第二章 龋病病因
口腔医学专业《第二章第一节》
第二章龋病病因与发病过程龋病的四联因素细菌与菌斑饮食因素宿主因素时间因素第一节牙菌斑定义：是指在牙齿或修复体上形成的一种软而粘的、不易被去除掉的、非矿化的细菌沉积物。
一牙菌斑的结构菌斑牙界面平滑面菌斑｛中间层牙菌斑结构｛菌斑表层窝沟菌斑平滑面菌斑菌斑---牙界面:细菌位于获得性膜的上方，呈扇贝状排列于上方。
中间层：包括稠密微生物层和菌斑体部，在界面的外层为稠密微生物层，有3-2021胞深度。
稠密微生物层外方为菌斑体部，占菌斑的最大局部。
菌斑表层：菌斑外表的微生物可呈球菌状、杆菌状、玉米棒形式的微生物。
细胞间基质由蛋白质和细胞外多糖构成。
窝沟菌斑：在均质性基质中以G球菌和短杆菌为主二牙菌斑的组成组成：80﹪水和2021体糖和蛋白质菌斑的成分｛细菌无机成分碳水化合物：葡萄糖是主要的碳水化合物成分。
葡聚糖和果聚糖均用作菌斑代谢的碳水化合物储存，同时葡聚糖还具有促进细菌附着于牙面及细菌间选择性黏附的功能。
蛋白质：成分：含量取决于菌斑的部位和年龄。
菌斑中含有钙、磷酸盐和高浓度的氟。
菌斑中的氟化物浓度为14-2021三牙菌斑的形成与发育获得性膜形成※菌斑形成的三个阶段｛菌斑生长繁殖菌斑成熟〔一〕、※获得性膜1、定义：口腔唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜清洁并抛光牙面后2021，形成5-2021的获得性膜4小时后开始有细菌吸附24小时后，散在沉积物完全融合，牙面被这些不定形物质完全覆盖。
获得性膜外层为外表膜，其下方为外表下膜牙菌斑的形成与发育2、组成蛋白质碳水化合物脂肪〔蛋白质的总体特征是甘氨酸、丝氨酸和谷氨酸含量高，占氨基酸总量的42%〕3、功能A 修复或保护釉质外表B 为釉质提供有选择的渗透性C 影响特异性口腔微生物对牙面的附着D 作为菌斑微生物的底物和营养牙菌斑的形成与发育〔二〕、细菌附着、生长繁殖〔各种细菌〕〔三〕、菌斑成熟〔2天〕〔四〕牙菌斑微生物学悉生动物实验证实：①没有微生物存在就不会发生龋病②龋病损害只在饲以碳水化合物的动物中发生③凡能造成龋病损害的微生物均能代谢蔗糖产酸④但不是所有能产酸的微生物均能致龋四牙菌斑微生物学链球菌属血链球菌最早在牙面定居变异链球菌其致病性主要取决于其产酸性和耐酸性轻链球菌五菌斑的物质代谢糖的分解代谢糖代谢糖的合成代谢蛋白质代谢无机物代谢糖的分解代谢口腔细菌通过透性酶转运系统和磷酸酶转运系统完成糖的主动转运过程，实现糖的吸收，将糖由胞外转入胞内。
第二章 病因及发病过程
四、牙菌斑形成和发育 ---获得性膜
获得性膜（acquired pellicle）：唾液蛋白或糖蛋白吸附 至牙面所形成的生物膜（biofilm）称获得性膜。 清洁牙面 20分钟内，牙表面即有无结构拱形团块物质， 厚度为5－20μm，即为获得性膜。有人认为已有细菌沉 积。
获得性膜 1h后，拱形沉积物数量增加，并开始相互融合 4h后，开始有细菌吸附（细菌附着时间有争议） 24h后，散在沉积物完全融合，完全覆盖牙面。
六、牙菌斑的物质代谢
菌斑细菌致龋的基础是糖代谢 糖的分解代谢 糖的合成代谢
六、牙菌斑的物质代谢
1. 糖的分解代谢
饮食中碳 水化合物 单糖、双糖 在胞外
分解
淀粉酶、糖苷酶
单糖、双糖
透性酶转运系统 磷酸转移酶系统
转移至胞内
CO2+H2O+ATP
细胞内糖
丙酮酸
有氧氧化 无氧酵解
有机酸(乳 酸、乙酸等）
C：12小时后，附着的细菌连成 片状
D: 24小时后釉质表面被细菌覆盖 以球菌为主，开始有杆菌出现。
E: 3天后，菌斑增厚， 杆菌和丝状菌增多。
F: 7天后，以丝状菌为主， 少量球菌附着于丝状菌上。
G: 14天后，成熟的菌斑 结构变得更为复杂。
五、牙菌斑微生物学 口腔中天然菌群有50多类菌属，菌种达300 多种。 龋病产生的重要条件：
3、放线菌属(Actinomyces)
G+菌，呈杆状或丝状。分两类：兼性厌氧菌和厌氧菌。 龈上菌斑中放线菌占总数50%。 能发酵葡萄糖产酸。 粘性放线菌和內氏放线菌可致实验动物根部龋、窝 沟龋和牙周组织破坏。 内氏放线菌主要分布在舌背、唾液和少儿的菌斑中。 粘性放线菌主要分布在青年和成年人中。
牙体绪论及龋病病因讲义
牙体牙髓病学钟晓波绪论牙体牙髓病学的概念:研究牙体硬组织和牙髓组织疾病的发病机制、病理变化、病理生理、临床表现、治疗及转归的一门口腔临床学科。
龋病学: 龋病的病因，发病机制、临床表现、诊断及治疗非龋性疾病学：研究除龋病外的其它牙体硬组织疾病。
发育异常：四环素牙等牙外伤：慢性损伤：磨耗等牙髓病学：研究发生在牙髓的疾病以及主要由牙髓病导致的根尖周围组织的病变。
特点研究内容看：发生在牙体组织上的疾病，特别是龋病是口腔内最常见的疾病之一，就诊率高；治疗方式看：以手术治疗为主，在教学形式上有理论课和实验课两种学习形式，二者比例约为1：2。
西方教育体系的对应学科：cariology “龋病学”operative dentistry “牙体外科学”Endodontology “牙髓病学”oral medicine “口腔医学”Conservative Dentistry “保存牙科学”齿科保存科学Ⅰ牙体牙髓病学发展简史龋病是人类最古老的疾病之一，在数十万年前的罗得西亚人的头盖骨上发现了龋病的踪迹。
