肝功能异常解读PPT参考课件
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肝功能异常的鉴别诊断 ppt课件
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凝血功能其他指标
PTA：目前作为我国肝衰竭 INR：对于评价肝衰竭状
判断指标之一。
态具有一定的参考意义。
PT延长尚见于先天性凝血 因子缺乏、纤溶亢进、弥 散性血管内凝血、服用抗 凝药和异常抗凝血物质。
胆汁淤积性肝病的PT延长 可能是由于维生素K缺乏， （如果皮下注射10 mg维生素K，
在24 h内PT纠正或至少改善30%， 意味着肝脏合成功能完好。）
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血浆PT
• 血浆PT是凝血酶原转变为凝血酶，导致血浆凝固的时间，是外源性 凝血系统较为灵敏和最常用的筛选试验，可反映肝脏合成凝血因子 的能力
•PT检查结果以秒（s）表示，通常将PT超过正常对照4 s作为截断值， 用于评价急性肝损害的严重程度和预后。
•根据血清Bil、Alb和PT等制定的肝功能Child-Pugh分级，可正确判断 慢性肝病的预后，并有助于手术风险的估测。
.肝豆状核变性：眼K-F环、血清铜蓝蛋白、24h尿酮、肝活检铜染色或定量
.乳糜泻：血清抗组织谷氨酰胺转移酶IgA和IgG检测
.甲状腺功能亢进症：甲功检测
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.肾上腺皮质功能减退症：血浆皮质醇测定、促肾上腺皮质激素兴奋试验
血清ALP
ALP见于肝脏、骨骼、胎盘、肠道、肾脏等脏 器
• 临床意义：
– 肝胆系统疾病： – 黄疸的鉴别： – 骨骼疾病： – 生理性升高：
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序号 HBsAg HBsAb HBeAg
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凝血功能其他指标
PTA：目前作为我国肝衰竭 INR：对于评价肝衰竭状
判断指标之一。
态具有一定的参考意义。
PT延长尚见于先天性凝血 因子缺乏、纤溶亢进、弥 散性血管内凝血、服用抗 凝药和异常抗凝血物质。
胆汁淤积性肝病的PT延长 可能是由于维生素K缺乏， （如果皮下注射10 mg维生素K，
在24 h内PT纠正或至少改善30%， 意味着肝脏合成功能完好。）
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血浆PT
• 血浆PT是凝血酶原转变为凝血酶，导致血浆凝固的时间，是外源性 凝血系统较为灵敏和最常用的筛选试验，可反映肝脏合成凝血因子 的能力
•PT检查结果以秒（s）表示，通常将PT超过正常对照4 s作为截断值， 用于评价急性肝损害的严重程度和预后。
•根据血清Bil、Alb和PT等制定的肝功能Child-Pugh分级，可正确判断 慢性肝病的预后，并有助于手术风险的估测。
.肝豆状核变性：眼K-F环、血清铜蓝蛋白、24h尿酮、肝活检铜染色或定量
.乳糜泻：血清抗组织谷氨酰胺转移酶IgA和IgG检测
.甲状腺功能亢进症：甲功检测
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.肾上腺皮质功能减退症：血浆皮质醇测定、促肾上腺皮质激素兴奋试验
血清ALP
ALP见于肝脏、骨骼、胎盘、肠道、肾脏等脏 器
• 临床意义：
– 肝胆系统疾病： – 黄疸的鉴别： – 骨骼疾病： – 生理性升高：
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序号 HBsAg HBsAb HBeAg
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肝功能不全 ppt课件
Normal metabolism
protein NH3
ppt课件
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Liver
failure 肝衰竭
Blood NH3↑
urea ×NH3
protein NH3
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Liver
failure 肝衰竭
血 NH3↑ ↑
urea ×NH3
Shunting
Circulation 门- 体分流
proteபைடு நூலகம்n NH3
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●氨中毒学说(ammonia intoxication)
正常情况下，血氨的来源和去路保持动态平衡
肠道细菌对含氮 物质的分解
肾脏泌 氨
机体代谢脱氨
鸟氨酸循环
入肝
尿素
肾
排出
pH 入血
NH pH
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NH4+ 排出
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一、血氨增高的原因
（一）氨生成增加
上消化道出血 高蛋白饮食
肠道细菌产 氨增加
第十五章 肝功能不全 (Hepatic insufficiency)
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●肝脏的功能
◆ 物质代谢：包括糖、脂、蛋白、维生素等。 ◆ 分泌和排泄：胆汁（包括胆盐和胆红素）。 ◆ 参与凝血和抗凝血的调节 ◆ 免疫：产生Ig和补体；处理抗原、抗体等 ◆ 生物转化: 药物、毒物、激素等。
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2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
肝功能异常的诊断PPT课件
临床意义：肺结核病及肝病患者血清ADA显著升高
胆碱脂酶
作用：水解乙酰胆碱。
分布：此酶有两类：其一，乙酰胆碱酯酶，又称真胆 碱酯酶或胆碱酯酶Ⅰ，主要存在于红细胞、肺、 脾、神经末梢及大脑灰质。另一类，酰基胆碱 酸基水解酶，又称假胆碱酯酶或胆碱酯酶Ⅱ， 存在于肝、脾、心、大脑白质、血清中。 通常测定的是血清中胆碱脂酶即胆碱 酯酶2。两种酶均可被新斯的明、有机 磷抑制。
