《急性酒精中毒》PPT课件
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急性乙醇中毒PPT课件
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急性乙醇中毒
处理措施 1.检查 2.建立静脉通道 3.催吐洗胃→ 4.纳洛酮 5.对症药物
1.饮酒后半小时内、无呕吐、深度昏迷患 者，可以向家属提出洗胃建议。
2.饮酒后2小时内、无呕吐、深度昏迷患 者，家属要求洗胃，可以进行洗胃。
3.无法判断是否同时服用其他药物，特别是 镇静类2药物，必须向家属提出洗胃建议。
2.饮酒后2小时内、无呕吐、深度昏迷患 者，家属要求洗胃，可以进行洗胃。
3.无法判断是否同时服用其他药物，特别是 镇静类2药物，必须向家属提出洗胃建议。
洗胃夜不可过多，2000-4000ml内即可，吸 引器负压要小。洗胃过程中出现频繁呕吐， 可停止洗胃。
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急性乙醇中毒
处理措施 1.检查 2.建立静脉通道 3.催吐洗胃→ 4.纳洛酮 5.对症药物
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急性乙醇中毒
纳洛酮 • 兴奋期 • 共济失调期 • 昏迷期→
不分场合、时间、地点，患者 进入昏睡状态，皮肤湿冷，呼吸缓 慢，唤不醒；
昏睡过程中可出现呕吐，如现场 无人照顾，很可能出现误吸；
此时如对患者进行体格检查会 发现血压下降、呼吸衰竭，重者瞳孔 散大、抽搐、休克甚至昏迷，如未进 行及时抢救可能导致患者死亡。
洗胃夜不可过多，2000-4000ml内即可，吸 引器负压要小。洗胃过程中出现频繁呕吐， 可停止洗胃。
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急性乙醇中毒
处理措施 1.检查 2.建立静脉通道 3.催吐洗胃→ 4.纳洛酮 5.对症药物
1.饮酒后半小时内、无呕吐、深度昏迷患 者，可以向家属提出洗胃建议。
2.饮酒后2小时内、无呕吐、深度昏迷患 者，家属要求洗胃，可以进行洗胃。
3.无法判断是否同时服用其他药物，特别是 镇静类2药物，必须向家属提出洗胃建议。
急性酒精中毒诊治专家共识ppt课件
可能与醛脱氢酶受抑，体内乙醛浓度升高，导致血管扩张有关。类 双硫醒反应临床表现个体差异较大，不医疗处理，症状一般持续 2~6 h。因类双硫醒反应与多种疾病特点相似，故易造成误诊，应 注意鉴别诊断。
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4.治疗
（1）单纯急性轻度酒精中毒不需治疗，居家观察，有肥 胖通气不良等基础疾病要嘱其保暖、侧卧位防止呕吐误吸 等并发症，类双硫醒反应严重者宜早期对症处理。
不同酒类对人体损伤有所区别，急性酒精中毒如经治疗能生存 超过 24 h 多能恢复，若有心、肺、肝、肾病变者，昏迷长达 10 h 以上，或血中乙醇浓度大于 87 mmol/L（400 mg/dL）者，预 后较差，并发重症胰腺炎、横纹肌溶解后病程迁延。 造成死亡的主要原因如下：①酒后外伤，特别是颅内出血是医 院内死亡的常见原因；②急性酒精中毒诱发脑卒中、心肌梗死 也是常见致死、致残原因；③中毒后呕吐窒息并不罕见，如不 能及时行气管插管等通畅呼吸道，可很快死亡。
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（3）院前急救注意事项：院前急救应关注急性酒精的发病规律， 研究对策。①在接急性酒精中毒求救电话时，询问患者神志是否 清醒、是否伴有呕吐；②如果发生呕吐，应指导在场人员改变患 者体位，使头偏向一侧，淸除口腔内容物，避免窒息；③如果神 志不清，发生心搏呼吸骤停，则应指导患者家属及现场目击者保 持患者呼吸道通畅，进行心肺复苏。 现场救治和转运应严密观察生命体征，将呼吸道通畅作为重点， 维持呼吸循环功能，酒后交通事故者尽可能详细了解受伤史。酒 精滥用者对院前急救资源的占用应引起社会重视。
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（6）对症与支持治疗 对昏睡及昏迷患者应评估其气道和通气功能，必要时气管插管。 要做好患者的安全防护，躁动或激越行为者必要时给予适当的保 护性约束，注意保暖，意识不清者侧卧体位，防止受凉和中暑， 使用床栏，防止意外发生。维持水、电解质、酸碱平衡，纠正低 血糖，脑水肿者给予脱水剂，中药醒脑静等可以应用。
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4.治疗