早在公元前1400年，中国最古老文字殷墟甲骨文上有相当于现在的龋字。
其它如：三国时代嵇康《养生论》中的“齿晋而黄”，的描述。
这比早了1800多年。
我国口腔医学的四大发明汉代砷剂失活唐代银膏补牙辽代植毛牙刷宋代牙再植术并称为我国口腔医学的四大发明。
国外，一些文明古国很早也开始了口腔医学的活动，如古埃及有用乳香、薄荷治疗牙病的记载。
现代口腔医学起源于西方。
在达芬奇和维塞利斯的人体解剖学基础上，1723年，法国牙医生Fauchard 首次写了关于牙齿的专著《牙齿外科学》，对牙齿的解剖、生理、病理和临床进行了系统描述，并提出了分科的概念，开创了牙体牙髓病学的先河。
19世纪末美国西北大学牙科学院G.V.Black依据牙体解剖形态和龋齿的特点创立了牙体治疗学的完整理论与技术操作体系，牙科学界习惯地称这一历史时期为Black时期。
龋病病因及预防
感谢观看
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母乳喂养
母乳是婴儿最理想的食物，不仅 营养丰富，而且含有免疫物质， 有助于预防龋病。建议纯母乳喂
养至少6个月。
辅食添加
从6个月开始，逐渐给宝宝添加 辅食。在添加辅食时，应注意食 物的质地和含糖量，避免过多摄
入高糖食物。
饮食多样化
鼓励孩子多吃蔬菜、水果和粗粮 等富含纤维的食物，这些食物有 助于清洁牙齿，减少龋病的发生。
早期干预
在龋病早期进行干预和治疗，可以有效阻止病变的进一步发展，降低治疗难度和成本。
03
龋病预防措施
口腔卫生保健
01
02
03
刷牙
每天至少刷牙两次，每次 刷牙时间不少于两分钟， 使用含氟牙膏。
牙线清洁
每天使用牙线清洁牙缝， 去除食物残渣和牙菌斑。
漱口水
使用漱口水可以帮助杀灭 口腔中的细菌，保持口腔 清洁。
儿童定期口腔检查与保健
定期口腔检查
家长应定期带孩子去口腔医院或口腔科进行检查，以便及时发现 并处理口腔问题。建议每半年进行一次口腔检查。
涂氟防龋
氟化物能有效预防龋病，医生会根据孩子的年龄和口腔状况，为其 制定合适的涂氟方案。
窝沟封闭
对于深窝沟的牙齿，医生可能会建议进行窝沟封闭，以减少食物残 渣和细菌的滞留，降低龋病的风险。
龋病早期治疗
龋洞填充
对于已经形成的龋洞，医生会使 用填充材料将其填补，防止龋病
进一步发展。
根管治疗
对于严重龋病，可能需要进行根管 治疗，以清除感染并保留牙齿。
牙齿拔除
在无法保留牙齿的情况下，可能需 要进行牙齿拔除。拔除后应及时进 行镶牙或种牙，以保持口腔功能和 美观。
04
儿童龋病预防策略
龋齿四联因素
四联因 素学说
口腔环 境
宿主
龋齿病因四联因素学说
龋齿的主要宿主因素
乳牙两牙间存在着生理间隙，容易嵌塞 食物。 乳牙发育矿化程度低，耐酸力差。
儿童的饮食多为软质食物，粘稠性强， 含糖量高，容易发酵产酸。儿童又爱吃 糖，吃零食。
儿童睡眠时间长，口腔处于静止状态 的时间也长，唾液分泌减少，因而口 腔自洁作用差，有利于细菌的生长繁 殖。 儿童年龄小，不能很好地刷牙，牙面 上存留的食物残渣多。
龋齿：又称龋病，俗称虫牙或蛀牙，是在以细菌为 主的多种因素影响下，牙齿硬组织无机物脱矿，有 机物分解造成牙体组织缺损。 不同年龄龋齿好发部位 1-2岁：上颌乳前牙的唇面和邻面 3-4岁：乳磨牙颌面的窝沟 4-5岁：乳磨牙的邻面 6-8岁：龋齿发病高峰期
产酸杆菌 革兰阳性菌细菌源自时间足够的 变化时 间
浅谈龋病病因的四联因素
浅谈龋病病因的四联因素龋病的历史很长，有人类出现就伴随着龋病发生。
人类一直没有停止对龋病病因的研究，先后提出了许多学说，龋病是由细菌、食物和宿主3方面因素共同作用产生的，这3个因素是龋病发生必须具备的条件。
龋病是一种慢性疾病，要产生龋病，以上3个因素构成的高度致龋攻击力必须持续存在相当长的时间。
3个因素中，任何 1个因素的减弱或消失，都会导致它们构成的高度致龋性降低，从而使龋病不发生，或龋病过程变慢，甚至停止。
1 细菌因素细菌是龋病发生的最重要因素。
无菌动物实验发现在无菌条件下饲养的动物不产生龋；抗生素能减少龋病的发生；由龋损部位分离出的细菌接种于动物体内，能引起动物龋或离体牙人工龋样病损；未萌出的牙不发生龋，一旦牙萌出在口腔中与细菌接触就可能发生龋。
这些研究都证明，没有细菌就没有龋病[1]。
细菌引起龋病必须具备较强的产酸力和耐酸力，能利用糖类产生细胞内外多糖，特别是水不溶性多糖的能力；对牙齿表面有强的黏附能力。
口腔中变异链球菌属、乳杆菌、放线菌等都具有这些特性，被认为是主要的龋病相关菌或致龋菌。
牙菌斑生物膜是位于牙齿表面以细菌为主体的微生态环境，细菌在其中生长代谢、繁殖衰亡，细菌的代谢产物可能对牙齿产生破坏。
牙菌斑生物膜主要由细菌和基质组成，基质中的有机质主要有多糖、蛋白质、脂肪等，无机质有钙、磷、氟等。
光镜下，牙菌斑生物膜的基本结构为3层，基底层、中间层和表层。
从唾液中的糖蛋白选择性地吸附在牙齿表面形成获得性膜(基底层)，细菌在膜表面的黏附定植到牙菌斑生物膜的成熟一般需要5～7天的时间。
牙菌斑生物膜成熟的重要标志是在牙菌斑生物膜的中间层形成丝状菌成束排列，球菌和短杆菌黏附其表面的栅栏状结构，在牙菌斑生物膜的表层形成以丝状菌为中心，球菌或短杆菌黏附表面的谷穗状结构[2]。
