肝衰竭 PPT课件
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第十五章肝功能衰竭PPT课件
各种致肝损伤因素→肝细胞 （ 肝实质 细胞、枯否细胞 ）严重受损→肝代谢、 分泌、合成、解毒、免疫功能障碍→黄 疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑 病等临床综合征。
肝功能衰竭（hapatic failure):
一般指肝功能不全晚
期阶段，主要临床表现为肝昏迷
与肾功能衰竭。
枯否细胞功能下降→肠源性内毒素血症
昏迷
NH3
干扰能量代谢（糖的生物氧化作用）
对脑组织毒性作用
兴奋性递质↓
抑制性递质↑
NH3于K+有竞争影响Na/K分布，抑制传导
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/14
（二）假性神经递质学说：
正常神经递质
假性神经
递质
1、假性神经递质如何产生：
2、假性神经递质如何引起肝性脑病：
取代正常神经递质，影响中枢功 能
3、BCAA/AAA↓如何引起肝性脑病：
BCAA与AAA均属电中性氨基酸，
如：取代脑干网状结构上行激动系统神经原
神经递质，大脑皮层的兴奋性无法维持 ——
昏迷 ；取代锥体外系神经原神经递质——扑翼 样震颤，共济失调
皮层 昏迷
假 性 神 经 递 质 学 说
背景 1970年发现左旋多 巴可以改善肝昏迷
神经冲动传递（-）
提出该假说
脑干网状上行 多神经元交换、多突触 激活系统 （激活大脑皮层）
肝硬化
肠黏膜淤血、通透性↑
门体分流
枯否细胞吞噬能力↓
肠源性内毒素血症
第一节 概 述
损伤因素
感染（病毒） 中毒 肿瘤 脂肪肝
功能不全
实质细胞
枯否细胞
功能损伤
症状表现
代谢 合成 胆汁分泌 解毒 和排泄 出血 黄疸 肾衰 昏迷
肝功能衰竭（hapatic failure):
一般指肝功能不全晚
期阶段，主要临床表现为肝昏迷
与肾功能衰竭。
枯否细胞功能下降→肠源性内毒素血症
昏迷
NH3
干扰能量代谢（糖的生物氧化作用）
对脑组织毒性作用
兴奋性递质↓
抑制性递质↑
NH3于K+有竞争影响Na/K分布，抑制传导
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/14
（二）假性神经递质学说：
正常神经递质
假性神经
递质
1、假性神经递质如何产生：
2、假性神经递质如何引起肝性脑病：
取代正常神经递质，影响中枢功 能
3、BCAA/AAA↓如何引起肝性脑病：
BCAA与AAA均属电中性氨基酸，
如：取代脑干网状结构上行激动系统神经原
神经递质，大脑皮层的兴奋性无法维持 ——
昏迷 ；取代锥体外系神经原神经递质——扑翼 样震颤，共济失调
皮层 昏迷
假 性 神 经 递 质 学 说
背景 1970年发现左旋多 巴可以改善肝昏迷
神经冲动传递（-）
提出该假说
脑干网状上行 多神经元交换、多突触 激活系统 （激活大脑皮层）
肝硬化
肠黏膜淤血、通透性↑
门体分流
枯否细胞吞噬能力↓
肠源性内毒素血症
第一节 概 述
损伤因素
感染（病毒） 中毒 肿瘤 脂肪肝
功能不全
实质细胞
枯否细胞
功能损伤
症状表现
代谢 合成 胆汁分泌 解毒 和排泄 出血 黄疸 肾衰 昏迷
肝衰竭诊疗指南 ppt课件
（3）有出血倾向，40%<PTA≤50%（或1.5＜ INR≤16）。
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13
肝衰竭的原因
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14肝衰竭的病生理机制宿主因素：遗传易感性，T淋 巴细胞释放炎症因子介导的 免疫反应导致细胞凋亡
病毒因素：①病毒的直接作 用，过度表达的HbsAg；② HBV基因变异
肝衰竭
毒素因素：Kupffer细胞坏死， 门静脉大量毒素未经充分解毒 进入肝细胞，导致Kupffer细胞 释放炎症因子介导免疫反应。
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3
肝衰竭的分类
急性肝衰竭
亚急性肝衰竭
慢加急性（亚急性）肝衰竭
慢性肝衰竭
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4
肝衰竭的分类
急性肝衰竭：急性起病，2 周内出现Ⅱ度及以上 肝性脑病（按Ⅳ度分类法划分）并有以下表现者： ①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等 严重消化道症状；②短期内黄疸进行性加深；③ 出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度（PTA）≤40 ％或国际标准化比率（INR）≥1.5，且排除其他原 因；④肝脏进行性缩小。
代谢因素：微循环障碍及吸
收障碍导致肝脏营养不良；
药物无法发挥药效；毒素蓄
积
ppt课件
15
预后评估
综合评估
单因素评估
皇家医学院医院（King’s TBil
College Hospital，KCH） 凝血酶原时间（PT）
标准
血肌酐
终末期肝病模型（MELD） 胆碱酯酶
序贯器官衰竭评估 （sequential organ failure assessment，SOFA）
病理表现：肝衰竭:在慢性肝病病理损害的基础上， 发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。