（1）单纯急性轻度酒精中毒不需治疗，居家观察，有肥 胖通气不良等基础疾病要嘱其保暖、侧卧位防止呕吐误吸 等并发症，类双硫醒反应严重者宜早期对症处理。
不同酒类对人体损伤有所区别，急性酒精中毒如经治疗能生存 超过 24 h 多能恢复，若有心、肺、肝、肾病变者，昏迷长达 10 h 以上，或血中乙醇浓度大于 87 mmol/L（400 mg/dL）者，预 后较差，并发重症胰腺炎、横纹肌溶解后病程迁延。 造成死亡的主要原因如下：①酒后外伤，特别是颅内出血是医 院内死亡的常见原因；②急性酒精中毒诱发脑卒中、心肌梗死 也是常见致死、致残原因；③中毒后呕吐窒息并不罕见，如不 能及时行气管插管等通畅呼吸道，可很快死亡。
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（3）院前急救注意事项：院前急救应关注急性酒精的发病规律， 研究对策。①在接急性酒精中毒求救电话时，询问患者神志是否 清醒、是否伴有呕吐；②如果发生呕吐，应指导在场人员改变患 者体位，使头偏向一侧，淸除口腔内容物，避免窒息；③如果神 志不清，发生心搏呼吸骤停，则应指导患者家属及现场目击者保 持患者呼吸道通畅，进行心肺复苏。 现场救治和转运应严密观察生命体征，将呼吸道通畅作为重点， 维持呼吸循环功能，酒后交通事故者尽可能详细了解受伤史。酒 精滥用者对院前急救资源的占用应引起社会重视。
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（6）对症与支持治疗 对昏睡及昏迷患者应评估其气道和通气功能，必要时气管插管。 要做好患者的安全防护，躁动或激越行为者必要时给予适当的保 护性约束，注意保暖，意识不清者侧卧体位，防止受凉和中暑， 使用床栏，防止意外发生。维持水、电解质、酸碱平衡，纠正低 血糖，脑水肿者给予脱水剂，中药醒脑静等可以应用。
急性酒精中毒抢救流程ppt课件
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昏迷期：
1、54mmoL(250mg/d) 昏迷、昏睡、瞳孔散 大、体温降低
2、87mmo/L(400mg/d) 陷入深昏迷、心率 快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则。
3、87mmoL以上 出现呼吸、循环麻痹而危 及生命。
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六.辅助检查：
1.血清乙醇浓度,动脉血气分析可见轻度代 谢性酸中毒;
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三.代谢过程
酒精含量： 酒精的主要成分即乙醇,各种酒中乙醇含量 1.啤酒3%-5% 2.黄酒12%-15% 3.葡萄酒10%-25% 4.低度白酒30%-40% 5.烈性酒(白酒、白兰地、威士忌)40%-60%
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吸收代谢：
饮酒后,乙醇在消化道中被吸收入血,空腹饮 酒则吸收更快。
乙醇及其代谢产物存在扩血管作用；此外, 乙 醇可诱导血管活性物质产生促使血管扩 张和渗出;可导致颜面潮红等表现,甚至有效 循环血量下降。
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3.对营养代谢的作用
酒精主要影响维生素B1代谢,抑制维生素B1 吸收及在肝脏内的储存,导致维生素B1缺乏。 ①维生素B1缺乏→能量供应异常→神经组织 功能和结构异常。 ②维生素B1缺乏→中枢和周围神经组织脱髓 鞘和轴索变性
健谈、情绪不稳定、有粗鲁行为和攻击行 为,或沉默、孤僻(兴奋与抑制交替)。
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共济失调期：
1、33mmoL(150mg/d) 肌肉运动不协调、行 动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、视力模 糊、复视等。
2、43mmo/L(200mg/d) 在共济失调的基础 上,出现恶心、呕吐和困倦。
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洗胃注意事项：
《酒精中毒》ppt课件
❖ 昏迷期
➢ 54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、 体温降低；
➢ 87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、 血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和 鼾音。
