高级病理学-全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征诊断标准
全身炎症反应综合征诊断标准全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）是指机体对各种严重感染、创伤、炎症等致病因素所产生的一系列非特异性炎症反应。
SIRS的诊断标准主要包括体温异常、心率异常、呼吸异常和白细胞异常四个方面。
首先，体温异常是SIRS的重要诊断指标之一。
体温异常包括体温过高和过低两种情况。
体温过高是指体温超过38℃，而体温过低则是指体温低于36℃。
这种体温异常的出现是机体对致病因素的一种自我保护性反应，体温的变化反映了机体内部炎症反应的程度。
其次，心率异常也是SIRS的诊断标准之一。
正常情况下，成年人的心率在60-100次/分钟之间，当心率超过或低于这一范围时就属于异常。
心率的异常反映了机体对致病因素的应激反应，心率的增快或减慢都可能是机体炎症反应的表现。
另外，呼吸异常也是SIRS的诊断标准之一。
呼吸异常包括呼吸频率过快或过慢两种情况。
成年人的正常呼吸频率在12-20次/分钟之间，当呼吸频率超过或低于这一范围时就属于异常。
呼吸异常的出现表明机体对致病因素的一种代偿性反应，也是炎症反应的表现之一。
最后，白细胞异常也是SIRS的诊断标准之一。
白细胞异常主要包括白细胞计数过高或过低两种情况。
白细胞计数过高可能是机体对致病因素的一种主动性反应，而白细胞计数过低则可能是机体对致病因素的一种耗竭性反应。
白细胞异常的出现反映了机体内部炎症反应的程度和性质。
总之，全身炎症反应综合征的诊断标准主要包括体温异常、心率异常、呼吸异常和白细胞异常四个方面。
这些诊断标准的出现反映了机体对各种致病因素的一种非特异性炎症反应，对于及时诊断和治疗SIRS具有重要的临床意义。
希望本文的介绍能够帮助大家更好地了解SIRS的诊断标准，提高对SIRS的认识和诊断水平。
病理学简答(完整)
再生与修复1、各种细胞的再生能力是如何进行分类的？各类的再生细胞有哪些？按再生能力的强弱，将人体细胞分为三类：⑴不稳定性细胞：再生能力很强。
表皮细胞、粘膜被覆细胞、生殖管腔被覆细胞、淋巴、造血细胞、间皮细胞。
⑵稳定性细胞：较强的潜在再生能力。
各种腺体、腺样器官的实质细胞；原始间叶细胞及分化出的各种细胞。
⑶永久性细胞：不具有再生能力的细胞。
神经细胞、心肌、骨骼肌细胞。
2、损伤修复过程中肉芽组织的形态特点、作用及结局如何？⑴形态特点：肉眼，表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血而无痛觉。
镜下，①大量新生毛细血管平行排列，与表面垂直，再近表面处形成弓状突起。
②新增生的纤维母细胞散在分布于毛细血管网络之间，很少有胶原纤维形成。
③多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织之中⑵作用：①抗感染保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
⑶结局：成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。
3、某患者腿部有一脓肿，溃破形成溃疡。
腹壁因接受外科手术而有一手术切口，经治疗后两处创口均已愈合，请说明这两种创口愈合过程及各有何特点？⑴一期愈合：组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻微。
1~2d内表皮再生完成；第2d肉芽组织长出填满伤口；5~6d胶原纤维形成；2~3w完全愈合，留下一条线状瘢痕。
⑵二期愈合：组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口，往往需要清创后才能愈合。
局部组织继续发生变性、坏死，炎症反应明显。
只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始。
伤口大，伤口收缩明显，伤口内肉芽组织形成量多。
愈合时间较长，形成瘢痕较大，抗拉力强度较弱。
局部血液循环障碍1、槟榔肝是哪种病理变化的肉眼表现？它是如何发生的？有哪些组织形态学变化？⑴肝淤血。
⑵慢性肝淤血时，小叶中央部因高度淤血呈暗红色，小叶周边部肝细胞因脂肪变性，呈黄色。
败血症名词解释病理学
败血症名词解释病理学
败血症（sepsis）是一种由于机体感染引起的全身性炎症反应综合征，是多种疾病导致的一种危重情况。
临床表现为全身感染症状，如发热、寒战、乏力、恶心、呕吐、腹泻等，还会出现低血压、组织缺氧、多器官功能衰竭等严重并发症。
败血症的发生机制是机体对感染病原体的免疫反应过度激活，使炎症介质释放过多，导致全身炎症反应综合征的发生。
常见的病原体有细菌、真菌、病毒等。
败血症的病理学表现主要是全身性炎症反应综合征，包括血液中的炎症介质增多、免疫功能紊乱、微血管通透性增加、血栓形成等。
炎症介质是在感染病原体刺激下释放的，包括炎性细胞因子、补体、凝血因子等，它们的过度激活会导致全身损伤、组织缺氧和多器官功能衰竭等危险后果。
微血管通透性增加可能导致组织水肿、低血压和多器官功能衰竭等。
血栓形成也是败血症常见的病理表现，会导致肺栓塞、肺动脉高压和脑梗死等危险后果。
治疗败血症的方法包括抗生素治疗、液体复苏、升压药物、呼吸机支持等。
及早发现和治疗败血症是十分重要的，否则可能导致严重的后果，包括死亡。
中医外感热病学对感染性全身炎症反应综合征的认识
西安
７０３； ２ １０ ２ ．陕西高等医学 专科学校 中医教研室 ； ３ 西安市第二医院） ．
文 章编 号 ：０ ８ ６ １ ２ ０ ）２ ０ ６ ０ １ ０ —９ ９ （０ ２０ ０ ３ ２
