第17章-泌尿系统病理
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泌尿系统生理ppt课件
49
② 肾小管萎 缩、坏死，有 管型；玻变及
硬化。
50
二、间质性肾炎 间质性肾炎(interstitial nephritis)是指肾 间质发生以单核细胞浸润和结缔组织 增生为特征的原发性非化脓性炎症。 (一)眼观变化 白斑肾。 (二)镜下变化
三、化脓性肾炎 化脓性肾炎 (suppurative nephritis)是指 肾实质和肾盂的化脓性炎症。
（五）、慢性肾小球肾炎
Chronic GN，End-stage kidney 不是一种独立的疾病，通常由不同 类 型的肾炎发展而来，部分患者起病隐 匿，发现时已是晚期阶段。
41
1、病变：
（1）大体：继发性颗粒性固缩
肾
Secondary granulo-Contracted kidney
（2）光镜：a、大部分（75%以上）肾小球
• 镜下变化 肾小球内的细胞成分明显增多。肾小 球毛细血管内皮细胞和间膜细胞肿胀，增生，并 见数量不一的嗜中性白细胞和单核细胞。由于肾 小球内细胞数量增加，肾小球体积因而增大，充 满球囊囊腔.
9
Gross10
Cortex
Medulla
Pelvis
11
glomus
Bowman's capsule
51
renal tubul1e2
13
Mesangium ：Mesangial cell & Mesangial matrix
Filtering membrane
Endothelial cell
Glomerular Basement Membrane, GBM
Podocyte, foot process,
玻变（玻璃球）和硬化，呈“集中趋势”，所属 肾小管萎缩；b、病变轻的肾小球代偿性肥大， 所属肾小管扩张，有管型；c、间质纤维增生
② 肾小管萎 缩、坏死，有 管型；玻变及
硬化。
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二、间质性肾炎 间质性肾炎(interstitial nephritis)是指肾 间质发生以单核细胞浸润和结缔组织 增生为特征的原发性非化脓性炎症。 (一)眼观变化 白斑肾。 (二)镜下变化
三、化脓性肾炎 化脓性肾炎 (suppurative nephritis)是指 肾实质和肾盂的化脓性炎症。
（五）、慢性肾小球肾炎
Chronic GN，End-stage kidney 不是一种独立的疾病，通常由不同 类 型的肾炎发展而来，部分患者起病隐 匿，发现时已是晚期阶段。
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1、病变：
（1）大体：继发性颗粒性固缩
肾
Secondary granulo-Contracted kidney
（2）光镜：a、大部分（75%以上）肾小球
• 镜下变化 肾小球内的细胞成分明显增多。肾小 球毛细血管内皮细胞和间膜细胞肿胀，增生，并 见数量不一的嗜中性白细胞和单核细胞。由于肾 小球内细胞数量增加，肾小球体积因而增大，充 满球囊囊腔.
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Gross10
Cortex
Medulla
Pelvis
11
glomus
Bowman's capsule
51
renal tubul1e2
13
Mesangium ：Mesangial cell & Mesangial matrix
Filtering membrane
Endothelial cell
Glomerular Basement Membrane, GBM
Podocyte, foot process,
玻变（玻璃球）和硬化，呈“集中趋势”，所属 肾小管萎缩；b、病变轻的肾小球代偿性肥大， 所属肾小管扩张，有管型；c、间质纤维增生
泌尿系统病理学概述
浸润性膀胱癌：包括腺癌、鳞状细胞癌、小细胞癌等，主要表现为膀胱壁的浸润和破坏。
非浸润性膀胱癌：包括原位癌、乳头状癌、鳞状细胞癌等，主要表现为膀胱壁的增厚和肿块。
前列腺癌的病理类型：包括腺癌、鳞癌、肉瘤等
前列腺癌的特点：早期症状不明显，晚期可出现尿频、尿急、尿痛等症状
前列腺癌的病理分期：根据肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移等情况进行分期
汇报人：XX
泌尿系统病理学概述
目录
泌尿系统的结构与功能
泌尿系统病理学的基本概念
泌尿系统常见疾病的病理特点
泌尿系统疾病的治疗与预防
泌尿系统疾病的诊断与鉴别诊断
泌尿系统疾病的研究进展与展望
泌尿系统的结构与功能
肾脏：产生尿液，调节电解质和水分平衡
01
02
输尿管：输送尿液到膀胱
膀胱：储存尿液，控制排尿
03
04
尿道：排出尿液
调节血压：通过肾脏调节血压，维持血液循环稳定
产生激素：肾脏可以产生一些激素，如肾素、醛固酮等，调节血压和电解质平衡
生成尿液：通过肾脏过滤血液，产生尿液
排泄废物：通过尿液排出体内的代谢废物
调节电解质平衡：通过肾脏调节电解质平衡，维持体内环境稳定
泌尿系统病理学的基本概念
泌尿系统感染性疾病：如尿路感染、肾盂肾炎等
避免长期服用某些药物，如抗生素、止痛药等，以免对肾脏造成损害
加强体育锻炼，提高免疫力，减少感染风险
泌尿系统疾病的诊断与鉴别诊断
尿液检查：包括尿常规、尿培养、尿沉渣等
影像学检查：包括B超、CT、MRI等
肾功能检查：包括血肌酐、尿素氮、电解质等
病理学检查：包括肾活检、尿液细胞学等
基因检测：对于某些遗传性疾病，需要进行基因检测以明确诊断
病理学泌尿系统疾病课件
• 结局：
• 少数预后较好，多数病变缓慢进展，
• 最后演变成硬化性肾小球肾炎。
学习交流PPT
32
• 2. 微小病变性肾小球肾炎
（minimal change glomerulonephritis）