牙菌斑生物膜一经形成，紧紧地附着在牙齿表面，常用的口腔卫生措施，如刷牙不能消除，长期集聚于牙齿表面。
细菌定植其中利用糖类进行无氧酵解，产生有机酸，堆积在牙菌斑生物膜与牙齿表面的界面，界面pH下降至临界pH以下，牙齿表面出现脱矿，导致龋病。
03.02 龋病1
变形链球菌的附着包括两个反应过程： －－初期细菌细胞壁蛋白与获得性膜的唾液糖蛋白之
间微弱的吸附； －－葡聚糖同细胞表面受体以配位体形式结合
• •
牙面清洁后8小时至2天内细菌迅速生长 牙面清洁2天后菌斑开始形成直至成熟 微生物组成变得更为复杂
钙移出，矿物质密度降低； ③ 釉质表层氟离子浓度增加； ④ HAP溶解，龋损形成
②
菌斑致龋性的两种理论
－－特异性菌斑学说：龋病由特异性致病菌所致
－－非特异性菌斑学说：主要致龋因素为菌斑数量
目前大多数学者认同特异性菌斑学说。
第二节 饮食因素
一、蔗糖和其他碳水化合物
流行病调查资料显示食糖消耗和龋病流行呈 正相关
埃及：埃伯纸草（Ebers，约公元前1500年）
记载蛀虫钻入牙齿导致牙痛，以及用乳香和 薄荷治疗牙病。
近代
近代牙科之父：法国福夏尔（Fauchard)著
有外科牙科学，使知识系统化。 德国Miller： “化学细菌学说” 美国Black：创立牙体治疗学的完整理论和 操作体系，包括窝洞分类标准。 Keyes 提出：“龋病病因三环学说”
1、链球菌属 1）血链球菌：
2）变形链球菌组 Mutans S. S.mutans 变形链球菌 S.sobrinus 茸毛链球菌 S.cricetus 仓鼠链球菌 S.rattus 鼠链球菌 3）轻链球菌
1）血链球菌
最早牙面定居的细菌之一，最常分离的菌种 利用蔗糖产生细胞外多糖，促进菌斑形成 和细菌聚集 对动物有致龋性，无证据显示其为人类致 龋菌 可能与窝沟龋发生有关
龋-病PPT课件
细菌
变形链球菌、乳杆菌、放线菌属 利用蔗糖的产酸能力、耐酸能力和对牙面的附着能力（菌斑多糖） 细菌的致龋性依赖于菌斑的存在：菌斑深层质地致密，氧气稀少，牙菌斑深层形成的酸不易被唾液稀释或中和
食物
流行病学资料和动物实验证实，蔗糖的致龋能力 糖的致龋作用与其种类、摄入量和摄糖频率有关 蔗糖及其他碳水化合物的致龋作用须通过牙菌斑实现
一、龋病（dental caries，tooth decay）
龋病的特征
牙体硬组织发生色、形、质各方面变化 硬组织脱矿釉质白垩色，局部色素沉着呈黄褐 或棕褐色，脱矿继续和有机物分解，牙体组织 缺损，形成龋洞 破坏缺乏自身修复能力（无任何基于细胞活动的防御反应） 病程进展缓慢；发病率高，流行区广
龈上菌斑是未矿化的细菌性沉积物，由粘性基质（唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物）和嵌入其中的细菌组成 牙菌斑可视为是细菌的微生态环境
第一节 牙菌斑
一、牙菌斑的结构
白色或暗白色聚集物，厚度各异 菌斑结构有显著的部位性差异 平滑面菌斑和窝沟菌斑结构不同
使用光学和电子显微镜观察到菌斑的基本结构有3层：①获得性膜；②中间层；③菌斑表层 获得性膜是无细胞、无细菌的均质样结构，其形成与唾液糖蛋白沉积有关 中间层呈栅栏状结构，与丝状菌形成菌斑支架 茵斑表层结构疏松，细菌种类复杂：光滑面菌斑以G＋球菌和G－菌、丝状菌、螺旋体为主；窝沟菌斑内以G＋球菌、短杆菌为主
四、菌斑微生物学
龋病产生的重要条件： 牙表面比较隐蔽的部位 保持高浓度的致病菌 致龋菌持续发挥损害作用 ——菌斑介导
无菌鼠实验 无微生物不会发生龋病 只在饲以碳水化合物饮食的动物中发生 造成龋病损害的微生物均能代谢蔗糖产酸 不是所有能产酸的微生物均能致龋
龋均：每个患者所患龋齿的均数 DMF（decayed-missing-filled） DMFT：受检人群中平均每个个体罹患龋齿的牙数 DMFS：受检人群中平均每个个体罹患龋齿的牙面数
口腔内科学--龋病 ppt课件
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根面龋：牙骨质钙化程度最低，碳酸 盐和镁含量比釉质多，渗透性比釉质 大，又含有胶原蛋白，临界PH为6.8 ，因此龋发生早期牙骨质层易溶解。 随唾液浸泡，骨质矿化不断加强，质 地渐渐硬化。因此，促进牙骨质再矿 化，是防止根面龋的有效措施。
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唾液
唾液是牙及细菌的外环境，在口腔微环境 中起着微生态平衡的调节作用。
1.唾液组成 唾液是由液体和固体组成，液 体占99%，固体占1%。固体又包括无机和 有机成分。
（1）无机物：
钾、钠、氯、钙、磷酸盐、重硫酸盐 及微量的氟、镁、碘、锡、铁、锌及 硫酸盐等成分。
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细胞成分:微生物、脱落上皮细胞、 白细胞。
蛋白:糖蛋白(粘蛋白)、碱性和酸性富 脯蛋白、富酪蛋白、富组蛋白、乳铁 蛋白、免疫球蛋白(SIgA、IgG、IgE 、IgM)、白蛋白、味多肽(gustin)。
2.光滑面龋与釉质发育不全和氟斑 牙 前者探诊表面粗糙，质软，色 素沉着呈灰黄色或黄褐色斑块。