全 身炎症 反应 综合征 （ Ｉ Ｓ 、 Ｓ Ｒ ） 多器官 功能 障碍 综合 征 （ ＭＯＤ 、 Ｓ） 多器 官衰 竭 （ ＭＯＦ） 一个连 续 的动 态 是
的 临 床 表 现 ； 乎 不 存 在 某 种 固 定 的 顺 序 和 组 合 有 几 种 组 合 具 有 特 殊 的 危 害 ， 称 之 为 致 死性 组 合 。 如 ， 似 或 例
肾功 能衰竭 与呼吸 功 能衰 竭 ． 呼吸 功 能衰 竭 与代谢 功 能衰 竭 ． 功能 衰竭 与呼吸 功 能衰 竭 ． 心 重症 腹膜 炎并 发 呼吸 功 能衰竭 与 肾功 能衰 竭 气分证 中的 阳明 热证 （ 白虎而证 ） 的临 床表现 有 壮热（ 高热） 脉 滑数 （ ０ 、 １ Ｏ次 ／ ｉ ａ ｒ ｎ以上） 茸 合 ＳＲＳ的诊 ． Ｉ 断标 准。 中西医结 合学者 从 病理学研 究证 明 ： 病至血 分阶段 ． 多种脏器如 中枢神经 系统 、 、 、 、 心 肺 肝 肾等损 害
要 组成部 分 ； 炎症 和凝 血 糸统激 活的交 叉是 临床 ＤＩ 的标 志 ． Ｃ 可能是 Ｄ Ｃ 真正 原 因 Ｉ
中 医学认 为 ： 营分证
与 血 分 证 的 本 质 并 无 区 别 ， 是 稿 变 的 深 浅 、 度 有 差 异 ， 见 营 、 分 证 与 ＳＲ ＭＯＤ 和 ＤＩ 有 着 不 可 只 程 可 血 Ｉ Ｓ、 Ｓ Ｃ 分 割的 关 系． 以 营分证 、 分证 与 ＳＲ 、 所 血 Ｉ Ｓ ＭＯＤ Ｓ是 一 致 的 。血 分 证 后 期 出现 内 闭 外 脱 等 危 重 症 候 与 ＭＯ Ｆ
炎症的局部表现和全身反应—炎症的全身反应(病理学课件)
炎症
——炎症的全身反应
全身反应：发热、外周血白细胞数目的改变、单核-巨噬细 胞系统细胞增生、实质器官的病变及功能障碍 ➢ 发热：内、外源性致热源作用于体温调节中枢使调定点 上移，内源性致热原主要是IL-1、 IL-6、 TNF 适当的发热→提高机体抵抗能力 发热超过一定程度或长期发热→引起各系统功能紊乱 炎症严重但不发热→预后不良
➢ 白细胞数量改变：15-20×109/L ，IL-1、TNF等刺激其释放 口诀：中化脓；病毒感染淋巴多；嗜酸变态寄生虫 多数细菌感染引起中性粒细胞增加 寄生虫感染及过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加 一些病毒感染选择性引起淋巴细胞增加 某些病毒、立克次体、原虫和细菌（如伤寒菌）感染引起末 梢血白细胞计数减少
➢ 单核-巨噬细胞系统细胞增生：临床表现为局部淋巴结、肝、 脾肿大
➢ 实质器官的改变：心、肝、肾、脑等器官的实质细胞发生不 同程度的变性
炎症反应在病理学中的作用和机制
炎症反应在病理学中的作用和机制炎症反应是机体对各种刺激因素（包括感染、组织损伤、缺血缺氧等）的一种紧急防御和修复反应。
炎症反应涉及到许多不同种类、不同来源的细胞和生物分子，其反应过程包括血管扩张、血管通透性增加、白细胞浸润、炎性介质释放等等。
在病理学中，炎症反应不仅是感染性和非感染性疾病的共同机制，也是很多疾病发展和治疗的关键因素。
一、炎症反应的作用炎症反应在机体的防御和修复中发挥着重要作用。
在感染的情况下，炎症反应可以引发机体的免疫反应，通过促进白细胞的活化和分泌炎性因子来清除病原体。
不仅如此，炎症反应还可以刺激血管扩张、增加血管通透性、提高局部渗透压，从而促进免疫细胞和养分的到达感染部位，加速感染的清除和损伤的修复。
此外，炎症反应在疾病过程中也发挥着重要作用。
在自身免疫性疾病中，机体错误地攻击自身正常组织，导致炎症反应的持续存在，进而对组织器官造成损伤。
在肿瘤的发生和发展中，炎症反应被认为是一个重要的促进因素。
虽然炎症反应可能有助于清除癌细胞和促进肿瘤的消退，但是由于长期的炎症反应也会破坏正常的细胞和组织，因此有时也被视为促进肿瘤发生的因素之一。
二、炎症反应的机制炎症反应通常被分为局部和全身两种类型。
在局部炎症反应中，损伤组织细胞可以释放许多炎症介质（如肿瘤坏死因子、白细胞介素、前列腺素等等），从而引发各种生物学反应，比如血管扩张、血管通透性增加、白细胞浸润等等。
这些反应又会进一步促进炎症介质的释放和传递，形成了一个复杂的正反馈环路，最终导致了炎症的发生和持续。
在全身炎症反应中，炎症反应在多个组织和器官之间进行着复杂的信息传递和调节。
全身炎症反应通常包括一个局部炎症反应的起始点，引导免疫细胞和炎症介质到达全身的巨噬细胞系统中，从而引发系统性的炎症反应。
系统性炎症反应可以引发全身性的机体代谢和免疫异常，导致机体免疫力的下降，血容量和微循环的改变，最终可能导致器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）等严重的病理生理学后果。
病生学名词解释
1. pathophysiology: 病理生理学，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2. hypovolemic hypernatremia: 低容量性高钠血症, 其特征是失水多于失钠, 血清钠浓度>150 mmol /L , 血浆渗透压>310 mmol/L，ECF和ICF均减少,也称高渗性脱水。
3. hyperkalemia：高钾血症, 是指血清钾浓度高于5.5 mmol/L。
4. hypoxia: 缺氧，当组织供氧不足或者用氧障碍时，组织的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程。
5. stress：应激，是指机体受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应。
6. 血红蛋白氧饱和度：血红蛋白与氧结合的百分数。