2 肝炎：肝肿瘤引起肝合成减少→前白蛋白↓ 肾脏或内脏丢失蛋白增多→前白蛋白↓ 3 Hodkin病，可引起前白蛋白增高。
白蛋白
1 肝脏合成，半衰期15-19天，非急性期时相蛋白。 2 由于半衰期长，故肝病往往到一定时间和程度时才出现量的改变。 3 血浆白蛋白浓度增高主要见严重失水导致的血液浓缩。 4 白蛋白浓度降低见于： 营养不良 消耗增加(结核 甲亢 恶性肿瘤） 合成障碍 慢性肝病 蛋白丢失过多 急性大出血 严重烧伤 肾病 蛋白丢失肠病 妊娠晚期（分娩后恢复） 先天性白蛋白缺乏
病机：主要在肝合成且和白蛋白合成代谢相平衡， 因此任何引起合成功能下降者均可使活性降低。 任何抑制胆碱脂酸的物质均能使其活性下降。
临床意义：
1 肝炎、肝硬化、肝癌，胆碱酯酶活性下降。
降低程度和病情一致，可估计预后。 2 有机磷中毒时胆碱酯酶Ⅱ活力明显下降。 3 胆碱酯酶测定应避免溶血，因红细胞中含量
病机：由于肝细胞内ALT与血清之间存在巨大浓度差，故 只要有1%的肝细胞发生坏死或细胞膜通透性增 加，ALT从细胞中释放增加，血清内酶活性急骤升 高，ALT是反应肝细胞损害最灵敏指标，活性越高 说明受影响的肝细胞越多。
常见升高原因
1 肝胆疾病：传染性肝炎、 中毒性肝炎、肝癌 肝硬化 肝脓疡 脂肪肝 梗阻性黄疸 肝内胆汁淤积 胆囊炎 胆管炎
胆碱脂酶
作用：水解乙酰胆碱。
分布：此酶有两类：其一，乙酰胆碱酯酶，又称真胆 碱酯酶或胆碱酯酶Ⅰ，主要存在于红细胞、肺、 脾、神经末梢及大脑灰质。另一类，酰基胆碱 酸基水解酶，又称假胆碱酯酶或胆碱酯酶Ⅱ， 存在于肝、脾、心、大脑白质、血清中。 通常测定的是血清中胆碱脂酶即胆碱 酯酶2。两种酶均可被新斯的明、有机 磷抑制。
2 肝炎：肝肿瘤引起肝合成减少→前白蛋白↓ 肾脏或内脏丢失蛋白增多→前白蛋白↓ 3 Hodkin病，可引起前白蛋白增高。
白蛋白
1 肝脏合成，半衰期15-19天，非急性期时相蛋白。 2 由于半衰期长，故肝病往往到一定时间和程度时才出现量的改变。 3 血浆白蛋白浓度增高主要见严重失水导致的血液浓缩。 4 白蛋白浓度降低见于： 营养不良 消耗增加(结核 甲亢 恶性肿瘤） 合成障碍 慢性肝病 蛋白丢失过多 急性大出血 严重烧伤 肾病 蛋白丢失肠病 妊娠晚期（分娩后恢复） 先天性白蛋白缺乏
病机：主要在肝合成且和白蛋白合成代谢相平衡， 因此任何引起合成功能下降者均可使活性降低。 任何抑制胆碱脂酸的物质均能使其活性下降。
临床意义：
1 肝炎、肝硬化、肝癌，胆碱酯酶活性下降。
降低程度和病情一致，可估计预后。 2 有机磷中毒时胆碱酯酶Ⅱ活力明显下降。 3 胆碱酯酶测定应避免溶血，因红细胞中含量
病机：由于肝细胞内ALT与血清之间存在巨大浓度差，故 只要有1%的肝细胞发生坏死或细胞膜通透性增 加，ALT从细胞中释放增加，血清内酶活性急骤升 高，ALT是反应肝细胞损害最灵敏指标，活性越高 说明受影响的肝细胞越多。
常见升高原因
1 肝胆疾病：传染性肝炎、 中毒性肝炎、肝癌 肝硬化 肝脓疡 脂肪肝 梗阻性黄疸 肝内胆汁淤积 胆囊炎 胆管炎
肝功能异常诊断思路ppt课件
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凝血酶原活动度(PTA)
表示患者的凝血酶原活力大概是正常的百分之几，也是PT测定的实 验室报告方式之一。这种检测计算方法简便易懂，目前作为我国 肝功能衰竭判断指标之一。
非肝源性
ALT↑更明显 AST ↑更明显 急性病毒性肝炎（甲-戊型肝炎病毒、 酒精性肝病 EB病毒、巨细胞病毒感染等) 慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎 肝硬化 药物性／中毒性肝损害 NAFLD 自身免疫性肝炎、 NAFLD 血色病、肝豆状核变性、a1-抗胰蛋白酶缺陷
溶血 肌病 甲状腺疾病 剧烈运 动 巨酶
19
20
• 自身免疫性肝病：血清蛋白电泳、免疫球蛋白，抗核抗体、 其他原因引起的肝病 抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝肾微粒体抗体等自身抗 体检测 • 血色病：血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度、血色病基因突变检 测 • 肝豆状核变性：眼K-F环、血清铜蓝蛋白、24 H尿铜、肝活 检组织铜染色或定量 • 乳糜泻：血清抗组织谷氨酰胺转移酶IGA和IGG检测 • A-L抗胰蛋白酶缺陷：血清A-1抗胰蛋白酶浓度、A1抗胰蛋 白酶表型检测 • 甲状腺功能亢进症：血促甲状腺激素、T3、T4水平等检测 • 肾上腺皮质功能减退症：血浆皮质醇测定、促肾上腺皮质激 素兴奋试验
肝功能异常诊断思路
1
肝功能检查的意义
• 肝脏生物化学试验俗称肝功能试验。 • 是判断有无肝脏损害、 • 评估肝病严重程度、 • 追踪肝病进展以及 • 判断治疗效果和预后的重要临床检验指标。
2
常用项目
• 血清丙氨酸转氨酶(ALT)、 • 天冬氨酸转氨酶(AST)、 • 碱性磷酸酶(ALP)、 • Γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、 • 胆红素(BIL)、 • 白蛋白(ALB) • 和凝血酶原时间(PT)等
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凝血酶原活动度(PTA)
表示患者的凝血酶原活力大概是正常的百分之几，也是PT测定的实 验室报告方式之一。这种检测计算方法简便易懂，目前作为我国 肝功能衰竭判断指标之一。
非肝源性
ALT↑更明显 AST ↑更明显 急性病毒性肝炎（甲-戊型肝炎病毒、 酒精性肝病 EB病毒、巨细胞病毒感染等) 慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎 肝硬化 药物性／中毒性肝损害 NAFLD 自身免疫性肝炎、 NAFLD 血色病、肝豆状核变性、a1-抗胰蛋白酶缺陷
溶血 肌病 甲状腺疾病 剧烈运 动 巨酶
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• 自身免疫性肝病：血清蛋白电泳、免疫球蛋白，抗核抗体、 其他原因引起的肝病 抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝肾微粒体抗体等自身抗 体检测 • 血色病：血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度、血色病基因突变检 测 • 肝豆状核变性：眼K-F环、血清铜蓝蛋白、24 H尿铜、肝活 检组织铜染色或定量 • 乳糜泻：血清抗组织谷氨酰胺转移酶IGA和IGG检测 • A-L抗胰蛋白酶缺陷：血清A-1抗胰蛋白酶浓度、A1抗胰蛋 白酶表型检测 • 甲状腺功能亢进症：血促甲状腺激素、T3、T4水平等检测 • 肾上腺皮质功能减退症：血浆皮质醇测定、促肾上腺皮质激 素兴奋试验