• 又称脂性肾病。多见于2~6岁儿童，病变特点：弥 漫性上皮细胞足突消失。肾小球基本正常，肾小管 上皮细胞内有脂质沉积。
• 肾小球毛细血管壁损伤
血浆蛋白滤过增加
大量蛋白尿 低蛋白血症
血浆胶体渗透压
降低 组织间液增多
血容量下降、肾小球
滤过减少，醛固酮和抗利尿激素分泌增加，致水
钠潴留 水肿加重。
• 高脂血症机制未明：低蛋白血症刺激肝脏脂蛋白 合成，还可能与血液循环中脂质颗粒运送和外周 脂蛋白的分解障碍有关。
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•临床病理联系：多为肾病综合征，少数表现为蛋白 尿。是儿童肾病综合征常见的原因。
•与微小病变性肾小球肾炎鉴别诊断很重要。本病特 点：出现血尿和高血压的比例较高，常出现肾小球滤
过率降低；蛋白尿常为非选择性；对皮质类固醇治疗 不敏感；免疫荧光显示硬化的血管球节段内有IgM和 C3的沉积。
•结局：多发展为慢性肾炎。小儿患者预后较好，成 人较差。
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38
• 4.膜增生性肾小球肾炎（membranoproliferative glomerulonephritis）
• 又常称为系膜毛细血管性肾小球肾炎。病变特点是 肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生和系膜基质增多。 本病可以原发，也可以继发。原发性膜增生性肾炎 分为I型和II型。
• 发病机制：I型通常由循环免疫复合物沉积引起，并 有补体参与。II型常出现补体替代途径的激活，50%60%患者血清C3明显降低，血清中可有C3肾炎因子。
• 少数预后较好，多数病变缓慢进展，
• 最后演变成硬化性肾小球肾炎。
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• 2. 微小病变性肾小球肾炎
（minimal change glomerulonephritis）
• 又称脂性肾病。多见于2~6岁儿童，病变特点：弥 漫性上皮细胞足突消失。肾小球基本正常，肾小管 上皮细胞内有脂质沉积。
• 肾小球毛细血管壁损伤
血浆蛋白滤过增加
大量蛋白尿 低蛋白血症
血浆胶体渗透压
降低 组织间液增多
血容量下降、肾小球
滤过减少，醛固酮和抗利尿激素分泌增加，致水
钠潴留 水肿加重。
• 高脂血症机制未明：低蛋白血症刺激肝脏脂蛋白 合成，还可能与血液循环中脂质颗粒运送和外周 脂蛋白的分解障碍有关。
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•临床病理联系：多为肾病综合征，少数表现为蛋白 尿。是儿童肾病综合征常见的原因。
•与微小病变性肾小球肾炎鉴别诊断很重要。本病特 点：出现血尿和高血压的比例较高，常出现肾小球滤
过率降低；蛋白尿常为非选择性；对皮质类固醇治疗 不敏感；免疫荧光显示硬化的血管球节段内有IgM和 C3的沉积。
•结局：多发展为慢性肾炎。小儿患者预后较好，成 人较差。
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• 4.膜增生性肾小球肾炎（membranoproliferative glomerulonephritis）
• 又常称为系膜毛细血管性肾小球肾炎。病变特点是 肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生和系膜基质增多。 本病可以原发，也可以继发。原发性膜增生性肾炎 分为I型和II型。
• 发病机制：I型通常由循环免疫复合物沉积引起，并 有补体参与。II型常出现补体替代途径的激活，50%60%患者血清C3明显降低，血清中可有C3肾炎因子。
泌尿系统病理ppt课件
系膜内 沉 积 内皮下（内皮细胞与 部 基底膜间） 位 上皮下（足细胞和基
底膜间）
基底膜
肾小球肾 炎循环免 疫复合物 沉积机制 示意图
免疫复合物沉积肾小球毛细血管 表面，呈不连续颗粒状荧光
There is bright, linear staining of the glomerular basement membrane with antibody to IgG and usually C3.
免疫复合物沉积的部位
上皮下
基底膜内
内皮下
3. Ab-Ag的形成、沉积以及致 敏T细胞均能激活炎细胞并释 放炎症介质导致肾小球损伤， 这些炎细胞及其介质致病过 程如下：
①炎细胞：嗜中性和单核细胞 被C5a吸引到反应区而激活产 生蛋白酶、氧自由基；
血小板因内皮损伤而聚集、释放 生长因子；肾小球系膜细胞可 在血管活性胺、内皮素、TD4、 PAF等物质刺激下被活化释放多 种炎症介质及合成基质成分 （如Ⅰ、Ⅲ型胶原、纤连蛋白 等）；促进肾小球的炎症及形
4.炎性渗出、坏死
中性细胞等炎细胞渗出， 血管壁纤维素样坏死、 血栓形成等。
肾小球肾炎病变多为 增生性炎
临床表现
急性肾炎综合征 起病急，有血尿、
蛋白尿、水肿和高血压，常伴少尿和 氮质 血症。
肾病综合征 大量蛋白尿（≥3.5g/d）低
蛋白血症、严重水肿和高脂血症。
快速进行性肾炎综合征
起病急，血尿、蛋白尿后，迅速少尿、 无尿伴氮质血症而肾功能衰竭。
肾的正常结构
肾单位
肾小球 肾小管
血管球：有孔型毛细血管 系膜： 系膜细胞、系膜基质
肾球囊：足细胞、囊腔、壁 层细胞
集合Байду номын сангаас小管
底膜间）
基底膜
肾小球肾 炎循环免 疫复合物 沉积机制 示意图
免疫复合物沉积肾小球毛细血管 表面，呈不连续颗粒状荧光
There is bright, linear staining of the glomerular basement membrane with antibody to IgG and usually C3.