❖ 死亡
➢ 一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在 87mmol/L(400mg/dl)以上，出现呼吸、循环麻 痹而危及生命。
❖ 酒精耐受力低
决定γ－氨基丁酸受体的基因，有一个天然 的单核苷酸变异形态，由此生成的γ－氨基丁 酸受体蛋白质有一个单氨基酸变异形态，这种 变异蛋白会大大削弱神经系统对酒精的耐受力。
带有变异基因的人，在喝了很小一杯酒后 就快速进入酒醉状态。
如果能通过基因分析确定易染上酒瘾的人 群，就可以提前告知这些人，让他们远离酒精。
❖ 耐受性(tolerance) 饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮
酒后产生耐受性，效力减低，酒量增大。需要 增加酒量才能到达原有效果。 ❖ 依赖性(dependence)
为了获得饮酒后的快感，渴望饮酒，产生 心理依赖。反复饮酒使中枢神经系统发生某些 生理、生化变化，以至于需要乙醇持续地存在 于体内，以免发生戒断症状，从而产生躯体依 赖。
硬化和肝癌。 ➢ 甲状腺机能亢进：加重症状，诱发危象，诱发
房颤。 ➢ 过敏：加重过敏。
❖ 药物与酒精中毒
➢ 安定类药物：增加中枢抑制作用； ➢ 抗生素：双硫仑样反应； ➢ 组织胺：增加组织胺释放，对抗抗组织
胺药物作用； ➢ 降压药：增加中枢抑制；或降压效果不
量； ➢ 抗凝剂：出血副作用； ➢ 降糖药物：高血糖或低血糖； ➢ 毒品：增强作用，易成瘾。
七、急性酒精中毒的急救
❖ 一般原则 ➢ 将未吸收的酒精排出体外 ➢ 帮助吸收的酒精代谢并排出 ➢ 对症，预防治疗并发症
急性酒精中毒
的疾病
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急性酒精中毒
一 、吸收代谢：
饮入的酒精80%在小肠上段吸收，空腹时1.5小 时 吸 收 95% 、 2.5 小 时 吸 收 100%。 约 90%乙 醇 在肝脏代谢。
乙醇__ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛__ 醛脱氢酶
氧化
氧化
三羧酸循环____ CO2+H2o
约2%酒精不经氧化而缓慢经肾、肺排出。
• 咪唑衍生物：甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、噻克硝唑等。
• 其它抗菌药物氯霉素、酮康唑、灰黄霉素、琥乙红霉素、 异烟肼、呋喃唑酮倜、呋喃妥因等。
• 降血糖药物氯磺丙脲、甲磺丁脲、苯乙双胍、格列本脲、 格列齐特、格列毗嗪、妥拉磺脲、醋酸已脲、胰岛素等。
• 其他药物华法林、三氟拉嗪、妥拉苏林、水合氯醛。
• 其它能引起双硫仑样反应的药物、食物及方法酒类、以乙 醇为溶媒的制剂、含酒精的食物如啤酒鸭、酒心巧克力、 野蘑菇圈，以及用酒精擦拭皮肤等均可能引起双硫仑样反 应。
• 3在静脉输注可致双硫仑样反应的药物时尽量用碘 伏而不是乙醇消毒皮肤。
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急性酒精中毒
三、诊断程序
（一）病史询问 （二）体格检查 （三）辅助检查
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急性酒精中毒
1、“喝酒”： ⑴为什么喝酒：有无自杀服
用其他药物可能；现场是否有 其他药瓶或农药味； （2）怎样喝的酒：种类、牌子， 排除假酒可能甲醇中毒；量； 速度；平时酒量；空腹还是边 吃边喝；是否初次喝酒；年龄； 喝后是否呕吐，量；
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急性酒精中毒
2、喝后情况 （1）有无外伤及 受伤情况；（2）意识情况； （3）呕吐情况，有无呕吐物 误吸；
3、既往病史 ：特别是昏迷者 有无糖尿病、高血压、心脏病、 肝病、肾病、胃病、胰腺炎
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急性酒精中毒
一 、吸收代谢：
饮入的酒精80%在小肠上段吸收，空腹时1.5小 时 吸 收 95% 、 2.5 小 时 吸 收 100%。 约 90%乙 醇 在肝脏代谢。
乙醇__ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛__ 醛脱氢酶
氧化
氧化
三羧酸循环____ CO2+H2o
约2%酒精不经氧化而缓慢经肾、肺排出。
• 咪唑衍生物：甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、噻克硝唑等。
