中国糖尿病肾病指南(2019)
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用DN(diabetic nephropathy)表示
2014年
美国糖尿病协会(ADA)与NKF达成共识， 认为DKD是指由糖尿病引起的慢性肾病， 主要包括肾小球滤过率(GFR)低于 60ml/min/1.73m2或尿白蛋白/肌酐比值 (ACR)高于30mg/g持续超过3个月
DKD定义
DKD系慢性高血糖所致的肾脏损害， 病变可累及全肾（包括肾小球、肾 小管、肾间质、肾血管等）
调脂药的选择
其他防治措施
对 于 eGFR<30 ml·min-1·1.73 m-2的患者，尽量避免使用非甾 体抗炎药 在 eGFR<60 ml·min-1·1.73m-2 的患者使用NSAID时需减量 使用RAS系统阻断剂的患者也应 谨慎联用NSAID
慎用或避免 使用具有肾
急性肾 损伤
毒性的药物
筛查
筛查
筛查时机
1型糖尿病患者在糖尿病诊断5年后筛查 2型糖尿病确诊后立即进行肾脏病变筛查
筛查内容
尿常规、UACR和血肌酐（计算eGFR）
如有CKD，需进行分期
DKD的诊断
DKD是指由糖尿病引起的慢性肾脏病
主要包括 ：肾小球滤过率(GFR)低于60 (ml/min/1.73m2）
白蛋白／肌酐比值(ACR)高于30 mg/g持续超过3个月 同时排除其他CKD
CKD 3期患者每6~12个月，4期患者每3~5个月，5期患者每1~3个月 使用ACEI、ARB及利尿剂的患者，血钾的监测尤为重要
• 出现下述情况的糖尿病患者应咨询肾脏专科：
DKD进展至CKD 4~5期，考虑肾脏替代治疗 出现CKD 3~5期相关的代谢紊乱，如贫血、难治性甲状旁腺功能亢进、难治性高血压等 临床考虑NDKD，如eGFR短期内迅速下降、蛋白尿短期内迅速增加、肾脏影像学异常、合并难 治性高血压等
感谢聆听
J Am Soc Nephrol 2010; 21: 556-63
第三部分
糖尿病肾脏病的防治
DKD的防治
针 对 晚 期 DKD 的 综 合 治 疗，包括ESRD的肾脏替 代治疗、防治ESRD相关 并发症、减少心血管事件 及死亡风险，改善生活质 量、延长寿命
01 03
预 防 DKD 发 生 ， 包 括 早 期筛查、改变生活方式、 控制血糖和血压等
GFR降低
GFR＜60 ml/min/1.73m2 (GFR分期的3a期到5期)
KDIGO CKD Work Group. Kidney Int Suppl 2013; 3(1):1-150.
诊断DKD需注意的问题
01 合并视网膜病变有助于DKD 的诊断
03 确诊DKD后，应根据eGFR进 一步判断肾功能受损的严重程 度
糖尿病患者合并的肾脏损害，除 DKD外尚可能由其他非糖尿病肾病 （NDKD）引起，因此糖尿病合并 肾脏损害不一定都是DKD
临床上以持续性白蛋白尿和 （或）GFR进行性下降为主 要特征，可进展为ESRD
部分DKD患者同时合并 NDKD
评估
尿白 蛋白
评估指标 eGFR
推 荐 采 用 随 机 尿 测 定 UACR 反 映 尿 白 蛋 白 的 量 。 随 机 尿 UACR≥30 mg/g为尿白蛋白排泄增加，即白蛋白尿。在3~6 个月内重复检查UACR，3次中有2次尿白蛋白排泄增加，排除 感染等其他因素即可诊断白蛋白尿
08 肾脏超声发现异常
根据eGFR判断肾功能受损的严重程度
慢性肾脏病分期
ACR分级
A1
用GFR和白蛋白尿的分级来预测 正常-轻Hale Waihona Puke Baidu升高
CKD预后转归:
KDIGO 2012
<30mg/g <3mg/mmol
A2 中度升高
30-300mg/g 3-30mg/mmol
A3 中度升高