肝功能异常诊断思路
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肝功能检查的意义
• 肝脏生物化学试验俗称肝功能试验。 • 是判断有无肝脏损害、 • 评估肝病严重程度、 • 追踪肝病进展以及 • 判断治疗效果和预后的重要临床检验指标。
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常用项目
• 血清丙氨酸转氨酶(ALT)、 • 天冬氨酸转氨酶(AST)、 • 碱性磷酸酶(ALP)、 • Γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、 • 胆红素(BIL)、 • 白蛋白(ALB) • 和凝血酶原时间(PT)等
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肝功能异常解析PPT课件
接种相应疫苗。
避免与肝炎患者接触，特别是血 液和体液，以降低感染风险。
注意药物使用
药物是导致肝功能异 常的常见原因之一， 因此在使用药物时应 特别注意。
注意观察药物副作用， 如出现肝损伤症状应 及时就医。
遵循医生的用药建议， 不要自行增减剂量或 更换药物。
控制自身免疫性疾病
自身免疫性疾病可能导致肝功 能异常，因此控制自身免疫性 疾病对于预防肝功能异常至关 重要。
定义和概述
定义
肝功能异常是指肝脏功能受损，导致肝脏代谢、排泄、解毒等功能出现障碍。
概述
肝脏是人体内重要的代谢器官，承担着多种生理功能，如蛋白质合成、糖代谢、脂肪代谢、解毒等。当肝脏受到 损伤时，其功能会受到影响，导致机体出现一系列病理生理变化。肝功能异常可表现为转氨酶升高、黄疸、腹水 等症状，严重时可危及生命。
对于肝脏炎症引起的肝功能异常，可 以使用抗炎药物进行治疗。常见的抗 炎药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂 等。
抗病毒药物
针对肝炎病毒感染引起的肝功能异常， 需要使用抗病毒药物进行治疗。常见 的抗病毒药物包括干扰素、拉米夫定 等。
支持性治疗
休息与饮食
肝功能异常患者应充分休息，避 免过度劳累。饮食上应控制脂肪 摄入，以低脂、高蛋白、高维生
生化检查
总结词
生化检查是通过检测血液或其他体液中的化学物质来评估肝脏功能的检查方法。
详细描述
生化检查主要包括肝功能检查和免疫学检查。肝功能检查可以检测肝脏分泌的胆 汁酸、胆红素等物质的代谢情况，从而评估肝脏的功能状态。免疫学检查则用于 检测肝脏自身抗体和免疫复合物，以评估肝脏的免疫状态。
影像学检查
睡眠障碍
肝脏功能异常影响荷尔蒙代谢 ，引发睡眠障碍。
避免与肝炎患者接触，特别是血 液和体液，以降低感染风险。
注意药物使用
药物是导致肝功能异 常的常见原因之一， 因此在使用药物时应 特别注意。
注意观察药物副作用， 如出现肝损伤症状应 及时就医。
遵循医生的用药建议， 不要自行增减剂量或 更换药物。
控制自身免疫性疾病
自身免疫性疾病可能导致肝功 能异常，因此控制自身免疫性 疾病对于预防肝功能异常至关 重要。
定义和概述
定义
肝功能异常是指肝脏功能受损，导致肝脏代谢、排泄、解毒等功能出现障碍。
概述
肝脏是人体内重要的代谢器官，承担着多种生理功能，如蛋白质合成、糖代谢、脂肪代谢、解毒等。当肝脏受到 损伤时，其功能会受到影响，导致机体出现一系列病理生理变化。肝功能异常可表现为转氨酶升高、黄疸、腹水 等症状，严重时可危及生命。
对于肝脏炎症引起的肝功能异常，可 以使用抗炎药物进行治疗。常见的抗 炎药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂 等。
抗病毒药物
针对肝炎病毒感染引起的肝功能异常， 需要使用抗病毒药物进行治疗。常见 的抗病毒药物包括干扰素、拉米夫定 等。
支持性治疗
休息与饮食
肝功能异常患者应充分休息，避 免过度劳累。饮食上应控制脂肪 摄入，以低脂、高蛋白、高维生
生化检查
总结词
生化检查是通过检测血液或其他体液中的化学物质来评估肝脏功能的检查方法。
详细描述
生化检查主要包括肝功能检查和免疫学检查。肝功能检查可以检测肝脏分泌的胆 汁酸、胆红素等物质的代谢情况，从而评估肝脏的功能状态。免疫学检查则用于 检测肝脏自身抗体和免疫复合物，以评估肝脏的免疫状态。
影像学检查
睡眠障碍
肝脏功能异常影响荷尔蒙代谢 ，引发睡眠障碍。
肝功能不全PPT课件
.
3
Questions
1. 患者可能患什么疾病？ 2. 患者主要临床表现是如何产生的？ 3. 针对该患者可采取哪些治疗措施？ 4. 治疗措施的理论依据是什么？
.
4
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝实质细胞和枯否细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病
肝肾综合征
氮质血症
产氨增多
胃肠道的尿素
.
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③肌肉产氨增多
肌肉收缩加剧
腺苷酸分解
产氨增多
.
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(3)门体侧支循环的建立
✓门脉高压时，门静脉和腔静脉吻 合支使肠道吸收的部分氨未经肝脏 而直接进入体循环，引起血氨升高
.
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2.氨对脑组织的毒性作用
(1) 干扰脑组织的能量代谢 (2) 使脑内神经递质发生改变
.
2
Clinical Example
查体：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、 巩膜黄染，颈静脉怒张，面部及前胸有蜘蛛痣。 腹稍隆，肝可触及，质硬，边缘较钝。脾大在肋 下3横指，质硬。叩诊移动性浊音（+）。心肺无 异常。食道钡餐显示食道下段静脉曲张。
化验：胆红素34.2mol/L，SGPT120u，血氨 120 g/dl。
.