7. 慢性肾功能衰竭：各种疾病引起肾单位慢性、进行性破坏，导致残存肾单位不足以维持内环境稳定，肾脏泌尿和内分泌功能严重障碍，机体内环境紊乱及内分泌异常的综和征。
8. 代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆中[HCO3-]原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
9. heart failure：心力衰竭，在各种致病因素作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合症称为心力衰竭。
10. 肝性脑病：继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。
1. 疾病在致病因素的损伤和机体的抗损伤作用下，因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程2. 高渗性脱水失水多于失钠，血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310 mmol/L,伴有细胞内外液量的减少3. 水肿过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的一种常见病例过程4. 高钾血症血清钾浓度大于5.5mmol/L5. 血管内外液体交换失平衡的因素有哪些？①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻6. 低渗性脱水对机体有哪些影响？1.渴感不明显2。
《病理生理学》名词解释
《病理生理学》名词解释APP(acute phase protein)：急性期蛋白，人和动物血浆中的某些蛋白质在感染、炎症、创伤、烧伤、手术等应激原的刺激下迅速增高。
Hypoxia：缺氧，当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
apoptosis：细胞凋亡，指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
G蛋白偶联受体（GPCR）：又称七次跨膜受体，是一类与G蛋白偶联，并通过其转导信号的肽类膜蛋白受体的统称。
SIRS：全身炎症反应综合征，指感染与非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。
DIC：弥漫性血管内凝血，指的是在各种致病因子作用下，机体凝血系统被激活，以广泛性的微血栓形成和凝血功能障碍为主要特征的病理过程。
AD：即阿尔茨（ci）海默病，又称老年痴呆症，是一种以进行性痴呆（记忆减退、认知障碍及人格改变）为临床特征，以大脑皮质和海马区域出现细胞外老年斑、细胞内神经纤维缠结为病理特征的神经退行性疾病。
胰岛素抵抗：指机体对一定量胰岛素的生物效应减低，主要是对胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力的减低。
主要表现为胰岛素敏感组织（肌肉、肝脏、脂肪组啊织）对胰岛素介导的葡萄糖代谢作用不敏感。
钙超载：各种原因引起的细胞内 Ca2+含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
心脏前负荷：又称为容量负荷，是指心脏收缩之前遇到的负荷，实际上是心室舒张容量或心室舒张末期室壁张力的压力。
慢性呼吸衰竭：由于一些慢性的肺部疾患， COPD等而引起的氧分压下降伴有或不伴有二氧化碳分压上升，并伴有一系列生理功能和代谢紊乱的综合症。
血管源性休克：由于外周血管扩张，血管容量扩带来血液分布异常，大量血淤滞在小血管内，使有效循环血量下降引起的休克氧含量：是指100 ml血液中实际含有的氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。
细胞信号传导：通过受体感受信息分子的刺激，再经复杂的信号转导系统的转换，从而影响细胞生物学功能的过程称为细胞信号转导。
炎症的局部表现和全身反应
第六节炎症的局部表现和全身反应
一、痊愈 二、迁延不愈或转为慢性 三、蔓延扩散
结肠黏膜假膜性炎（菌痢）
心外膜纤维素性炎（绒毛心）
肺脓肿肉眼观 镜下观↓
化脓性毛囊炎——疖子、 痈
腹腔脓肿穿破膀胱和直肠形成瘘管↓
急性峰窝织炎性阑尾炎
蜂窝织性阑尾炎
化脓性脑膜炎
化脓性腹膜炎
肉芽肿里的 类上皮细胞
肉芽肿里的多核巨细胞
第五节炎症的局部表现和全身反应
一、局部的临床表现 二、炎症的全身反应
炎症的原因 炎症的基本病理变化 炎症介质 炎症的病理学类型 炎症的局部表现和全身反应 炎症的结局
第一节 炎症的原因
凡能引起组织损伤的因子(致炎因子)均可引起炎症 一、生物性因子 二、物理性因子 三、化学性因子 四、机械性因子 五、异常免疫反应和变态反应炎
第二节 炎症的病理变化
一、变质 二、渗出 三、增生
吞噬溶酶体→
吞
降解三阶段。
噬 体
吞噬过程示意图
5、炎细胞种类、形态及功能（看书96页讲）
(1)中性粒细胞 (2)嗜碱性粒细胞 (3)嗜酸性粒细胞 (4-5) 吞噬细胞 （6-7）淋巴细胞 和浆细胞 （8）多核巨细胞 （吞噬细胞变来 的）
中性粒细胞吞噬肺炎球菌
第三节 炎症的介质
概念：炎症过程中参与、介导炎症反应的化学物质，
称为炎症介质（inflammatory mediator）。
炎症介质：有外源（细菌及其产物）的和内源的 （细胞产生的），其作用机制是：通过各种途径 作用于血管，使血管扩张、通透性加强。
炎症介质：促进白细胞渗出和吸引白细胞到达炎症 部位引起组织损伤发生炎症反应！
第四节 炎症的病理学类型