>300mg/g >30mg/mmol
计算eGFR采用的常见参数包括年龄、性别、血清肌酐浓度， 推 荐 使 用 CKD-EPI 公 式 或 MDRD 公 式 。 当 患 者 eGFR<60 ml·min-1·1.73 m-2 时 ， 可 诊 断 为 eGFR 下 降 。 并 非 所 有 eGFR降低的糖尿病患者均有尿白蛋白排泄增加
其他
可对DKD患者的肾小管受累情况进行临床评估，相关指标包 括：尿α 1-微球蛋白、β2-微球蛋白等
GFR分级 (mL/min/1.73m2)
G1
正常或升高 ≥90
G2
轻度降低 60-89
G3a 轻中度降低 45-59
G3b 中重度降低 30-44
G4
重度降低 15-29
G5
肾衰竭
<15
注： 绿色表示无风险（此阶段CKD的诊断需要同时具备肾损伤指标）；黄色表示中度风险；橘黄色表示高风 险；红色表示极高风险
02 需注意与NDKD鉴别
04 心血管风险评估
需考虑NDKD的情况
01
1型糖尿病病程短（<10年）或未合
05
出现活动性尿沉渣（红细胞、白细胞
并糖尿病视网膜病变
或细胞管型等）
02
eGFR迅速下降
06
合并其他系统性疾病的症状或体征
03
尿蛋白迅速增加或出现肾病综合征
04
顽固性高血压
07
给 予 ACEI或 ARB 治 疗 后2~3 个 月内 eGFR下降大于30%
钠、钾摄入 ：推荐DKD患者限 制盐的摄入少于6 g/d，但不应 低于3 g/d
01
生活方式
运动、戒烟、减轻体重
02
控制血糖
血糖控制目标
选药原则
血糖控制应遵循个体化原则 血糖控制目标：
糖化血红蛋白（HbA1c）不超过7% eGFR<60 ml·min-1·1.73 m-2的DKD患者 HbA1c≤8% 对老年患者，HbA1c控制目标可适当放宽
研究显示，幽门螺杆菌与糖尿 病 患 者 白 蛋 白 尿 及 DKD 发 生 密 切相关。台湾一项回顾性研究 显 示 ， 流 感 疫 苗 可 以 降 低 DKD
风险
DKD的监测及转诊
• 监测
CKD并发症的监测，如血压升高、容量负荷过重、电解质紊乱、代谢性酸中毒、贫血及代谢性骨 病等
监测内容包括并发症相关症状、血压、体重、血电解质、血红蛋白（贫血者测定铁代谢指标）、 血清钙、磷、甲状旁腺激素和25-羟维生素D等
至8.5%
对于合并CKD的2型糖尿病患者，可考虑优 选有肾脏额外保护的降糖药物 使用二甲双胍后血糖不达标，且eGFR在合 适水平，可优选SGLT2抑制剂，如SGLT2抑 制剂不耐受或有禁忌，宜选择GLP-1受体激 动剂 在降糖药的选择中需选用有利于控制并发症 或不加重并发症的抗高血糖药物
抗高血糖药物的选择
降脂药物 首选他汀类药物 当DKD患者处于CKD 1~3期，他汀类药物的使用无需减量；处于CKD 4~5期，阿托伐他汀可无须减 量，辛伐他汀应减量使用，而氟伐他汀、瑞舒伐他汀、普伐他汀均应谨慎使用 不推荐未使用他汀的透析患者开始他汀治疗，但已开始他汀治疗的透析患者可继续使用 中等强度他汀治疗LDL-C不能达标时，可联合应用依折麦布、前蛋白转化酶枯草溶菌素-9抑制剂等 贝特类药物会增加DKD患者肌炎、横纹肌溶解或肝脏损害风险，同时不改善心血管事件结局，仅推 荐于严重的高甘油三酯血症（甘油三酯>5.7 mmol/L）
第一部分
糖尿病肾脏病的定义与诊断
糖尿病肾脏疾病的定义与诊断
三大重点
1
DKD定义
2
评估指标及筛查
3
DKD的诊断
糖尿病肾病定义的转变
2007年
美国肾脏病基金会(NKF)制定了肾脏病生 存质量倡议(NKF/KDOQI)，建议用
DKD(diabetic kidney disease)取 代DN
既往(2007年以前)
KDIGO CKD Work Group. Kidney Int Suppl 2013; 3(1): 1-150.
