抗心力衰竭药——强心苷类
注意！强心苷类药物不宜与六类中药合用
注意！强心苷类药物不宜与六类中药合用注意！强心苷类药物不宜与这六类中药合用。
近期有朋友咨询治疗心衰的药物，仔细询问，患者多由冠心病、高血压病等发展到晚期。
这些疾病由于前期控制不好，严重发展到心力衰竭，而心力衰竭后果严重，3年内50%患者会反复住院，2年内死亡率可达30%，6年内死亡率可达70%，与恶性肿瘤致死率相仿，十分值得警醒！这里再次呼吁：高血脂、高血压等慢性病需要长期服药维持，无论患者感觉多麻烦，请一定按医嘱用药，切勿听信“保健秘方”而擅自停药，否则会发展到严重后果，而此时无论再高明的专家大师，都不会有更多的治疗或用药方法可供选择！强心苷类药物抗心力衰竭的药物主要有强心苷类，顾名思义，该类药物可以加强心肌收缩力，对抗心衰。
该类药物最初来源于植物“毛花洋地黄”，临床上已使用数百年，效果明显，目前已经衍生出诸如地高辛，西地兰，洋地黄毒苷，去乙酰毛花苷为代表的药物。
该类药物主要通过抑制心肌细胞膜上的钠-钾-三磷酸腺苷酶（钠-钾-ATP酶）的活性，而加强心肌收缩力。
但是，该类药物有个非常大的缺陷：有效剂量与中毒剂量、致死量三者相当接近！换句话说，安全范围比较小，药物少一点点不起作用，药物多一点点可能中毒！而且药物在体内排泄慢，容易积蓄中毒，一般需要在病房检测下使用，相对麻烦。
但数百年来，虽然科研人员一直在研究，到现在仍然没能发现相对安全的新药物来取代它们。
鉴于这种药物本身即相对凶险，具有慢性病史的患者或家人应该警惕，尤其是在冠心病、高血压控制不利，不可避免发展到心衰之后，更应该注重控制某些中药的应用！中西药合用是我国的特殊国情，但是，中药应用的随意性更大，所能接受的正规药物安全监控更少，往往是患者自主服用，医师药师毫不知情，这种情况下出现的配伍禁忌更隐秘、危害更大，尤其是在使用相对凶险的强心苷类药物时！强心苷类药物的作用机理这里简单介绍下强心苷类药物的作用机理，以更好说明为什么有些中药不能与它们合用。
强心苷类药物的不良反应
强心苷类药物的不良反应强心苷类药物是一类有机化合物，很多人都不知道强心苷类药物有什么用，也不知道强心苷类药物的不良反应是什么?下面是店铺为你整理的强心苷类药物的不良反应的相关内容，希望对你有用!强心苷类药物的不良反应不良反应1.胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛2.神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍(黄、绿视)3.心脏毒性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等中毒防治首先应根据患者的机体状况及近期是否用过长效强心苷等情况，选择适当制剂、用量及给药方法，减少中毒机会。
在用药过程中应密切注意患者的反应，一旦出现中毒症状应立即停药。
强心苷引起的快速型心律失常用钾盐治疗常有效，钾盐对异位起搏点的自律性有显著抑制作用。
但应注意，钾离子能直接减慢心率和传导速度，加重强心苷引起的传导阻滞，有明显房室传导阻滞和心动过缓者不宜采用。
苯妥英钠和利多卡因等抗心律失常药对强心苷引起的快速型心律失常非常有效，它们既能降低异位节律点的自律性，又不抑制房室传导，苯妥英钠还可改善房室传导，更为适用。
对强心苷引起的窦性心动过缓及传导阻滞使用阿托品治疗。
此外，考来烯胺能与洋地黄毒苷结合，阻断肝肠循环，减轻中毒。
地高辛抗体Fab片段静脉注射，可迅速与地高辛结合，解除地高辛对Na+，K+-ATP酶的抑制。
强心苷类药物的作用机制地高辛等强心苷的正性肌力作用的机制主要是抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，致使心肌细胞内游离Ca2+ 浓度升高。
[1] 目前认为Na，K-ATP酶是强心苷的特异性受体，它由α及β亚单位组成的一个二聚体。
α亚单位是催化亚单位，贯穿膜内外两侧，分子量112000。
β亚单位为一糖蛋白，分子量约35000，可能与α亚单位的稳定性有关。
强心苷与Na，K-ATP酶结合，抑制酶的活性，使Na，K离子转运受到抑制，结果细胞内Na逐渐增加，K逐渐减少。
强心苷的作用机制：阻断Na,K-ATP酶后，使细胞内钠离子浓度升高，通过细胞膜上Na-Ca交换系统，不是使胞内Ca2与胞外Na进行交换，而是使胞内Na与胞外Ca进行交换，使细胞内Ca浓度升高。
强心苷类药物抢救措施有哪些
强心苷类药物抢救措施有哪些强心苷类药物是一类广泛应用于心血管疾病治疗的药物，其主要作用是增强心肌收缩力，改善心脏功能。
然而，如果使用不当或者剂量过大，可能会导致严重的副作用，甚至危及患者生命。
因此，了解强心苷类药物的抢救措施显得尤为重要。
强心苷类药物主要包括毛花苷A、毛花苷B、强心苷、地高辛等，它们被广泛应用于心力衰竭、心律失常等心血管疾病的治疗中。
在使用这些药物时，医护人员必须严格按照医嘱和规定的剂量进行使用，避免出现过量或者错误使用的情况。
但是，如果不慎出现了强心苷类药物中毒的情况，医护人员需要迅速采取相应的抢救措施，以保护患者的生命安全。
首先，当发现患者出现强心苷类药物中毒的症状时，如恶心、呕吐、心律失常、低血压等，医护人员应立即停止给药，并将患者转移到安静、通风良好的环境中。