一、变质性炎 二、渗出性炎 三、化脓性炎 四、增生性炎 五、异常免疫反应和变态反应炎
四大临床综合征病理学
四大临床综合征病理学
临床综合征是指一组具有相似临床表现的疾病，其病理学通常涉及多个系统和器官的异常变化。
以下是四大临床综合征的病理学介绍：
1. 炎症综合征：是由炎症反应引起的一系列症状，如发热、红肿、疼痛等。
病理学上，炎症反应是由于免疫系统对病原体或受损组织的攻击所致，表现为炎症细胞的浸润和组织损伤。
2. 代谢综合征：是一组与代谢异常相关的疾病，如糖尿病、高血压、高血脂等。
病理学上，代谢综合征的发生与胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱、肥胖等因素有关，这些因素导致了心血管疾病和其他并发症的风险增加。
3. 心血管综合征：是一组与心血管系统疾病相关的症状，如心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等。
病理学上，心血管综合征的发生与动脉粥样硬化、心肌病变、心脏瓣膜病等因素有关，这些因素导致了心血管系统的功能受损。
4. 神经系统综合征：是一组与神经系统疾病相关的症状，如头痛、头晕、癫痫等。
病理学上，神经系统综合征的发生与神经元损伤、神经递质紊乱、神经炎症等因素有关，这些因素导致了神经系统的功能异常。
需要注意的是，不同临床综合征的病理学机制可能有所不同，具体情况需要根据患者的具体情况进行分析和诊断。
如果你还有其他问题，请随时向我提问。
大鼠失血性休克并全身炎症反应综合征模型制备
致 ＳＲ 的诱 因和 临床 特 点 ， 临床 实验研 究提 供 了一种 可行 性 的ＳＲ 动物模 型 ， 模型 为 目前 较理 想 的研 究 ＩＳ 为 ＩＳ 该
ＳＲ 的动物模型 ， ＩＳ ＩＳ 对Ｓ 发病机制的研究具有重要意义。 Ｒ ［ 关键词］ 全身炎症反应综合征 ； 失血性休克； 毒素； 内 动物模型 ［ 中图分类号 ］ ６５ ７ ［ Ｒ ０ ． ２ 文献标识码 ］ ［ ９ Ａ 文章编号］ ６ ２ ２４ （０７ ０— ０７ ０ ｌ７— ３５ ２０ ）４ ００ － ３
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病理学炎症考研知识点详解
病理学炎症知识点详解一、炎症的概述1.炎症的概念1)炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程●炎症是损伤、抗损伤和修复的动态过程2)意义●利●机体的防御性反应●弊●潜在危害●严重的过敏反应——死亡●心包腔内纤维素性渗出——机化——缩窄性心包炎——心功能下降●脑实质或脑膜炎症——颅内高压——脑疝——死亡●在一定情况下应采取措施控制炎症反应2.炎症的原因1)致炎因子●生物性●最常见因素●物理性●高温、低温、放射线等●化学性●强酸、强碱等●免疫因素●各型变态反应2)炎症发生与否取决于致炎因子性质与强度和机体的反应性及作用时间3.炎症的基本病理变化1)变质●炎症早期或急性炎症●损伤性因素2)渗出●炎症早期或急性炎症●抗损伤性因素3)增生●炎症晚期或慢性炎症●抗损伤性因素4.炎症的局部表现和全身变化5.炎症的分类6.变质1)炎症局部组织发生的变性和坏死2)病理变化●实质●水肿、脂变、液化性坏死、干酪样坏死、脂肪坏死等●间质●粘液变性、纤维素样坏死3)代谢变化●局部酸中毒●组织内渗透压升高4)急性重型肝炎7.渗出1)炎区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、粘膜表面的过程●炎症的重要标志，在炎症反应中具有重要的防御作用2)过程●血流动力学改变——炎性充血●血管壁通透性增高——体液渗出●细胞渗出8.增生1)在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖，细胞数目增多。
2)成分●实质细胞●间质细胞●巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞3)意义●利●使炎症局限化，修复组织●弊●过度增生，影响器官功能二、急性炎症1.急性炎症过程中的血管反应1)血流动力学改变的过程●细动脉痉挛——血管扩张，血流加快——血流变慢，停滞，细胞流出2)血管壁通透性增高——液体渗出●导致炎症局部液体和蛋白质渗出的重要原因●由于血管壁的通透性增高，血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到达血管外的过程●液体进入人组织间隙称炎性水肿，液体进入体腔成为炎性积液●渗出液的作用●有利●稀释中和毒素及有害物质●为炎性灶带来营养，带走代谢产物●含补体，抗体有利于消灭病原体●纤维素——纤维蛋白网——防止细菌扩散●有利于组织修复●有利于产生细胞、体液免疫●不利●压迫临近组织●机化粘连2.急性炎症过程中的白细胞反应1)白细胞渗出●炎细胞浸润白细胞通过血管壁渗入到组织间隙的现象，炎细胞：炎症时渗出的白细胞●白细胞边集和滚动●白细胞粘附●白细胞游出炎症的最重要特征，将白细胞输送到损伤部位●白细胞通过血管壁进入周围组织的过程，阿米巴运动方式，中性粒细胞快于单核细胞快于淋巴细胞的主动游出●炎症不同阶段游出白细胞不同●急性炎症早期（6-24小时）中性粒细胞●（24小时后）单核细胞●不同致炎因子渗出的白细胞类型不同●细菌（葡萄球菌、链球菌）—中性粒细胞●病毒—淋巴细胞●过敏、寄生虫—嗜酸性粒细胞●趋化作用●白细胞向着化学刺激物所在部位作定向移动●化学刺激物趋化因子●细菌产物（外源性）●补体成分C5a、白三烯等●特点●趋化因子作用是特异的●不同白细胞对趋化因子的反应性不同●中性粒细胞、单核细胞——反应显著●淋巴细胞反应较弱2)白细胞激活●吞噬作用中心粒细胞、巨噬细胞●识别和附着●调理素：一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质，主要为Ig-Fc受体和补体C3b。