第二部分
糖尿病肾脏病的病理
DKD的病理
肾小球基底膜增厚、系膜基质增宽、肾小球硬化、足细胞丢失
肾小管基底膜增厚、肾小管萎缩及细胞凋亡增加、肾间质炎性浸润、 肾间质纤维化、管周毛细血管稀疏
出入球小动脉壁玻璃样变，尤以出球小动脉的玻璃样变更具特征性
DKD的病理
2010年肾脏病理学会糖尿病肾病肾小球病理分级标准
分级
描述
标准
I
单纯肾小球基底膜增厚
光镜下显示无或轻度特异性改变；电镜提示肾小球基底膜增厚 ；病理改变未达II、III或IV级
IIa
轻度系膜基质增宽
＞25%的肾小球有轻度系膜基质增宽；病理改变未达III、IV级
中国糖尿病肾脏病防治指南
背景
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01
目
录
02
03
糖尿病肾脏疾病的定义 DKD的病理 DKD的防治
IIb
重度系膜基质增宽
＞25%的肾小球有重度系膜基质增宽；病理改变未达III、IV级
III
结节性硬化
一个以上结节性硬化(Kimmelstiel-Wilson 病变)；病理改变
（Kimmelstiel-Wilson 病变） 未达IV级
IV
晚期糖尿病肾小球硬化
总肾小球硬化＞50%，同时存在I~III级病理改变
糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy) 专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变
糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断，肾脏病理被认为是诊断金标 准
慢性肾脏病诊断标准
肾脏结构或功能异常超过3个月:
肾损害标志 (一个或更多)
白蛋白尿 [AER≥30 mg/24h; ACR≥30 mg/g(≥3 mg/mmol)] 尿沉渣异常 肾小管功能紊乱导致的电解质及其他异常 组织学检测异常 影像学检查有结构异常 肾移植病史
控制血压
使用ACEI/ARB注意事项
治疗期间应定期随访UACR、血清肌酐、血钾水平，调整治疗方案 禁用于伴有双侧肾动脉狭窄的患者 用药2个月内血清肌酐升高幅度>30%常提示肾缺血，应停用该类药物；如出现高钾血症，也应停用 该类药物并及时治疗
降压药物的选择
纠正脂质代谢紊乱
血脂控制目标
CKD是CVD的独立危险因素，而CVD又可增加CKD患者死亡风险，血脂是CVD的可控危险因素， 良好的血脂管理可改善DKD患者预后 进行调脂药物治疗时，推荐降低LDL-C作为首要目标，非HDL-C作为次要目标 有动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）病史或eGFR<60 ml·min-1·1.73 m-2等极高危患者LDLC水平小于1.8 mmol/L，其他患者应小于2.6 mmol/L
02
早期治疗，出现白蛋白尿 或eGFR下降的DKD患者， 予以综合治疗（如优化降 糖、降压，合理使用 ACEI/ARB 等 ） ， 减 少 或 延缓ESRD的发生
DKD的防治
1
2
DKD的治疗
3
4
5
一般治疗 控制血糖 控制血压 纠正脂质代谢紊乱 其他防治措施
一般治疗
医学营养治疗
蛋白质摄入：对于非透析DKD患者， 蛋白质摄入大约应为0.8 g·kg-1·d-1
12
DKD是造影剂肾病的高危人群。 此外，女性、低血压、心力衰 竭、高龄（>75岁）、贫血等 亦是造影剂肾病的高危因素 在造影前，使用足量生理盐水 对造影剂肾病高危患者进行静 脉水化 尽量使用低渗非离子型造影剂， 并注意监测肾功能变化
34
造影剂 肾病
预防感 染
DKD 患 者 短 期 内 血 清 肌 酐 快 速 增加、eGFR明显下降应警惕急 性肾损伤 NSAID可引起急性肾损伤 影响肾血流动力学的药物可能 诱发急性肾损伤 其他导致急性肾损伤的原因包 括感染、尿路梗阻、使用某些 抗菌药物、放射造影剂等
控制血压
血压控制目标