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13
肝衰竭的原因
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14肝衰竭的病生理机制宿主因素：遗传易感性，T淋 巴细胞释放炎症因子介导的 免疫反应导致细胞凋亡
病毒因素：①病毒的直接作 用，过度表达的HbsAg；② HBV基因变异
肝衰竭
毒素因素：Kupffer细胞坏死， 门静脉大量毒素未经充分解毒 进入肝细胞，导致Kupffer细胞 释放炎症因子介导免疫反应。
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3
肝衰竭的分类
急性肝衰竭
亚急性肝衰竭
慢加急性（亚急性）肝衰竭
慢性肝衰竭
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4
肝衰竭的分类
急性肝衰竭：急性起病，2 周内出现Ⅱ度及以上 肝性脑病（按Ⅳ度分类法划分）并有以下表现者： ①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等 严重消化道症状；②短期内黄疸进行性加深；③ 出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度（PTA）≤40 ％或国际标准化比率（INR）≥1.5，且排除其他原 因；④肝脏进行性缩小。
代谢因素：微循环障碍及吸
收障碍导致肝脏营养不良；
药物无法发挥药效；毒素蓄
积
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15
预后评估
综合评估
单因素评估
皇家医学院医院（King’s TBil
College Hospital，KCH） 凝血酶原时间（PT）
标准
血肌酐
终末期肝病模型（MELD） 胆碱酯酶
序贯器官衰竭评估 （sequential organ failure assessment，SOFA）
病理表现：肝衰竭:在慢性肝病病理损害的基础上， 发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。
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一般支持治疗
➢ （1）绝对卧床休息，减少体力消耗，减轻肝脏负担； ➢ （2）加强病情监护； ➢ （3）高糖、低脂、适当蛋白饮食，进食不足者，每日
静脉补给足够的液体和维生素，保证每公斤体质量 35～40 kcal总热量， ➢ （4）积极地纠正低蛋白血症，补充白蛋白或新鲜血浆， 并补充凝血因子； ➢ （5）进行血气监测，注意纠正水电解质及酸碱平衡紊 乱，特别要注意纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒； ➢ （6）注意消毒隔离，加强口腔护理及肠道管理，预防 医院内感染发生。
➢ 非肝炎病毒 巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒
肝衰竭的常见病因
➢ 药物及有毒物质 异烟肼、利福平、醋氨酚ห้องสมุดไป่ตู้ 酒精、四氯化碳、毒蕈等
➢ 细菌及寄生虫 严重细菌感染、血吸虫等
肝衰竭的少见病因
➢ 代谢异常 肝豆状核变性、糖代谢缺陷
➢ 缺血缺氧 休克、充血性心力衰竭、心肌梗塞等
肝衰竭的少见病因
➢ 自身免疫性肝损害 ➢ 肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤 ➢ 先天性胆道闭锁 ➢ 其他
诱因
➢ 1．饮食诱因：进食大量高蛋白饮食。 ➢ 2．严重肝病的并发症：如上消化道出血、
背景资料
我国是病毒性肝炎高发国家
• 乙肝病毒携带者约 0.9亿 • 慢性肝炎病人约 3,000 万 • 终末期肝病800万 • 每年死于肝病约 50 万
肝衰竭的诊治是世界性难题之一
• 国际上,肝衰竭的进一步分型存在分歧 • 内科综合治疗病死率高达50～80％ • 新型治疗技术需要探索和发展
概念
➢ 肝衰竭是由多种因素引起的肝细胞坏死 或严重损害，导致其合成、解毒、排泄 和生物转化等功能发生严重障碍或失代 偿，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性 脑病和腹水等为主要表现的一种临床症 候群。
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1 代谢异常：肝豆状核变血性心力衰竭、心肌梗塞等 3 肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤、先天性胆道闭
锁等 4 其他：创伤、辐射等
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8
III 、肝衰竭的病因（三）
造成肝衰竭的病因可以是单一因素，如 感染某种肝炎病毒、酒精中毒、服用某 种药物等，也可以是多种因素共同所致， 如在慢性肝炎基础上重叠感染其他病毒、 慢性酒精中毒基础上合并病毒感染等
6
I、肝衰竭的常见或较常见病因（一）
1 肝炎病毒：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型
2 药物：异烟肼、利福平、对乙酰氨基酚等
3 有毒物质：酒精、四氯化碳等
4 细菌及寄生虫：严重的细菌感染、血吸虫等
5 非肝炎病毒：巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒等
