急性肾损伤-急性肾损伤的临床表现65页PPT
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急性肾损伤ppt课件
Cell line
Disease model model Disease
33
（ Neutrophil gelatinase associated lipocalcin 中性粒细胞明胶蛋白酶相关脂质运载蛋白)的特征
25KD的低分子蛋白质, 最早发现于粒细胞内 调控肾小管上皮细胞调亡蛋白，肾缺血及顺铂引起肾损害 时其在肾组织中的表达上调及尿液中出现 在缺血性和脓毒血症引起的AKI患者尿中NGAL升高达正常 的100倍左右。 更有研究发现，在儿童心脏手术心肺旁路建立2h后尿中 NGAL高水平表达可预示AKI的发生。
肾脏损伤网络（Acute Kidney injury Network，
AKIN）。
7
AKI定义及诊断标准
病程在3个月以内，血、尿、组织 学及影像学检查所见的肾脏结构及 功能的异常。
定 义
诊断标 准
48h内Scr上升0.3mg/dl(26.5umol/L) 或较原水平增高50％ 或（和） 尿量减少至0.5ml/kg/h×6h (排除梗阻性肾病或脱水状态）
Nephrol Dial Transplant，2008 May,23(5):1569-74. 11
AKI 发病机制
12
AKI病理生理学机制
13
急性间质性肾炎常见药物
14
AKI 发病机制
15
a retrospective study in Brazil (2003.10-2006. 09) 722 patients with an infectious diseases in ICU 147 patients with AKI The mean age was 45 ± 5.6 years, and 77% were male The cause of AKI was sepsis (41.5%)、hypovolaemia (28.6%)
急性肾损伤ppt课件
血肌酐（Scr）
尿量
I
↑≥0.3mg/ml(26.5umol/L)或 <0.5ml（Kg.h） 者≥150%-200% ×6h ↑增至≥200%-300% <0.5ml（Kg.h） ×12h <0.3ml（Kg.h） ×24h或无尿12h
II III
↑≥4mg/ml增≥300%
Scr、 BU N、 K+ 等 代 谢 产 物 肾小
肾 小 球
滤 过
管
营养 物质 及水 分重 吸收
肾盂、肾 盏
输 尿 管
膀胱 尿道
肾前性 肾实质性 肾后性
血容量不足：细胞外液大量丢失或重新分 布 心搏输出量下降：心梗、心律失常、心肌 病变、高心病、肺心病 周围血管扩张：药物、脓毒血症、过敏等 肾脏血管收缩、扩张失衡：脓毒血症，药 物（NSAID、ACEI等），肝肾综合征 肾血管机械性阻塞
血容量不足、药物、 药物过敏、自身免 疫性疾病 毒物、溶血、肌溶 解 过敏、自身免疫性 疾病表现
突发无尿、或有 尿、无尿交替伴 肾绞痛 尿潴留、前列腺 增生
查体
水肿、血压升 高、多系统受 累
尿蛋白
尿沉渣 尿中其他 成分
（—）
（— ） （— ）
>1-3g/d
变形红细胞、 红细胞管性 （+）
（—）
脱落肾小管上皮细 胞或上皮细胞管型 （++）
原有肾脏病发展、加重：SLE，NS 原有肾脏病并发症处理不当：肾脏病 合并胃肠炎、过度利尿、肝肾综合征 大量放腹水、ACEI、NSAID 原有肾脏病治疗有药不当：肾毒性药 物（抗生素） 原有肾脏病出现恶性高血压
SCr ↑ BUN ↑ 或 GFR ↓
急性肾损伤.ppt
发病情况
急性肾损伤是常见危重病症。 综合性医院急性肾损伤患病率为3％～10％，重症监护病房为30％～60％。 危重病人死亡率为30％～80％，存活病人约50％。可遗留永久性肾功能减退， 部分患者需要终身透析。 致病原因： 病因复杂，根据发生 的解剖部位不同主要分为肾前性、肾性和肾后性。 肾性急性肾损伤中最常见的是急性肾生 管坏死。 肾前性因素
谢谢
少尿和无尿
24小时的尿量少于400毫升，称为少尿。如果24小时的尿量少于100毫升，就称为 无尿。 尿液颜色加深。