免疫复合物沉积的部位
上皮下
基底膜内
内皮下
3. Ab-Ag的形成、沉积以及致 敏T细胞均能激活炎细胞并释 放炎症介质导致肾小球损伤， 这些炎细胞及其介质致病过 程如下：
①炎细胞：嗜中性和单核细胞 被C5a吸引到反应区而激活产 生蛋白酶、氧自由基；
血小板因内皮损伤而聚集、释放 生长因子；肾小球系膜细胞可 在血管活性胺、内皮素、TD4、 PAF等物质刺激下被活化释放多 种炎症介质及合成基质成分 （如Ⅰ、Ⅲ型胶原、纤连蛋白 等）；促进肾小球的炎症及形
4.炎性渗出、坏死
中性细胞等炎细胞渗出， 血管壁纤维素样坏死、 血栓形成等。
肾小球肾炎病变多为 增生性炎
临床表现
急性肾炎综合征 起病急，有血尿、
蛋白尿、水肿和高血压，常伴少尿和 氮质 血症。
肾病综合征 大量蛋白尿（≥3.5g/d）低
蛋白血症、严重水肿和高脂血症。
快速进行性肾炎综合征
起病急，血尿、蛋白尿后，迅速少尿、 无尿伴氮质血症而肾功能衰竭。
肾的正常结构
肾单位
肾小球 肾小管
血管球：有孔型毛细血管 系膜： 系膜细胞、系膜基质
肾球囊：足细胞、囊腔、壁 层细胞
集合Байду номын сангаас小管
病理学课件PPT 泌尿系统疾病
急性弥漫性增生性肾小球肾炎 （毛细血管内增生性肾小球肾炎／感染后性肾小球肾炎）
• 病因及发病机制
病因：
病原微生物感染为发病的主要原因，最常见的病原体为A族B 型溶血性链球菌中的致肾炎菌株。
发病机制：
急性增生性肾炎由免疫复合物引起。有研究显示C3先于IgG 沉积于肾小球基膜，提示最初的损伤可能由补体引起。
新月体性肾小球肾炎，GBM和肾小囊基底膜均断裂，新月体 形成。
图注：新月体性肾小球肾炎
IgG沿肾小球毛细血管壁细线状沉积（直接免疫荧光）。
快速进行性肾小球肾炎／新月体性肾小球肾炎
• 临床病理联系：
–病变进展快，预后差，一般认为病人预后与出现新 月体的肾小球的比例有关；
–快速进行性肾炎综合征：血尿明显，蛋白尿较轻， 迅速出现少尿、无尿、氮质血症，可于数周、数月 内死于肾衰。
• 抗肾小球细胞抗体 • 细胞免疫性肾小球肾炎 • 补体替代途径的激活
GN病因发病机制
原位IC
（抗GBM等）
循环IC
原位IC
（抗植入抗原）
肾小球
炎症细胞
激活炎症介质
凝血系统
血管活性物质
(组织胺，5羟色胺) ET等)
激活补体
(C3a,C5a,C567,C5b-9)
细胞因子
(IL，TNF，TGF，
GN
微小病变性肾小球肾炎／脂性肾病
• 病理变化
大体表现：
• 肾脏体积增大，色苍白，切面皮质见黄白色条纹。
光镜表现：
• 肾小管：近曲小管上皮细胞内大量脂质沉积； • 肾小球：结构基本正常。
电镜表现：
• 弥漫性脏层上皮细胞足突消失。
图注：微小病变性肾小球肾炎
肾小球无明显病变（PASM染色）。
泌尿系统病理ppt课件
4
见散在的小出血点，形如蚤咬，俗称“蚤咬肾”。
5
6
7
8
9
10
（2）镜下变化
• *肾小球：
• • • •
系膜细胞和内皮细胞肿胀增生、血管腔变窄；
中性粒细胞和单核细胞渗出和浸润；
毛细血管通透性增强，浆液、纤维蛋白等渗出。
严重时毛细血内有血栓形成、毛细血管壁纤维素样坏死、 破裂，大量红细胞进入肾小囊腔内。
12
• 肾小球以外：
•
• 1、肾小球囊腔 2、肾小球囊壁层 • 3、肾小球毛细血管内皮细胞 • 4、球内系膜细胞
13
正常肾小球
14
15
16
17
18
19
• 急性肾小球肾炎（出血型---猪）
20
21
22
23
红细胞管型
24
颗粒管型
25
（3）临床病理联系
• A、尿液的变化 ： 表现为蛋白尿、血尿或
• 以大量肾小体纤维化并伴有大理结缔组织增生
为特征的炎症过程。
• 眼观变化：肾脏体积缩小，表面高低不平，呈
弥漫性细颗粒状，质地变硬，被膜显著增厚， 不易剥离，色泽苍白，有“颗粒性回缩肾”之 称。切面皮质变薄，致密，纹理不清；皮质与 髓质界限不清。有时可在皮质或髓质部见有或 大或小的囊腔，其内有淡黄色液体。
34
发病机理 抗基底膜抗体+基底膜抗原激活补体
基底膜损伤、破坏大量纤维蛋白、
细胞成份漏出到肾小球囊 刺激肾小球 囊壁脏层上皮细胞增生新月体
35
• 病理变化：
• 1.肉眼：
• 2.光镜:
• ① 新月体：
壁层上皮细胞增生
肾小球
渗出：巨噬细胞 中性粒细胞 淋巴细胞
见散在的小出血点，形如蚤咬，俗称“蚤咬肾”。
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（2）镜下变化