6 妊娠急性脂肪肝、自身免疫性肝病等
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7
I、肝衰竭的少见或罕见病因（二）
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9
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10
一·病毒性肝衰竭
一、 病毒性肝炎引起的肝衰竭主要是嗜肝病毒， 其他病毒引起者偶见。乙型肝炎是引起肝衰最常 见的原因。无地域差异性，它所引起的肝衰竭， 约占急性乙肝病例数的1%，在所有肝衰竭病例中 的比率，各地区报道结果不一。乙肝病毒并无致 肝损伤毒性，肝衰竭的发病主要是强烈的免疫病 理反应所致。有些潜在的慢性HBV感染者，在撤 除皮质激素或停用化疗药物后，激活免疫反应， 偶可引起肝衰竭，前C区变异的HBV较未变异者易 引起肝衰竭。
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5
III 、肝衰竭的病因
目前在我国，引起肝衰竭的主要病因仍然是 肝炎病毒(以乙型肝炎为主)，其次是药物或肝 毒性物质(如酒精、化学制剂等)；而在欧美国 家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要 原因，酒精则常导致慢性肝衰竭。在儿童患 者，遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要 原因。
锁等 4 其他：创伤、辐射等
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III 、肝衰竭的病因（三）
造成肝衰竭的病因可以是单一因素，如 感染某种肝炎病毒、酒精中毒、服用某 种药物等，也可以是多种因素共同所致， 如在慢性肝炎基础上重叠感染其他病毒、 慢性酒精中毒基础上合并病毒感染等
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I、肝衰竭的常见或较常见病因（一）
1 肝炎病毒：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型
2 药物：异烟肼、利福平、对乙酰氨基酚等
3 有毒物质：酒精、四氯化碳等
4 细菌及寄生虫：严重的细菌感染、血吸虫等
5 非肝炎病毒：巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒等
6 妊娠急性脂肪肝、自身免疫性肝病等
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I、肝衰竭的少见或罕见病因（二）
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一·病毒性肝衰竭
一、 病毒性肝炎引起的肝衰竭主要是嗜肝病毒， 其他病毒引起者偶见。乙型肝炎是引起肝衰最常 见的原因。无地域差异性，它所引起的肝衰竭， 约占急性乙肝病例数的1%，在所有肝衰竭病例中 的比率，各地区报道结果不一。乙肝病毒并无致 肝损伤毒性，肝衰竭的发病主要是强烈的免疫病 理反应所致。有些潜在的慢性HBV感染者，在撤 除皮质激素或停用化疗药物后，激活免疫反应， 偶可引起肝衰竭，前C区变异的HBV较未变异者易 引起肝衰竭。
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III 、肝衰竭的病因
目前在我国，引起肝衰竭的主要病因仍然是 肝炎病毒(以乙型肝炎为主)，其次是药物或肝 毒性物质(如酒精、化学制剂等)；而在欧美国 家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要 原因，酒精则常导致慢性肝衰竭。在儿童患 者，遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要 原因。
肝衰竭PPT课件
甲型、戊型病毒性肝炎引起的急性肝衰竭，目前尚未证明病毒特异性治疗有效。
对确定或疑似疱疹病毒或水痘- 带状疱疹病毒感染引发的急性肝衰竭患者，可使 用阿昔洛韦（5~10mg/kg，每8 小时静滴）治疗，并应考虑进行肝移植。
（2）药物性肝损伤所致急性肝衰竭
应停用所有可疑的药物，追溯过去6个月服用的处方药、中草药 、非处方药、膳食补充剂的详细信息（包括服用、数量和最后一次服 用的时间）。尽可能确定非处方药的成分。已有研究证明，N-乙酰半 胱氨酸（NAC）对药物性肝损伤所致急性肝衰竭有益。其中，确诊或 疑似对乙酰氨基酚（APAP）过量引起的急性肝衰竭患者，如摄入APAP 在4h之内，在给予NAC之前应先口服活性肽。摄入大量APAP的患者， 血清药物浓度或转氨酶升高提示即将或已经发生了肝损伤，应立即给 予NAC。怀疑APAP中毒的急性肝衰竭患者也可应用NAC。必要时给予人 工肝吸附治疗。对于非APAP 引起的急性肝衰竭患者，应用NAC亦可改 善结局。
（4）血吸虫性肝硬化 慢性肝衰竭
（5）亚急性肝衰竭（早期） 原因待查（入院诊断） 原因未明（出院诊断）
（对可疑原因写出并打问号）
肝衰竭的治疗
目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。原则上强调 早期诊断、早期治疗，针对不同病因采取相应的病因治疗措施和综 合治疗措施，并积极防治各种并发症。肝衰竭患者诊断明确后，应 进行病情评估和重症监护治疗。有条件者早期进行人工肝治疗，视 病情进展情况进行肝移植前准备。