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1.正常窝沟 窝沟龋
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2.平滑面龋-釉质发育不全
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平滑面龋-氟斑牙
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3、深龋和慢性牙周炎
龋病发展到牙本质深层时，临床上 可见明显的龋洞，患者有明显的冷 热酸甜敏感症状食物嵌塞引起短暂 疼痛症状，但没有自发痛。
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第一节 概述
三、龋病的流行病学、好发牙齿和 部位
1、龋病流行情况
患龋率=（观察时点的龋病例数 /该时 点的人口数）×K
龋均DMF 2、好发牙和牙齿的部位
口腔组织病理学课件：龋病
龋病(dental caries)
在以细菌为主的多因素作用下,牙无机物脱矿、有 机物分解,导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一 种感染性疾病。
龋好发于牙上食物滞留、菌斑不易清洁的部位。 最好发于咬合面点隙窝沟，其次为邻面连接点 下方。
第一节 龋病的病因和发病机制
▪ 菌斑的分层： ▪ 1、基底层（菌斑牙界面层）：获得性薄膜 ▪ 2、中间层（菌斑体部） ▪ 3、表层
▪ （二） 食物 ▪ 1、含糖量高的食物：蔗糖 ▪ 2、粘附性强的食物 ▪ 3、糖摄入的频率
（三）宿主(牙)因素
牙的位置、形态和结构都与龋的发生有关：
①牙排列不整齐, 后牙牙合面深而狭窄的点隙、裂沟均有
利于食物和菌斑的滞留而发生龋。 ②牙发育不全和矿化不全等缺陷也有利于龋的发生。 ③刚萌出的牙其表面矿化较差, 存在较多的微孔, 因此易
受酸的侵蚀。
1985年Larmas对龋的发病因素作了归纳,认为细菌的活 跃程度(粘附与产酸)和宿主对龋的易感性(牙的结构与抗龋能 力)是决定其是否患龋的关键因素,而食物、唾液和口腔卫生 等则为相关因素。
牙本质 龋
透明层 牙本质龋最深最早出现的改
变，牙本质小管内出现矿化，管腔变窄， 最后可阻塞
透明层
坏死崩 解层 细菌侵 入层
脱矿层
透明层
脱矿层 酸
扩散至该区域 所引起的脱矿 改变。小管结 构仍较完整, 牙本质小管因 下方透明层的 形成而堵塞了 小管营养来源, 使远端的成牙 本质细胞突起 变性坏死,导 致小管空虚, 光镜下此区域 呈现黑色
第二节 龋病的病理变化
部位： 组织： 速度： 深度：
分类
窝沟龋 平滑面龋 颈部龋 釉质龋 牙本质龋 牙骨质龋 急性龋 慢性龋 静止龋 I 釉质内 II 牙本质浅层 III 牙本质深层（牙髓－）
龋病病因、临床表现
影响糖致龋的因素
➢ 糖的种类
致龋性降低
蔗糖 葡萄糖 麦芽糖 乳糖 果糖 山梨糖 木糖醇
➢ 糖的摄入量 ➢ 糖的物理性状 ➢ 给糖方式、时间、频率 ➢ 糖的唾液清除率
蔗糖和其他碳水化合物
蔗糖与龋病流行的关系(从流行病学资料中发现)
1、英国，蔗糖个人消费量逐年上升，患龋率也 随之上升，但二战期间，蔗糖供应量减少，儿 童患龋率也随之下降。
龋病
Dental Caries,tooth decay
口腔内科 张琳副教授
第一章 概 述
龋病的历史
极为古老的疾病，流行病 学资料最早可至新石器时 代（公元前12000-3000 年）
新石器时代的欧洲人的颅 骨统计龋坏率达 28.39%(Greth)
BC 1324~1269 殷墟甲骨文 龋
各部位的微生物群体差异很大： 有不同的菌群分布，起到不同作用，动态
龋病过程中的细菌活动较为复杂： 不能简单地认为由于唾液细菌在牙表面定居 所造成的直接损害，牙菌斑有特异致病菌
龋病的产生 必须取决于 一些重要条件
在牙面比较 隐蔽的部位
保持高浓度的 致龋菌
能使致龋菌 持续发挥 损害作用的因素
这一过程只有依靠牙菌斑才能介导和完成
5.再矿化作用 23
第四节 影响龋病发生和发展的其他因素
年龄 牙萌出后即可患龋，儿童时期患龋率很高 第一恒磨牙萌出后，患龋率很高 11-15岁时龋活性急增 24岁才趋于稳定 老年时龋病又趋回升
性别 无差异
种族 大多认为：龋病的种族差异是存在的，但不 能排除环境因素，特别是饮食习惯的影响
家族与遗传
菌代谢的底物，其代谢产物与釉质表面发 生反应
影响食物致龋力的因素
➢食物成分： 糖 纤维
龋病病因及发展过程
11口本
80% 水
菌斑组成
20% 固体
细菌和唾液蛋白 – 50%
糖类和脂质 – 20-30%
细胞内、外多糖 - 细菌能量合成 - 细菌黏附和聚集 - 可发酵底物的储库
无机质 – 25%
Ca, P: 为唾液含量的数倍 决定釉质的再矿化
其它离子: K, Na, Mg, 和 F.
三、牙菌斑的形成和发育
有机成分降解
螯合
矿物质溶解
蛋白溶解释放出各种螯合剂，如有机酸，继之 螯合剂溶解羟磷灰石晶体，形成龋病损害。
化学细菌学说
Miller实验：
牙齿 + 面包/糖 + 唾液 牙齿 + 肉/脂肪 + 唾液 牙齿 + 面包/糖 + 煮沸的
唾液
牙齿脱矿 牙齿不脱矿