全身炎症反应综合症诊断标准
全身炎症反应综合症诊断标准全身炎症反应综合症是一种应对机体内部或外部刺激物而产生的多器官炎症反应，当机体不能自我调节和抵抗时，可能导致多器官功能障碍，最终导致危及生命的情况。
通常情况下，全身炎症反应综合症对于医生和患者来说都是非常复杂的病症，它可能具有多种不同的表现和症状，其诊断也必须要依靠多种指标和判断标准的综合分析。
一般情况下，全身炎症反应综合症的诊断是建立在临床症状和体征的基础上。
这种病症的确切病因和发病机制尚未完全明确，但常见的触发因素通常包括感染性病菌、癌症、创伤、脓毒症、自身免疫性疾病、药物反应等。
目前，国际上对全身炎症反应综合症的诊断标准一般是依据以下内容进行分析：1. 临床指标：患者体内炎症标志物的水平、体温、心率、血压、呼吸率等参数测量，这些数据可以反映出患者体内炎症反应的严重程度。
比如，高热、快速呼吸、心率不齐、低血压等均为全身炎症反应综合症较为明显的临床表现。
2. 实验室检查：包括全血细胞计数、淋巴细胞亚群分析、炎症标志物（如CRP、PCT等）检测等，这些指标能够更直观地反映患者的免疫状态以及炎症反应的程度。
比如，血清中白细胞计数增多、中性粒细胞比例升高、淋巴细胞比例降低、血清中CRP、PCT、IL-6等指标升高均可用于诊断全身炎症反应综合症。
3. 组织病理学检查：对局部炎症反应的部位进行切片观察，以确定是否存在组织坏死、细胞浸润、炎症反应等。
这项检查对于确定病因和病理机制有着重要的意义，同时，也能够辅助确认临床表现和实验室检查结果。
4. 影像学检查：采用X线、CT、MRI等影像学检查手段，对病变部位进行观察，以确定其位置、范围、严重程度等。
这项检查可以更准确地了解病情发展的情况，同时也可以为后续治疗提供更科学的依据。
总体而言，全身炎症反应综合症的诊断需要综合分析患者的临床表现、实验室检查、组织病理学检查和影像学检查结果等，并需要排除其他可能存在的原因和病症。
因此，在进行全身炎症反应综合症诊断时，应该选择有临床经验的医生进行综合评估和判断，以确保患者能够尽早得到正确有效的治疗。
炎症反应综合征诊断标准
炎症反应综合征诊断标准炎症反应综合征（InflammatoryResponseSyndrome,简写为IRS）是一组病理学病史、临床表现和实验室检查的特征。
它是一种系统性炎症反应，主要由发病的损伤组织或器官的组织内活性物质所致。
IRS 的诊断标准可以帮助医生们更好地识别此类炎症反应，并提供有效的治疗方案。
IRS的诊断标准包括以下几项：一、病史：patient病史必须满足以下两个条件：（1）出现潜在的感染病因，但未实施充分治疗；（2）出现实验室检查证实的炎症反应（如脓毒血症及凝血功能异常）。
二、临床表现：patient有如下临床表现，包括：（1）发热；（2）心肺功能损害；（3）呼吸困难；（4）头痛；（5）肌痛或腹部疼痛；（6）神经症状；（7）贫血；（8）出现可能性的关节炎病症；（9）血液化验或X光检查表现出炎症反应；（10）细菌性感染证据显著增多。
三、实验室检查：实验室检查结果应证实以下：（1）血常规检查显示：白细胞计数增加；（2）血清学检查显示：C反应蛋白、肿瘤坏死因子 Alpha (TNF-α)和炎症介质的水平升高；（3）尿液常规检查显示：白细胞排液增多；（4）其他检查：X光或核磁共振等显示某处组织发炎；（5）微生物学：培养各种细菌，以证实菌种及抗菌药物敏感性。
四、诊断依据：根据以上病史、临床表现及实验室检查，对临床上确诊的Inflammatory Response Syndrome病例，应确定两个主要诊断依据：（1）出现实验室检查证实的炎症反应；（2）有明确的感染病因。
本文介绍的是炎症反应综合征的诊断标准，包括病史、临床表现、实验室检查及诊断依据等。
炎症反应综合征是一种全身的系统炎症，比一般的炎症反应更为严重。
正确的诊断标准及诊断依据是其有效诊治的关键。
因此，医生朋友们应当重视这一重要的疾病，并采取有效的措施来进行系统性诊断及治疗。
除了疾病本身的诊断和治疗外，必须重视患者的康复恢复，以便恢复患者的正常活动及良好的心理状况。
已酮可可碱对全身炎症反应综合征大鼠炎症反应的影响
Ｓ Ｓ是 指机 体对 各种 严重 刺 激或 打击包 括感 Ｉ Ｒ 染、 缺氧 、 创伤 、 坏死和再灌注引起的全身失控性炎症 免疫反应 。ＳＲ 发生时 ． ＩＳ 启动或活化体 内各种活性 细胞 、 补体 系统 、 血 和纤 溶系统 ， 凝 释放 多种炎症 介 质． 在体内相互作用呈失控状态 ． 并逐级放大 ， 加重组 织 、 官 的进 一 步损 害 ， 器 最终 发 展 至 ＭＯ Ｓ Ｎ —ｔ Ｄ 。Ｔ ＦＯ和 Ｉ一 重 要 的 炎症 介 质 ，在 许 多 文 献 中 已论 述 ＳＲ Ｌ６是 ＩＳ 时其表达明显升高。Ｔ ＦＯ Ｉ一 激活凝血／ ｂ 系统 Ｎ —、 ６ ＬＬ ＊体 的共 同途 径 ． 内皮 细 胞 （ 而 炎症 和凝 血 过程 的焦 点 ） 在 这种充斥着各种细胞 因子 、炎 症介质的环境 中被激 活． 表达更 多的黏附因子 ， 更多活化 的 白细胞移行 使 到 受创 范 围 ． 此过 程 中又有 更 多 的 细胞 因子 和炎 症介 质产生 ， 各种介质互相作用 ． 引发各种级联反应 ， 增强 了炎症过程 ； 同时 Ｔ Ｆ Ｎ 还启动了凝血过程 。不断增强 的炎 症 、凝 血 过 程导 致 大 量 炎性 细 胞 和 内 皮 细 胞 凋 亡 ． 栓形 成 ． 循 环 功能 破 坏 ． 血 微 同时 大量 二级 介 质 释 放 ． 花生 四烯酸代谢 产物 、 自由基 、 如 氧 氮氧化合 物 等， 直接导致生理紊乱 ， 造成严重 的临床后果 ］ 。我
