防和治疗血管系统疾病的药物，其作用是抑制血小板聚集及凝血过程。
正确地选择和使用抗血小板药物对于预防心血管事件的发生具有重要的意义。
本文将介绍抗血小板药物的适应症以及使用说明，帮助读者合理使用这类药物。
以下是具体内容：一、抗血小板药物的适应症1. 无症状的血小板聚集异常：某些人体内的血小板聚集异常，尽管没有任何临床症状，但可能增加心脑血管事件的风险。
对于此类患者，抗血小板药物的使用可以降低血小板聚集，预防血栓形成。
2. 心肌梗死及脑卒中患者：抗血小板药物对于已经发生心肌梗死或脑卒中的患者具有重要的临床意义。
通过抑制血小板聚集，这些药物可以预防或减轻再次心肌梗死或脑卒中的发生。
3. 控制冠心病、动脉粥样硬化和外周动脉疾病：抗血小板药物可以用于预防和治疗冠心病、动脉粥样硬化以及外周动脉疾病。
这些药物可以保持血管的通畅，减少心脑血管事件的风险。
二、常见的抗血小板药物及使用说明1. 阿司匹林：是最常用的抗血小板药物之一。
适应症包括预防心肌梗死、脑卒中、冠心病以及外周动脉疾病。
常见的剂量为75-100mg/天，需在医生的指导下使用。
2. 氯吡格雷：适应症包括急性冠脉综合征、心肌梗死、脑卒中以及外周动脉疾病。
剂量为75mg/天，需在医生的指导下使用。
3. 替格瑞洛：适应症主要是急性冠脉综合征，常见的剂量为90mg/天，需在医生的指导下使用。
4. 布洛芬：适应症主要是用于短期治疗急性冠脉综合征，剂量为300-600mg/天，需在医生的指导下使用。
5. 依克格列酮：适应症为口腔抗血小板治疗方案的一部分，常见的剂量为75-150mg/天，需在医生的指导下使用。
三、使用抗血小板药物的注意事项1. 服药时间和剂量：根据医生的指导，按照规定的时间和剂量服药，切勿擅自调整。
2. 注意副作用：某些抗血小板药物可能会引起胃溃疡、出血等副作用，特别是在使用其他药物时需特别注意。
抗血小板药物健康教育
抗血小板药物健康教育
《抗血小板药物：如何正确使用及注意事项》
抗血小板药物是一类能够抑制血小板聚集和凝血的药物，广泛应用于心脑血管疾病的预防和治疗。
然而，由于这类药物的特殊作用机制和副作用，正确使用和注意事项尤为重要。
首先，使用抗血小板药物需要严格按照医生的指导和处方用药。
不可随意增减用药剂量或中止用药，以免导致出血或血栓形成。
其次，患者在使用抗血小板药物期间应定期监测自身的凝血功能和血小板数量，及时发现并处理异常情况。
另外，注意避免与其他药物的相互作用，尤其是不得与抗凝药物同时使用，以免增加出血风险。
此外，因为抗血小板药物会增加胃肠道出血和消化道溃疡的风险，患者在用药期间应避免食用过硬、过热或过冷的食物，保持胃肠道的健康。
最后，对于需要进行手术或其他侵入性操作的患者，应提前告知医生自己正在使用抗血小板药物，以便医生采取相应的措施和手术计划。
总的来说，抗血小板药物在心脑血管疾病的预防和治疗中起着重要作用，但在使用期间需要患者和医生共同密切关注用药情
况，及时发现并处理相关问题，以确保患者在治疗过程中的安全和有效性。
抗血小板药物PPT课件
多项临床试验显示普拉格雷可比氯吡格雷产生更快、更 强、更持久的血小板聚集抑制作用。
ADP P2Y12受体拮抗剂---非噻吩吡啶类药物
➢ 替格瑞洛是一种环戊三唑嘧啶结构类化合物，其主要代 谢产物可逆性地与血小板P2Y12受体相互作用，阻断信 号传导和血小板活化。
ADP P2Y12受体拮抗剂---噻氯匹啶（TCPD）
➢ 口服吸收良好，24-48h起作用，3-5d达高峰， T1/2为24-33h，生物利用度为80%-90%。主要 用于不能耐受ASA的患者。
➢ 主要不良反应为出血、恶心、腹泻（约10%）， 约有1%的患者可引起骨髓抑制。不良反应多在 用药3个月内发生，故在用药前3个月内应定期 检查血常规
ADP P2Y12受体拮抗剂---氯吡格雷
氯吡格雷是新型ADP 受体拮抗剂，其化学 结构与TCPD十分相似，与其不同的是口服后起 效快，副作用明显低于前者，现已成为TCPD的 替代药物。
ADP P2Y12受体拮抗剂---氯吡格雷
氯吡格雷是一个前体药(自身没有活性)，85%在肠道被脂酶水解灭活， 15%在肝脏转化为活性代谢物，肝功能不良者药效降低；