• 其它抗菌药物氯霉素、酮康唑、灰黄霉素、琥乙红霉素、 异烟肼、呋喃唑酮倜、呋喃妥因等。
• 降血糖药物氯磺丙脲、甲磺丁脲、苯乙双胍、格列本脲、 格列齐特、格列毗嗪、妥拉磺脲、醋酸已脲、胰岛素等。
• 其他药物华法林、三氟拉嗪、妥拉苏林、水合氯醛。
• 其它能引起双硫仑样反应的药物、食物及方法酒类、以乙 醇为溶媒的制剂、含酒精的食物如啤酒鸭、酒心巧克力、 野蘑菇圈，以及用酒精擦拭皮肤等均可能引起双硫仑样反 应。
• 3在静脉输注可致双硫仑样反应的药物时尽量用碘 伏而不是乙醇消毒皮肤。
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急性酒精中毒
三、诊断程序
（一）病史询问 （二）体格检查 （三）辅助检查
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急性酒精中毒
1、“喝酒”： ⑴为什么喝酒：有无自杀服
用其他药物可能；现场是否有 其他药瓶或农药味； （2）怎样喝的酒：种类、牌子， 排除假酒可能甲醇中毒；量； 速度；平时酒量；空腹还是边 吃边喝；是否初次喝酒；年龄； 喝后是否呕吐，量；
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急性酒精中毒
2、喝后情况 （1）有无外伤及 受伤情况；（2）意识情况； （3）呕吐情况，有无呕吐物 误吸；
3、既往病史 ：特别是昏迷者 有无糖尿病、高血压、心脏病、 肝病、肾病、胃病、胰腺炎
急性酒精中毒病人的护理PPT课件
治疗方法：
• 1． 轻症病人，一般不需要治疗，给予大量柠檬汁口服处理，侧卧（以防止 呕吐时食物吸入 气管导致窒息），保暖，维持正常体温。
• 2． 烦躁不安者慎用镇静剂，禁用麻醉剂；过度兴奋者可用氯丙嗪 12.5~25mg或副醛6~8mg灌肠。对严重烦躁、抽搐者可给地西泮5~10mg。
• 3． 静脉滴注西米替丁等保护胃（西米替丁不能与纳洛酮同组使用）； • 4． 用速尿20~40mg肌注或静注，加速酒精排泄，必要时加倍重复使用1~2
内的分解代谢。 • 7、胰岛素对酒精分解有加速的作用，醉酒的病人可以使用激化液，前提是不要搞成低血糖和低钾。 • 8、醒脑静对酒精中毒有解毒作用，可以放心使用。 • 9、对神志不清楚的病人适合使用纳络酮，清醒病人不要使用。
• 10、尽量避免使用胃复安和头孢类抗生素，前者容易出现椎体外系症状，后者出现双硫仑样反应。
护理酒精中毒病人的注意事项：
• 1、来时神志不清楚的病人，特别要注意有无外伤痕迹，比如摔伤出血、皮肤破损、头皮血肿、衣服有泥土等。 有的要高度警惕内脏损伤存在，比如颅脑损伤、肋骨骨折、肝脾破裂等。
• 2、老年人要高度警惕同时合并脑血管意外，即使没有肢体活动异常或病理征的，有持续头晕、头昏者要高度警 惕。
• 7．非那根： • 不良反应：呼吸困难。乙醇或其他中枢神经抑制剂，特别是麻醉药、巴比妥类、单胺
氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药与非那根同用时，可增强非那根或（和）这些药物的 效应，用量要另行调整。 • 安定： • 不良反应：呼吸抑制。饮酒及与全麻药、可乐定、镇痛药、单胺氧化酶抑制剂或三环 类抗抑郁药可彼此相互增效。 • 二者相比较，安定对呼吸的抑制作用较非那根强。所以安定应为禁用要。 • 对于非那根，如果患者躁动，疯狂，可以考虑使用，剂量要保守。 • 如果饮酒者不发生打人，行凶等恶劣行径，大可不必使用非那根，因为饮酒者在兴奋 的活动，叫嚷等这些举动可以通过呼吸和皮肤代谢一部分乙醇。
急性酒精中毒的急救PPT课件
双硫仑样反应的诊断依据
• 1. 一周内使用过可致双硫仑样反应的药物。 • 2. 出现双硫仑样反应之前的数小时内食用过含酒 精的饮料或食物，或使用过含酒精的制剂，或用 酒精擦拭过身体。 • 3. 有双硫仑样反应的临床表现。 • 4. 可排除由其它药物不良反应和其它疾病引起。 • 5. 按双硫仑样反应对症治疗后迅速好转（休息、 吸氧、补液，对症处理）。
抢 救 流 程
监测生命体征，维持生命体征稳定
兴奋期
共济失调期
昏睡期 保持呼吸道通畅、吸氧
酌情使用镇静剂及对症处理
病情好转
病情加 重
无效
有效
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
观察至症状消失 生命体征平稳
转上级医院
观察至症状消失 生命体征平稳
护理措施：
（一）一般处理
1、取平卧位，解开衣领，清除口鼻内分泌物，取 出义齿，如呕吐时头偏向一侧，防止误吸；同时 应严密观察呼吸节律变化，及时清理分泌物，定 时给病人翻身，防止发生褥疮。 2、吸氧，可以促进酒精排出；
一例急性酒精中毒的急救
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急性酒精中毒