基 金项 目： 深圳市科技局科 技计 划项 目（ 编号 ：０ ５ ３ ） ２ ００ ５
低 于 ＳＲ Ｉ Ｓ组 （ Ｐ＜００ ） ．１ 。见 表 １ 。
表 １ 各组 Ｔ Ｆ 和 Ｉ一 Ｎ一 Ｌ６比较 ± ．ｇ ｍ ｓｐ ／ Ｌ
注 ： ＳＲ 与 ＩＳ组 比较 ， Ｐ＜０叭 、
病理学高级职称题-炎症
病理学高级职称题-炎症1、哪一项是渗出液对机体的有害作用A.体腔内纤维素渗出并发生机化B.稀释毒素及有害刺激物C.带来多种抗体,补体及溶菌物质D.纤维素渗出可限制细菌蔓延E.纤维素渗出有利于白细胞的吞噬作用2、引起炎症最常见的因素是A.物理因素B.化学因素C.机械因素D.生物性因素E.异常免疫反应3、炎症局部的基本病变是A.变质,渗出,增生B.炎症介质的释放C.变性,坏死,增生D.血管变化及渗出物形成E.局部物质代谢紊乱4、下列哪项最符合炎症的概念A.是组织对损伤的防御反应B.是具有血管系统的活体组织的损伤反应C.是致炎因子引起的血管反应D.是具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应E.是机体血管系统对致炎因子所产生的反应5、炎症时白细胞渗出聚集在局部组织内的现象称为白细胞A.游出B.浸润C.附壁D.黏着E.运动6、炎症速发性短暂反应时，血管壁通透性增高的机制是A.细动脉内皮损伤B.血管基膜降解C.细静脉内皮细胞收缩D.内皮细胞吞饮作用增强E.穿胞通道开放活跃7、渗出液与漏出液在下列哪项无明显区别A.细胞数B.比重C.蛋白量D.凝固性E.液体量8、炎症最有防御意义的改变是A.分解代谢亢进B.血浆渗出C.白细胞渗出D.纤维素渗出E.炎症介质形成9、下列哪项不属于炎症灶内代谢变化A.胶体渗透压增高B.晶体渗透压增高C.分解代谢增高D.耗氧量增高E.代谢性碱中毒10、炎症时哪种细胞最先渗出A.中性粒细胞B.淋巴细胞C.巨噬细胞D.浆细胞E.嗜碱性粒细胞11、从腹腔中抽出的液体特征为：高比重，静置后凝固，浑浊且呈黄色。
其最可能是下列何种疾病引起的A.门脉性肝硬化B.腹膜炎C.右心衰竭D.肾小球肾炎E.腹部肿瘤12、趋化作用是指白细胞的A.自血管内游出的过程B.吞噬,黏着病原体的过程C.边集,附壁及其在组织内游走D.沿血管壁作阿米巴运动E.向着某些化学物质定向游走13、炎症时吞噬细胞杀灭,清除病原体或异物主要依靠细胞内的A.滑面内质网B.溶酶体C.高尔基复合体D.粗面内质网E.线粒体14、炎症时炎细胞渗出的主要因素是A.血管内压过高B.血管壁严重受损使白细胞漏出C.血管壁通透性增高D.炎症介质的作用E.血浆胶体渗透压升高15、卡他性炎是指A.黏膜的渗出性炎B.黏膜的增生性炎C.黏膜的变质性炎D.浆膜的急性炎症E.浆膜的慢性炎症16、渗出物中出现下列哪种成分，表示血管损害最重A.球蛋白B.红细胞C.白蛋白D.白细胞E.纤维蛋白原17、以变质性炎为主的疾病是A.脑膜炎B.病毒性肝炎C.大叶性肺炎D.细菌性痢疾E.小叶性肺炎18、假膜性炎是以下列哪种成分渗出为主A.球蛋白B.红细胞C.白蛋白D.白细胞E.纤维蛋白19、渗出的炎细胞中哪种移动最迅速A.中性粒细胞B.淋巴细胞C.巨噬细胞D.浆细胞E.嗜碱性粒细胞20、以中性粒细胞渗出为主伴组织坏死的炎症是A.浆液性炎B.出血性炎C.假膜性炎D.卡他性炎E.化脓性炎21、绒毛心是指心外膜的A.浆液性炎B.化脓性炎C.纤维素性炎D.增生性炎E.变质性炎22、假膜是由大量A.白细胞及组织碎屑,浆液组成B.浆液及红细胞,白细胞组成C.纤维蛋白及白细胞,脱落上皮细胞组成D.血小板及红细胞,白细胞组成E.红细胞,白细胞,巨噬细胞组成23、下列除哪项外，均是细菌性痢疾,白喉的共同特点A.常是急性炎症B.病变都是以增生为主C.都是由细菌感染引起D.都是纤维素性炎症E.都可形成假膜24、假膜性炎是指A.黏膜的化脓性炎B.浆膜的纤维素性炎C.皮肤的纤维素性炎D.浆膜的化脓性炎E.黏膜的纤维素性炎25、炎性息肉的结构特点是A.淋巴细胞增生形成的结节状病灶B.多核巨细胞形成的结节状病灶C.结缔组织增生形成境界清楚的结节状病灶D.结缔组织和多核巨细胞增生形成的结节状病灶E.黏膜上皮,腺上皮和肉芽组织增生并向黏膜表面突出26、急性炎症时组织变红的主要原因是A.血管扩张充血B.血管内血栓形成C.组织水肿D.肉芽组织形成E.组织内炎细胞浸润27、慢性炎症组织中最常见的炎细胞是A.淋巴细胞B.肥大细胞C.嗜酸性粒细胞D.嗜碱性粒细胞E.中性粒细胞28、急性炎症引起局部肿胀的主要因素是A.局部组织分子浓度升高B.组织细胞增生C.充血及渗出D.炎症介质的形成E.组织细胞变性坏死29、急性化脓性炎症组织中最多的炎细胞是A.嗜酸性粒细胞B.淋巴细胞C.中性粒细胞D.浆细胞E.巨噬细胞30、患者，女，30岁，腰椎结核并在腰椎旁形成冷脓肿，破溃后流脓不断。
参附注射液对内毒素所致大鼠全身炎症反应综合征的作用
参附注射液对内毒素所致大鼠全身炎症反应综合征的作用王进;刘德宏;杨光田【期刊名称】《中国中西医结合急救杂志》【年(卷),期】2006(013)001【摘要】目的:探讨参附注射液对内毒素所致大鼠全身炎症反应综合征(SIRS)的治疗作用及其机制.方法:静脉注射脂多糖(LPS)建立大鼠SIRS模型.健康雄性Wistar大鼠45只,按随机数字表法分为假手术对照组(C组)、LPS致伤组(L组)和参附注射液治疗组(T组).L、T组动物制模后分为1、2、4和6 h 4个亚组.在4个时间点分别取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测单个核细胞中核转录因子-κB(NF-κB)活性、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平,观察肺脏和肝脏的病理学变化,并与C组比较.