• *肾小球：
• • • •
系膜细胞和内皮细胞肿胀增生、血管腔变窄；
中性粒细胞和单核细胞渗出和浸润；
毛细血管通透性增强，浆液、纤维蛋白等渗出。
严重时毛细血内有血栓形成、毛细血管壁纤维素样坏死、 破裂，大量红细胞进入肾小囊腔内。
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• 肾小球以外：
•
• 1、肾小球囊腔 2、肾小球囊壁层 • 3、肾小球毛细血管内皮细胞 • 4、球内系膜细胞
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正常肾小球
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• 急性肾小球肾炎（出血型---猪）
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红细胞管型
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颗粒管型
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（3）临床病理联系
• A、尿液的变化 ： 表现为蛋白尿、血尿或
• 以大量肾小体纤维化并伴有大理结缔组织增生
为特征的炎症过程。
• 眼观变化：肾脏体积缩小，表面高低不平，呈
弥漫性细颗粒状，质地变硬，被膜显著增厚， 不易剥离，色泽苍白，有“颗粒性回缩肾”之 称。切面皮质变薄，致密，纹理不清；皮质与 髓质界限不清。有时可在皮质或髓质部见有或 大或小的囊腔，其内有淡黄色液体。
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发病机理 抗基底膜抗体+基底膜抗原激活补体
基底膜损伤、破坏大量纤维蛋白、
细胞成份漏出到肾小球囊 刺激肾小球 囊壁脏层上皮细胞增生新月体
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• 病理变化：
• 1.肉眼：
• 2.光镜:
• ① 新月体：
壁层上皮细胞增生
肾小球
渗出：巨噬细胞 中性粒细胞 淋巴细胞
泌尿系统疾病(病理学与病理生理学课件)
起病
急
更急
慢
年龄
儿童多见
成人多见
成人多见
病理特征
大红肾蚤咬肾
苍白肾
继发性颗粒性固缩肾
内皮C系膜C↑
上皮C↑新月体形成
肾小球纤维化\玻璃样变\硬化；残存肾单位代偿
临床表现
急性肾炎综合症
快速进行性肾炎综合症
慢性肾炎综合症
预后
好
差，死于尿毒症
差，肾衰
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
肾小球
变质——
基底膜损伤——
尿质改变
（蚤咬肾）
渗出——肾球囊内渗出物
尿量改变
增生
内皮细胞
系膜细胞
滤过减少
少尿无尿
高血压
水肿
肾小管
肾间质
上皮细胞变性
充血、水肿
大红肾
急性肾炎综合征
血尿蛋白尿管型尿
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
正常肾小球
肾小球细胞增多
肾小球细胞明显增多
荧光镜下
学习目标
知识目标
技能目标
1.掌握急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病变特点和临床表现；2.熟悉急进肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎的病变特点和临床表现；3.了解肾小球肾炎的的分类。
能利用肾小球肾炎的基本理论知识，使患者了解泌尿系统疾病的防治措施。
基本单位：肾单位肾单位由肾小球和肾小管构成。肾小球由血管球、肾球囊和血管系膜构成。肾小球毛细血管壁为滤过膜(GMB )，由内皮细胞、基膜和脏层上皮足细胞构成
急进性（新月体性）肾小球肾炎
临床表现：
三高一低
★高蛋白尿
★高度水肿
★高脂血症
★低蛋白血症
病理类型：
膜性肾小球肾炎微小病变性肾小球肾炎
急
更急
慢
年龄
儿童多见
成人多见
成人多见
病理特征
大红肾蚤咬肾
苍白肾
继发性颗粒性固缩肾
内皮C系膜C↑
上皮C↑新月体形成
肾小球纤维化\玻璃样变\硬化；残存肾单位代偿
临床表现
急性肾炎综合症
快速进行性肾炎综合症
慢性肾炎综合症
预后
好
差，死于尿毒症
差，肾衰