同时，应立即监测患者的心率、血压、呼吸等生命体征，并及时记录。
其次，针对患者出现的具体症状，医护人员需要有针对性地进行抢救处理。
比如，对于出现恶心、呕吐的患者，可以给予抗恶心药物，如多潘立酮、甲氧氯普胺等，以减轻患者的不适感。
对于出现心律失常的患者，可以考虑给予抗心律失常药物，如利多卡因、胺碘酮等，以稳定患者的心律。
此外，对于出现严重低血压、心力衰竭的患者，需要立即给予血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等，以维持患者的血压和心脏功能。
在给药过程中，医护人员需要密切监测患者的生命体征变化，及时调整治疗方案，以保证患者的生命安全。
另外，对于强心苷类药物中毒的患者，还可以考虑进行血液透析或者血液灌流等血液净化治疗，以加速药物的排泄，减轻患者的中毒症状。
此外，还可以考虑给予抗毒素治疗，如抗毒素血清、活性炭等，以减少药物的吸收和分布，降低中毒的程度。
最后，对于严重中毒的患者，特别是出现昏迷、呼吸衰竭等危及生命的情况，医护人员需要及时进行人工呼吸、心肺复苏等紧急救治措施，以保证患者的生命安全。
在进行抢救过程中，医护人员需要保持冷静、果断，密切观察患者的病情变化，及时调整治疗方案，以提高抢救成功的几率。
强心苷及抗心律失常药 - 牡丹江医学院
表10-1 常用强心苷的药代动力学参数
药 肠道吸收 血浆蛋白结 分布容积 排除途径 血浆 率（%） 合率（%） （L•kg-1） 半衰期 洋地黄毒苷 95 93-97 0.6 肝胆70% 7-9d 肾30% 地高辛 < 40-90 20-30 5-10 主要肾 36h （75） 去乙酰毛花 不可 25 主要肾90% 33h 苷 丙 毒毛花苷K 3-10 5 2.5h 毒毛花苷G 5 8.5 肠道30% 14-21h 肾70% 名
茶酚胺、甲状腺激素、溴苄胺或钙 盐，即使在大量输血后补充小量钙 盐也应谨慎，以免诱发心律失常。
第二节
抗心律失常药
1、心律失常（arrhyth-mia）：指心
脏冲动频率、节律、起源部位、传导 速度、兴奋次序异常。
2、按照发生原因，心律失常可分为：
冲动形成异常（室性心动过速、心 房扑动、心室颤动等） 冲动传导异常（房室传导阻滞）。
不良反应
3、用药过程中应严密观察，警惕中
毒先兆，预防诱发或加重强心苷中
毒的因素，并监测临床血药浓度。
1．心脏反应
是强心苷最严重、最危险的不 良反应，约有 50 ％的病例发生各种 类型心律失常： ①异位节律点的自律性增高，表现 为室性早搏及房性或室性心动过速， 严重时发展成室颤。出现阵发性心 动过速提示中毒较严重，应立即抢 救；
4．对血管的作用
1、强心苷能直接收缩血管平滑肌，
使外周阻力上升。 2、中毒剂量强心苷甚至可使冠状动 脉收缩。但心衰患者用药后，因交 感神经活性降低的作用超过直接收 缩血管的效应，因此血管阻力下降、 心排出量及组织灌流增加、动脉压 不变或略升。
作用机制
1 、强心苷增强心肌收缩性的机制与心 肌细胞内 Ca2+增加有关，但其确切的机
米力农强心苷类药
对心肌电生理的影响
心房 房室结
药 -酶 ↓
窦房结
普肯耶纤维
自律性 传导性 有效不应期
降低
药-迷走N↑
增高
加快 缩短
减慢
减慢 缩短
药理作用
对神经内分泌的作用
快速性 心率失常 兴奋 交感N ↓肾素 活性 拮抗RAAS 过度激活
兴奋 CTZ
恶心、呕吐
兴奋 脑干副 交感N
心率↓、房室传导↓
药理作用
利尿作用
治疗心力衰竭的药物
第二十六章
药理教研室 田瑞敏
概述
（heart failure，HF）
心力衰竭
在适当的静脉回流下，心脏排量 绝对或相对减少，不能满足机体组 织需要的一种病理状态。 此时，心肌的收缩或舒张功能↓， 导致体循环或肺循环淤血成为充血 性心衰（CHF）。
Drug used in CNF
AT1受 抗醛固酮 体拮抗 药-螺内酯 类ACEI药 ，不良反应 ↓CHF病死率，防
止左室肥厚时心 肌间质纤维化， 改善血流动力学 和临床症状
利尿药
噻嗪类 袢利尿剂 保钾利尿剂
特点：一线药物
机制
促水钠排泄→↓容 量负荷→↓心脏前 后负荷→↓肺水肿 和外周水肿
用于各种心衰的治 疗，尤对CHF伴水肿 或有明显淤血者
治疗
药物相互作用
苯妥 英钠 抗心律 失常药
奎尼丁/胺碘酮/钙 通道阻滞药→↑地 高辛血药浓度
可↑地高辛的 清除→↓地高 辛的血药浓度
排钾利 尿剂 拟肾上 腺素药
↑心肌对强心苷的 敏感性，易致中毒
诱发或加重 强心苷中毒
正性 肌力药
β 受体激动药
β-adrenoceptor agonists
第五章 循环系统疾病用药 第一节 抗心力衰竭药
第五章循环系统疾病用药第一节抗心力衰竭药2018年9月1日18:12主要药物1.强心苷类——减轻症状和改善心功能。
2.利尿剂3. 醛固酮受体阻断剂——螺内酯4. β受体阻断剂——第二节。
5. 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），显著降低死亡率——第四节。
6.血管紧张素II受体阻断剂（ARB），与ACEI相近——用于因严重咳嗽而不能耐受ACEI 者——第四节。
第一亚类强心苷类正性肌力药一、药理作用与临床评价1.机制抑制衰竭心肌细胞膜上Na+,K+-ATP酶，钠泵失灵,，细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平——正性肌力。