牙齿不脱矿
不脱脱矿矿
化学细菌学说的评价
总结了龋病发生中的主要因素： • 口腔微生物在产生酸方面的作用 ； • 微生物发酵碳水化合物底物 ； • 产生的酸导致牙矿物质溶解 ；
• 特异性菌斑学说，只有特异性的致病菌才能引起 龋病。变形链球菌组能较恒定地引起磨牙的点隙 沟裂龋、平滑面龋和根面龋，放线菌主要引起根 面龋，血链球菌、唾液链球菌、乳杆菌、肠球菌 等仅偶尔引起点隙沟裂龋。
菌斑致龋性：
• 菌斑位置 (半封闭生态系) • 产酸，产多糖能力 • 长期/频繁与糖接触
第二节 饮食因素
乳杆菌属
包括G＋兼性和专性厌氧杆菌 龋活跃者口腔内乳杆菌数量大，患龋严重程度 加重，数量增加 饮食中蔗糖含量增高，有蔗糖滞留部位或有龋 洞存在的部位数量增加 某些乳杆菌导致动物窝沟龋，对人类致龋作用 弱，牙本质龋(龋病发展过程)
放线菌属
G＋杆状或丝状，主要有内氏放线菌、粘性放 线菌和衣氏放线菌 在龈下菌群和人类根面龋菌斑中最常分离到 在龈上菌斑中所占比例大
口腔内科学龋病ppt课件
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2.窝洞消毒
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3.窝洞垫底
1）垫底适应证 2）垫底的方法 3）垫底的部位
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（三）窝洞充填
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（四）充填和垫底材料
1.银汞合金 （7）充填： 1）护髓 2）放置成形片和小楔子 3）充填材料 4）雕刻成形 5）调整咬合 6）打磨、抛光
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（9）粘接修复失败的原因
1）牙面清洁不彻底 2）牙面处理不当 3）洞壁护髓材料未去净 4）未护髓 5）粘接剂涂布不匀或太厚 6）复合树脂充填不足 7）树脂未固化前移动了粘接修复体 8）树脂固化不全 9）充填体过高致咬合应力集中
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5.氧化锌丁香油粘固剂
（3）临床应用
1）窝洞暂封料 2）深洞双层垫底的第一层材料
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2.复合树脂 （8）粘接修复操作程序：
1）比色 2）清洗窝洞，隔湿 3）护髓 4）酸蚀牙面 5）涂布底胶和粘接剂 6）充填 7）修整外形 8）调整咬合 9）打磨抛光
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树脂充填
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树脂充填
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树脂充填
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三、深龋治疗
（一）治疗原则 1.去龋 2.保护牙髓 3.正确判断牙髓状况
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（二）洞形制备特点
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（三）治疗方法
1.垫底充填术 2.安抚治疗 3.间接盖髓术
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龋病学讲稿温医《牙体牙髓病学》课件
龋病学讲稿（一）2007-2008学年第一学期口腔内科学教研室潘乙怀龋病学第一章概述第一节龋病的概念一、龋病的定义和特征龋病(dental caries,tooth decay)是在以细菌为主的多种因素影响下,牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
致龋的多种因素主要包括细菌和牙菌斑、食物以及牙所处的环境等。
就病因角度而言,龋病也可称为是牙体硬组织的感染性疾病。
龋病时牙体硬组织的病理改变涉及牙釉质、牙本质和牙骨质,基本变化是无机物脱矿和有机物分解。
龋病的临床特征是牙体硬组织在色、形、质各方面均发生变化。
初期时牙龋坏部位的硬组织发生脱矿,微晶结构改变,牙透明度下降,致使牙釉质呈白垩色。
继之病变部位有色素沉着,局部可呈黄褐色或棕褐色。
随着无机成分脱矿、有机成分破坏分解的不断进行,牙釉质和牙本质疏松软化,最终发生牙体缺损,形成龋洞。
龋洞一旦形成,则缺乏自身修复能力。
龋病是人类的常见病、多发病之一,在各种疾病的发病率中,龋病位居前列。
但由于其病程进展缓慢,在一般情况下不危及患者生命,因此不易受到人们重视。
实际上龋病给人类造成的危害甚大,特别是病变向牙体深部发展后,可引起牙髓病、根尖周病、颌骨炎症等一系列并发症,以至严重影响全身健康。