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
肾小球
变质——
基底膜损伤——
尿质改变
（蚤咬肾）
渗出——肾球囊内渗出物
尿量改变
增生
内皮细胞
系膜细胞
滤过减少
少尿无尿
高血压
水肿
肾小管
肾间质
上皮细胞变性
充血、水肿
大红肾
急性肾炎综合征
血尿蛋白尿管型尿
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
正常肾小球
肾小球细胞增多
肾小球细胞明显增多
荧光镜下
学习目标
知识目标
技能目标
1.掌握急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病变特点和临床表现；2.熟悉急进肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎的病变特点和临床表现；3.了解肾小球肾炎的的分类。
能利用肾小球肾炎的基本理论知识，使患者了解泌尿系统疾病的防治措施。
基本单位：肾单位肾单位由肾小球和肾小管构成。肾小球由血管球、肾球囊和血管系膜构成。肾小球毛细血管壁为滤过膜(GMB )，由内皮细胞、基膜和脏层上皮足细胞构成
急进性（新月体性）肾小球肾炎
临床表现：
三高一低
★高蛋白尿
★高度水肿
★高脂血症
★低蛋白血症
病理类型：
膜性肾小球肾炎微小病变性肾小球肾炎
《病理学与病理生理学》泌尿系统疾病
诊断
肾小球肾炎的诊断主要依赖于尿液检查、血液检查、影像学检查等。尿液检查中最重要的是尿沉渣镜检，可以发 现红细胞、白细胞、管型等。血液检查中，肾功能检查是最重要的指标之一。影像学检查则有助于了解肾脏的结 构和功能情况。
肾小球肾炎的治疗及预后
治疗
肾小球肾炎的治疗主要采用抗炎、免疫抑制、利尿、降血压等措施。根据病情 的严重程度和患者的具体情况，治疗方案会有所不同。其中，抗炎和免疫抑制 治疗是主要的治疗方法之一。
发病机制
尿路感染的发病机制主要包括病原微生物粘附和侵袭、炎症反应、免疫反应等环 节。病原微生物通过粘附和侵袭尿道上皮细胞，引发炎症反应和免疫反应，导致 尿路感染的发生。
尿路感染的病理学改变
肾盂肾炎
肾盂肾炎是尿路感染的一种类型，主要由细菌感染引起。在病理学上，肾盂肾炎主要表现为肾盂和肾 间质的炎症反应，包括中性粒细胞浸润、纤维组织增生和瘢痕形成等。
肾小球肾炎的病因及发病机制
病因
肾小球肾炎是由多种病因引起的，包括细菌、病毒、寄生虫 等感染，以及免疫因素、遗传因素等。其中，免疫因素是最 重要的致病因素之一。
发病机制
肾小球肾炎的发病机制主要与免疫反应有关。当身体受到抗 原刺激后，产生一系列的免疫反应，导致肾小球损伤和炎症 。此外，炎症介质和细胞因子的释放也参与了肾小球肾炎的 发病过程。
泌尿系统疾病的主要类型
感染性疾病
如肾盂肾炎、膀胱炎等，通常由细菌 或病毒感染引起。
结石疾病
如肾结石、输尿管结石等，是由于尿 液中的矿物质在泌尿系统内沉积形成 的小块。
肿瘤性疾病
如肾癌、膀胱癌等，通常与遗传、环 境因素等有关。
其他疾病
如肾小球肾炎、肾病综合征等，通常 与免疫系统异常有关。
肾小球肾炎的诊断主要依赖于尿液检查、血液检查、影像学检查等。尿液检查中最重要的是尿沉渣镜检，可以发 现红细胞、白细胞、管型等。血液检查中，肾功能检查是最重要的指标之一。影像学检查则有助于了解肾脏的结 构和功能情况。
肾小球肾炎的治疗及预后
治疗
肾小球肾炎的治疗主要采用抗炎、免疫抑制、利尿、降血压等措施。根据病情 的严重程度和患者的具体情况，治疗方案会有所不同。其中，抗炎和免疫抑制 治疗是主要的治疗方法之一。
发病机制
尿路感染的发病机制主要包括病原微生物粘附和侵袭、炎症反应、免疫反应等环 节。病原微生物通过粘附和侵袭尿道上皮细胞，引发炎症反应和免疫反应，导致 尿路感染的发生。
尿路感染的病理学改变
肾盂肾炎
肾盂肾炎是尿路感染的一种类型，主要由细菌感染引起。在病理学上，肾盂肾炎主要表现为肾盂和肾 间质的炎症反应，包括中性粒细胞浸润、纤维组织增生和瘢痕形成等。
肾小球肾炎的病因及发病机制
病因
肾小球肾炎是由多种病因引起的，包括细菌、病毒、寄生虫 等感染，以及免疫因素、遗传因素等。其中，免疫因素是最 重要的致病因素之一。
发病机制
肾小球肾炎的发病机制主要与免疫反应有关。当身体受到抗 原刺激后，产生一系列的免疫反应，导致肾小球损伤和炎症 。此外，炎症介质和细胞因子的释放也参与了肾小球肾炎的 发病过程。