40
Glucose
()
①
Pyruvate
AcetylCoA
1
干
Oxaloacetat
扰
脑
Succinate
Citrate
组
③
织
α-ketoglutatrate
的
②
能
④
肝功能异常的八个主要表现PPT课件
精品课件
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七、糖代谢障碍，可致血脂含量改变，胆固
醇合成及酯化能力降低。所以肝功能损害要视情 况限制糖和其他高热量食物的摄入，以免形成营 养过剩，促使体内脂类物质增多而易发生高血脂 或脂肪肝，加重病情。
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8
八、肝功能异常的表现还包括维生素类代谢异
常，各种维生素的缺乏可致皮肤粗糙、夜盲、唇 舌炎症、浮肿、皮肤出血、骨质疏松等。
恶心、呕吐、腹泄或便秘等症状，这是肝功能异 常的表现最常见的一种。 五、肝细胞损害，致血清转氨酶等酶类增高， 而胆碱脂酶降低，可致乏力、易倦、思睡等。
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六、脂肪代谢异常可形成脂肪肝。肝脏是进 行脂肪代谢、游离脂肪酸氧化和利用的重要器官， 也是脂蛋白、大部分载脂蛋白的主要合成、分泌、 降解及转运场所。
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3
二、肝功能异常的表现包括激素代谢异常，
可致性欲减退、男性乳房发育、女性月经失调、 皮肤小动脉扩张，出现蜘蛛痣、肝掌、脸色黝黑 等。
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4
三、胆色素代谢异常，可致黄疸，主要症状 变现为为皮肤、巩膜等组织的黄染，黄疸加深时， 尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。
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四、消化功能异常，致食欲减退、厌油腻、
肝功能异常的八个主要表现
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1
肝脏对人体新陈代谢的重要器官，因此大家
出现肝功能异常的表现时，一定要引起重视。那 肝功能异常的表现有哪些呢？精品课件2肝功能异常的八个主要表现：
一、白蛋白合成异常，白蛋白低，血液的胶
体浓度下降，血液中的水分透过血管进入组织中， 严重时导致腹水、胸水等，这是肝功能异常的表 现比较严重高的一种。
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肝功能不全 ppt课件
肝功能不全
编辑版ppt
1
肝脏是人体内物质代谢的中心，又
是重要的分泌、排泄、生物转化和屏障 器官。肝脏的多种复杂功能，主要由肝 实质细胞来完成。枯否细胞虽仅占肝脏 体积的2％，却承担着机体单核吞噬细 胞系统功能的80％～90％，在维持机体 内环境稳定上起着相当重要的作用。
编辑版ppt
2
肝脏细胞
编辑版ppt
1.凝血因子合成减少；
2.凝血因子消耗增多：失代偿性肝硬化、急性肝功
能衰竭时常并发DIC，DIC发生后，凝血因子消耗
增多，出现出血倾向；
3.循环中抗凝血物质增多：肝病时血循环中类肝素
物质、FDP产生增多；
4.易发生原发性纤维蛋白溶解：肝病时血循环中抗
纤溶酶减少，不能充分地清除纤溶酶原激活物，从
而增强了纤维蛋白溶解酶的活力；
1.几乎合成全部的凝血因子（除凝血因子 Ⅳ为无机钙离子外）；
2.是清除多种活化凝血因子的场所； 3.制造纤溶酶原； 4.制造抗纤溶酶，以免发生过度的纤维蛋 白溶解；
5.清除循环中的纤溶酶原激活物，防止纤
维蛋白过度溶解。编辑版ppt
16
故严重肝病常伴有凝血和（或）纤维蛋白溶解异常，
易发生出血倾向或出血。其主要表现为：
•
⑷肾小球滤过率下降
•
⑸肾血流量减少,醛固酮过多
•
⑹ADH增高
(二)电解质代谢紊乱
– 低钾血症
» 醛固酮过多，导致肾脏排泄K+增多
– 低钠血症
» ADH增多导致稀释性低钠血症，进而引起细胞水肿。
编辑版ppt
14
三、胆汁分泌和排泄障碍
⑴ 高胆红素血症
⑵ 肝细胞内胆汁淤积症
肝细胞内胆汁分泌器严重结构和功能碍障
编辑版ppt
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肝脏是人体内物质代谢的中心，又
是重要的分泌、排泄、生物转化和屏障 器官。肝脏的多种复杂功能，主要由肝 实质细胞来完成。枯否细胞虽仅占肝脏 体积的2％，却承担着机体单核吞噬细 胞系统功能的80％～90％，在维持机体 内环境稳定上起着相当重要的作用。
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肝脏细胞
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1.凝血因子合成减少；
2.凝血因子消耗增多：失代偿性肝硬化、急性肝功
能衰竭时常并发DIC，DIC发生后，凝血因子消耗
增多，出现出血倾向；
3.循环中抗凝血物质增多：肝病时血循环中类肝素
物质、FDP产生增多；
4.易发生原发性纤维蛋白溶解：肝病时血循环中抗
纤溶酶减少，不能充分地清除纤溶酶原激活物，从
而增强了纤维蛋白溶解酶的活力；
1.几乎合成全部的凝血因子（除凝血因子 Ⅳ为无机钙离子外）；
2.是清除多种活化凝血因子的场所； 3.制造纤溶酶原； 4.制造抗纤溶酶，以免发生过度的纤维蛋 白溶解；
5.清除循环中的纤溶酶原激活物，防止纤
维蛋白过度溶解。编辑版ppt
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故严重肝病常伴有凝血和（或）纤维蛋白溶解异常，
易发生出血倾向或出血。其主要表现为：
•
⑷肾小球滤过率下降
•
⑸肾血流量减少,醛固酮过多
•
⑹ADH增高
(二)电解质代谢紊乱
– 低钾血症
» 醛固酮过多，导致肾脏排泄K+增多
– 低钠血症
» ADH增多导致稀释性低钠血症，进而引起细胞水肿。
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三、胆汁分泌和排泄障碍