病史介绍
患者郭家飞，男性，27岁，因酒后出现意识不清1个小时，于4 月19日23：10分由同事急诊送入我科 • 既往病史不详 • 送来时神志不清，醉酒貌 • P ：70次/分，B：21次/分，R：22次/分， BP：105/56mm /Hg， 脉氧100% • 双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在 • 测随机血糖7.2mmol/L • 初步诊断为急性酒精中毒
• 双硫仑样反应在临床中很常见，又极易被误诊， 其严重程度与药量及饮酒量成正比，并有持续性， 发生率却与饮酒多少无关，但只要提高认识，还 是可以避免的。
引起双硫仑样反应的药物
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出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大 量出汗、恶心、呕吐。2～5天内缓解自愈。
幻觉 癫痫大发作，
精神错乱，全身肌肉出现粗大震颤,谵妄.
压病：双重作用，弊大于利。 ➢ 糖尿病：禁酒。 ➢ 消化性溃疡：刺激胃酸分泌，诱发穿孔。 ➢ 胆、胰疾病：胆系梗阻、胰腺炎。 ➢ 乙型肝炎病毒携带者：加重肝功损害，促发肝硬
镁、低血钙
二、酒精在体内的代谢
肝：1代谢酒 精转化为乙酸 CO2+H2O；2乳 酸、酮体增高 致代谢性酸中 毒；3、糖异 生受阻致低血
糖
脑：先兴奋
共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环
中枢抑制
• 啤酒含酒精3%~5%；黄酒含酒精16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄酒含酒精18%~23% ；白酒含酒精40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。
一 、吸收代谢：
饮入的酒精80%在小肠上段吸收，空腹时1.5小 时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90%乙醇在肝 脏代谢。
氧化
乙醇__
乙醇脱氢酶和过氧化氢酶
乙醛__
醛脱氢酶 氧化
三羧酸循环____ CO2+H2o（酒精不能与头孢类药 同用）
2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出。
二、中毒机理（性质）：
为了获得饮酒后的快感，渴望饮酒， 产生心理依赖。反复饮酒使中枢神经系统发生某 些生理、生化变化，以至于需要乙醇持续地存在 于体内，以免发生戒断症状，从而产生躯体依赖 。
• 戒断症状
长期饮酒形成躯体依赖，一旦停止饮酒，出现与酒精中毒 相反的不适症状。包括：单纯性戒断反应，酒精性幻觉反应，戒断 性惊厥反应、震颤谵妄反应。
• 一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次，致死量为250~500毫升/次，幼儿25毫 升/次亦有可能致死。
• 急性中毒(分为三期)：
临床表现
（1） 兴奋期：当血酒精含量在200~990ml/L时，绝大多数 人在此期都自认没有醉 ，继续举杯 ，不知节制 ；有的则安 然入睡。
➢ 11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋； ➢ 16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和
化和肝癌。 ➢ 甲状腺机能亢进：加重症状，诱发危象，诱发房
颤。 ➢ 过敏：加重过敏。
• 药物与酒精中毒 ➢ 安定类药物：增加中枢抑制作用； ➢ 抗生素：双硫仑样反应； ➢ 组织胺：增加组织胺释放，对抗抗组织胺药物作用； ➢ 降压药：增加中枢抑制；或降压效果不量； ➢ 抗凝剂：出血副作用； ➢ 降糖药物：高血糖或低血糖； ➢ 毒品：增强作用，易成瘾
• 意识模糊，精神差，双侧瞳孔等大等圆约0.3cm
，对光反射迟钝。
• 既往史：既往体健，无食物药物过敏史。
什么是酒精中毒
急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、 精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系统由兴奋转为抑制状态）。严重者可累及呼 吸和循环系统，导至意识障碍、呼吸、循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人纯酒精 致死量为250-500ml