随着牙体硬组织的不断破坏,可逐渐造成牙冠缺损,成为残根,终至牙丧失,破坏咀嚼器官的完整性。
这样不仅影响消化功能,而且在童年时期可影响牙颌系统的生长发育,使健康素质下降。
此外,龋病及其继发病作为一个病灶,引起远隔脏器疾病的案例也时有报告。
二、龋病的历史有史以来,人类就开始与龋病进行斗争,时至今日,国际社会为征服这一疾病仍在耗费大量人力、物力和财力。
龋病也是人类历史上一种极为古老的疾病。
据考古研究发现,目前可以整理出来的龋病流行病学资料,可以追溯至新石器时代,即公无前12 000～3 000年。
我国古代的医学,不仅对龋病早有认识,而且具有丰富的防治经验。
有关我国防治龋病历史进程中的重大事件,已在绪论中叙及,不再赘述。
龋病的病因
1. 牙菌斑 牙菌斑
牙菌斑(dental plaque)是一种细菌性生物膜， 是基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、 牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性 群体，不能被水冲去或漱掉。
牙菌斑 牙菌斑 （一）牙菌斑的形成和发育
牙菌斑的形成和发育是一个很复杂的动态过 程。从组织学上观察，三阶段:
（1）获得性膜的形成
龋病的病因
龋病的病因学说
虫牙学说 内源性学说 外源性学说 蛋白溶解学说 蛋白溶解螯合学说 Miller化学细菌学说 现代四联因素理论 广义龋病生态学假说
虫牙学说 (legend of worm)
巴比伦；埃及；印度；中国
内源性学说
体液学说
龋病是由于辛辣和腐蚀性液体的内部作用
而发生
中医认为龋病是由于阴阳五行失调所致
3. 宿主 宿主
宿主是龋病发生的不可少的因素，其主要因素是 宿主自身的牙、唾液、行为习惯及生活方式。
（一）牙齿 （1）牙齿抗龋力的表现形式 解剖形态：完整、光滑的外形 理化结构：高度矿化的致密表面结构， 含有抗龋的微量元素 排列和位臵：排列整齐，滞留区少 （2）影响牙齿抗龋力的因素
牙齿萌出以前全身疾病遗传因素的影响
牙齿萌出以后再矿化，提高牙齿的抗龋力
宿主
（二）唾液 （1）唾液的抗龋作用 （2）影响唾液抗龋力的因素 神经、精神因素内分泌、 机械清洁作用 放疗化疗、食物药物 缓冲作用 年龄性别等 抑菌作用 再矿化作用 唾液的质和量 宿主的抗龋力
时间 4.时间
（一）龋病的发生和发展是一个相 当慢长的过程，初期到洞的形成 需18个月时间； （二）周期性患病率曲线，牙萌出 后2-4年； （三）龋敏感年龄2-14岁； （四）菌斑发育成致龋菌斑需要时 间。
龋病的病因、发生发展、治疗及预防
龋病的病因、发生发展、治疗及预防龋病俗称虫牙、蛀牙，是细菌性疾病，可以继发牙髓炎和根尖周炎，甚至能引起牙槽骨和颌骨炎症。
如不及时治疗，病变继续发展，形成龋洞，终至牙冠完全破坏消失，其发展的最终结果是牙齿丧失。
龋病特点是发病率高，分布广。
是口腔主要的常见病，也是人类最普遍的疾病之一，世界卫生组织已将其与肿瘤和心血管疾病并列为人类三大重点防治疾病。
下面是yjbys 小编为大家带来的关于龋齿的知识，欢迎阅读。
病因病理
龋病经过长期研究，现已基本明了，龋病是由多种因素复合作用所致，目前公认的龋病病因学说是四联因素学说，主要包括细菌、口腔环境、宿主和时间，其基本点为：致龋性食物(特别是蔗糖和精制碳水化合物)在糖，紧紧贴附于牙面由涎液蛋白形成的获得性膜上，在这种由牙齿表面解剖结构和生化、生物物理特点形成的不仅得以牢固的附着于牙面，而且可以在适宜温度下，有足够的时间在菌斑深层产酸，侵蚀牙齿，使之脱矿，并进而破坏有机质，产生龋洞。
1.细菌
是龋病发生的必要条件，一般认为致龋菌有两种类型，一种是产酸菌属，其中主要为变形链球菌、放线菌属和乳杆菌，可使碳水化合物分解产酸，导致牙齿
无机质脱矿;另一种是革兰氏阳性球菌，可破坏有机质，经过长期作用可使牙齿形成龋洞。
目前公认的主要致龋菌是变形链球菌，其它还包括放线菌属、乳杆菌等。
细菌主要是借助菌斑粘附于牙面。
口腔滞留食物中的碳水化合物被降解后，一方面聚合产生高粘性葡聚糖，形成菌斑基质，另一方面产。
龋病病因学PPT课件
组成 b．生物屏障作用 c．作为胞外贮能形成。
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C．对牙面的黏附 与牙面羟磷灰石有高度亲和力 表面蛋白——粘结素 是主要致龋菌，不是唯一致病菌
2．乳杆菌属 3．放线菌属
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六．牙菌斑的物质代谢 致龋牙菌斑的糖代谢特点： 1、消耗蔗糖的速度较快，15分钟内有 20%以上的蔗糖被利用； 2、形成乳酸的速度快，且量多； 3、合成的胞内多糖较多； 4、从蔗糖形成的胞外多糖较多，且不 溶性胞外多糖占的比例较大。
五．牙菌斑微生物学 （一）组成 （二）确定牙菌斑微生物组成的生态因子：
1． PH； 2． 氧化还原电位(Eh)； 3． 营养； 4． 抑制细菌生长的因子； 5． 黏附和集聚； 6． 细菌之间的相互作Байду номын сангаас。
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（一） 致龋微生物