⑴ 高胆红素血症
⑵ 肝细胞内胆汁淤积症
肝细胞内胆汁分泌器严重结构和功能碍障
肝功能化验异常的分析和解释专业知识课件
1
丙氨酸氨基转移酶 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 Alanine Aminotransferase (ALT)
▪ Serum Glutamic-pyruvic Transaminase (SGPT) ▪ 组织来源:
➢ 肝细胞胞浆
丙氨酸 α酮戊二酸
丙酮酸
不常见
延长，对维生素K治疗反 应好
常见（肝外梗阻时）
发热， 不常见 WBC增高
常见（肝外梗阻时）
9
胆红素代谢示意图 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
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胆红素 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 Bilirubin (BIL)
间接胆红素增高血症(例3)
▪ 刘壮飞 ，男性，12岁 ▪ 反复皮肤黄染伴乏力6年 ▪ 父亲自18岁起发现胆红素升高，以间接胆红素为主 ▪ ALT 16U/L，AST 27 U/L正常 ▪ TBIL 46.2umol/L，IBIL 30.0umol/L。 ▪ 组织病理学
▪ 最终诊断：Gilbert综合征
天门冬氨酸 α酮戊二酸
AST
草酰乙酸 谷氨酸
3
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
ALT与AST
▪ Severe ( > 20 times, 1000 U/L)
➢ 急性病毒性肝炎,药物或毒物损伤,休克肝
▪ Moderate (3-20 times )
➢ 慢性肝炎,药物性肝炎,酒精性肝炎,自身免疫性肝炎…
➢ 非肝脏因素:
骨肿瘤 妊娠
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谷酰转肽酶 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
丙氨酸氨基转移酶 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 Alanine Aminotransferase (ALT)
▪ Serum Glutamic-pyruvic Transaminase (SGPT) ▪ 组织来源:
➢ 肝细胞胞浆
丙氨酸 α酮戊二酸
丙酮酸
不常见
延长，对维生素K治疗反 应好
常见（肝外梗阻时）
发热， 不常见 WBC增高
常见（肝外梗阻时）
9
胆红素代谢示意图 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
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胆红素 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 Bilirubin (BIL)
间接胆红素增高血症(例3)
▪ 刘壮飞 ，男性，12岁 ▪ 反复皮肤黄染伴乏力6年 ▪ 父亲自18岁起发现胆红素升高，以间接胆红素为主 ▪ ALT 16U/L，AST 27 U/L正常 ▪ TBIL 46.2umol/L，IBIL 30.0umol/L。 ▪ 组织病理学
▪ 最终诊断：Gilbert综合征
天门冬氨酸 α酮戊二酸
AST
草酰乙酸 谷氨酸
3
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ALT与AST
▪ Severe ( > 20 times, 1000 U/L)
➢ 急性病毒性肝炎,药物或毒物损伤,休克肝
▪ Moderate (3-20 times )
➢ 慢性肝炎,药物性肝炎,酒精性肝炎,自身免疫性肝炎…
➢ 非肝脏因素:
骨肿瘤 妊娠
7
谷酰转肽酶 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
肝功能的解读PPT课件
由肝脏合成，半衰期为1.9d，观察PA早期动态变化 能作为肝衰竭预后的判断指标之一
PA由于半衰期短，能快速、敏感地反映肝细胞的损 伤和肝脏的合成功能（急性肝炎时PA异常率为34%，而Alb异常
率仅为17%）
14
CCYYYY
肝脏合成功能标志物（ PChE）
由肝脏合成，半衰期为10d
相关血清指标
IV型胶原（type IV collagen，C IV）和层黏蛋白 （laminin，LN）
C IV与LN均是构成基底膜的主要成分，当肝脏持续 损伤时，二者合成增加，而肝脏对其降解能力降低 ，出现毛细血管化。同时，血清中C IV与LN升高， 且其升高程度与肝纤维化程度具有相关性
国内肝纤维化无创性诊断模型：
✓ SLFG模型（其参数包括α巨球蛋白、年龄、GGT和HA） ✓ S指数（其参数包括GGT、血小板和Alb）
这些诊断模型能较好的区分S2及以上肝纤维化，但对更早期 肝纤维化的诊断作用极其有限
20
CCYYYY
肝功能异常诊断思路
病史采集
✓ 肝炎病毒接触史、饮酒情况、不洁饮食、药物毒物史、家族史等
肝脏是人体合成Alb的唯一器官，几乎不被排出 血浆中的半衰期约为21d,不用于评估急性肝损
伤 Alb的高低反映肝脏合成代谢功能和储备功能，
也是评估肝硬化严重程度及判断预后的指标 摄入少，合成低，排出多均可导致Alb降低 Alb增高主要由于血液浓缩而致相对性增高
13
CCYYYY
肝脏合成功能标志物（ PA ）
PT出现延长早于活化部分凝血激酶时间
16
CCYYYY
肝纤维化相关血清指标（HA）
HA是一种分布在细胞外基质的氨基葡聚糖，主要由 肝星状细胞或纤维母细胞合成，由窦状内皮细胞降 解，在众多的肝纤维化指标中，HA的敏感性最高
PA由于半衰期短，能快速、敏感地反映肝细胞的损 伤和肝脏的合成功能（急性肝炎时PA异常率为34%，而Alb异常
率仅为17%）
14
CCYYYY
肝脏合成功能标志物（ PChE）
由肝脏合成，半衰期为10d
相关血清指标
IV型胶原（type IV collagen，C IV）和层黏蛋白 （laminin，LN）