（2）促肝细胞生长治疗
为减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生，可酌情使用促肝细胞生长素 和前列腺素E1（PEG1）脂质体等药物，但疗效尚需进一步确定。
（3）微生态调节治疗
肝衰竭患者存在肠道微生态失衡，肠道益生菌减少，肠道有害菌增 加，而应用肠道微生态制剂可改善肝衰竭患者预后。根据这一原理， 可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇，以减少肠道细菌易位 或降低内毒素血症及肝性脑病的发生。
对确定或疑似疱疹病毒或水痘- 带状疱疹病毒感染引发的急性肝衰竭患者，可使 用阿昔洛韦（5~10mg/kg，每8 小时静滴）治疗，并应考虑进行肝移植。
（2）药物性肝损伤所致急性肝衰竭
应停用所有可疑的药物，追溯过去6个月服用的处方药、中草药 、非处方药、膳食补充剂的详细信息（包括服用、数量和最后一次服 用的时间）。尽可能确定非处方药的成分。已有研究证明，N-乙酰半 胱氨酸（NAC）对药物性肝损伤所致急性肝衰竭有益。其中，确诊或 疑似对乙酰氨基酚（APAP）过量引起的急性肝衰竭患者，如摄入APAP 在4h之内，在给予NAC之前应先口服活性肽。摄入大量APAP的患者， 血清药物浓度或转氨酶升高提示即将或已经发生了肝损伤，应立即给 予NAC。怀疑APAP中毒的急性肝衰竭患者也可应用NAC。必要时给予人 工肝吸附治疗。对于非APAP 引起的急性肝衰竭患者，应用NAC亦可改 善结局。
（4）血吸虫性肝硬化 慢性肝衰竭
（5）亚急性肝衰竭（早期） 原因待查（入院诊断） 原因未明（出院诊断）
（对可疑原因写出并打问号）
肝衰竭的治疗
目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。原则上强调 早期诊断、早期治疗，针对不同病因采取相应的病因治疗措施和综 合治疗措施，并积极防治各种并发症。肝衰竭患者诊断明确后，应 进行病情评估和重症监护治疗。有条件者早期进行人工肝治疗，视 病情进展情况进行肝移植前准备。
（2）促肝细胞生长治疗
为减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生，可酌情使用促肝细胞生长素 和前列腺素E1（PEG1）脂质体等药物，但疗效尚需进一步确定。
（3）微生态调节治疗
肝衰竭患者存在肠道微生态失衡，肠道益生菌减少，肠道有害菌增 加，而应用肠道微生态制剂可改善肝衰竭患者预后。根据这一原理， 可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇，以减少肠道细菌易位 或降低内毒素血症及肝性脑病的发生。
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IV.发病机制
此时，氨代谢平衡的打破可导致动脉血氨水平升高至
100~450mol/L，脑组织中与血液中氨的比值升高至正常的
1.5~4倍。
研究结果显示，当患者脑氨代谢升高时，脑对氨的摄取增
加，因此，即使血氨正常也会发生脑功能障碍。
脑中清除氨的关键酶是谷氨醜胺合成酶，其主要存在于星
形细胞气在肝硬化或其他髙氨血症状态下，星形细胞中的
22
o
.
23
锁等 4 其他：创伤、辐射等
8
III 、肝衰竭的病因（三）
造成肝衰竭的病因可以是单一因素，如 感染某种肝炎病毒、酒精中毒、服用某 种药物等，也可以是多种因素共同所致， 如在慢性肝炎基础上重叠感染其他病毒、 慢性酒精中毒基础上合并病毒感染等
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一·病毒性肝衰竭
一、 病毒性肝炎引起的肝衰竭主要是嗜肝病毒， 其他病毒引起者偶见。乙型肝炎是引起肝衰最常 见的原因。无地域差异性，它所引起的肝衰竭， 约占急性乙肝病例数的1%，在所有肝衰竭病例中 的比率，各地区报道结果不一。乙肝病毒并无致 肝损伤毒性，肝衰竭的发病主要是强烈的免疫病 理反应所致。有些潜在的慢性HBV感染者，在撤 除皮质激素或停用化疗药物后，激活免疫反应， 偶可引起肝衰竭，前C区变异的HBV较未变异者 易引起肝衰竭。
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III 、肝衰竭的病因
目前在我国，引起肝衰竭的主要病因仍然是 肝炎病毒(以乙型肝炎为主)，其次是药物或肝 毒性物质(如酒精、化学制剂等)；而在欧美国 家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要 原因，酒精则常导致慢性肝衰竭。在儿童患 者，遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要 原因。
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I、肝衰竭的常见或较常见病因（一）
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二.药性或毒物
IV.发病机制
此时，氨代谢平衡的打破可导致动脉血氨水平升高至
100~450mol/L，脑组织中与血液中氨的比值升高至正常的
1.5~4倍。
研究结果显示，当患者脑氨代谢升高时，脑对氨的摄取增
加，因此，即使血氨正常也会发生脑功能障碍。
脑中清除氨的关键酶是谷氨醜胺合成酶，其主要存在于星
形细胞气在肝硬化或其他髙氨血症状态下，星形细胞中的
22
o
.