2.特点不产生耐受性，是唯一能保持左室射血分数持续增加的药物。
可以缓解症状、改善临床症状；不足：不能减少远期死亡率和改善预后。
3.药物临床使用最多——地高辛（口服）和去乙酰毛花苷（注射）（1）地高辛——口服唯一被FDA确认能有效治疗慢性心力衰竭的正性肌力药。
更适用于心力衰竭伴有快速心室率、室上性心动过速的心房颤动患者。
急性心力衰竭并非地高辛的应用指征；应使用其他治疗措施，而地高辛仅作为长期治疗措施的开始阶段而发挥部分作用。
（2）甲地高辛：效应较强、排泄速度较快、安全性好。
（3）去乙酰毛花苷（西地兰D）：——注射液，速效。
增加急性心力衰竭患者心排血量和降低左心室充盈压。
适用于并发快速室率诱发的慢性心力衰竭急性失代偿，控制心房颤动、心房扑动引起的快心室率。
（4）毛花苷丙（西地兰C）：速效。
（5）毒毛花苷K：速效。
以原型经肾脏排出，蓄积性低。
肾功能不全慎用。
（6）洋地黄毒苷：长效。
经肝脏代谢，受肾功能影响小，可用于肾功能不全者，肝功能不全者禁用。
体内消除缓慢，有蓄积性。
二、典型不良反应洋地黄类药物治疗指数窄，治疗量约为中毒量1/2，最小中毒量为最小致死量的1/2，易发生中毒。
严格审核给药剂量和用药史，2周内未用过洋地黄苷毒者，才能按照常规给予。
毒毛花苷K毒性剧烈，过量时可引起严重心律失常，近1周内用过洋地黄制剂者，不宜应用。
简述强心苷类药物的不良反应及防治原则
简述强心苷类药物的不良反应及防治原则
强心苷类药物是一类用于治疗心力衰竭、心律失常等疾病的药物，但如果不当使用或过量使用，可能会导致多种不良反应。
本文将简要介绍强心苷类药物的不良反应及防治原则，主要包括以下方面：
1.胃肠道反应
强心苷类药物可能会导致胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻等。
这可能是由于药物刺激胃肠道黏膜所致。
为预防胃肠道反应的发生，建议在饭后服用药物，同时遵医嘱适当使用胃黏膜保护剂。
2.神经系统症状
强心苷类药物还可能引起神经系统症状，如头痛、眩晕、视力模糊等。
这些症状可能是由于药物干扰神经传导所致。
为减轻神经系统症状，建议避免长期使用强心苷类药物，同时遵医嘱使用血管扩张药等。
3.心律失常
心律失常是强心苷类药物的常见不良反应之一，包括室性期前收缩、非阵发性交界区心动过速、房性期前收缩、心房颤动及房室传导阻滞等。
为预防心律失常的发生，建议在用药期间密切监测心电图，遵医嘱使用抗心律失常药物。
4.药物中毒
过量使用强心苷类药物可能导致洋地黄中毒，这是一种严重的不良反应。
中毒症状包括恶心、呕吐、头晕、心律失常等。
为预防洋地黄中毒的发生，建议避免过量使用药物，同时注意监测血药浓度。
在
用药过程中如出现中毒症状，应立即停药并就医。
总之，强心苷类药物在使用过程中需注意不良反应的防治。
为确保用药安全有效，建议在医生的指导下使用药物，并密切监测不良反应的发生情况。
如有疑虑或出现不良反应，应立即就医并接受专业治疗。
强心苷中毒原理
强心苷中毒原理强心苷的作用机制强心苷是一类常用于治疗心力衰竭和心律失常的药物，其主要作用是通过增加心肌细胞内的钠和钙浓度，增强心肌收缩力和传导性，从而改善心脏功能。
强心苷主要包括洋地黄类和非洋地黄类两大类药物。
洋地黄类强心苷（如地高辛）通过抑制Na+/K+-ATP酶，使细胞内钠离子增加，从而抑制Na+/Ca2+交换机制，增加细胞内钙离子浓度。
这些药物还可以通过抑制磷酸二酯酶的活性，使细胞内的环腺苷酸（cAMP）水平升高。
增加的钙离子和cAMP水平可以增强心肌细胞的收缩力，并增加心肌传导性。
非洋地黄类强心苷（如米力农）通过抑制磷酸二酯酶3的活性，增加细胞内cAMP水平，从而增强心肌收缩力和传导性。
强心苷中毒的原理强心苷中毒是指人体摄入或使用过量的强心苷药物后，导致心肌细胞内钠和钙离子浓度过高，引起心脏毒性反应的一种病理状态。
强心苷中毒是由于药物的剂量过高或者体内药物浓度过高引起的，它可以是意外中毒，也可以是故意过量使用药物。
强心苷中毒的发生机制主要与药物的毒理作用和心脏细胞的生理功能紊乱有关。
1.细胞内钠和钙离子浓度升高：强心苷通过抑制Na+/K+-ATP酶的活性，使细胞内钠离子增加。
由于Na+/Ca2+交换机制的失衡，细胞内钙离子浓度也会增加。
细胞内钙离子浓度的升高会导致心肌细胞过度兴奋，增加心脏收缩力和传导性，但同时也会增加心脏毒性反应的风险。
2.心律失常：强心苷中毒可导致心房和心室的心律失常。
心房颤动是一种常见的心律失常，它与心肌细胞的电生理改变和传导性异常有关。
强心苷中毒会导致心房肌细胞动作电位的持续时间延长，使心房肌细胞处于不应期延长，易发生心房颤动。
此外，强心苷中毒还可导致心室肌细胞的动作电位持续时间延长和心室肌细胞传导性异常，增加心室心律失常的风险。
3.心肌细胞损伤：强心苷中毒可导致心肌细胞损伤和坏死。
细胞内钙离子浓度的升高会引起线粒体功能障碍和细胞内酸碱平衡失调，导致细胞内酶的异常活化和细胞内钙离子稳态的破坏。
强心苷类药物的合理应用
强心苷类药物的合理应用临床应用强心苷主要用于治疗心力衰竭和某些类型的心律失常。
心力衰竭：不同病因所致心力衰竭，其病理生理特征及心肌受损程度不同，强心苷应用的临床效果亦不同。