➢ 对病人的观察表明，醉酒病人死亡过程是：鼾声呼吸-上呼吸道梗阻 -低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症心脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳停止。
酒精中毒导致低血糖，可加重昏迷。 吸入性肺炎或窒息而死亡。 也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病的报道。 有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状 。
（3） 昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。 ➢ 54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低； ➢ 87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢
而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 （4） 死亡：
➢ 一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl) 以上，出现呼吸、循环麻痹而危及生命。
并发症
酒醉醒后有不适症状。
重症患者可发生并发症，如轻度酸碱平衡失常、电解质紊乱、低血糖症、急性 胰腺炎，吸入性肺炎和急性肌病等。
个别人甚至出现急性肾衰竭。
相关名词解释
• 耐受性(tolerance) 饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继
续饮酒后产生耐受性，效力减低，酒量增大。需 要增加酒量才能到达原有效果。 • 依赖性(dependence)
乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，作用脑内苯二 氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA对 中枢的抑制作用（兴奋期),随着血中乙醇浓度的 增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累（共济失 调期），逐步发展作用于网状结构，引起昏睡、 昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受 到抑制，严重的发生循环、呼吸衰竭。可使肝脏 糖异生受阻，出现低血糖。
• 饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血约30-60min，空腹饮酒则吸收更快。 • 血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需2~4个小时。
• 成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中 毒。
• 会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很 大的个体差异。
攻击行为，或沉没、孤僻。 ➢ 22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。
（2） 共济失调期：此时酒精含量达1000~2999mg/L。 ➢ 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳
、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共 济失调。 ➢ 43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。
• 急性毒害作用
（1）中枢神经系统抑制作用：小剂量出 现兴奋作用
。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭 。
糖。
（2）代谢异常：代谢性酸中毒以及低血
胃：1、约在30 分钟内排入肠； 2、约30%在胃吸 收；3、可以导 致胃黏膜损伤、
出血； 4呕吐
其他：1、3-5% 肾排出；2、引 起胰腺炎、心 肌损伤；3、低 血钾、、低血
急性酒精中毒
攀枝花学院09护本 佘开扬
急性酒精中毒
跟 往 事 干 杯 ！
急性酒精中毒
急性酒精中毒
病史介绍
• 付庆全 男 18岁
• 患者因“和女友吵架后自服75%医用酒精约150ml 9+h，于9:45送入我科。
• PE：T：36.5℃
P:136次/分
•
R：24次/分 BP:128/60mmHg
幻觉 癫痫大发作，
精神错乱，全身肌肉出现粗大震颤,谵妄.