23
锁等 4 其他：创伤、辐射等
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III 、肝衰竭的病因（三）
造成肝衰竭的病因可以是单一因素，如 感染某种肝炎病毒、酒精中毒、服用某 种药物等，也可以是多种因素共同所致， 如在慢性肝炎基础上重叠感染其他病毒、 慢性酒精中毒基础上合并病毒感染等
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一·病毒性肝衰竭
一、 病毒性肝炎引起的肝衰竭主要是嗜肝病毒， 其他病毒引起者偶见。乙型肝炎是引起肝衰最常 见的原因。无地域差异性，它所引起的肝衰竭， 约占急性乙肝病例数的1%，在所有肝衰竭病例中 的比率，各地区报道结果不一。乙肝病毒并无致 肝损伤毒性，肝衰竭的发病主要是强烈的免疫病 理反应所致。有些潜在的慢性HBV感染者，在撤 除皮质激素或停用化疗药物后，激活免疫反应， 偶可引起肝衰竭，前C区变异的HBV较未变异者 易引起肝衰竭。
5
III 、肝衰竭的病因
目前在我国，引起肝衰竭的主要病因仍然是 肝炎病毒(以乙型肝炎为主)，其次是药物或肝 毒性物质(如酒精、化学制剂等)；而在欧美国 家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要 原因，酒精则常导致慢性肝衰竭。在儿童患 者，遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要 原因。
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I、肝衰竭的常见或较常见病因（一）
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二.药性或毒物
肝功能衰竭(hepatic failure)PPT课件
门-体侧支循环建立－血氨绕过肝脏直接进入体循环
㈠ 肝性脑病的发病机制
1. 氨中毒学说
⑵ 血氨升高对脑的毒性作用
1) 干扰能量代谢 氨 ＋ α-酮戊二酸
消耗α-酮戊二酸
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ谷氨酸
消耗NADH
谷氨酰胺
消耗ATP
ATP减少
㈠ 肝性脑病的发病机制
1. 氨中毒学说
⑵ 血氨升高对脑的毒性作用
2) 脑内神经递质改变
假性神经递质
苯丙氨酸
苯丙氨酸 羟化酶
脑神经 元内
酪氨酸
酪氨酸 羟化酶
多巴
多巴 脱羧酶
多巴胺
β-羟化酶
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素 多巴胺
神经冲动
调节大脑皮质兴奋性， 维持清醒状态
前页
苯丙氨酸
细菌 脱羧酶 肠道
苯乙胺 β-羟化酶 苯乙醇胺
酪氨酸
酪胺
脑神经元
羟苯乙醇胺
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
神经冲动
脑干网状结构上行激 动系统唤醒功能不能 维持、昏迷
醛固酮、抗利尿激素增多－钠水潴留、低血钾
二、肝功能衰竭对机体的影响
㈡ 胆汁分泌、排泄障碍
⑴ 高胆红素血症－黄疸 ⑵ 肝内胆汁淤积症 黄疸、皮肤搔痒、血清结合胆红素升高 Vk吸收障碍致出血倾向 肠源性内毒素血症 动脉血压低、心动过缓
神经系统受抑制
二、肝功能衰竭对机体的影响
㈢ 凝血功能障碍 凝血因子合成减少 并发DIC，凝血因子消耗增加 血小板功能异常、数量减少 ㈣ 免疫功能障碍 Kupffer细胞吞噬、清除细菌、毒素减少 易继发细菌感染及菌血症
6. 治疗经过 患者入院第五天进食后，突然上腹部剧痛，面
色苍白，呕出鲜红色血液约700ml，脉搏134次/分，血压 60/50mmHg，经药物及三腔气囊管治疗，停止呕血。入院 10天后出现烦躁，精神差，定时定向力异常，昏迷，各种 反射迟钝乃至消失，抢救无效死亡。
肝功能衰竭医学PPT课件
肝功能衰竭-治疗-内科综合治疗
2.病因治疗
（1）药物 德福韦等。 （3）毒蕈中毒 可应用青霉素G或NAC 如对乙酰氨基酚，可用N-乙酰半胱氨酸解毒。 （2）病毒性肝炎 如HBV 可用抗病毒药物拉米夫定、阿
肝功能衰竭-治疗-内科综合治疗
3.肝功能保护和促肝细胞生长治疗 （1）肝保护药物：甘草甜素、还原型谷胱甘肽、门冬氨酸