ADP P2Y12受体拮抗剂---噻吩吡啶类药物
➢ 主要通过与血小板的ADP受体（P2Y1 和P2Y12 受体）特异性结合，抑制血小板膜ADP受体的表 达、结合及其活性。
➢ 能够减弱其他激活剂（胶原和凝血酶等）通过血 小板释放ADP途径引起的血小板聚集。
➢ 抑制由切变应力引起的血小板聚集，对已形成的 血小板血栓能够产生去聚集作用。其抗血小板作 用强而持久，通常停药后仍持续7-10天
抗血小板药适应症与使用说明预防血栓形成降低心脑血管风险
抗血小板药适应症与使用说明预防血栓形成降低心脑血管风险概述：心血管疾病是当前世界上导致死亡和致残的主要原因之一。
血栓形成在心脑血管疾病的发生过程中起着重要作用。
为了预防血栓形成，抗血小板药物被广泛用于临床治疗。
本文将探讨抗血小板药物的适应症和使用说明，以减少心脑血管风险。
一、抗血小板药物的适应症1. 脑血管疾病：对于患有缺血性脑血管疾病（如脑梗死、短暂性脑缺血发作等）的患者，长期使用抗血小板药物可以减少再发风险。
阿司匹林是最常用的药物之一。
2. 心肌梗死：抗血小板药物在心肌梗死的治疗和预防中扮演着重要角色。
对于已经发生过心肌梗死的患者，阿司匹林和氯吡格雷是常用的药物选择。
3. 冠心病：抗血小板药物广泛用于冠心病的治疗，包括稳定型心绞痛和急性冠脉综合征。
阿司匹林、氯吡格雷和替格瑞洛是常用的药物。
4. 血栓性疾病：一些特定的疾病，如深静脉血栓形成和肺栓塞，需要使用抗血小板药物进行治疗。
二、抗血小板药物的使用说明1. 药物种类：常见的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等。
不同的药物有不同的适应症和用药方案。
2. 用药方式：口服是最常见的抗血小板药物使用方式，但有时也可以通过静脉给药。
用药剂量和频率应根据患者的具体情况而定，需要严格按照医生的建议使用。
3. 注意事项：a. 过敏史：患者在使用抗血小板药物前应告知医生是否有过药物过敏史，以免出现过敏反应。
b. 并发症：抗血小板药物使用过程中可能会引发出血等并发症，特别是在手术前后或受伤后。
医生需要根据患者的具体情况权衡风险和利益。
c. 药物相互作用：某些药物可能会与抗血小板药物产生相互作用，影响药效或增加不良反应的风险。
患者需要告知医生正在使用的其他药物，以避免不良反应。
d. 持续时间：使用抗血小板药物的持续时间根据患者的具体情况而定。
对于急性冠脉综合征患者，药物治疗时间可能较短；而对于患有慢性疾病的患者，需要较长时间的药物治疗。
结论：抗血小板药物在降低心脑血管风险方面发挥着重要作用。
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GPIIb/IIIa 受体拮抗剂
纤维蛋白原
二次聚集
3、ADP受体拮抗剂
1、主要通过与血小板的ADP受体（P2Y1 和 P2Y12受体）特异性结合，抑制血小板膜ADP受体的表 达、结合及其活性。 2、能够减弱其他激活剂（胶原和凝血酶等）通 过血小板释放ADP途径引起的血小板聚集。 3、抑制由切变应力引起的血小板聚集，对已形 成的血小板血栓能够产生去聚集作用。由于血小板功 能被不可逆地抑制，其抗血小板作用强而持久，通常 停药后仍持续7-10天。 临床评价： A 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林 B 起效慢
二次聚集
2、西洛他唑(Cilostazol) 药理作用： 西洛他唑是磷酸二酯酶Ⅲ（PDE Ⅲ）抑制剂，可 它抑制血小板聚集和直接舒张血管。可以使游离
抑制PDE活性阻碍环磷酸腺苷(cAMP)降解及转化，
钙更多地变成钙的储存颗粒，使血小板惰性化抑
制了血小板的一次聚集。此外，cAMP增多可以使 血小板内TXA2生成减少，使ADP和5HT释放减少， 从而使血小板的二次聚集量减少。
PGI2 PGE1
促进
氯吡格雷 双嘧达莫
PDE 5’AMP Ca2+ Ca
阿司匹林
腺苷酸环化酶
膜磷脂
ATP
cAMP Ca
抑制作用
促进作用
环氧化酶 血栓素 合成酶
花生四烯酸 Ca2+ PGG2(H2) TXA2