对伴有DKD，尤其是白蛋白尿的患者，血压应控制在130/80 mmHg以下，但舒张压不宜低于70 mmHg，老年患者舒张压不宜低于60 mmHg
降压药物选择
对糖尿病伴高血压且UACR>300 mg/g或eGFR<60 ml·min-1·1.73 m-2的患者，强烈推荐ACEI或ARB 类药物治疗 对伴高血压且UACR 30~300 mg/g的糖尿病患者，推荐首选ACEI或ARB类药物治疗 对不伴高血压但UACR≥30 mg/g的糖尿病患者，使用ACEI或ARB类药物可延缓蛋白尿进展 双倍剂量的ACEI/ARB类药物治疗可能获益更多 不推荐使用ACEI或ARB类药物进行DKD的一级预防 不推荐联合使用ACEI和ARB类药物
2014年
美国糖尿病协会(ADA)与NKF达成共识， 认为DKD是指由糖尿病引起的慢性肾病， 主要包括肾小球滤过率(GFR)低于 60ml/min/1.73m2或尿白蛋白/肌酐比值 (ACR)高于30mg/g持续超过3个月
DKD定义
DKD系慢性高血糖所致的肾脏损害， 病变可累及全肾（包括肾小球、肾 小管、肾间质、肾血管等）
调脂药的选择
其他防治措施
对 于 eGFR<30 ml·min-1·1.73 m-2的患者，尽量避免使用非甾 体抗炎药 在 eGFR<60 ml·min-1·1.73m-2 的患者使用NSAID时需减量 使用RAS系统阻断剂的患者也应 谨慎联用NSAID
慎用或避免 使用具有肾
急性肾 损伤
毒性的药物
筛查
筛查
筛查时机
1型糖尿病患者在糖尿病诊断5年后筛查 2型糖尿病确诊后立即进行肾脏病变筛查
筛查内容
尿常规、UACR和血肌酐（计算eGFR）
如有CKD，需进行分期
DKD的诊断
DKD是指由糖尿病引起的慢性肾脏病
主要包括 ：肾小球滤过率(GFR)低于60 (ml/min/1.73m2）
白蛋白／肌酐比值(ACR)高于30 mg/g持续超过3个月 同时排除其他CKD
CKD 3期患者每6~12个月，4期患者每3~5个月，5期患者每1~3个月 使用ACEI、ARB及利尿剂的患者，血钾的监测尤为重要
• 出现下述情况的糖尿病患者应咨询肾脏专科：
DKD进展至CKD 4~5期，考虑肾脏替代治疗 出现CKD 3~5期相关的代谢紊乱，如贫血、难治性甲状旁腺功能亢进、难治性高血压等 临床考虑NDKD，如eGFR短期内迅速下降、蛋白尿短期内迅速增加、肾脏影像学异常、合并难 治性高血压等
感谢聆听
J Am Soc Nephrol 2010; 21: 556-63
第三部分
糖尿病肾脏病的防治
DKD的防治
针 对 晚 期 DKD 的 综 合 治 疗，包括ESRD的肾脏替 代治疗、防治ESRD相关 并发症、减少心血管事件 及死亡风险，改善生活质 量、延长寿命
01 03
预 防 DKD 发 生 ， 包 括 早 期筛查、改变生活方式、 控制血糖和血压等
GFR降低
GFR＜60 ml/min/1.73m2 (GFR分期的3a期到5期)
KDIGO CKD Work Group. Kidney Int Suppl 2013; 3(1):1-150.
诊断DKD需注意的问题
01 合并视网膜病变有助于DKD 的诊断
03 确诊DKD后，应根据eGFR进 一步判断肾功能受损的严重程 度
糖尿病患者合并的肾脏损害，除 DKD外尚可能由其他非糖尿病肾病 （NDKD）引起，因此糖尿病合并 肾脏损害不一定都是DKD
临床上以持续性白蛋白尿和 （或）GFR进行性下降为主 要特征，可进展为ESRD
部分DKD患者同时合并 NDKD
评估
尿白 蛋白
评估指标 eGFR
推 荐 采 用 随 机 尿 测 定 UACR 反 映 尿 白 蛋 白 的 量 。 随 机 尿 UACR≥30 mg/g为尿白蛋白排泄增加，即白蛋白尿。在3~6 个月内重复检查UACR，3次中有2次尿白蛋白排泄增加，排除 感染等其他因素即可诊断白蛋白尿
08 肾脏超声发现异常
根据eGFR判断肾功能受损的严重程度
慢性肾脏病分期
ACR分级
A1
用GFR和白蛋白尿的分级来预测 正常-轻Hale Waihona Puke Baidu升高