肝功能衰竭-病因
在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒（主要为乙
型肝炎病毒），其次是药物，近年中药有增加趋势。欧美
国家主要是药物。小儿肝衰竭还有其年龄特点，还见于先
天性和遗传代谢性疾病。
肝功能衰竭-病因-感染
◆病毒（最常见） 肝炎病毒（甲型、乙型、丙型、丁型、戊型） EB病毒 CMV病毒 单纯疱疹 肠道病毒 细小病毒 人类疱疹病毒6
（2）意识错乱、言语不清、定向障碍、过度换气、反射 亢进、昏睡 3.不断增多的青紫、瘀点或瘀斑
肝功能衰竭-临床实验室特点
1.肝损伤-转氨酶增高（ALT、AST） 2.肝功能障碍： （1）低血糖 （2）低胆固醇 （3）PT>20s
（4）进行性胆红素增高
（5）高氨血症和脑病 3.慢性肝病特点：营养不良、门脉高压、佝偻病、蜘蛛痣、 杵状指。
钾镁。
（2）促肝细胞生长药物：促肝细胞生长因子和前列腺素E
肝功能衰竭-治疗-内科综合治疗
4.出血治疗 （1）定期补充新鲜血浆、维生素K1及凝血酶原复合物。 （2）胃十二指肠溃疡出血可用H2 受体拮抗剂/质子泵抑制 制。 （3）门脉高压性出血，首选生长抑素类药物、三腔管压迫 止血、内窥镜下硬化剂注射等。 （4）发生DIC 可补充新鲜血浆、纤维蛋白原、凝血酶原 复 合物和肝素。
肝功能衰竭-临床特征
2024版肝衰竭PPT课件
肝衰竭PPT课件•肝衰竭概述•急性肝衰竭•慢性肝衰竭目录•肝衰竭并发症及处理•肝衰竭的预防与康复•总结与展望01肝衰竭概述定义与分类定义肝衰竭是指由多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
分类根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类，急性肝衰竭（ALF）、亚急性肝衰竭（SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）和慢性肝衰竭（CLF）。
发病原因及机制发病原因肝衰竭的常见原因包括病毒感染（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等）、药物或毒物损伤、自身免疫性肝病、酒精性肝病、代谢性肝病等。
发病机制肝衰竭的发病机制复杂，涉及肝细胞大量坏死、肝功能严重受损、内毒素血症、免疫功能紊乱等多个方面。
这些因素相互作用，导致肝脏合成、解毒等功能严重障碍，进而引发多器官功能衰竭。
肝衰竭的临床表现多样，早期可能仅表现为乏力、纳差、恶心等消化道症状，随着病情进展，可出现黄疸、腹水、肝性脑病等严重并发症。
此外，患者还可出现出血倾向、感染等全身症状。
诊断肝衰竭的诊断主要依据患者的病史、临床表现和实验室检查结果。
病史方面，应详细询问患者的既往病史、用药史等；临床表现方面，应注意观察患者的症状、体征等；实验室检查方面，应包括肝功能、凝血功能、病原学等相关检查。
综合以上信息，可对患者进行准确的诊断和分类。
临床表现临床表现与诊断VS02急性肝衰竭病因及危险因素药物或毒物缺血性损伤如对乙酰氨基酚、抗结核药物、抗肿瘤药物、酒精等。
如休克、心力衰竭等导致肝脏缺血。
病毒感染自身免疫性疾病其他如甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒等。
如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎等。
如妊娠急性脂肪肝、肝豆状核变性等。
临床表现早期：乏力、纳差、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状。
随着病情加重，可出现黄疸、肝臭、出血倾向、肝性脑病等表现。
《肝功能衰竭讲座》PPT课件
氨对脑组织的毒性作用
1.干扰脑细胞能量代谢
-酮戊二酸
NH3
NH3
谷氨酸
NADH
NAD
ATP
谷氨酰胺
（1）进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ， ATP产生
（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生
〔3〕ATP消耗过多.