疗效较好的心力衰竭类型：高血压病、心脏瓣膜病、先天性心脏病等导致心脏长期负荷过重、心肌收缩性能受损、心排血量降低，形成低心排血量型心力衰竭。
强心苷通过改善心肌收缩性能，降低心脏前、后负荷，增加心输出量，而呈现较好的治疗效果。
疗效较差的心力衰竭类型：甲状腺功能亢进、严重贫血所继发的高心排血量型心力衰竭，应用强心苷治疗疗效较差，应以根除病因为主。
肺源性心脏病所致心力衰竭，存在肺动脉高压、心肌低氧和能量代谢障碍，尤易引发毒性反应。
不宜使用强心苷的心衰类型：心肌外机械因素，如心包填塞、缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄所致心力衰竭。
这些因素均使左心室舒张期血液充盈度严重受损，强心苷虽加强心肌收缩，亦难以改善心脏功能。
肥厚型心肌病伴左心室流出道狭窄，亦应避免使用强心苷。
急性心肌梗死所致左心衰竭，强心苷单独使用可能增加心肌氧耗，导致心肌梗死范围扩大，应与降低前负荷的血管扩张药配伍应用。
心律失常：心房纖颤的主要危险在于心房的频数冲动经房室传导系统到达心室，致使心室速率过快、泵血功能受损，甚至诱发心衰，是强心苷临床应用的主要适应证。
强心苷延缓房室传导，有效减慢心室率，使心脏泵血功能得到保护。
用于心房扑动，可减慢心室率，并促使心房扑动转为窦性心律。
阵发性室上性心动过速，用速效静注制剂如去乙酰毛苷，通过延长房室结不应期，达到中断折返冲动、终止心动过速的目的［1］。
用法与用量“全效量-维持量”给药法：为传统的给药方法。
先给予全效量（洋地黄化量），待出现充分疗效后再给予保持这一疗效的维持量。
（1）全效量给予：①速给法：在24小时内给足全效量（适于危重病例且2周内未用过长效强心苷者）。
选用速效的强心苷：去乙酰毛花苷丙首剂0.4～0.8mg，以葡萄糖注射液20～40ml稀释后缓慢静注（注射不少于5分钟），隔2～4小时后可再给予0.2～0.4mg，至达全效量1～1.6mg。
强心苷类成分
强心苷类成分
强心苷类是一类药物成分，属于强心制剂，具有增强心肌收缩力和改善心脏功能的作用。
常见的强心苷类成分包括：
1. 二氢麦角甾酮（Digitoxin）：具有强心作用，可通过增加心肌收缩力和减慢心率的方式改善心功能。
2. 地高辛（Digoxin）：是最常用的强心苷类药物，可增加心肌收缩力、降低心率、改善心功能，常用于心力衰竭、心律失常等心脏疾病的治疗。
3. 洋地黄毛囊苷（Strophanthin）：具有强心作用，能增加心肌收缩力、降低心率，用于治疗心力衰竭和心律失常。
4. 美托洛尔（Metoprolol）：属于β受体阻滞剂，能降低心肌耗氧量和心率，适用于高血压、心绞痛等疾病治疗。
5. 补钾剂（如氯化钾）：可被认为是一种强心苷类成分，通过补充体内缺失的钾离子，提高心脏的收缩力和传导性。
强心苷类成分在医疗用途上需遵循医生的指导，因为它们具有较强的药理作用，剂量和使用方法需要根据患者的情况进行调整。
在服用强心苷类药物时，应密切注意副作用和药物相互作用的可能性，并在出现任何不适或疑问时及时向医生咨询。
强心苷ppt课件
五、对血管的作用
• 能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升， 这一作用与交感神经系统及心排血量的变 化无关。
CHF患者用药后，因交感神经活性降低的作 用超过直接收缩血管的效应，因此血管阻力 下降、心排血量及组织灌注增加，动脉压不 变或略升。
六、对神经内分泌影响
1、神经内分泌系统的过度激活是心力衰竭进展进入恶性循 环的重要因素。洋地黄可抑制心力衰竭时内分泌系统的过 度激活，增加副交感神经的活性，降低交感神经的兴奋性。 2、心力衰竭病人使用地素等活 性降低；血浆去甲肾上腺素浓度下降；心利钠肽分泌增加， 心利钠肽受体的敏感性增加；心肺压力感受器的敏感性得 到改善。 故：洋地黄可以通过降低神经内分泌系统的活 性起到治疗作用。
3期：Ca++通道 失活、K+内流加 速→快速复极化
自律细胞：浦肯野细胞
• 当强心苷中毒时，心肌细胞缺钾，补钾 可对抗强心苷的毒性。 • 认为细胞外K+能和强心苷竟争受体 （Na+-K+-ATP酶），降低强心苷与受 体的结合率。 • 强心苷与Ca++对心脏有相似作用，均能 增强心肌收缩力。 Ca++过高可增强强心 苷的毒性。
• 二、减慢心率： • 心力↑—反射兴奋迷走N • 治疗量 兴奋迷走N中枢 • 窦房结对Ach的敏感性↑ • 直接抑制窦房结 • 窦性心动过缓 • 中毒量 窦房阻滞 窦性停搏
心 率 ↓
•三、对心肌电生理特性的影响
自动节律性 概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自 动地产生节律性兴奋和收缩的特性。 起源：心内特殊传导系统（结区除外），其自 律性： 窦房结>房室交界>心室内传导组织。
• 细胞内K+ 明显↓
最大复极电位↓—自律性 ↑
浅谈强心苷类药物的应用护理
浅谈强心苷类药物的应用护理摘要:：强心苷类药物治疗量与中毒量相当接近，安全范围小，个体差异大。
因此，在执行治疗过程中，必须加强对病人的护理。
关键词：强心苷、护理强心苷(洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷丙、毒毛花苷）即强心性配糖体，是一类选择性作用于心脏、增加心肌收缩性的药物。