泌尿系统疾病的主要类型
感染性疾病
如肾盂肾炎、膀胱炎等，通常由细菌 或病毒感染引起。
结石疾病
如肾结石、输尿管结石等，是由于尿 液中的矿物质在泌尿系统内沉积形成 的小块。
肿瘤性疾病
如肾癌、膀胱癌等，通常与遗传、环 境因素等有关。
其他疾病
如肾小球肾炎、肾病综合征等，通常 与免疫系统异常有关。
兽医病理解剖学课件：泌尿系统病理
间质性肾炎
3、化脓性肾炎（suppurative nephritis）
肾实质和肾盂感染化脓菌而发生的化 脓性炎，包括血源性和尿源性感染。
病变： 3.1 血源性化脓性肾炎 眼观： 肾表面及切面皮质部散在许多大
小不一的黄白色化脓灶或脓肿，化脓灶周围 有暗红色炎性反应带。
化脓性肾炎
组织病理学变化：
2.间质性肾炎（interstitial nephritis）
肾间质发生的以淋巴细胞、单核细胞 浸润，水肿和结缔组织增生为主要病变的 非化脓性炎症。
病因： 感染和中毒，如布氏杆菌病、钩端螺旋
体病、副伤寒、犬瘟热、猪大肠杆菌病等都 有间质性肾炎的病变。另外，青霉素类、先 锋霉素、磺胺类药物过敏，寄生虫感染等都 可引起间质性肾炎。
病变 眼观 ： 初期，肾肿大，被膜紧张，易于剥
离，在表面及切面皮质部散在多数灰白、灰黄 色有油脂样光泽的斑点或结节，称“白斑肾”。 后期，肾缩小，质地变硬，表面有凹凸不平的 颗粒状，称“皱缩肾”。
白斑肾
组织病理学变化：
初期，间质小血管扩张、充血，有大量浆 液渗出，淋巴细胞、单核细胞浸润及结缔组织 增生，肾小管上皮细胞萎缩、变性。后期，结 缔组织广泛增生，肾小球、肾小管萎缩，部分 肾小管阻塞，少数肾小管扩张，呈大小不一的 囊泡。
循环免疫复合物沉积
抗肾小球基底膜性肾小球肾炎
类型：
渗出性
急性肾小球肾炎
细胞增生性
增生性
纤维增生性
病变：
眼观： 体积肿大，被膜紧张、易剥 离。切面潮红而光滑，肾小球形象明 显；有时肾表面及切面皮质部均有分 布均匀、大小一致的小出血点。
组织病理学变化： （1）急性渗出性肾小球肾炎
肾球囊内有数量不等的炎性渗出物， 常为浆液、纤维素及中性粒细胞，有时 有红细胞 。
泌尿系统常见疾病病理生理学
病因：与长期接触联苯胺、苯胺和萘胺等化学致癌物有 关。此外，膀胱黏膜的慢性炎症，引起膀胱黏膜上皮增 生和化生，继而发生癌变。
第四节 常见肿瘤
二、膀胱癌
病理变化：
肉眼：好发于膀胱三角区近输尿管开口处。肿瘤可单个或多 发，大小不等，多呈乳头状，也可呈息肉状、扁平状或菜花 状。
镜下观，细胞层次多，排列紊乱，具有异型性，依据肿瘤组 织的分化程度分Ⅰ~Ⅲ级。
第二节 肾盂肾炎
定义：由细菌引起的主要累及肾盂 和肾间质的化脓性炎症。
附：泌尿系统感染病因及发病机制
泌尿系统感染主要由革兰阴性细菌，大 肠杆菌最多见，其他还有变形杆菌、副大肠 杆菌、葡萄球菌等。
第二节 肾盂肾炎
病因病机
细菌多数为大肠杆菌，少数为金葡菌。 感染途径
上行性感染 ----常见。下尿道炎症→输尿管→肾盂 下行性感染（血源性感染）----体内化脓灶形成细菌栓子→
第二节 肾盂肾炎
1.急性肾盂肾炎
结局：急性肾盂肾炎及时治疗多可痊愈，治疗不彻底
或尿路阻塞未解除，脓性液体不能排出，形成肾盂积脓， 可导致化脓性炎侵破肾被膜，扩展至肾周围组织，形成 肾周围脓肿。反复发作可转为慢性肾盂肾炎。
第二节 肾盂肾炎
2.慢性肾盂肾炎
病理变化：单侧或双侧性，肾体积缩小、变硬，表面凸 凹不平，有不规则凹陷性瘢痕。切面见，肾被膜增厚， 皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盂、肾盏变形，肾盂 黏膜增厚、粗糙。镜下观，肾间质大量淋巴细胞和巨噬 细胞浸润，淋巴滤泡形成，间质纤维化。部分肾小管萎 缩、消失。常有肾小球囊壁纤维组织增生。部分肾单位 代偿性肥大，肾小管扩张，管腔内充满红染的胶样管型， 形似甲状腺滤泡。晚期，肾小球发生萎缩、纤维化、玻 璃样变。动脉内膜高度增厚，管腔狭窄。
第四节 常见肿瘤
二、膀胱癌
病理变化：
肉眼：好发于膀胱三角区近输尿管开口处。肿瘤可单个或多 发，大小不等，多呈乳头状，也可呈息肉状、扁平状或菜花 状。
镜下观，细胞层次多，排列紊乱，具有异型性，依据肿瘤组 织的分化程度分Ⅰ~Ⅲ级。
第二节 肾盂肾炎
定义：由细菌引起的主要累及肾盂 和肾间质的化脓性炎症。
附：泌尿系统感染病因及发病机制
泌尿系统感染主要由革兰阴性细菌，大 肠杆菌最多见，其他还有变形杆菌、副大肠 杆菌、葡萄球菌等。