结果:L组单个核细胞中NF-κB活性明显增高,2 h最明显(0.604±0.020),显著高于对照组(0.112±0.017);血清TNF-α浓度明显升高,2 h最明显[(1 644.8±25.9)ng/L],显著高于对照组[(55.9±19.2)ng/L];血清IL-6浓度随时间推移不断升高,显著高于对照组.病理结果显示,L组肺泡出血、水肿、大量炎症细胞浸润;肝脏毛细血管扩张、充血、水肿和炎症细胞浸润.参附注射液可以显著降低NF-κB活性、TNF-α及IL-6水平,减轻肺脏和肝脏病理损伤.结论:参附注射液可通过抑制NF-κB活性对大鼠SIRS起保护作用.【总页数】4页(P23-26)【作者】王进;刘德宏;杨光田【作者单位】华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科,湖北,武汉,430030;广东省深圳市第二人民医院急诊科,广东,深圳,518000;华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科,湖北,武汉,430030【正文语种】中文【中图分类】R285.5;R364.5【相关文献】1.参附注射液对内毒素所致肺损伤的保护作用 [J], 艾宇航;彭鎏;张丽娜2.痰热清注射液对内毒素所致全身炎症反应综合征大鼠核转录因子-κB的调控作用[J], 刘德红;邓哲;潘文群;郑晓英;周泽强;赵中江3.参附注射液对内毒素休克模型大鼠肺组织炎症的改善作用及抗炎机制研究 [J], 刘霞;叶森;黎晖;艾飞;褚春薇;陈向云;郭俊峰;杨毅;梅丽艳;苗纪飞;温泉4.参附注射液对内毒素休克大鼠保护作用的实验研究 [J], 陈广文;皮业庆;尢家騄;罗正曜;万兰清;马超英5.参麦注射液对内毒素所致小鼠全身炎症反应综合征和多器官功能失常综合征保护作用的实验研究 [J], 魏育林;李亚俊;刘轩;仇文颖;戴书静;罗乃丹;刘东玉;王伟钢;金恩源因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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SIRS的原因
严重感染
菌血症(bacteremia) 真菌血症(fungemia) 寄生虫血症(parasitemia) 病毒血症(viremia)
Ø 非感染性打击
创伤 烧伤 急性胰腺炎
SIRS的病理生理变化
Ø 全身持续高代谢状态 Ø 高动力循环（CO↑，R↓） Ø 以细胞因子为代表的各种炎症介
-----广西医科大学学报 2007
SIRS的防治
糖皮质激素、 抗炎药物
上调抑制性κB （I κ B ）
抑制某些细 胞因子的合 成与表达
阻断核因子κB （NF κB）的核 移位
炎症反应综合征的治疗
SIRS的治疗原则：去除病因，阻断炎症 介质的有害作用，防治MODS和MOF，加强 支持疗法。
⒈ 去除病因：积极清创，抗感染，有针 对性的使用抗菌素。
----- 中国中西医结合消化杂志，2006
通过急性胆管炎致 SIRS 大鼠模型，证明 锦红汤( 组方为生大黄 蒲公英 红藤) 治疗组 IL- 6 、IL- 8 、TNF-α，血清 C 反应蛋白 ( CRP) 和 NO 较对照组明显降低，有调节机 体炎症反应的作用
————中西医结合学报，2005
锦红汤能降低急性胆源性感染 SIRS 患者血清 TNF- α、IL- 6 、IL-8 、IL- 2 水平，显示锦红 汤能抑制急性胆源性感染机体的过度炎症反应 ，对急性胆源性感染患者平稳渡过剧烈的急性
⒉ 加强支持疗法：
及时补充血容量，补充胶体。
防治休克和缺血缺氧再灌注损伤。
尽早经胃肠道进食可减少肠道细菌移位和 肠源性毒血症。
给予代谢支持，保证正氮平衡， 提高支链 氨基酸比例。
注意早期休克指征
1、神志改变+HR↑ 2、生化改变：乳酸↑ 、酸中毒 3、BP正常、CRT>2秒
⒊ 阻断炎症介质有害作用：
炎性反应阶段，具有积极意义
湖北中医杂志，2004
国外学者通过临床和动物实验观察 到，作为主要致炎因子的TNF-a和主 要抑炎因子的IL-10，任何一方相对过 多均增加观察对象的病死率，由此可 推断炎症因子和抗炎因子的总体平衡 与否是决定病情进展的基本因素。
大多临床试验失败的原因就在于无
法通过简易的检测方法判断机体处于 何种免疫状态以及无法通过单因子治 疗而达到调节复杂细胞因子网络紊乱 的目的。
炎症介质
TNF、IFN、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、 ADP、 LTB4、TXA2、PF3-4、P选择素、L选择素
2）促炎介质泛滥：炎症细胞自我持续放大
参与SIRS的促炎介质
损伤内皮细胞
微血管 通透性
凝血系统 激活
血浆渗出 微血栓 血液粘度 形成
影响器官功能
血小板聚集 血流淤滞
促进凝血 组织缺血
TLR4：Toll样受 体4；
MyD88：骨髓 分化因子88；
IRAK：IL-1受体 相关激酶；
TRAF6：TNF 受体相关因子；
SRF：血清反 应因子；
AP-1：活化子 蛋白1；
ATF2：活化转 录因子。
炎症细胞释放炎症（促炎）介质种类
NG：释放ROS、TXA2、LTs、弹性蛋白酶、胶原酶 、溶酶体酶等。 Mo-M：除释放与NG相同炎症介质外，还释放 TNFα、 IL-1、IL-6、IL-8、PAF、生长因子。 VEC：释放ROS、PAF、TNFα、IL-1、IL-6、IL-8 等。 PLT：释放TXA2、PAF等。
①内源性抗炎介质：如IL-4、IL-10、IL-11、 可溶性TNF- α受体、TGF-β、NO等。
例如：创伤、感染早期， PGE2 诱导巨噬细 胞释放IL-4、IL-10，抑制TNF、IL-1的释 放