C IV与LN均是构成基底膜的主要成分，当肝脏持续 损伤时，二者合成增加，而肝脏对其降解能力降低 ，出现毛细血管化。同时，血清中C IV与LN升高， 且其升高程度与肝纤维化程度具有相关性
国内肝纤维化无创性诊断模型：
✓ SLFG模型（其参数包括α巨球蛋白、年龄、GGT和HA） ✓ S指数（其参数包括GGT、血小板和Alb）
这些诊断模型能较好的区分S2及以上肝纤维化，但对更早期 肝纤维化的诊断作用极其有限
20
CCYYYY
肝功能异常诊断思路
病史采集
✓ 肝炎病毒接触史、饮酒情况、不洁饮食、药物毒物史、家族史等
肝脏是人体合成Alb的唯一器官，几乎不被排出 血浆中的半衰期约为21d,不用于评估急性肝损
伤 Alb的高低反映肝脏合成代谢功能和储备功能，
也是评估肝硬化严重程度及判断预后的指标 摄入少，合成低，排出多均可导致Alb降低 Alb增高主要由于血液浓缩而致相对性增高
13
CCYYYY
肝脏合成功能标志物（ PA ）
PT出现延长早于活化部分凝血激酶时间
16
CCYYYY
肝纤维化相关血清指标（HA）
HA是一种分布在细胞外基质的氨基葡聚糖，主要由 肝星状细胞或纤维母细胞合成，由窦状内皮细胞降 解，在众多的肝纤维化指标中，HA的敏感性最高
肝功能不全病生ppt课件
肝功能不全
hepatic insufficiency
肝功能不全
肝功能不全 （概念、病因和发病机制）
➢肝性脑病 ➢肝肾综合征
肝功能不全
概念 各种病因
肝脏细胞被严重损害
代谢、分泌、 合成、解毒及 免疫等
肝脏功能严重障碍
黄疸、出血、感
一系列临床表现
染、肾功能障碍 及肝性脑病等
肝功能不全
病因 由各种肝脏疾病引起
神经症状 ▪腱反射亢进 ▪肌张力增高 ▪扑翼样震颤
Hepatic encephalopathy
概述 ➢概念
指继发于严重肝病的神经精神综合征
临床表现 ―神经症状 ―精神症状
精神症状 ▪性格行为改变 ▪精神错乱 ▪昏睡昏迷
33
欣快或焦虑，感情淡 漠，睡眠节律倒置，
行为异常，言语不清， 嗜睡，简单计数错误， 昏扑迷翼（样对震各颤种刺 昏睡（可唤醒），激反无反应） 射机能亢进
22
肝功能不全
机制
➢肝细胞的损害 ❖物质代谢障碍
低血糖 低蛋白血症等
❖水电解质代谢紊乱 肝性腹水等
❖胆汁分泌和排泄障碍 黄疸等
❖凝血功能障碍 ❖生物转化障碍
DIC 肝性脑病等
肝功能不全
机制 ➢肝细胞的损害 ➢肝非实质细胞功能异常
❖肝Kupffer细胞功能异常 ❖肝星形细胞功能异常 ❖肝窦内皮细胞功能异常 ❖肝脏相关淋巴细胞功能异常
34
Hepatic encephalopathy
➢分类
❖按病情经过可分
35
Hepatic encephalopathy
➢分类
❖按病情经过可分 ❖按毒性物质来源分
肝性脑病
概述 （概念、分期和分类）
hepatic insufficiency
肝功能不全
肝功能不全 （概念、病因和发病机制）
➢肝性脑病 ➢肝肾综合征
肝功能不全
概念 各种病因
肝脏细胞被严重损害
代谢、分泌、 合成、解毒及 免疫等
肝脏功能严重障碍
黄疸、出血、感
一系列临床表现
染、肾功能障碍 及肝性脑病等
肝功能不全
病因 由各种肝脏疾病引起
神经症状 ▪腱反射亢进 ▪肌张力增高 ▪扑翼样震颤
Hepatic encephalopathy
概述 ➢概念
指继发于严重肝病的神经精神综合征
临床表现 ―神经症状 ―精神症状
精神症状 ▪性格行为改变 ▪精神错乱 ▪昏睡昏迷
33
欣快或焦虑，感情淡 漠，睡眠节律倒置，
行为异常，言语不清， 嗜睡，简单计数错误， 昏扑迷翼（样对震各颤种刺 昏睡（可唤醒），激反无反应） 射机能亢进
22
肝功能不全
机制
➢肝细胞的损害 ❖物质代谢障碍
低血糖 低蛋白血症等
❖水电解质代谢紊乱 肝性腹水等
❖胆汁分泌和排泄障碍 黄疸等
❖凝血功能障碍 ❖生物转化障碍
DIC 肝性脑病等
肝功能不全
机制 ➢肝细胞的损害 ➢肝非实质细胞功能异常
❖肝Kupffer细胞功能异常 ❖肝星形细胞功能异常 ❖肝窦内皮细胞功能异常 ❖肝脏相关淋巴细胞功能异常
34
Hepatic encephalopathy
➢分类
❖按病情经过可分
35
Hepatic encephalopathy
➢分类
❖按病情经过可分 ❖按毒性物质来源分
肝性脑病
概述 （概念、分期和分类）
肝功能不全幻灯正式PPT课件
上消化道出血 高蛋白饮食
肠道细菌产 氨增加
肝硬化
门静脉淤血
pH对肠道氨吸收的影响
NH4+
OHNH3
H+
肾脏产氨 血氨升高
肌肉分解代 谢增强
（2）氨对脑组织的毒性作用
①干扰脑的能量代谢 (氨从四个环节干扰脑组织有氧氧化)
氨对脑组织的毒性作用 示意图-能量代谢
①
② ③
④
②使脑内神经递质含量发生改变
氨基酸平衡思考题
1
1
以上两图中哪一个才是正常时氨基酸平衡图？
氨基酸平衡图
血浆氨基酸失衡的表现
(manifestation of plasma amino acid imbalance)
❖血浆芳香族氨基酸(AAA)升高
❖ 支链氨基酸(BCAA)减少
(2).血浆氨基酸失衡的发生机制
(pathogenesis of plasma amino acid imbalance)
（一） 感染
（1）病毒 肝炎病毒 （2）细菌 （3）阿米巴 （4）寄生虫
(二）药物
（1）肝细胞毒损伤 （2）肝内胆汁淤积 （3）混合性肝损害
（三）、遗传因素
肝豆状核变性、原发性血色病
（四）、免疫因素
激活T淋巴细胞(CTL)
(五）酒精
肝脏的第二号杀手
摄入的酒量×酒精度×0．8＝摄入的酒精量
二、肝功能不全的定义与分类
(氨干扰脑内两类四种神经递质含量) 兴奋性神经递质:(谷氨酸、乙酰胆碱)减少 抑制性神经递质:(谷氨酰胺、－氨基丁酸)增多
氨对脑组织的毒性作用示意图-神经递质
⑤
⑧
⑥
⑦
③干扰神经细胞膜的正常功能 NH3
肝功能异常解析讲课ppt课件
长期滥用药物可加重肝脏负担，不利于恢复，应予注意。
急性期恶心呕吐明显、进食过少时可静注葡萄糖、维生素C
等。各期活动性肝炎可常服维生素B族、维生素C、肌苷等。
体重增加、疑有肝脏脂肪变性可酌用去脂药物。
三、中医中药。
四、人工肝、肝移植
学习交流PPT
7
乙肝
• 乙肝是由乙肝病毒引起的、以肝脏损害为主的传 染病
5、许多代谢性疾病如糖尿病、甲状腺机能减退或亢进、半乳糖血症、糖原 累积病等也可诱发脂肪肝。
6、长期服用某些药物如生长激素、肾上腺皮质激素、四环素、抗肿瘤药、 四氯化碳、苯、砷、铝等 ,可引致脂肪肝的发生。
学习交流PPT
4
常见症状、体征