第二节 肾盂肾炎
病因病机
细菌多数为大肠杆菌，少数为金葡菌。 感染途径
上行性感染 ----常见。下尿道炎症→输尿管→肾盂 下行性感染（血源性感染）----体内化脓灶形成细菌栓子→
第二节 肾盂肾炎
1.急性肾盂肾炎
结局：急性肾盂肾炎及时治疗多可痊愈，治疗不彻底
或尿路阻塞未解除，脓性液体不能排出，形成肾盂积脓， 可导致化脓性炎侵破肾被膜，扩展至肾周围组织，形成 肾周围脓肿。反复发作可转为慢性肾盂肾炎。
第二节 肾盂肾炎
2.慢性肾盂肾炎
病理变化：单侧或双侧性，肾体积缩小、变硬，表面凸 凹不平，有不规则凹陷性瘢痕。切面见，肾被膜增厚， 皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盂、肾盏变形，肾盂 黏膜增厚、粗糙。镜下观，肾间质大量淋巴细胞和巨噬 细胞浸润，淋巴滤泡形成，间质纤维化。部分肾小管萎 缩、消失。常有肾小球囊壁纤维组织增生。部分肾单位 代偿性肥大，肾小管扩张，管腔内充满红染的胶样管型， 形似甲状腺滤泡。晚期，肾小球发生萎缩、纤维化、玻 璃样变。动脉内膜高度增厚，管腔狭窄。
泌尿系统疾病 (病理学课件)
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
主讲人:XXX
一、概述
病变特点：增生性炎症
• 毛细血管内皮细胞 • 系膜细胞
急性肾炎水肿
二、急性肾炎的病理变化
1.大体观
大红肾、蚤咬肾。切面皮质增厚，皮髓界限清楚
正常肾
大红肾质增厚，皮髓界限清楚
蚤咬肾
蚤咬肾切面
二、急性肾炎的病理变化
小结
小结
• 原因：各类肾炎发展而来。 • 发病人：成年人。 • 镜下病变：肾小球纤维化玻璃样变性为特点。 • 大体病变：继发性颗粒样固缩肾。 • 临床表现：慢性肾炎综合征。 • 预后：较差。
思考题
根据本讲内容，你能解释弥漫性硬化性肾小球肾炎 的临床表现了吗？
肾盂肾炎
主讲人:XXX
一、概述
1.病变性质 2.部 位：肾盂、肾间质、肾小管 3.年 龄 4.性 别：女性 5.类 型
三、类型
1.急性肾盂肾炎
（1）病变：
➢ 镜下观：
急性肾盂肾炎 肾间质大量中性粒细胞浸润并破坏肾小管
三、类型
1.急性肾盂肾炎
（2）临床病理联系
➢ 发热、寒战、血中白细胞增多、腰区扣击痛 ➢ 脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿 ➢ 尿频、尿急、尿痛
三、类型
1.急性肾盂肾炎
（3）结局和并发症
➢ 大多数痊愈，少数成为慢性 ➢ 并发症： ✓坏死性乳头炎
三、类型
1.急性肾盂肾炎
（1）病变：
➢ 大体观：
急性肾盂肾炎
体积增大，充血，表面有多发、 散在的黄白色脓肿灶
三、类型
1.急性肾盂肾炎
（1）病变：
➢ 大体观：
急性肾盂肾炎 切面可见黄白色脓肿灶，实质有充血
三、类型
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集合小管
肾的正常结构
正常肾的组织结构
正常肾的组织结构
第一节 肾炎(nephritis)
是指以肾小球和间质的炎症性变化为特 征的疾病。
常见类型: 肾小球肾炎 间质性肾炎 化脓性肾炎 肾盂肾炎
一、肾小球肾炎 (glomerulonephritis)
肾小球肾炎是以肾小球损害为主的炎症。 其发病过程始于肾小球，然后波及肾小囊，
后期：由于病变部位结缔组织增生并形成疤痕组织， 肾质地变硬，体积缩小，肾表面呈颗粒状或呈地图 样凹陷斑，色泽呈灰白色，被膜增厚；不易剥离。 切面皮质变薄，增生的结缔组织呈灰白色条纹状。
(二)镜下变化
初期间质水肿，可见多量淋巴细胞、巨噬细胞、有时 有浆细胞、偶见嗜中性白细胞浸润，并伴有结缔组织 增生。
病变主要发生在肾小球毛细血管网及肾球 囊内。
通常开始以肾小球毛细血管变化为主，以 后在球囊内也出现病变。
急性肾小球肾炎眼观变化
肾脏稍肿大，被膜紧张，容易剥离，肾 表面及切面呈红色。
大红肾:表面光滑充血，呈红色 蚤咬肾:表面出现散在的小出血点
皮质略增厚，纹理不清，肾小球呈灰白 色半透明的细颗粒状。
后期间质内结缔组织增生，肾小管由于细胞浸润和结 缔组织增生的压迫而管腔狭窄，肾小管上皮细胞颗粒 变性或脂肪变性，呈立方形或扁平形。肾小球体积缩 小，球囊壁因结缔组织增生而肥厚脓性肾炎 (suppurative nephritis)
化脓性肾是指肾实质和肾盂的化脓性炎症。 按病原菌的感染途径，可区分为血源性和尿