CKD预后转归:
KDIGO 2012
<30mg/g <3mg/mmol
A2 中度升高
30-300mg/g 3-30mg/mmol
A3 中度升高
>300mg/g >30mg/mmol
计算eGFR采用的常见参数包括年龄、性别、血清肌酐浓度， 推 荐 使 用 CKD-EPI 公 式 或 MDRD 公 式 。 当 患 者 eGFR<60 ml·min-1·1.73 m-2 时 ， 可 诊 断 为 eGFR 下 降 。 并 非 所 有 eGFR降低的糖尿病患者均有尿白蛋白排泄增加
其他
可对DKD患者的肾小管受累情况进行临床评估，相关指标包 括：尿α 1-微球蛋白、β2-微球蛋白等
GFR分级 (mL/min/1.73m2)
G1
正常或升高 ≥90
G2
轻度降低 60-89
G3a 轻中度降低 45-59
G3b 中重度降低 30-44
G4
重度降低 15-29
G5
肾衰竭
<15
注： 绿色表示无风险（此阶段CKD的诊断需要同时具备肾损伤指标）；黄色表示中度风险；橘黄色表示高风 险；红色表示极高风险
02 需注意与NDKD鉴别
04 心血管风险评估
需考虑NDKD的情况
01
1型糖尿病病程短（<10年）或未合
05
出现活动性尿沉渣（红细胞、白细胞
并糖尿病视网膜病变
或细胞管型等）
02
eGFR迅速下降
06
合并其他系统性疾病的症状或体征
03
尿蛋白迅速增加或出现肾病综合征
04
顽固性高血压
07
给 予 ACEI或 ARB 治 疗 后2~3 个 月内 eGFR下降大于30%
钠、钾摄入 ：推荐DKD患者限 制盐的摄入少于6 g/d，但不应 低于3 g/d
01
生活方式
运动、戒烟、减轻体重
02
控制血糖
血糖控制目标
选药原则
血糖控制应遵循个体化原则 血糖控制目标：
糖化血红蛋白（HbA1c）不超过7% eGFR<60 ml·min-1·1.73 m-2的DKD患者 HbA1c≤8% 对老年患者，HbA1c控制目标可适当放宽
研究显示，幽门螺杆菌与糖尿 病 患 者 白 蛋 白 尿 及 DKD 发 生 密 切相关。台湾一项回顾性研究 显 示 ， 流 感 疫 苗 可 以 降 低 DKD
风险
DKD的监测及转诊
• 监测
CKD并发症的监测，如血压升高、容量负荷过重、电解质紊乱、代谢性酸中毒、贫血及代谢性骨 病等
监测内容包括并发症相关症状、血压、体重、血电解质、血红蛋白（贫血者测定铁代谢指标）、 血清钙、磷、甲状旁腺激素和25-羟维生素D等
至8.5%
对于合并CKD的2型糖尿病患者，可考虑优 选有肾脏额外保护的降糖药物 使用二甲双胍后血糖不达标，且eGFR在合 适水平，可优选SGLT2抑制剂，如SGLT2抑 制剂不耐受或有禁忌，宜选择GLP-1受体激 动剂 在降糖药的选择中需选用有利于控制并发症 或不加重并发症的抗高血糖药物
抗高血糖药物的选择
降脂药物 首选他汀类药物 当DKD患者处于CKD 1~3期，他汀类药物的使用无需减量；处于CKD 4~5期，阿托伐他汀可无须减 量，辛伐他汀应减量使用，而氟伐他汀、瑞舒伐他汀、普伐他汀均应谨慎使用 不推荐未使用他汀的透析患者开始他汀治疗，但已开始他汀治疗的透析患者可继续使用 中等强度他汀治疗LDL-C不能达标时，可联合应用依折麦布、前蛋白转化酶枯草溶菌素-9抑制剂等 贝特类药物会增加DKD患者肌炎、横纹肌溶解或肝脏损害风险，同时不改善心血管事件结局，仅推 荐于严重的高甘油三酯血症（甘油三酯>5.7 mmol/L）
第一部分
糖尿病肾脏病的定义与诊断
糖尿病肾脏疾病的定义与诊断
三大重点
1
DKD定义
2
评估指标及筛查
3
DKD的诊断
糖尿病肾病定义的转变
2007年
美国肾脏病基金会(NKF)制定了肾脏病生 存质量倡议(NKF/KDOQI)，建议用
DKD(diabetic kidney disease)取 代DN
既往(2007年以前)
KDIGO CKD Work Group. Kidney Int Suppl 2013; 3(1): 1-150.