其他系统症状
01
消化系统症状：食欲减退、 恶心、呕吐、腹胀、腹泻等， 严重者可发生消化道出血。
02
呼吸系统症状：呼吸困难、 咳嗽、憋气等。
03
循环系统症状：呼吸困难、 心悸、下肢水肿等。
吸稍促、食欲不佳等；重者可出现呼吸加快加深、血压下
降、昏迷等。
03
感染：多为肺部、尿路、胆道等部位感染和脓毒症，可出
现发热、寒战、咳嗽、咳痰、尿急、尿频、尿痛、腹痛等
症状。
04
急性呼吸窘迫综合征：表现为突然出现呼吸困难，常伴有
烦躁、焦虑、出汗、严重憋气感等。
并发症
急性心力衰竭：表现为突然出现严重气急，常伴有口唇青紫、大汗、咳泡沫样 痰、血压升高、脉搏增快等。
肾后性因素
主要病因是急性尿路梗阻。
01
膀胱和尿路梗阻可见于以
下疾病。
03
前列腺肥大。
05
腹膜后纤维化。
02
泌尿系结石。
肿瘤：老年男性患者可有
04
膀胱、前列腺肿瘤，女性
患者可有盆腔肿瘤。
06
尿路损伤。
07
各种原因所致神经源性膀 胱和尿潴留。
AKI(急性肾损伤)PPT课件
4. 消化系统表现：食欲显著减退、恶心、呕吐、腹胀、 呃逆或腹泻等。
5. 神经系统表现：早期表现为疲倦、精神较差。若早期 出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情危 重，应及早实施RRT。 6. 血液系统表现 : 贫血，严重者可发生 DIC ，表现为出血 倾向、血小板减少、消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解等 征象。
三、AKI的临床表现
1. 尿量改变：尿量骤减或逐渐减少，由于致病原因不 同，病情轻重不一，少尿持续时间不一致。AKI1期至2 期少尿时间短，如果致病因素解除，很快进入多尿期 或尿量恢复正常。AKI3期少尿期一般为1-2周，但少数 患者少尿可持续1-3个月以上。 2.水、电解质和酸血症、软组织水肿、体重增 加、高血压、急性心力衰竭、肺水肿和脑水肿等。
五、 AKI治疗要点
1.液体管理：早期肾缺血患者应积极恢复有效循环血 容量，少尿期应保持液体平衡，多尿期适当控制入 液量。 2.维持内环境稳定：调节钠、钾等电解质及酸碱平衡， 严密监测，及时处理。 3.控制感染：及时选用敏感抗生素。 4.RRT：有效纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，及早 清除毒素对机体各系统的损害，有利于损伤细胞的 修复。 5. 积极治疗原发病：及早发现导致 AKI 的危险因素， 并迅速祛除之，促进肾小管上皮细胞再生修复。
AKI的临床表现
（6）高镁血症：严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑 制，应予警惕。心电图改变表现为 P-R 间期延长和 QRS 波 增宽。当高钾血症纠正后，心电图仍出现P-R间期延长及 （或）QRS波增宽时应怀疑高镁血症的可能。 3. 心血管系统表现：（ 1 ）高血压；（ 2 ）急性肺水肿和 心力衰竭：是少尿期常见死因；（3）心律失常。
急性肾损伤的概述ppt
各类血管病
肾脏大血管病变如动脉粥样硬化可以形成胆 固醇栓子脱落,广泛弥散至肾脏小血管,继发 引起急性肾衰竭。 也可见于原先患有动脉粥样硬化疾病得患者 接受侵袭性或介入血管操作,继发引起急性 肾衰竭。 肾动脉或肾静脉栓塞也可引起急性肾衰竭。
肾小球肾炎
急进性肾小球肾炎、系统性红斑狼 疮、Wegener’s 肉芽肿、系统性 血管炎、Goodpasture综合征等引 起急性肾衰竭并非少见。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,外髓部氧分压很低,当肾血流量下降
时,缺血性损伤在近端小管与亨氏襻升支粗段髓 质部分最为明显,引起肾脏多种细胞发生ATP耗竭 。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,ATP耗竭,引起