临床上主要用以治疗心功能不全，此外又可治疗某些心律失常，尤其是室上性心律失常。
强心苷的用药方法为口服或静脉注射。
强心苷用量的个体差异很大，安全范围狭窄，治疗量与中毒量之间差距小，一般治疗剂量约相当于中毒量之60%；用量稍大即可中毒。
1.强心苷不良反应临床表现1.1胃肠道表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻；其中食欲减退往往是中毒的最早表现。
常与强心苷用量不足、心功能不全未被纠正、胃肠淤血时的表现酷似,应注意鉴别。
1.2神经系统表现有头痛、头晕、疲乏、不适、失眠及谵妄等；以及视觉异常如视黄、视绿和视力模糊, 视觉异常是强心苷中毒的特有指征，是中毒先兆，可作为停药指征。
1.3心脏毒性反应是强心苷中毒最严重、最危险的不良反应，主要表现为原有心衰症状加重和各型心律失常。
1.快速型心律失常：常见室性心律失常，其中室性期前收缩是最常见的早期中毒表现，也可发生二联律、三联律、室性心动过速甚至心室纤颤；2.缓慢型心律失常：主要有窦性心动过缓及房室传导阻滞，以1度房室传导阻滞最常见，多于中毒早期出现，严重时可发生窦性停搏。
心率低于60次/分是停药指征。
1.4意外超量中毒时主要发生传导紊乱,以窦房传导阻滞或房室传导阻滞最常见。
因此在用药过程中,如发生心率异常增快或减慢、心律改变，无论是整齐转为不齐或由不齐变为整齐,均需警锡强心苷中毒，应立即监测心电图。
1.5心脏毒性的另一表现是心功能不全症状恶化、尿量减少、水肿加重。
1.6血清药物浓度测定应用放射免疫方法测定血清强心苷浓度。
地高辛治疗血清浓度一般在0.5-2.0ug/L,>2.0ug/L则有中毒危险，>3.0ug以上则为中毒；同时须结合临床和心电图改变加以判断,有报道，测定红细胞中Na+/K+比例也有助于强心苷中毒诊断。
用药护理：强心苷类
终止室上性心动过速起效慢，已少用
• 用5%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射，去乙酰毛花苷首剂0.4～0.6㎎，以后每2～4小时可再 给0.2～0.4㎎，总量1～1.6㎎。
• 地高辛0.125～0.25mg/d， • 老年、 肾功能受损者、低体重患者可0.125mg， 1次/d或隔 天1次， • 监测地高辛血药浓度,建议维持在0.5～ 0.9μg/L
强心苷类
强心苷类
药物发展
强心苷类药物历史 悠久、安全性差，又称为 洋地黄类药物。由于它特有的强心作用，临床主 要用于治疗心功能不全，但极易出现消化道反应、 神经系统反应以及心脏毒性反应。应用强心苷类 药物做好用药监护是护士的主要工作和责任。
对安全性差的药物，掌握药物不良反应、识别 机体易感因素，明确监控指标，用药谨慎才安全！
强心苷类
药理作用
对心脏的作用：负性频率作用 只减慢心衰病人的心率 治疗量：增加心输出量的基础上，通过减压反射导致迷走神经兴奋，既而心率减慢 中毒量：直接抑制窦房结功能
强心苷类
药理作用
对心脏的作用：降低心肌耗氧量 心输出量增加，心室容积减少，室壁张力下降，既而心肌耗氧量下降 负性频率作用，使得心肌耗氧量下降 心肌收缩力增加，导致耗氧量增加， 但室壁张力是最主要因素，所以总耗氧量下降
药理作用
对肾脏和血管作用 心输出量增加，肾血流增加，间接利尿作用 抑制肾小管上皮细胞Na+/K+-ATP酶，对Na+重吸收减少，有利尿作用 直接收缩血管，抑制血管上皮细胞Na+/K+-ATP酶，收缩血管<直接或间接抑制交感 神经效应，所以局部血流增加
强心苷类
临床应用
应用利尿剂、ACEI/ARB/ARNI、 β受 体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂，仍持续有症状 的HFrEF患者 心力衰竭。由于其作用较快，适用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者治疗剂量与增加迷走神经活源自有关强心苷类药理作用
第29章 抗心衰药
药理教研组
三、血管扩张药
近年来应用血管扩张药治疗慢性心衰已取得 了较好疗效。其理论依据是扩张外周血管，降 低心脏的前、后负荷，改善心脏功能。 常用药物：肼苯哒嗪、 硝普钠、哌唑嗪及硝酸甘油等。
药理教研组
小
结
抗慢性心功能不全药
强心甙类
非强心甙类
血管扩张药
洋地黄毒甙 地高辛 西地兰 毒毛旋花子甙K
药理教研组
[药理作用]
1、加强心肌收缩力（正性肌力作用）：具有
选择性直接地加强心肌收缩力，不受任何N的 影响，对心功能不全的心脏作用更加显著。在 加强心肌收缩力时伴有三个显著特点： （1）缩短收缩期：加快心肌收缩速度，使收 缩动作更为敏捷，使舒张期相对延长。
药理教研组
（2）降低衰竭心脏的耗氧量：心肌耗氧量取决于 室壁张力（心室容积）、心率和心肌收缩力，其 中以心室容积尤为重要。作用结果： 耗氧量=收缩力＋心率 ＋室壁张力 （3）增加衰竭心脏的输出量：强心使每搏量增加。 以上特点是强心甙治疗CHF的重要依据。也 是和肾上腺素及茶碱类等药物强心作用的主要区 别。
氨吡酮 甲氰吡酮
硝酸甘油 硝普钠 哌唑嗪 肼苯哒嗪
药理教研组
小结
1、强心甙类的作用机理、特点、用途、 毒性反应及其防治。 2、非强心甙类作用特点及应用。 3、血管扩张药的类型及作用特点。