大红肾
急性肾小球肾炎镜下变化
急性增生性：肾小球毛细血管内皮细胞、间 膜细胞肿胀及增生。
急性渗出性：肾小球充血或出血，肾球囊内 蓄积有多量浆液、纤维蛋白和红细胞，因而 球囊呈现显著扩张 。
急性出血性：肾小球毛细血管呈强烈充血、 出血，毛细血管腔内透明血栓形成。
肾小管上皮细胞颗粒或脂肪变性，内含蛋白 液透明管型或细胞管型，肾间质轻度水肿出 血，嗜中性粒细胞浸润。
最后累及肾小管及间质。 肾小球肾炎可为原发性，也可为继发性。 因病变常呈两侧弥漫性分布，故又称为弥漫
性肾小球肾炎。
发病原因
引起肾小球肾炎的原因及机理尚不完全明 了，但一般认为与感染有关，是一种免疫性疾 病。其发病机理有以下几方面：
发病机理
免疫复合物性肾小球肾炎
抗原抗体在血液循环中形成可溶性抗原抗体复合 物。90%的肾小球肾炎由免疫复合物引起。
第二节 肾功能不全
肾脏的主要生理功能是通过尿液的生成，一方 面排泄体内代谢产物及有毒物质;另一方面又重吸收 对机体有利的物质，如葡萄糖、水及电解质等，以 维持机体的水、电解质、渗透压及酸碱平衡。 当各种原因使肾脏的排泄及重吸收功能发生障碍， 不能排除代谢产物及有毒物质，或不能重吸收水分 及电解质，以维持机体内环境稳定时，称为肾功能 不全(renal insufficiency)。
机体产生了抗自身肾小球基底膜的抗体与 肾小球毛细血管基低膜结合而致病。
细菌或病毒的某些成分与肾小球基底膜结 合，形成自身抗原刺激机体使其产生抗自 身肾小球基底膜的抗体，抗自身肾小球基 底膜抗体形成后，与肾小球基底膜结合， 并激活补体，引起肾小球的损伤和炎症反 应。
病理变化
(一) 急性肾小球肾炎 (acute glomerulonephritis)
(四)慢性肾小球肾炎
各类肾小球肾炎均可发展成为慢性肾小球肾炎， 病程可达数年之久。 眼观变化：双肾呈对称性缩小，颜色苍白，质 硬，表面呈弥漫性细颗粒状 。俗称皱缩肾。
慢性肾小球肾炎镜下变化
①肾小球纤维化、玻璃样变性；所属肾 小管萎缩、消失。
②间质纤维组织增生、收缩,呈“肾小球 集中”现象。
正常肾组织
急性增生性肾小球肾炎
急性渗出性肾小球肾炎
急性出血性肾小球肾炎
(二) 亚急性肾小球肾炎
又称新月型肾小球肾炎 又称为毛细血管外增生性肾小球肾炎。 病理特征：以肾球囊壁层上皮细胞增生形
成新月体为特征。
亚急性肾小球肾炎眼观变化
肾脏肿胀、柔软、轻度出血，色泽苍白或灰 黄，俗称“大白肾”。
泌尿生殖系统病理
• 肾脏 • 输尿管 • 膀胱 • 尿道
泌尿系统功能
• 排泄：代谢废物、毒物 • 调节：水、电解质平衡，维持酸碱
平衡 • 内分泌：分泌促红细胞生成素、肾
素、前列腺素、羟化VitD3
肾 的 结 构
肾单位
肾小球 肾小管
血管球：有孔型毛细血管 系 膜： 系膜细胞、系膜基质
肾球囊：足细胞、囊腔、壁 层细胞
源性化脓性肾炎两种类型。
(一)血源性化脓性肾炎
化脓菌经血液转移至肾脏，首先在肾小球 血管网形成细菌栓塞，以肾小球为中心形 成化脓病灶。
病灶主要见于皮质，并同时发生于两侧肾 脏。
(二)尿源性化脓性肾炎 （肾盂肾炎）
化脓菌由尿道、膀胱、经输尿管而入肾盂， 首先形成肾盂肾炎。
进而由肾乳头集合管而进入肾实质形成化脓 性肾炎。
大分子量抗原抗体复合物常被吞噬细胞清除而不 损害肾脏。
小分子量抗原抗体复合物容易通过肾小球而排出 体外，也不引起肾小球损伤。
只有形成中等大小的可溶性复合物在血液循环中 保持较长时间，血液流经肾小球则沉积下来，结 合并激活补体产生许多生物活性物质，引起肾小 球的损伤及炎症反应。
发病机理
抗肾小球基低膜性肾小球肾炎
③残存的较正常的肾小球呈代偿性肥大， 肾小管扩张。
二、间质性肾炎 (interstitial nephritis)
间质性肾炎是指肾间质发生以单核细胞 浸润和结缔组织增生为特征的原发性非 化脓性炎症。
(一)眼观变化
初期：肾脏肿大，被膜紧张，容易剥离。肾表面平 滑，表面及切面皮质部散在灰白色或灰黄色针头大 至米粒大的点状病灶，病灶扩大或相互融合则形成 蚕豆大或更大的白斑，呈油脂样光泽，称白斑肾。
肾脏被膜紧张，易于剥离，有时可发生粘连。 切面隆凸，皮质增宽呈灰黄白，有时可见有
散在出血点。 皮质与髓质界线清楚。
(三)膜性增生性肾小球肾炎
病变特点：为肾小球间膜细胞增生，间膜基 底膜物质增加，肾小球毛细血管基底膜增厚 并常断裂。
镜检：可见肾小球毛细血管基底膜重叠而间 膜物质增多，毛细血管丛呈分叶状。