Na+-K+-ATP酶抑制,跨细胞 转运得钠减少,输送到远端 肾小管得Na+增加,进而通过 致密斑激活球-管反馈,引起 肾小球前小动脉收缩,肾血 流量减少,使肾小球滤过率 进一步下降。
核转录因子(NF-κB )
LPS与LPS结合蛋白形成复合物,激活细胞 膜CD14与Toll样受体24(TLR24),上调核 转录因子,启动多种细胞因子与黏附分子 得表达。
内皮素
脓毒症时内毒素可以激活并损伤血管内皮细 胞,使内皮素-1释放增加,引起肾血管平滑肌 收缩,肾血流量减少;促进血小板聚集,形成 微血栓;促进系膜细胞收缩,减少肾小球滤过 面积;促进系膜细胞增生;引起液体从毛细血 管漏出使血容量减少。
外源性肾毒性物质
3、 顺铂、卡铂可蓄积在近端肾小管引起 急性肾小管坏死; 4、 环磷酰胺可引起出血性膀胱炎、血尿 及急慢性肾损伤; 5、 阿昔洛韦、磺胺类药物可在肾小管内 形成结晶引起急性肾衰竭。
内源性肾毒性物质
高钙血症可引起肾内血管收缩与强制利尿,致 使容量衰竭,导致肾小球滤过率得下降。
急性肾功能损伤PPT精选课件
＜0.3ml/kg/h时间＞24h
2005年9月AKIN 在阿姆斯特丹举行了第一次会议，在
RIFLE基础对AKI的诊断及分级标准进行了修订.
10
AKI定义与诊断标准
由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的 肾功能突然下降 Scr 48h以内
绝对值增加≥ 0.3mg/dl,(≥ 26.4umol/L) 增加≥50%(达到基线值的1.5倍) 尿量减少持续超过6h
平衡时，血肌酐才保持在稳定水平，此需一周时间
15
新的诊断标记物
目前有很多关于AKI 早期诊断标记物的研究 Cystatin C、 KIM-1、NGAL、IL-18、 Cyr61 等
这些指标可能有更好的敏感性， 并可能对AKI 的病因进行区分。
353.6
10～30
终末期
<10
小儿肾小球疾病的临床分类、诊断及治疗 中华医学会儿科学分会肾脏病学组(2000 珠海)
明显 需替代
13
测定GFR方法的比较
测清除率方法 菊粉清除率
试验复杂性 ＋＋＋＋
放射性同位素清除率 ＋＋＋
放射性同位素 血浆消失率 肌酐清除率
＋＋＋ ＋＋
精确性 ＋＋＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋
急性肾功能衰竭 定义、诊断及防治
1
主要内容
急性肾功能衰竭/急性肾损伤 • 定义、命名与诊断标准 • 病因、发病机制及分类 • 诊断思路 • 防治措施
2
定义--急性肾功能衰竭 ARF
各种病因作用下 双肾排泄功能在短时期内进行性减退甚至丧失, 失去机体维持内环境稳定的能力而导致以出现
◇各种代谢紊乱
– 蛋白质 – 水、电解质 – 酸碱平衡
UO <0.5 ml/kg/h Anuria × 12 h
急性肾损伤ppt课件
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21
• 我们建议不使用小剂量多巴胺预防或治疗
• AKI （1A） ;
• 我们建议不使用非诺多巴(fenoldopam)预防或治疗 AKI ( 2C);
• 我们建议不使用心房利钠肽(ANP)预防（2C）或治 疗（2B）AKI。
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尽早纠正可逆病因
• 停用影响肾脏灌注或肾毒性的药物。 • 存在尿路梗阻时，及时采取措施去除梗阻。
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11
恢复期
• 除少数外，肾小球滤过功能在3-6个月内恢复正常， 但部分重度AKI肾小管浓缩功能不全可维持1年以上， 少数转化为慢性肾功能不全。
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临床评估
2.1 详细的病史采集和体格检查有助于AKI病因的 判断
2.2 24小时之内进行基本的检查，包括尿液分析、 肾功能和泌尿系超声(怀疑有尿路梗阻者)