2、使脑内神经递质发生改变 ❖①兴奋性递质谷氨酸、乙酰胆碱
减少 ❖②抑制性递质谷胺酰胺、γ－氨基
血氨增高的原因
❖⑴ 氨清除不足 ①鸟氨酸循环障碍 肝功能障碍→鸟氨酸循环障碍 →尿素↓ →血氨↑ ②肝内外侧枝循环→氨不经过肝脏→体 循环→血氨↑
血氨清除减少
1.鸟氨酸循环障碍
氨+CO2 鸟氨酸
氨甲酰
酶
磷酸盐
瓜氨酸
精氨酸
尿素
琥珀酰精氨 酸
肝严重受损,底物 , ATP , 酶活性
urea NH3
failure 肝衰竭
NH3↑
Blood NH3↑↑
urea ×NH3
Shunting
Circulation 门- 体分流
protein NH3
⑵ 氨产生过多 ①肠腔产氨↑ 肝功能↓→肝硬化→门脉高压→肠粘膜淤血、 水肿、胆汁分泌↓、肠蠕动↓→抑制肠道细菌 功能↓→细菌丛生→氨产生↑ 肝硬化伴有消化道出血→肠道内血液蛋白 ↑→氨产生↑ ②肝硬化合并尿毒症→尿素排出↓,弥散入肠 腔↑ ③肌肉产氨↑ 病人烦躁不安、肌肉抽搐
羟苯乙醇胺 苯乙醇胺
Shunting 门- 体分流
酪胺 苯乙胺
酪氨酸 苯丙氨酸
酪胺 苯乙胺
HO
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素
CHOHCH2NH2
肝衰竭PPT课件
25
人工肝的联合应用
连续性血液透析滤过（CHDP）
Coccntinue hemodialysis and perfusion 血液透析、吸附（HAD） Hemodialysis and absorption 血浆滤过透析（PFD） Plasma filteration and dialysis
6
肝衰竭分型 2
急性肝衰竭 2周内出现肝衰表现 亚急性肝衰竭 15d-24W，出现肝衰 表现 慢加急肝衰竭 在慢性肝病基础出现 急性、亚急性肝竭 慢性肝衰 在慢性病基础上，进行 肝衰及失代偿
7
肝衰竭分型 3
急性肝衰竭 慢性肝衰竭 2周内出现肝衰竭表现 在慢性肝病基础出现肝衰
亚急性肝衰竭 15d-24W出现肝衰竭表现
23
人工肝指征： 肝衰竭早、中期
凝血酶原活动度20％-40％
血小板>5万/L 肝衰竭晚期慎用
24
人工肝选用（非生物型，以解毒为主）
血浆置换(PE) 综合解毒+补充活性物质 血液透析(BD) 可溶性物质弥散解毒(半透 膜) 血液滤过(BF) 通过滤过对流交换解毒 （滤膜） 血液灌流(BP) 通过树酯、活性碳吸附毒 物 血浆吸附(PA) 实际是吸附与透析联合进 行解毒（PBA）
3
肝衰竭的少见病因
代谢：肝豆状核变性
缺血缺氧：休克、心衰 自身免疫性肝病 肝移植或肝切除术后 先天性胆道闭锁 其它：妊娠特发脂肪肝
4
肝衰竭的分类
急性肝衰竭
亚急性肝衰竭 慢性肝衰竭
5
肝衰竭分型 1
急性肝衰竭 2周内出现肝衰竭临床表现 亚急性肝衰竭 15d-24W，出现肝衰竭临 床表现 慢性肝衰竭 慢性肝病基础，慢性进行性 加重出现肝衰竭 （急性、亚急性根据有无慢性病基础分Ⅰ 型无Ⅱ型有）
人工肝的联合应用
连续性血液透析滤过（CHDP）
Coccntinue hemodialysis and perfusion 血液透析、吸附（HAD） Hemodialysis and absorption 血浆滤过透析（PFD） Plasma filteration and dialysis
6
肝衰竭分型 2
急性肝衰竭 2周内出现肝衰表现 亚急性肝衰竭 15d-24W，出现肝衰 表现 慢加急肝衰竭 在慢性肝病基础出现 急性、亚急性肝竭 慢性肝衰 在慢性病基础上，进行 肝衰及失代偿
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肝衰竭分型 3
急性肝衰竭 慢性肝衰竭 2周内出现肝衰竭表现 在慢性肝病基础出现肝衰
亚急性肝衰竭 15d-24W出现肝衰竭表现
23
人工肝指征： 肝衰竭早、中期
凝血酶原活动度20％-40％
血小板>5万/L 肝衰竭晚期慎用
24
人工肝选用（非生物型，以解毒为主）
血浆置换(PE) 综合解毒+补充活性物质 血液透析(BD) 可溶性物质弥散解毒(半透 膜) 血液滤过(BF) 通过滤过对流交换解毒 （滤膜） 血液灌流(BP) 通过树酯、活性碳吸附毒 物 血浆吸附(PA) 实际是吸附与透析联合进 行解毒（PBA）
3
肝衰竭的少见病因
代谢：肝豆状核变性
缺血缺氧：休克、心衰 自身免疫性肝病 肝移植或肝切除术后 先天性胆道闭锁 其它：妊娠特发脂肪肝
4
肝衰竭的分类
急性肝衰竭
亚急性肝衰竭 慢性肝衰竭
5