● 症状：食欲下降；乏力、低烧；肌肉或关节痛； 恶心、呕吐 ；腹痛。 ● 体征：
• HBV DNA（乙肝病毒载量）越高，肝硬化和肝癌 的发生率越高，且传染性越强
• e抗原阳性增加肝硬化、肝癌的发生率
学习交流PPT
8
慢性乙型肝炎疾病进程
肝癌 (HCC)
慢性乙肝
30%1
肝硬化
肝移植
死亡
肝功能衰竭
学习交流PPT
9
“乙肝两对半”包括哪些指标？
学习交流PPT
第一对 第二对 半对
10
您知道乙肝两对半的含义吗？
• 表面抗原（HBsAg）：阳性代表已感染乙肝病毒
• 表面抗体（抗-HBs）：阳性表示疾病已逐渐恢复，不会 再感染乙型肝炎了
• e抗原（HBeAg）：阳性表示病毒复制活跃，并且传染 性较强
• e抗体（抗-HBe）：阳性表示乙肝病毒在肝组织内的复 制逐渐减少，肝组织的炎症也常由活动变成不活动，传 染性也减少
学习交流PPT
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15
ALT和AST增高临床意义
肝硬化 血清转氨酶活性 可能正常或降低。
16
ALT和AST增高临床意义
胆汁淤滞 肝内、外胆汁淤滞时，转氨酶轻度升高或正
常，此可与肝实质细胞损伤做鉴别。
17
ALT和AST增高临床意义
急性心肌梗死(AMI) AST升高。发病后6-12h开始升高，24 -48h
鉴别诊断
23
黄疸的鉴别诊断表
阻塞性黄疸 肝细胞性黄疸 溶血性黄疸 肝癌
ALP
+++
在轻、中度肝损伤时，由于肝细胞膜通透性增 高，胞浆内的ALT和AST释放入血，导致血液 中ALT和AST升高，此时以ALT升高为明显， ALT升高远大于AST升高;
当严重肝细胞损伤时，线粒体受损，可导致线 粒体内的酶被释放入血，此时以AST升高更明 显，血清中AST/ALT比值升高。
9
转氨酶测定 (ALT、AST)
52
100
Weeks after Exposure
12
ALT和AST增高临床意义
急性病毒性肝炎ALT与AST均显著增高，常可达参考值 上限的20 - 50倍以上(甚至达100倍)，但以ALT升高更 明显，ALT/ AST﹥1。通常在肝炎病毒感染后1一2周 转氨酶达高峰，3一5周逐渐下降，ALT/AST比值恢复 正常。如急性病毒性肝炎恢复期ALT和AST仍不能恢复 正常或再上升，提示急性肝炎转为慢性。
急性重症肝炎，病程初期即表现出AST升高比ALT升高 更明显，说明肝细胞损伤严重(有线粒体损伤);急性重 症肝炎病情恶化时，可出现黄疸加重胆红素明显升高， 但转氨酶却减低，即“胆酶分离”现象，提示肝细胞 严重坏死，预后不佳。
13
ALT和AST增高临床意义
慢性病毒性肝炎 血清转氨酶轻度升高或正常，ALT/AST
﹥1; AST升高较ALT明显，则提示慢性肝炎可
能转为活动期。
14
ALT和AST增高临床意义
非病毒性肝病 药物性肝炎、脂肪肝和肝癌等非病毒性肝
病时，转氨酶轻度升高或正常， ALT/AST﹤1。 酒精性肝病时因酒精有线粒体毒性使线粒 体破坏及酒精能抑制吡哆醛活性，使AST升 高明显，ALT可能正常。
11
Acute Hepatitis B Virus Infection with Recovery
Typical Serologic Course
Symptoms HBeAg
anti-HBe
Titre
Total anti-HBc
HBsAg
IgM anti-HBc
anti-HBs
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36
肝脏在维生素及激素的代谢中也起重要作用； 参与胆红素、铁、铜及其它金属的代谢
6
肝脏病常用的实验室检查
血清酶检测(ALT、AST、ALP、ChE、GGT) 蛋白质代谢功能检查 胆红素代谢检查 尿内胆红素、尿胆原检查 血氨检测 病毒性肝炎血清标志物检查 甲胎蛋白测定
20
碱性磷酸酶测定
参考值 成人:40--110u/L; 儿童:<350u/L
21
碱性磷酸酶测定
临床意义 肝胆疾病 各种肝内、外胆管阻塞性疾病，ALP明显升
高，且ALP升高与胆红素升高平行; 肝炎等累及肝实质细胞的肝胆疾病，ALP仅
轻度升高。
22
碱性磷酸酶测定
临床意义 ALP与ALT及胆红素同时测定有助于黄疸的
19
碱性磷酸酶测定
ALP主要分布于肝、骨、肾、小肠和胎盘中。 ALP在肝脏主要分布于肝细胞的血窦侧和毛
细胆管侧的微绒毛上，经胆汁排入小肠;当 胆汁排泄不畅，毛细胆管内压升高时，可 诱发ALP、产生增多，因而ALP也是胆汁淤 滞的酶学指标。 ALP在骨组织中由造骨细胞产生，骨疾患 (尤新骨生成)时血ALP增高。
参考值:连续监测法： ALT 5-40U/L AST8-40U/L ALT/AST≦1
10
Transaminases
Mild elevations – more to come Marked elevations
Acute toxic injury- ie tylenol, ischemia Acute viral disease Alcoholic hepatitis
肝功能异常解读
1
前言
肝脏的基本功能 肝脏病常用的实验室检查 肝脏病检查项目的选择与应用
2
肝脏的基本功能
肝脏的代谢功能 肝脏的生物转化作用 肝脏的分泌与排泄功能
3
肝脏的代谢功能
90%以上的血浆蛋白质及全部白蛋白、多 种凝血因子都由肝细胞合成，部分球蛋白 也可在肝脏合成。
4
7
血清酶检测
转氨酶测定 (ALT、AST) 碱性磷酸酶测定(ALP) γ -谷氨酰转移酶测定(γ -GT或GGT) 胆碱酯酶测定(ChE)
8
转氨酶测定 (ALT、AST)
ALT和AST均为非特异性细胞内功能酶，正常 时它们的血清含量很低，当肝细胞等损伤时， 它们的血清浓度会发生变化。
肝脏的代谢功能
肝脏能使血糖保持恒定。餐后血糖浓度升高 （﹥8.2mmol/L）时，肝细胞迅速摄取葡萄糖， 并将其合成为肝糖原储存起来；空腹时，血糖 浓度降低（﹤3.9 mmol/L）时，肝糖原迅速分 解生成葡萄糖补充血糖，肝脏还能将非糖物质 转化为糖原或葡萄糖，参与血糖调节。
5
肝脏的代谢功能
肝脏在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输 等代谢过程中均起重要作用，肝脏分泌的胆汁 促进脂肪乳化及脂类的消化吸收，利用脂肪酸、 糖及某些氨基酸合成脂肪、胆固醇及磷脂；