急性肾损伤(AKI)与急性肾衰竭(ARF)
● 急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）以往称 急性肾衰竭，是指由多种病因引起的肾功能快速下 降而出现的临床综合征。
肾前性
● AKI 病因 肾性
肾后性
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1
指南推荐强度
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2
AKI流行病学现状
• 急性肾损伤是ICU中常见的脏器功能障碍。ICU中 急性肾损伤的患病率为1%-25%，病死率从15%60%不等。
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AKD acute kidney diseases and disorder
• 符合以下任何一项
• AKI, 符合AKI定义 • 3个月内在原来基础上，GFR下降35%或Scr上升50% • GFR<60ml/min/1.73m2, <3个月 • 肾损伤<3个月
《肾脏病学课件：急性肾损伤(AKI)》
急性肾损伤（AKI）
本课件将介绍急性肾损伤（AKI）的定义、病因和分类、病理生理特点、临床 表现和诊断、治疗和预后、预防和管理，并包含总结及问题讨论。
急性肾损伤的定义
急性肾损伤（AKI）是一种突发性的肾功能衰竭，通常由肾脏遭受损伤或受到 一些并发症的影响，导致尿液减少或肾小球滤过率骤降。
急性肾损伤的病因和分类
急性肾损伤的病因多种多样，包括肾血管疾病、药物中毒、感染、创伤等。根据病因和临床表现，可将 其分类为前肾性、肾性和后肾性急性肾损伤。
急性肾损伤的病理生理特点
急性肾损伤的病理生理特点包括肾小管损伤、肾血流灌注不足、炎症反应和 肾间质纤维化等。这些特点导致了肾小球滤过率的骤降和尿液的减少。
急性肾损伤的临床表现和诊断
总结及问题讨论
总结课程内容并开展问题讨论，加深对急性肾损伤的理解，提高诊断和治疗 的能力。
急性肾损伤的临床表现包括少尿/无尿、尿液异常、水钠潴留等。诊断需通过 临床症状、尿液检查、肾功能指标和影像学等综合评估。
急性肾损伤的治疗和预后
急性肾损伤的 素影响，包括病因、早期干预、合并症等。
急性肾损伤的预防和管理
急性肾损伤的预防措施包括避免暴露于肾损伤的危险因素、合理使用药物、 维持良好的水电解质平衡等。管理策略包括治疗基础疾病、血液净化和康复 护理。
本课件将介绍急性肾损伤（AKI）的定义、病因和分类、病理生理特点、临床 表现和诊断、治疗和预后、预防和管理，并包含总结及问题讨论。
急性肾损伤的定义
急性肾损伤（AKI）是一种突发性的肾功能衰竭，通常由肾脏遭受损伤或受到 一些并发症的影响，导致尿液减少或肾小球滤过率骤降。
急性肾损伤的病因和分类
急性肾损伤的病因多种多样，包括肾血管疾病、药物中毒、感染、创伤等。根据病因和临床表现，可将 其分类为前肾性、肾性和后肾性急性肾损伤。
急性肾损伤的病理生理特点
急性肾损伤的病理生理特点包括肾小管损伤、肾血流灌注不足、炎症反应和 肾间质纤维化等。这些特点导致了肾小球滤过率的骤降和尿液的减少。
急性肾损伤的临床表现和诊断
总结及问题讨论
总结课程内容并开展问题讨论，加深对急性肾损伤的理解，提高诊断和治疗 的能力。
急性肾损伤的临床表现包括少尿/无尿、尿液异常、水钠潴留等。诊断需通过 临床症状、尿液检查、肾功能指标和影像学等综合评估。
急性肾损伤的治疗和预后
急性肾损伤的 素影响，包括病因、早期干预、合并症等。
急性肾损伤的预防和管理
急性肾损伤的预防措施包括避免暴露于肾损伤的危险因素、合理使用药物、 维持良好的水电解质平衡等。管理策略包括治疗基础疾病、血液净化和康复 护理。
急性肾损伤ppt课件
急性肾损伤
(acute kindey injury, AKI)
2020/8/2
急性肾损伤(AKI)
过去称急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) ➢ 定义：各种原因引起的短期内肾功能快速下降