压病：双重作用，弊大于利。 ➢ 糖尿病：禁酒。 ➢ 消化性溃疡：刺激胃酸分泌，诱发穿孔。 ➢ 胆、胰疾病：胆系梗阻、胰腺炎。 ➢ 乙型肝炎病毒携带者：加重肝功损害，促发肝硬
镁、低血钙
二、酒精在体内的代谢
肝：1代谢酒 精转化为乙酸 CO2+H2O；2乳 酸、酮体增高 致代谢性酸中 毒；3、糖异 生受阻致低血
糖
脑：先兴奋
共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环
中枢抑制
• 啤酒含酒精3%~5%；黄酒含酒精16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄酒含酒精18%~23% ；白酒含酒精40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。
一 、吸收代谢：
饮入的酒精80%在小肠上段吸收，空腹时1.5小 时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90%乙醇在肝 脏代谢。
氧化
乙醇__
乙醇脱氢酶和过氧化氢酶
乙醛__
醛脱氢酶 氧化
三羧酸循环____ CO2+H2o（酒精不能与头孢类药 同用）
2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出。
二、中毒机理（性质）：
为了获得饮酒后的快感，渴望饮酒， 产生心理依赖。反复饮酒使中枢神经系统发生某 些生理、生化变化，以至于需要乙醇持续地存在 于体内，以免发生戒断症状，从而产生躯体依赖 。
• 戒断症状
长期饮酒形成躯体依赖，一旦停止饮酒，出现与酒精中毒 相反的不适症状。包括：单纯性戒断反应，酒精性幻觉反应，戒断 性惊厥反应、震颤谵妄反应。
• 一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次，致死量为250~500毫升/次，幼儿25毫 升/次亦有可能致死。
• 急性中毒(分为三期)：
临床表现
（1） 兴奋期：当血酒精含量在200~990ml/L时，绝大多数 人在此期都自认没有醉 ，继续举杯 ，不知节制 ；有的则安 然入睡。
➢ 11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋； ➢ 16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和
化和肝癌。 ➢ 甲状腺机能亢进：加重症状，诱发危象，诱发房
颤。 ➢ 过敏：加重过敏。
• 药物与酒精中毒 ➢ 安定类药物：增加中枢抑制作用； ➢ 抗生素：双硫仑样反应； ➢ 组织胺：增加组织胺释放，对抗抗组织胺药物作用； ➢ 降压药：增加中枢抑制；或降压效果不量； ➢ 抗凝剂：出血副作用； ➢ 降糖药物：高血糖或低血糖； ➢ 毒品：增强作用，易成瘾
• 意识模糊，精神差，双侧瞳孔等大等圆约0.3cm
，对光反射迟钝。
• 既往史：既往体健，无食物药物过敏史。
什么是酒精中毒
急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、 精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系统由兴奋转为抑制状态）。严重者可累及呼 吸和循环系统，导至意识障碍、呼吸、循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人纯酒精 致死量为250-500ml
➢ 对病人的观察表明，醉酒病人死亡过程是：鼾声呼吸-上呼吸道梗阻 -低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症心脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳停止。
酒精中毒导致低血糖，可加重昏迷。 吸入性肺炎或窒息而死亡。 也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病的报道。 有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状 。
（3） 昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。 ➢ 54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低； ➢ 87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢
而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 （4） 死亡：
➢ 一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl) 以上，出现呼吸、循环麻痹而危及生命。
并发症
酒醉醒后有不适症状。
重症患者可发生并发症，如轻度酸碱平衡失常、电解质紊乱、低血糖症、急性 胰腺炎，吸入性肺炎和急性肌病等。
个别人甚至出现急性肾衰竭。
相关名词解释
• 耐受性(tolerance) 饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继
续饮酒后产生耐受性，效力减低，酒量增大。需 要增加酒量才能到达原有效果。 • 依赖性(dependence)
乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，作用脑内苯二 氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA对 中枢的抑制作用（兴奋期),随着血中乙醇浓度的 增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累（共济失 调期），逐步发展作用于网状结构，引起昏睡、 昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受 到抑制，严重的发生循环、呼吸衰竭。可使肝脏 糖异生受阻，出现低血糖。
• 饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血约30-60min，空腹饮酒则吸收更快。 • 血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需2~4个小时。
• 成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中 毒。
• 会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很 大的个体差异。
攻击行为，或沉没、孤僻。 ➢ 22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。
（2） 共济失调期：此时酒精含量达1000~2999mg/L。 ➢ 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳
、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共 济失调。 ➢ 43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。
• 急性毒害作用
（1）中枢神经系统抑制作用：小剂量出 现兴奋作用
。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭 。
糖。
（2）代谢异常：代谢性酸中毒以及低血
胃：1、约在30 分钟内排入肠； 2、约30%在胃吸 收；3、可以导 致胃黏膜损伤、
出血； 4呕吐
其他：1、3-5% 肾排出；2、引 起胰腺炎、心 肌损伤；3、低 血钾、、低血
急性酒精中毒
攀枝花学院09护本 佘开扬
急性酒精中毒
跟 往 事 干 杯 ！
急性酒精中毒
急性酒精中毒
病史介绍
• 付庆全 男 18岁
• 患者因“和女友吵架后自服75%医用酒精约150ml 9+h，于9:45送入我科。
• PE：T：36.5℃
P:136次/分
•
R：24次/分 BP:128/60mmHg