达高峰(AST值可达参考值上限的4一10倍， 升高程度与心肌梗死范围及程度有关)，3-5 天后可恢复正常; 如AST下降后又再次升高，提示梗死范围又 有扩大或又有新的梗死出现。
18
ALT和AST增高临床意义
其它疾病 因ALT和AST为非特异性细胞内功能酶，其 血清浓度增高还可见于肝病和心肌疾病以 外的其它疾病。如皮肌炎、进行性肌萎缩 等骨骼肌疾病、肺梗塞、肾梗塞、胰腺炎、 传染性单核细胞增多症及流感病毒感染时。 但上述疾病时转氨酶通常为轻度增高。
ALT和AST增高临床意义
肝硬化 血清转氨酶活性 可能正常或降低。
16
ALT和AST增高临床意义
胆汁淤滞 肝内、外胆汁淤滞时，转氨酶轻度升高或正
常，此可与肝实质细胞损伤做鉴别。
17
ALT和AST增高临床意义
急性心肌梗死(AMI) AST升高。发病后6-12h开始升高，24 -48h
鉴别诊断
23
黄疸的鉴别诊断表
阻塞性黄疸 肝细胞性黄疸 溶血性黄疸 肝癌
ALP
+++
在轻、中度肝损伤时，由于肝细胞膜通透性增 高，胞浆内的ALT和AST释放入血，导致血液 中ALT和AST升高，此时以ALT升高为明显， ALT升高远大于AST升高;
当严重肝细胞损伤时，线粒体受损，可导致线 粒体内的酶被释放入血，此时以AST升高更明 显，血清中AST/ALT比值升高。
9
转氨酶测定 (ALT、AST)
52
100
Weeks after Exposure
12
ALT和AST增高临床意义
急性病毒性肝炎ALT与AST均显著增高，常可达参考值 上限的20 - 50倍以上(甚至达100倍)，但以ALT升高更 明显，ALT/ AST﹥1。通常在肝炎病毒感染后1一2周 转氨酶达高峰，3一5周逐渐下降，ALT/AST比值恢复 正常。如急性病毒性肝炎恢复期ALT和AST仍不能恢复 正常或再上升，提示急性肝炎转为慢性。
急性重症肝炎，病程初期即表现出AST升高比ALT升高 更明显，说明肝细胞损伤严重(有线粒体损伤);急性重 症肝炎病情恶化时，可出现黄疸加重胆红素明显升高， 但转氨酶却减低，即“胆酶分离”现象，提示肝细胞 严重坏死，预后不佳。
13
ALT和AST增高临床意义
慢性病毒性肝炎 血清转氨酶轻度升高或正常，ALT/AST
﹥1; AST升高较ALT明显，则提示慢性肝炎可
能转为活动期。
14
ALT和AST增高临床意义
非病毒性肝病 药物性肝炎、脂肪肝和肝癌等非病毒性肝
病时，转氨酶轻度升高或正常， ALT/AST﹤1。 酒精性肝病时因酒精有线粒体毒性使线粒 体破坏及酒精能抑制吡哆醛活性，使AST升 高明显，ALT可能正常。
11
Acute Hepatitis B Virus Infection with Recovery
Typical Serologic Course
Symptoms HBeAg
anti-HBe
Titre
Total anti-HBc
HBsAg
IgM anti-HBc
anti-HBs
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36
肝脏在维生素及激素的代谢中也起重要作用； 参与胆红素、铁、铜及其它金属的代谢
6
肝脏病常用的实验室检查
血清酶检测(ALT、AST、ALP、ChE、GGT) 蛋白质代谢功能检查 胆红素代谢检查 尿内胆红素、尿胆原检查 血氨检测 病毒性肝炎血清标志物检查 甲胎蛋白测定
20
碱性磷酸酶测定
参考值 成人:40--110u/L; 儿童:<350u/L
21
碱性磷酸酶测定
临床意义 肝胆疾病 各种肝内、外胆管阻塞性疾病，ALP明显升
高，且ALP升高与胆红素升高平行; 肝炎等累及肝实质细胞的肝胆疾病，ALP仅
轻度升高。
22
碱性磷酸酶测定
临床意义 ALP与ALT及胆红素同时测定有助于黄疸的
19
碱性磷酸酶测定
ALP主要分布于肝、骨、肾、小肠和胎盘中。 ALP在肝脏主要分布于肝细胞的血窦侧和毛
细胆管侧的微绒毛上，经胆汁排入小肠;当 胆汁排泄不畅，毛细胆管内压升高时，可 诱发ALP、产生增多，因而ALP也是胆汁淤 滞的酶学指标。 ALP在骨组织中由造骨细胞产生，骨疾患 (尤新骨生成)时血ALP增高。
参考值:连续监测法： ALT 5-40U/L AST8-40U/L ALT/AST≦1
10
Transaminases
Mild elevations – more to come Marked elevations
Acute toxic injury- ie tylenol, ischemia Acute viral disease Alcoholic hepatitis
肝功能异常解读
1
前言
肝脏的基本功能 肝脏病常用的实验室检查 肝脏病检查项目的选择与应用
2
肝脏的基本功能
肝脏的代谢功能 肝脏的生物转化作用 肝脏的分泌与排泄功能
3
肝脏的代谢功能
90%以上的血浆蛋白质及全部白蛋白、多 种凝血因子都由肝细胞合成，部分球蛋白 也可在肝脏合成。
4
7
血清酶检测
转氨酶测定 (ALT、AST) 碱性磷酸酶测定(ALP) γ -谷氨酰转移酶测定(γ -GT或GGT) 胆碱酯酶测定(ChE)
8
转氨酶测定 (ALT、AST)
ALT和AST均为非特异性细胞内功能酶，正常 时它们的血清含量很低，当肝细胞等损伤时， 它们的血清浓度会发生变化。
肝脏的代谢功能
肝脏能使血糖保持恒定。餐后血糖浓度升高 （﹥8.2mmol/L）时，肝细胞迅速摄取葡萄糖， 并将其合成为肝糖原储存起来；空腹时，血糖 浓度降低（﹤3.9 mmol/L）时，肝糖原迅速分 解生成葡萄糖补充血糖，肝脏还能将非糖物质 转化为糖原或葡萄糖，参与血糖调节。
5
肝脏的代谢功能
肝脏在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输 等代谢过程中均起重要作用，肝脏分泌的胆汁 促进脂肪乳化及脂类的消化吸收，利用脂肪酸、 糖及某些氨基酸合成脂肪、胆固醇及磷脂；
达高峰(AST值可达参考值上限的4一10倍， 升高程度与心肌梗死范围及程度有关)，3-5 天后可恢复正常; 如AST下降后又再次升高，提示梗死范围又 有扩大或又有新的梗死出现。
18
ALT和AST增高临床意义
其它疾病 因ALT和AST为非特异性细胞内功能酶，其 血清浓度增高还可见于肝病和心肌疾病以 外的其它疾病。如皮肌炎、进行性肌萎缩 等骨骼肌疾病、肺梗塞、肾梗塞、胰腺炎、 传染性单核细胞增多症及流感病毒感染时。 但上述疾病时转氨酶通常为轻度增高。