1．链球菌属：G＋兼性厌氧菌 （1） 血链球菌 （2） 变形（异）链球菌（Streptococcus Mutans）
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时间因素
龋病是慢性硬组织破坏性疾病，它与其他慢性疾 病一样，有一定的时间因素。
1、致龋菌斑在牙体滞留的时间; 2、菌斑内酸性产物持续的时间; 3、菌斑及唾液环境低于临界pH所持续时间。
以上因素的持续时间越长，龋病发生危险性大。
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生腐败学说 三、蛋白溶解学说 四、蛋白溶解——螯合学说
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五、Millter化学细菌学说
意义： （1）口腔微生物在产生酸和溶解蛋白方面 的作用 （2）微生物发酵碳水化合物底物 （3）酸导致牙齿矿物质溶解
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不足： （1）不能解释龋病的特异性部位 （2）未提出牙菌斑附着的概念和局部细菌 酶活性的概念 （3）不能解释静止龋现象 （4）不能解释某些人群是无龋的
龋病的病因全
（etiology of dental caries)
内容
龋病病因的早期学说 龋病病因的现代概念 主要的致龋菌 宿主：牙齿、唾液、全身情况 食物：糖 时间 影响龋病发生、发展的其他因素
目的与要求
了解龋病的早期病因学说 熟悉龋病病因的四联因素理论 掌握主要致龋菌及其生物学特点 熟悉宿主、饮食在龋病发病中的作用 了解影响龋病发生、发展的其他因素
的龋样损害； f.龋病是可传播的。
（2）致龋菌的生物学特性 a.产酸、耐酸； b.利用蔗糖合成细胞外多糖，特别是不
溶性的细胞外多糖； c.合成和利用细胞内多糖； d.对牙面有较强的粘附能力。
（3）主要的致龋菌 1）链球菌属（ streptococcus）
G+兼性厌氧菌，产酸速度快，致龋能力不同， 变形链球菌的致龋性最强。 血链球菌(streptococcus sanguis) 变形链球菌(streptococcus mutans) 轻链球菌(streptococcus mitis)
先进性： 圆满解释龋病发生中矿物质与蛋白质的
破坏机制。 局限性：
ห้องสมุดไป่ตู้缺乏有力的科学依据，引起病变的鏊 合剂和蛋白酶还有待证实。
龋病病因的现代概念
20世纪50-60年代，口腔微生物学的发 展，龋病微生物学的研究受到重视，对变链 菌族和牙菌斑的进行了广泛深入的研究，对 龋病病变的超微结构的观察以及免疫、生物 化学等相关学科的发展，人们对龋病的认识 有了很大的进步。
局限性
没有阐明牙面微生物存在的形式和龋损是怎 样形成的； 受细菌学发展的限制，未分离出引起龋病的 恒定细菌； 认为口腔内产酸和溶解蛋白质的细菌都可造 成龋损，即龋病是由非特异性细菌所引起。
蛋白溶解学说
第二章 龋病课件
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流行特点
性别差：女性高于男性。 地区差：沿海高于内地，城市高于农村（与
生活条和饮食习惯、水源有关） 民族差：汉族高于少数民族。 年龄差：年龄因素在发病率中占有重要地位。
7 岁为发病的一个高峰，25岁平稳， 中年以后增高（邻面龋、颈部龋）
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第二节 龋病的病因
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流行病学
●龋病发生情况与社会经济状况相关
●整个世界龋病发病呈波浪式 经济落后国家 发展中国家 发达国家
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流行病学指数
患病率：表示病变存在或流行的频率。 发病率：在某一特定观察期内，某病的
新发病的频率。 龋均：每个患者所患龋齿的均数。 龋失补牙数（DMFT） 龋失补牙面数（DMFS）
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六、糖原学说：
进食糖太多，使牙体组织中糖原增加，
且不易被移走，造成牙齿抵抗力降低，为
龋病的发生提供了物质基础。
七、生物学说（苏联）：
生物的外在环境因素通过中枢神经系
统，影响到牙釉质或牙本质的营养代谢，
使牙齿发生局部代谢障碍，给外界的损害
作用创造了条件，龋齿在这种情况下发生。
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（3）牙菌斑的成分：
水份占80％， 固体成分占20％：
细菌占70 ％， 基质占30％
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（4）牙菌斑和龋病的关系：细菌只有在形成了牙菌 斑之后才能致龋，牙菌斑越多，患龋率越高。
原因：
（A）牙菌斑紧附于牙面，其中产酸菌的代谢产物使 菌斑内PH值下降.