出现的临床综合征
血肌酐、尿素氮增高
➢ 主要表现
水、电、酸碱平衡紊乱 全身各系统并发症
常伴伴少尿
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
试补液治疗
➢ 液体量250ml，给速尿，注意补液速度 ➢ 观察血压、尿量变化
肾前性与ATN的尿液诊断指标（见下图）
BUN/Scr ＞ 20:1
肾前性AKI与ATN的尿液诊断指标
诊断指标
尿沉渣 尿比重 尿渗透压（mOsm/kg.H2O） 尿钠浓度（mmol/L） 尿肌酐/血肌酐 血尿素氮/血肌酐 肾衰指数* 钠排泄分数** （%）
非少尿型急性肾衰竭
临床症状轻 尿量＞800ml/d（1000ml/d） 血肌酐升高幅度较低 严重的水电解质酸碱平衡紊乱少见 预后较好
辅助检查
血液检查 ➢ 血常规 轻度贫血 ➢ 肾功检查 Scr↑ BUN↑ ➢ 电解质 血钾＞5.5mmol/L ➢ 酸中毒
AKI诊断
诊断标准:
肾功能在48小时内突然下降 即符合下列条件之一: ﹡Scr↑≥26.5umol/L或Scr较前↑≥50﹪ ﹡尿量＜0.5ml/Kg/h,持续＞6h
及时停用影响肾血流灌注或肾毒性药物 肾后性AKI，有尿路梗阻时去除梗阻
如前列腺肥大，及时膀胱留置导尿
少尿期治疗
维持体液平衡3;500ml
饮食和营养
✓ 所需能量147kJ(35kca1)/kg·d 碳水化合物和脂肪供应
(acute kindey injury, AKI)
2020/8/2
急性肾损伤(AKI)
过去称急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) ➢ 定义：各种原因引起的短期内肾功能快速下降
出现的临床综合征
血肌酐、尿素氮增高
➢ 主要表现
水、电、酸碱平衡紊乱 全身各系统并发症
常伴伴少尿
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
试补液治疗
➢ 液体量250ml，给速尿，注意补液速度 ➢ 观察血压、尿量变化
肾前性与ATN的尿液诊断指标（见下图）
BUN/Scr ＞ 20:1
肾前性AKI与ATN的尿液诊断指标
诊断指标
尿沉渣 尿比重 尿渗透压（mOsm/kg.H2O） 尿钠浓度（mmol/L） 尿肌酐/血肌酐 血尿素氮/血肌酐 肾衰指数* 钠排泄分数** （%）
非少尿型急性肾衰竭
临床症状轻 尿量＞800ml/d（1000ml/d） 血肌酐升高幅度较低 严重的水电解质酸碱平衡紊乱少见 预后较好
辅助检查
血液检查 ➢ 血常规 轻度贫血 ➢ 肾功检查 Scr↑ BUN↑ ➢ 电解质 血钾＞5.5mmol/L ➢ 酸中毒
AKI诊断
诊断标准:
肾功能在48小时内突然下降 即符合下列条件之一: ﹡Scr↑≥26.5umol/L或Scr较前↑≥50﹪ ﹡尿量＜0.5ml/Kg/h,持续＞6h
及时停用影响肾血流灌注或肾毒性药物 肾后性AKI，有尿路梗阻时去除梗阻
如前列腺肥大，及时膀胱留置导尿
少尿期治疗
维持体液平衡3;500ml
饮食和营养
✓ 所需能量147kJ(35kca1)/kg·d 碳水化合物和脂肪供应
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急性肾损伤-急性肾损伤的临床表现
46、法律有权打破平静。——马·格林 47、在一千磅法律里，没有一盎司仁 爱。— —英国
48、法律一多，公正就少。——托·富 勒 49、犯罪总是以惩罚相补偿；只有处 罚才能 使犯罪 得到偿 还。— —达雷 尔
50、弱者比强者、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
急性肾损伤-急性肾损伤的临床表现
46、法律有权打破平静。——马·格林 47、在一千磅法律里，没有一盎司仁 爱。— —英国
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50、弱者比强者、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