药理教研组
达标检测
1、强心甙类的药理作用有（ ）、 （ ）及（ ）。 2、强心甙类的用途有（ ）、（ ） （ ）及（ ）。 3、强心甙类的毒性反应表现在（ ） （ ）及（ ）三个 方面。
药理教研组
强心苷类作用机理
强心苷类治疗心力衰竭的药物
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二、对神经和内分泌系统的作用
中毒剂量： 1、（+）延髓极后区催吐化学感受区→呕吐。 2、（+）交感神经中枢→↑交感神经冲动发放→心律失常。 3、 减慢心率和抑制房室传导作用与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。
强心苷还能降低CHF患者血浆肾素活性，进而减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮
含量，对心功能不全时过度激活的RAAS产生拮抗作用。
2、胃肠道反应（最常见）：厌食、恶心、呕吐、腹泻
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三、利尿作用
心衰 强→心苷输出量↑→肾血流量↑、肾小球滤过功能↑→尿量↑
强心苷
心衰 → （-）肾小管Na+-K+-ATP酶→Na+的重吸收↓→钠和水排出↑→尿 量↑
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四、对血管的作用
直接收缩血管平滑肌，使外周阻力增加。 （与交感神经系统及心排血量的变化无关）
CHF患者用药后， 因交感神经活性降低的作用>直接收缩血管的效应， 因此血管阻力下降，心排血量及组织灌流量增加，动脉压不变或略升。
药
强心苷类药：地高辛等
物
正性肌力药 非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等
分
类
扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、哌唑嗪等
钙增敏药及钙通道阻滞药
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03 正性肌力药-强心苷类
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7
强心苷类
一类具有强心作用的苷类化合物，主要源于植物
A 地高辛-中效
洋地黄毒苷-长效 B
C 毛花苷丙-短效
毒毛花苷K-短效 D
治疗心力衰竭的药物
强心苷
小组成员：朱玲玉 张杰敏 蔡迷迷 涂磊晶 周友正 林伟炫
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心力衰竭是由于各种心脏疾病导致心功能不全的临床综合征
强心苷类药物注意什么变化
强心苷类药物注意什么变化强心苷类药物是一类用于治疗心力衰竭的药物，其主要作用是增强心肌收缩力和改善心脏的泵血功能。
但是，使用强心苷类药物需要注意以下几个方面的变化。
1. 心律变化：使用强心苷类药物后，有可能引起心律失常，如心房颤动、室性心动过速等。
因此，患者需要注意观察自己的心律变化，如出现心悸、心慌、胸闷等症状，应及时就医。
2. 血压变化：强心苷类药物可以增加心肌收缩力，并使心脏泵血量增加，从而导致血压升高。
如果患者本身存在高血压病史或血压已经偏高，使用强心苷类药物时需要密切监测血压的变化。
如果血压升高过快或过高，应及时调整剂量或考虑其他治疗方案。
3. 并发症的风险增加：强心苷类药物的使用可能会增加患者出现心肌梗死、低血钾、肾功能不全等并发症的风险。
因此，在使用强心苷类药物期间，医生需要定期检查患者的心功能、血肌酐、血钾等指标，及时发现并处理可能的并发症。
4. 药物相互作用：强心苷类药物与其他药物存在一定的相互作用，如利尿剂、β受体阻滞剂等。
这些药物可能会增加或减弱强心苷类药物的疗效，甚至引起不良反应。
因此，在使用强心苷类药物时，患者需要告知医生正在使用的其他药物，以便医生根据需要调整药物剂量或选择合适的治疗方案。
5. 药物剂量的调整：强心苷类药物的剂量需要根据患者的具体情况进行个体化调整。
老年患者、肝功能不全患者、肾功能不全患者等特殊人群需要调整剂量，以避免药物过量或过少的问题。
此外，由于强心苷类药物在体内半衰期较长，如需调整剂量，应逐渐减量或逐渐增加，避免突然停药或剧烈增加剂量引起心功能的不稳定。
6. 不良反应的观察和处理：强心苷类药物有一定的不良反应，如恶心、呕吐、心律失常等。
患者使用药物期间应密切观察自身的反应，并及时向医生汇报。
如果出现不良反应，医生可能需要调整药物剂量或采取其他措施减轻不良反应。
总之，使用强心苷类药物需要密切关注心律变化、血压变化以及可能的并发症风险。
患者在使用药物期间应积极与医生交流，并严格按照医生的建议进行治疗。
抗心力衰竭药——强心苷类
抗心力衰竭药——强心苷类第五节强心苷类cardiac glycosides•来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类(digitalis)药物。