②抗炎内分泌激素：GC、CA是参与CARS的 主要抗炎内分泌素
例如 Ⅰ.给动物注射内毒素后，血浆TNF和 IL-1升高的同时，GC也显著升高。 Ⅱ.CA能抑制内毒素诱导的炎症介质释 放，并呈量效关系。
中草药：不少清热消炎类中草 药如板兰根、大青叶、野菊花、金 银花等不仅有抗菌、抗病毒作用， 而且有调理、抑制炎症反应，减轻 临床症状作用。SIRS的治疗，中西 医结合疗法值得探讨。
清热解毒、通里攻下、活血化 淤 等治疗法则，通过清除内毒素，
保护肠道屏障，拮抗炎症细胞因子， 提高机体免疫力，增加器官功能储 备等途径，起到“菌毒并治”、 “釜底抽薪”的功效，进而阻断了 SIRS向MODS转化。
CARS的诊断标准
外周血单核细胞HLA-DR表达量降 至正常30%以下。
伴有炎症因子释放减少。
1997年Bone提出。
SIRS与CARS平衡失控理论
Bone等人认为感染与非感染因子作用局部细胞可产生促炎介 质和抗炎介质，当这两种介质泛滥入血可导致SIRS与CARS。
> SIRS CARS
检测
C反应蛋 白(CRP) 、降钙速素 原(PCT) 、IL-2 、IL-8、TNF-5等 是目前常用的SIRS生物标志物。已 加入新生儿SIRS的诊断标准，但需 进一步验证和完善。
全身炎症反应综合征专题讨论会纪要，2005
血镁水平反映 SIRS患儿的病情 及预后, 可作为判断 SIRS预后简易 可靠的指标之一。
1991年ACCP/SCCM讨论会上提出： 具备2项或以上即可判断发生了SIRS
炎症反应综合征的诊断指征问题
中国医科大学附属第二医院在此基础上 又附加了一些项目。如： 1、意识改变：兴奋、烦躁、嗜睡； 2、少尿<0.5mmol/（kg.h）连续2h； 3、乳酸酸中毒>2mmol/L； 4、低氧血症：不吸氧下PaO2<6.65kPa或SaO2<85%； 5、空腹血糖>6.4mmol/L； 6、CRP升高； 7、血清酶变化； 8、炎性介质和细胞因子检测。
CARS发病机制
感染、创伤 抑制和下调炎症介质的产生
机体释放内源性抗炎介质↑
IL-4、IL-10、IL-13、PGE2、 PGI2、NO、sTNFR、IL-1ra
促炎与抗炎平衡恢复 控制炎症和维持机体自稳态
【CARS发展过程】 抗炎反应占优势（抗炎>促炎）
抗炎介质泛滥入血
CARS
引起抗炎反应的因素：
代偿性抗炎反应综合症（CARS）
1996年Bone针对感染或创伤时导致机体 免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出 代偿性抗炎反应综合征的概念 (compensatory antiinflammatory response syndrome, CARS)。
概念：
指创伤、休克和感染等因素作用 于机体时，体内释放抗炎介质过量 而引起的免疫功能降低及对感染的 易感性增高的内源性抗炎反应综合 征。
⑸ 已酮可可碱：为甲基黄嘌呤衍生物，在感 染性休克、出血性休克、缺血再灌注损伤等动 物实验中能减轻器官损害。
⒋ 免疫疗法
⑴ 单克隆抗体：如抗内毒素抗体、抗TNF抗 体、抗IL抗体、抗粘附分子抗体、内毒素的酯多 糖（LPS）抗体等。目前临床应用的“顺尔宁”为 炎症介质白三烯的拮抗剂，有一定临床疗效。
北京儿童医院PICU采用单味熟 大黄粉末，可排除肠道内积滞，清 除肠道内细菌和毒素。
大承气汤在多器官功能障碍综合症 治疗过程中的免疫调节作用
曹书华，王今达。中华创伤杂志2004；20（12）：720
清胰汤( 茵陈、 栀子、 大黄 、柴胡、 元胡 、 金银花 、连翘等组成) 联合西药治疗能有效降低重 症急性胰腺炎( SAP) 的急性生理和慢性健康评分( acute physiology and chronic health evaluation ， APACHE ) 评分，其机制可能是通过减少急性期 IL- 8，IL- 10 等细胞因子的释放而抑制 SIRS 反应
⑵ 受体拮抗剂：如IL-1受体拮抗剂。
⑶ 免疫球蛋白：静脉丙球、新鲜冰冻血浆均 含有大量的各种抗体，有利于抗感染、抗炎症介 质作用。
⒌ 提高供氧和组织氧利用能力：
⑴ 改善供氧：低流量吸氧，加强心肌收缩 力药物，保证细胞氧容积＞35%。
⑵ 改善微循环：尽早改善肠循环状态可减 少 MORS 和 MOF 的 发 生 。 可 用 东 莨 菪 碱 0.1~0.2mg/kg连续多次使用：适当使用血管扩 张剂。
SIRS概念的中西医对应关系
疾病初期 局部炎症 SIRS MODS
MOF·DIC
卫分症 气分症
（发热、微恶寒、口微 渴、苔薄白、脉浮数）
（壮热、不恶寒、口渴 黄、脉数有力）
营症
（身热夜甚、心烦谵 语、舌绛红脉细数）
血分症.内 （身灼热斑疹、出血 闭外脱症 见症、舌绛红）
全身炎症反应综合症
(Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
超级细菌NDM-1
超级细菌新德里金属－β－内酰胺酶 1（NDM-1）致全球感染人数不断增 加，死亡患者死因主要与感染 有关。
NDM-1多发现于大肠杆菌和肺炎克 雷伯氏菌。
NDM-1是一种新的超级耐药基因， 编码一种新的耐药酶
真菌
其它
Sepsis 重症Sepsis 感染性休克
胰腺炎
烧伤
SIRS
创伤
其它
SIRS与中西医治疗进展
抗炎新靶点：PSGL-1蛋白和Naf1蛋白的相互结合在白细胞的活化中起
重要作用，特异性阻断二者的结合能抑制白细胞活化，从而显著抑制
炎症反应。
-----nature immunology
2007
中医的治疗
炎症细胞 Mo-M、NG、噬酸性粒细胞、VEC、PLT
严重感染、创 伤、休克等
大量炎症刺激物
（缺氧、ET、C3a、C5a）
炎症反应异常剧烈
损活播 伤化散
和性 组炎 织性 细细 胞胞