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进餐频率越多，龋病的活跃性越显著
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2、蛋白质
• 牙萌出前的生长发育期:
蛋白质不足→①影响牙的形态和萌出模式
②增加牙对龋的易感性
失掉
③造成唾液腺发育异常→牙
唾液的保护，造成易感龋。
• 牙萌出后:局部抗龋作用
3、其他食物因素
矿物质：氟防龋 • 高浓度氟局部治疗干扰细菌代谢，抑制糖
酵解 • 浓度较低时，通过羟磷灰石摄入氟化物，
不溶性 细胞外多糖
菌斑
没有微生物的存在就不会产生龋病
人龋病的主要 致龋菌为：
链球菌属 乳杆菌属 放线菌属
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公认的致龋菌
1、变形链球菌 G+兼性厌氧菌主要致龋
菌 致龋特性： • 形成菌斑基质 • 有过量糖时，细胞内糖原合成，营养受限时
提供能量 • 产酸、耐酸、强粘附性
2、乳杆菌属（lactobacillus)
4. 家族与遗传 龋病常在家族之中流行，同一 家族成员之间会以相似的形式传播。
5、地理因素 各地区土壤类型，特别是土壤中的氟含量与龋
病流行密切相关
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小结
龋病系多因素病变、四因素相互影响，必须同 时存在，每一因素均须始终处于有利于龋病发 生的状况始可发生。
龋病病因
细菌和菌斑——变形链球菌 食物——蔗糖 宿主——易感牙
第一篇 龋病
第二章 病因及发病过程
内容
1
病因学说
2
牙菌斑
3
饮食因素
4
宿主
5 影响龋病发生和发展的其他因素
一、病因学说
• 内源性理论 • 外源性学说 • 蛋白溶解学说 • 蛋白溶解-螯合学说 • 化学细菌学说
❖四联因素理论
四 联 因 素 理 论
二、牙菌斑
定义☆：是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相
黏附或黏附于牙面，牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体。
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分布：不易洁净的部 位 如：牙合面窝 沟 邻接面龈 侧 牙颈部
• 龈上菌斑：龈缘上 方，G﹢为主
• 龈下菌斑：龈缘下
方， Gˉ为主 （牙 周病）
龈上菌斑 龈下菌斑
形成过程 1、最初由唾液蛋白于牙面形成获得性
膜 2、细菌的附着
G+兼性厌氧和专性厌氧杆菌
对3牙、本质龋放有促线进作菌用 属
G+
粘性放线菌 — 根面龋
（最多，最早粘附）
三、饮食因素 （diet）
1、蔗糖和其他碳水化合物 食糖消耗与龋病流行呈正相关 各种碳水化合物中蔗糖的致平滑面龋的能
力最强
糖的产酸能力与致龋性呈正相关，顺序为： 蔗糖 葡萄糖 麦芽糖 乳糖、果糖、山梨糖、木糖醇
2．性别 目前尚无明确定论。一般认为女性 患 患龋率略高于男性。 龋 率
北京市中小学生恒牙患龋率（1981）
3．民族、种族 • 不同民族的患龋情况也不同。 • 美国黑人的龋均一般低于白人 • 我国少数民族中患龋率最高的是彝族(患龋率
56.0%，龋均1.52)，最低的是回族(患龋率 18.2%，龋均0.3)。
无机成分
钾、钠、钙、氟化物、重磷酸盐、无机磷酸盐 钙离子、磷离子含量增加→防止釉质脱矿→促进
早期釉质龋损再矿化→降低牙齿 对龋的易感性 重磷酸盐:维持唾液的缓冲能力
五、影响龋病发生发展的其他 因素
1. 年龄 龋病患病随年龄变化而变化。 1995年我国 5、12、15、18、35～44、65～
74岁6个年龄组的龋均分别是0.01、1.03、1.42、 1.60、2.11和2.49（DF均数）。
• 获得性膜：唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面 所形成的生物膜。
• 组成：蛋白质、碳水化合物、脂肪 • 功能：1.修复和保护釉质表面
2.为釉质提供有选择的渗透性 3.影响微生物对牙面的附着 4.作为菌斑微生物的底物和营养
唾液糖蛋白
形成：
1~2 h
变形链球菌为主
蔗糖
菌落
葡糖基转移酶
牙面
获得性薄膜
促进细菌粘附 聚集
使其溶解性降低并能改进其晶体结构。 • 促进和加速已脱矿牙结构的再矿化
四、宿主
1、牙 结构:滞留区(窝沟处、重叠处等)易造成龋
龋好发部位 下6:颌面、颊、近中、远中、舌
面 上6:颌面、近中，腭面、颊、远
中
2、唾液
H平均为6.8 每天分泌量为0.7-1.5L