临床常用的有地高辛(digoxin),洋地黄毒苷(digitoxin)及毛花苷C(cedilanide)。
地高辛（digoxin）【药理作用】•对心脏的作用•对心肌收缩力作用•对心率影响•对心肌耗氧量影响•心肌电生理特性影响•对ECG影响•对神经-内分泌作用•对血管及肾脏的作用对心脏的作用•正性肌力作用:•特点：•↑心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，舒张期相对延长；•↑衰竭心肌收缩的同时，不增加心肌耗氧；•↑CHF心脏CO，不↑正常心脏CO。
强心苷正性肌力作用机制强心苷Cell内Na+短暂↑Na+, K+ 交换↓↓Na+, K+ ATPase异位节律点自律性↑C内[ Ca2+] i ↑Na+外流↑，Ca2+内流↑Na+内流↓，Ca2+外流↓迟后去极Cell内Na+超负荷影响Na+-Ca2+交换正性肌力心律失常失K+Ca2+超载CICR治疗量中毒量对心脏的作用•负性频率作用：特点：只减慢CHF心脏窦性频率。
机制：治疗量CO↑→敏化颈A窦、主A弓，兴奋迷走；增敏窦弓感受器，直接兴奋迷走和结状N节及SAN对ACh敏感性。
大剂量直接抑制窦房结对心脏的作用•↓CHF心脏耗氧量：↑正常心脏耗氧。
•CO↑→心室内残余血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→耗氧量↓;•负性频率→耗氧量↓ →总耗氧量↓。
•对心肌电生理特性的影响•↓窦房结自律性•↓房室传导•↓心房ERP •↑浦肯野纤维自律性，↓ERP •机制：抑制Na +-K +-ATP 酶→细胞内K +↓→最大舒张电位↓（少负）→自律性↑；除极速率↓→ERP↓（地高辛中毒时室性心动过速或室颤的机制）与增加迷走神经活性有关对心脏的作用对心脏的作用•对ECG的影响•治疗量：最早T波压低，甚至倒置；S-T段呈鱼钩状，与AP 2相缩短有关。
强心苷类药物的临床应用
强心苷类药物的临床应用强心苷类药物是一类常用于心血管疾病治疗的药物，具有增强心肌收缩力、调节心率和改善心脏功能的作用。
本文将对强心苷类药物的临床应用进行介绍和分析。
一、强心苷类药物的作用机制强心苷类药物主要通过抑制心肌细胞内Na+/K+-ATP酶的活性，增加钙离子进入心肌细胞，从而增强心肌收缩力。
此外，强心苷类药物还可以提高心肌细胞对钙的利用率，增加心肌收缩的力度和速率，同时降低心肌舒张时的肌钙蛋白含量，有利于降低心肌耗氧量。
二、强心苷类药物的临床应用1. 治疗心力衰竭：强心苷类药物是治疗急性和慢性心力衰竭的重要药物。
通过增强心肌收缩力，改善心脏功能，缓解心力衰竭的症状，减轻患者的呼吸困难、水肿等症状。
2. 治疗心律失常：强心苷类药物可以调节心脏的节律，用于治疗房颤、室性心动过速等心律失常。
通过调节心率、增强心肌收缩力，使心脏节律恢复正常。
3. 辅助冠心病治疗：强心苷类药物可以增加心肌供血，降低心肌耗氧量，改善心肌缺血症状，辅助冠心病的治疗。
4. 外科手术辅助：在心脏手术、心脏移植等外科手术中，强心苷类药物可以提高手术成功率和预后。
三、强心苷类药物的注意事项1. 用药剂量要准确：强心苷类药物的剂量需要根据患者的具体情况和临床表现进行调整，应在医生指导下使用。
2. 严密监测：强心苷类药物在使用过程中需要监测患者的心率、血压、心电图等指标，及时调整用药剂量。
3. 避免长期应用：长期应用强心苷类药物容易导致耐药性和不良反应，应避免长期连续使用。
结语强心苷类药物在心血管疾病的治疗中发挥着重要作用，但在使用过程中需要注意剂量、监测和避免长期应用。
在医生的指导下正确使用，可以取得良好的临床疗效。
希望本文对强心苷类药物的临床应用有所帮助。
强心苷类药物的药理作用及不良反应分析
World Latest Medicne Information (Electronic Version) 2018 Vo1.18 No.44118投稿邮箱：sjzxyx88@ ·药物与临床·强心苷类药物的药理作用及不良反应分析地丽巴尔·阿布力米提，帕提古丽·亚森（新疆阿图什市人民医院 药剂科，新疆 阿图什 845350）0 引言现今，强心苷类药物应用已有200余年历史，在心力衰竭等疾病治疗中得到了广泛应用，可有效提高患者生活质量，降低住院率，但对患者生存率无明显影响。
现阶段，循证医学受到了临床的高度重视，对强心苷类药物在心力衰竭治疗中的推荐级别有所降低，即使在慢性心功能不全治疗中，也不推荐使用此药，只在经治疗后依然存在临床症状的患者考虑使用，这不仅是医学发展趋势，也是由此药药理机制决定[1]。
因此，必须加大强心苷类药物药理机制的研究力度，同时积极探索其应用不良反应。
1 强心苷类药物的药理作用1.1 正性肌力作用。
强心苷类药物治疗慢性心力衰竭的药理学基础就是其正性肌力作用。
强心苷不仅能够增强正常的收缩作用，还可以促进衰竭心脏收缩。
其特点主要包括以下几点：①保证心脏收缩敏捷有力：强心苷类药物能够有效增强心肌收缩张力，加快心肌纤维缩短速率，延长舒张期，进而延长冠状动脉供血时间，使心脏得到充足的休息。
②减少衰竭心脏耗氧量：一般来说，心肌耗氧量通常是由心率、心室壁张力、心肌收缩力决定的。
针对正常心脏来说，强心苷不仅能够增强其收缩力，还可以增大耗氧量；针对衰竭心脏来说，强心苷能够有效减少耗氧量，比如，对于慢性心力衰竭患者，因为心肌增生肥厚，室壁张力增大，致使耗氧量随之增大，而通过强心苷的运用，能够增强心肌收缩力，促进心排出量，降低耗氧量，减小室壁张力，缩小心脏体积，减缓心率，达到治疗效果[2]。