贮藏颗粒
GPIIb/IIIa 受体拮抗剂
纤维蛋白原
诱导血小板聚集 引起血管收缩 释放ADP，5－羟色胺等
PGI2 PGE1
促进
氯吡格雷 西洛他唑
PDE 5’AMP Ca2+ Ca
阿司匹林
腺苷酸环化酶
膜磷脂
ATP
cAMP Ca
抑制作用
促进作用
环氧化酶 血栓素 合成酶
花生四烯酸 Ca2+ PGG2(H2) TXA2
贮藏颗粒
GPIIb/IIIa 受体拮抗剂
纤维蛋白原
诱导血小板聚集 引起血管收缩 释放ADP，5－羟色胺等
磷 酸 二 (－) 酯 酶 双 嘧 达 莫
5’-AMP
（2）此外它还可增强内源性PGI2 的活性，亦可诱发 血管内膜释放PGI2 以减少血小板聚集。
**前列环素(PGI2)：具有抗血小板和舒张血管作用，
故可防止血栓形成。前者的作用机制可能在于激活腺 苷酸环化酶(AC)，而使血小板内cAMP浓度上升所致。 （3）它还能抑制红细胞和血管内皮对腺苷的摄取和代 谢，使血管内皮中腺苷水平增加，从而激活腺苷酸环 化酶，抑制血小板聚集。
血管内皮损伤 激活 血小板 内源性 5-HT 多巴胺 肾上腺素 内源性 ADP 释放
潘生丁 (—)
凝血酶系统
血小板膜糖蛋白 Ⅰb（GPⅠb） VWF 粘附于内皮 下胶原纤维
阿司匹林 (—)
血小板膜糖蛋白 Ⅱb、Ⅲa 形成复合物 （GPⅡb/ Ⅲa） 纤维蛋白受体
血小板膜磷脂
磷脂酶 花生四烯酸
阿司匹林 (—)
血管收缩
Ⅱb/Ⅲa(—)
纤维蛋白原
力抗栓
血小板聚集
TXA2
血栓形成
抗血小板药就是通过封闭血小板膜 上的受体或血小板内TXA2合成途径 等使血小板不被激活，从而抑制血 小板的黏附和聚集。
PGI2 PGE1
促进
氯吡格雷 西洛他唑
PDE 5’AMP Ca2+ Ca
阿司匹林
腺苷酸环化酶
膜磷脂
ATP
cAMP Ca
二次聚集
TXA2合成酶抑制剂--奥扎格雷
药理作用： 本品为血栓烷（TX）合酶抑制剂，能阻碍前列 腺素H2（PGH2）生成血栓烷A2 （TXA2），促 使血小板所衍生的PGH2转向内皮细胞。内皮细 胞用以合成PGI2，从而改善TXA2与前列腺素 PGI2的平衡异常。能抑制血小板的聚集和扩张 血管作用。 奥扎格雷 TXA 合成酶
ADP受体
1、人类血小板包括三种不同的ADP受体： P2Y1、P2Y12、P2X1 2、P2Y1、P2Y12、是ADP作用的受体，也是ADP受 体阻滞剂作用靶点。
a)、P2Y1受体是ADP诱导血小板聚集反应中的主要受 体。ADP与P2Y1 受体结合后，导致Ca2+ 从细胞外流 入细胞内，细胞内Ca2+ 浓度的升高引起血小板聚集。 b)、P2Y12受体，ADP与P2Y12受体结合抑制血小板的 腺苷酸环化酶的活化，降低了血小板中CAMP的水平， 诱发血小板的聚集。
花生四烯酸 环氧化酶 （－） 阿司匹林 PG过氧化物
platelet
TXA2
PGI2
2、磷酸二酯酶抑制剂
磷酸二酯酶(PDE)：具有水解细胞内第二信使 （cAMP,环磷酸腺苷或cGMP,环磷酸鸟苷）的功 能，降解细胞内cAMP或cGMP，从而终结这些 第二信使所传导的生化作用。
***cAMP浓度的调节主要由腺苷酸环化酶(AC)的
PGI2 PGE1
促进
氯吡格雷 西洛他唑
PDE 5’AMP Ca2+ Ca
阿司匹林
腺苷酸环化酶
膜磷脂
ATP
cAMP Ca
抑制作用
促进作用
环氧化酶 血栓素 合成酶
花生四烯酸 Ca2+ PGG2(H2) TXA2
贮藏颗粒
GPIIb/IIIa 受体拮抗剂
纤维蛋白原
诱导血小板聚集 引起血管收缩 释放ADP，5－羟色胺等
药理作用：
1、抑制环氧化酶1（COX-I ），阻碍AA演变成TXA2。 （COX-I 能将花生四烯酸转化为前列腺素H2，血小 板和血管内皮素又将之转化为前列腺素和血栓素 A2。） 2、抑制PG合成酶，从而减少PGI2 与TXA2 的合成; 3、抑制血小板释放肾上腺素、胶原、凝血酶。抑制 内源性ADP、5-HT等释放。 TXA2合成酶
1、噻氯匹定（TCPD，ticlopidine，力抗栓）
药理作用：