肝衰竭分型 1
急性肝衰竭 2周内出现肝衰竭临床表现 亚急性肝衰竭 15d-24W，出现肝衰竭临 床表现 慢性肝衰竭 慢性肝病基础，慢性进行性 加重出现肝衰竭 （急性、亚急性根据有无慢性病基础分Ⅰ 型无Ⅱ型有）
肝衰竭概述ppt课件
18
* 思考题 *
1．肝性脑病的基本概念？ 2．肝性脑病的主要发病机制？ 3．假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡学
说的联系和区别？ 4．肝性脑病的病因与诱因的区别？ 5．根据氨中毒学说，可采用哪些方法治疗
各种神经体征持续或加重
有异常波 形,对称性θ 慢波
四期 （昏迷期）
神志完全丧失， 深昏迷时，各种反射消失，肌 明显异常
不能唤醒
张力降低，瞳孔常散大，可出 极慢δ波 现阵发性惊厥、踝阵挛和换气
过度。
8
Classification
内源性肝性脑病 常由重型肝炎所引起，肝细胞多发生广 泛的变性、坏死或严重的脂肪变性，患者经短期兴奋、躁 动等谵妄状态后很快进入深昏迷，常在数日内死亡。血氨 水平大多正常(＜59mol／L)。故也称为急性暴发性肝性 脑病。 外源性肝性脑病 常见于肝硬化患者或门体性脑病者（门 腔静脉间有手术分流或自然形成的侧支循环，使门静脉血 中的有毒物质绕过肝脏，进人体循环，结果导致中枢经系 统的机能障碍），它常因口服镇静剂或利尿剂、胃肠道出 血、摄入蛋白质过多、抽取腹水、外科手术及并发感染等 诱发。去除这些诱因脑病常能改善，故也称慢性复发性肝 性脑病。
❖ 氨对中枢神经系统的毒性作用
1）氨干扰脑细胞的能量代谢 2）影响脑内正常神经递质的生成和平衡 3）对神经元细胞膜的直接抑制作用
12
假性神经递质学说
（False neurotransmisson）
当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时，肠 道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液进 入中枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内， 形成假性神经递质（false neurotransmitter）， 即羟苯乙醇胺和苯乙醇胺，取代了正常的神经递 质，使神经突触部位冲动传递发生障碍，从而引 起神经系统的功能障碍并导致肝性脑病。
* 思考题 *
1．肝性脑病的基本概念？ 2．肝性脑病的主要发病机制？ 3．假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡学
说的联系和区别？ 4．肝性脑病的病因与诱因的区别？ 5．根据氨中毒学说，可采用哪些方法治疗
各种神经体征持续或加重
有异常波 形,对称性θ 慢波
四期 （昏迷期）
神志完全丧失， 深昏迷时，各种反射消失，肌 明显异常
不能唤醒
张力降低，瞳孔常散大，可出 极慢δ波 现阵发性惊厥、踝阵挛和换气
过度。
8
Classification
内源性肝性脑病 常由重型肝炎所引起，肝细胞多发生广 泛的变性、坏死或严重的脂肪变性，患者经短期兴奋、躁 动等谵妄状态后很快进入深昏迷，常在数日内死亡。血氨 水平大多正常(＜59mol／L)。故也称为急性暴发性肝性 脑病。 外源性肝性脑病 常见于肝硬化患者或门体性脑病者（门 腔静脉间有手术分流或自然形成的侧支循环，使门静脉血 中的有毒物质绕过肝脏，进人体循环，结果导致中枢经系 统的机能障碍），它常因口服镇静剂或利尿剂、胃肠道出 血、摄入蛋白质过多、抽取腹水、外科手术及并发感染等 诱发。去除这些诱因脑病常能改善，故也称慢性复发性肝 性脑病。
❖ 氨对中枢神经系统的毒性作用
1）氨干扰脑细胞的能量代谢 2）影响脑内正常神经递质的生成和平衡 3）对神经元细胞膜的直接抑制作用
12
假性神经递质学说
（False neurotransmisson）
当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时，肠 道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液进 入中枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内， 形成假性神经递质（false neurotransmitter）， 即羟苯乙醇胺和苯乙醇胺，取代了正常的神经递 质，使神经突触部位冲动传递发生障碍，从而引 起神经系统的功能障碍并导致肝性脑病。