第二部分
糖尿病肾脏病的病理
DKD的病理
肾小球基底膜增厚、系膜基质增宽、肾小球硬化、足细胞丢失
肾小管基底膜增厚、肾小管萎缩及细胞凋亡增加、肾间质炎性浸润、 肾间质纤维化、管周毛细血管稀疏
出入球小动脉壁玻璃样变，尤以出球小动脉的玻璃样变更具特征性
DKD的病理
2010年肾脏病理学会糖尿病肾病肾小球病理分级标准
分级
描述
标准
I
单纯肾小球基底膜增厚
光镜下显示无或轻度特异性改变；电镜提示肾小球基底膜增厚 ；病理改变未达II、III或IV级
IIa
轻度系膜基质增宽
＞25%的肾小球有轻度系膜基质增宽；病理改变未达III、IV级
中国糖尿病肾脏病防治指南
背景
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01
目
录
02
03
糖尿病肾脏疾病的定义 DKD的病理 DKD的防治
IIb
重度系膜基质增宽
＞25%的肾小球有重度系膜基质增宽；病理改变未达III、IV级
III
结节性硬化
一个以上结节性硬化(Kimmelstiel-Wilson 病变)；病理改变
（Kimmelstiel-Wilson 病变） 未达IV级
IV
晚期糖尿病肾小球硬化
总肾小球硬化＞50%，同时存在I~III级病理改变
糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy) 专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变
糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断，肾脏病理被认为是诊断金标 准
慢性肾脏病诊断标准
肾脏结构或功能异常超过3个月:
肾损害标志 (一个或更多)
白蛋白尿 [AER≥30 mg/24h; ACR≥30 mg/g(≥3 mg/mmol)] 尿沉渣异常 肾小管功能紊乱导致的电解质及其他异常 组织学检测异常 影像学检查有结构异常 肾移植病史
控制血压
使用ACEI/ARB注意事项
治疗期间应定期随访UACR、血清肌酐、血钾水平，调整治疗方案 禁用于伴有双侧肾动脉狭窄的患者 用药2个月内血清肌酐升高幅度>30%常提示肾缺血，应停用该类药物；如出现高钾血症，也应停用 该类药物并及时治疗
降压药物的选择
纠正脂质代谢紊乱
血脂控制目标
CKD是CVD的独立危险因素，而CVD又可增加CKD患者死亡风险，血脂是CVD的可控危险因素， 良好的血脂管理可改善DKD患者预后 进行调脂药物治疗时，推荐降低LDL-C作为首要目标，非HDL-C作为次要目标 有动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）病史或eGFR<60 ml·min-1·1.73 m-2等极高危患者LDLC水平小于1.8 mmol/L，其他患者应小于2.6 mmol/L
02
早期治疗，出现白蛋白尿 或eGFR下降的DKD患者， 予以综合治疗（如优化降 糖、降压，合理使用 ACEI/ARB 等 ） ， 减 少 或 延缓ESRD的发生
DKD的防治
1
2
DKD的治疗
3
4
5
一般治疗 控制血糖 控制血压 纠正脂质代谢紊乱 其他防治措施
一般治疗
医学营养治疗
蛋白质摄入：对于非透析DKD患者， 蛋白质摄入大约应为0.8 g·kg-1·d-1
12
DKD是造影剂肾病的高危人群。 此外，女性、低血压、心力衰 竭、高龄（>75岁）、贫血等 亦是造影剂肾病的高危因素 在造影前，使用足量生理盐水 对造影剂肾病高危患者进行静 脉水化 尽量使用低渗非离子型造影剂， 并注意监测肾功能变化
34
造影剂 肾病
预防感 染
DKD 患 者 短 期 内 血 清 肌 酐 快 速 增加、eGFR明显下降应警惕急 性肾损伤 NSAID可引起急性肾损伤 影响肾血流动力学的药物可能 诱发急性肾损伤 其他导致急性肾损伤的原因包 括感染、尿路梗阻、使用某些 抗菌药物、放射造影剂等
控制血压
血压控制目标
对伴有DKD，尤其是白蛋白尿的患者，血压应控制在130/80 mmHg以下，但舒张压不宜低于70 mmHg，老年患者舒张压不宜低于60 mmHg
降压药物选择
对糖尿病伴高血压且UACR>300 mg/g或eGFR<60 ml·min-1·1.73 m-2的患者，强烈推荐ACEI或ARB 类药物治疗 对伴高血压且UACR 30~300 mg/g的糖尿病患者，推荐首选ACEI或ARB类药物治疗 对不伴高血压但UACR≥30 mg/g的糖尿病患者，使用ACEI或ARB类药物可延缓蛋白尿进展 双倍剂量的ACEI/ARB类药物治疗可能获益更多 不推荐使用ACEI或ARB类药物进行DKD的一级预防 不推荐联合使用ACEI和ARB类药物