③增大衰竭心脏心排出量：一般而言，心排出量主要取决于心肌收缩力与外周阻力。
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抗心力衰竭药——强心苷类
第五节强心苷类cardiac glycosides
•来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故
又称洋地黄类(digitalis)药物。
临床常用
的有地高辛(digoxin),洋地黄毒苷
(digitoxin)及毛花苷C(cedilanide)。
地高辛（digoxin）
【药理作用】
•对心脏的作用
•对心肌收缩力作用
•对心率影响
•对心肌耗氧量影响
•心肌电生理特性影响
•对ECG影响
•对神经-内分泌作用•对血管及肾脏的作用
对心脏的作用
•正性肌力作用:
•特点：
•↑心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，舒张期相对延长；
•↑衰竭心肌收缩的同时，不增加心肌耗氧；•↑CHF心脏CO，不↑正常心脏CO。
强心苷正性肌力作用机制
强心苷
Cell内Na+短暂↑
Na+, K+ 交换↓
↓Na+, K+ ATPase
异位节律点
自律性↑C内[ Ca2+] i ↑
Na+外流↑，Ca2+内流↑
Na+内流↓，Ca2+外流↓
迟后去极
Cell内Na+超负荷
影响Na+-Ca2+交换
正性肌力心律失常
失K+
Ca2+超载
CICR
治疗量中毒量
对心脏的作用
•负性频率作用：
特点：只减慢CHF心脏窦性频率。
机制：治疗量CO↑→敏化颈A窦、主A弓，兴奋迷走；增敏窦弓感受器，直接兴奋
迷走和结状N节及SAN对ACh敏感性。
大
剂量直接抑制窦房结
对心脏的作用
•↓CHF心脏耗氧量：↑正常心脏耗氧。
•CO↑→心室内残余血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→耗氧量↓;
•负性频率→耗氧量↓ →总耗氧量↓。
•
对心肌电生理特性的影响•
↓窦房结自律性•
↓房室传导•
↓心房ERP •
↑浦肯野纤维自律性，↓ERP •机制：抑制Na +-K +-ATP 酶→细胞内K +↓→最大舒张电位↓（少负）→自
律性↑；除极速率↓→ERP↓（地高辛中毒时室性心动过速或室颤的机制）与增加迷走神经活性有关
对心脏的作用
对心脏的作用
•对ECG的影响
•治疗量：
最早T波压低，甚至倒置；S-T段呈鱼
钩状，与AP 2相缩短有关。
P-R间期延长，说明房室传导↓
Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心室
APD缩短。
P-P间期延长，说明心率减慢.
•中毒量：可引起各种心律失常
对神经-内分泌的作用
•直接↓交感神经活性
1.直接作用于肾脏，↓肾素活性/释
放↓；
2.↓RAAS，从而↓交感紧张度，也
有反射性↓交感神经活性因素参
与。
•↑迷走神经活性:↓心率和治疗室上性心律失常的主要依据。
•改善神经内分泌失调:↓RAAS系统，↓肾素活性→ ↓AngⅡ及醛固酮分泌;↑ANP分泌→利尿。
对神经-内分泌的作用
•肾脏作用：CO↑→肾血流↑→间接利尿；
抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶，↓对Na+再
吸收→直接利尿。
•血管作用：直接收缩血管→外周阻力↑→局部血流↓；CHF时，强心苷直接/间接抑
制交感＞其缩血管效应→局部血流↑。
•强心苷对不同病因引起的CHF 疗效有差异
伴有房颤及心室率快：疗效最好。
继发于高血压,瓣膜病，先心：疗效良好。
继发于甲亢，严重贫血，vitB 1缺乏：疗
效较差。
继发于肺源性心脏病,心肌炎风湿活动期，
效差伴有机械性阻塞:(缩窄性心包炎,高、
度二尖瓣狭窄，心包积液）几乎无效。
一、治疗CHF ：各型强心苷-临床应用
二、心律失常：
1.心房纤颤：
强心苷→迷走兴奋↑→房室传导↓→房室结隐
匿性传导↑→心室率↓
2.心房扑动：
强心苷→↓心房ERP →扑动变颤动→心室率↓
房扑房颤f f
f 强心苷-临床应用
不良反应与注意事项
•胃肠道反应：注意与CHF未控制症状相区别。
•CNS：眩晕、头痛、疲倦、失眠；视觉障碍（黄视、绿视、复视等，停药指征）。
•心脏毒性反应：各种心律失常，危险！！！
1.快速型心律失常：室早、二联律(33%) ,室性心动过速甚至室颤。
2.窦性心动过缓(<60bpm)、房室传导阻滞。
停药指征：视觉障碍、室早、窦性心动过缓(<60bpm)。
【中毒救治】停药！！
①补钾：快速型心律失常。
与强心苷竞争Na+-
K+-A酶，减少强心苷与酶结合；
②苯妥英钠：强心苷引起的室性心动过速。
使与强心苷结合的Na+-K+-ATP酶解离下来，
恢复酶活性；
③利多卡因：室性心动过速和室颤；
④阿托品：房室传导阻滞、窦性心动过缓；
⑤地高辛抗体Fab片段：极严重中毒。
思考题
1.强心苷的正性肌力作用机制。
2.强心苷对心肌电生理的影响及机制？
3.强心苷中毒如何救治？
4.强心苷治疗CHF的药理学基础？。