与ADP受体P2Y12 发生不可逆结合而竞争性抑制ADP 所诱导的血小板聚集，还可以抑制由A-A、胶原等所 引起的血小板聚集和释放，其最终作用是干扰血小板 膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体与纤维蛋白原结合，从而抑制 血小板激活。
2、氯吡格雷（Clopidogrel，波立维） 药理作用： 选择性不可逆地修饰血小板ADP受体，抑制 二磷酸腺苷（ADP）与受体的结合及继发的 ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的活化， 因此可抑制血小板聚集。 还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活 化的扩增，抑制其它激动剂诱导的血小板聚 集。
***不论引起血小板聚集的的激活剂是什么，最终
都必须通过GPⅡb／Ⅲa受体才能使相邻的血小板 经配体连接起来。GPⅡb／Ⅲa受体是血小板聚集 的最后共同通路。
血小板IIb/IIIa受体拮抗剂
药理作用：阻断血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白 原等配体的特异性结合，有效的抑制各种血小 板激活剂诱导的血小板聚集，防止血栓形成， 从而达到抗血栓的目的。 临床评价：直接抑制血栓形成的关键和唯一通路， 作用最强，最直接，最昂贵的抗血小板制剂。 其抑制血小板聚集作用明显，对防止血栓形成、 溶栓治疗、预防血管内再闭塞有明显治疗作用。 因其口服制剂出现较多副作用，现均为静脉给 药。
血小板IIb/IIIa受体拮抗剂
分
单克隆抗体：ReoPro
（abciximab 阿昔单抗） 肽类：KGD环肽 Integrelin （eptifibatide，依替非巴肽） 非肽类衍生物：Tirofiban（替罗
类
非班）
阿昔单抗
阿昔单抗是一种血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体单克 隆抗体的一个片段，属第3 代抗血小板药物。主要 抑制凝血因子I （纤维蛋白原）与血小板膜糖蛋白 Ⅱb/Ⅲa受体间的结合，为血小板聚集终末环节
合成和磷酸二酯酶(PDE)水解作用之间的平衡决 定。
PGI2 PGE1
促进
氯吡格雷 西洛他唑
PDE 5’AMP Ca2+ Ca
阿司匹林
腺苷酸环化酶
膜磷脂
ATP
cAMP Ca
抑制作用
促进作用
环氧化酶 血栓素 合成酶
花生四烯酸 Ca2+ PGG2(H2) TXA2
贮藏颗粒
GPIIb/IIIa 受体拮抗剂
4
血小板凝块
血栓形成
可以促进血小板聚集的物质，如肾上腺素、 凝血酶、5-HT和胶原等与血小板膜相应受 体如凝血酶受体、ADP受体、5羟色胺受体 等结合可激活血小板，使血小板形成并释 放TXA2、ADP、5羟色胺。它们都可使血小 板聚集。血小板激活后，其膜糖蛋白Ib-Ⅸ 复合物和Ⅱb/Ⅲa复合物与各自的配基vWF 和纤维蛋白原结合而发生血小板黏附和聚 集。
抑制剂，抗血小板作用强。
其特点是：① 具有抗原性，可引起免疫反应；② 与血小板结合是不可逆的；③ 选择性差，可与其 他受体结合，其耐受性和安全性均不及替罗非班和 拉米非班，
（－）
2
Ozagrel
花生四烯酸
PG过氧化物
TXA2
环氧化酶
PGI2
PGI2 PGE1
促进
氯吡格雷 西洛他唑
PDE 5’AMP Ca2+ Ca
阿司匹林
腺苷酸环化酶
膜磷脂
ATP
cAMP Ca
抑制作用
促进作用
环氧化酶 血栓素 合成酶
花生四烯酸 Ca2+ PGG2(H2) TXA2
贮藏颗粒
奥扎格雷
诱导血小板聚集 引起血管收缩 释放ADP，5－羟色胺等
1 、环氧酶抑制剂—阿司匹林（Aspirin）
阿司匹林是最早被应用于抗栓治疗的抗血小板 药物，作用原理是阿司匹林通过与环氧化酶 (cyclooxygenase，COX)中的COX-1活性部位 多肽链529位丝氨酸残基的羟基发生不可逆的 乙酰化，导致COX失活，继而阻断了AA转化为 血栓烷A2(TXA2)的途径。 环氧合酶(COX)：是花生四烯酸代 谢的限速酶，具有环氧合酶和过氧 化物酶功能的双重酶。目前COX有两 个亚型，即COX-1和COX-2。