寄生虫感染与细胞因子
免疫系统与寄生虫感染揭示免疫系统对寄生虫的应对策略
免疫系统与寄生虫感染揭示免疫系统对寄生虫的应对策略免疫系统与寄生虫感染揭示免疫系统对寄生虫的应对策略寄生虫感染是人类常见的传染病之一，全球范围内都存在着针对各种寄生虫的感染。
然而，我们的免疫系统是如何应对寄生虫的侵袭的呢？本文将探讨免疫系统与寄生虫感染之间的相互作用，并揭示免疫系统对寄生虫的应对策略。
一、免疫系统对寄生虫的反应免疫系统是我们身体的自然防御系统，可以通过多种方式来对抗病原体的入侵。
当寄生虫侵入人体后，免疫系统会立即做出反应。
1. 免疫细胞的参与在寄生虫感染的初期阶段，免疫细胞会被激活并迅速聚集到感染部位。
巨噬细胞和树突状细胞是两类重要的免疫细胞，在寄生虫感染中起到关键作用。
巨噬细胞可以吞噬并消灭寄生虫，而树突状细胞则负责将寄生虫的信息传递给其他免疫细胞。
2. 炎症反应的发生寄生虫感染会导致炎症反应的发生。
当免疫细胞感知到寄生虫的存在时，会释放一系列的信号分子，如细胞因子和趋化因子，诱导炎症反应的发生。
炎症反应可以吸引更多的免疫细胞聚集到感染部位，并增强它们对寄生虫的攻击能力。
3. 抗体的产生免疫系统也会产生特异性的抗体来对抗寄生虫感染。
抗体可以通过结合寄生虫的表面分子，阻碍它们对宿主细胞的侵袭和繁殖。
此外，抗体还可以激活免疫系统的其他部分，如补体系统，来进一步清除寄生虫。
二、免疫系统的调节与逃避尽管免疫系统在对抗寄生虫感染中发挥着重要作用，但寄生虫也可以通过一系列的策略逃避免疫系统的攻击。
1. 免疫抑制分子的产生一些寄生虫可以产生免疫抑制分子，抑制宿主免疫系统的反应。
这些分子可以阻止免疫细胞的激活，减少炎症反应的发生，从而让寄生虫逃避免疫系统的攻击。
2. 伪装和变形有些寄生虫通过伪装和变形来躲避免疫系统的识别。
它们可以改变自身表面的分子结构，使得免疫系统难以辨认它们为寄生虫。
此外，一些寄生虫还可以侵入宿主的免疫细胞内部，从而避免被免疫系统发现。
三、免疫系统对寄生虫的应对策略尽管寄生虫具备逃避免疫系统的能力，但免疫系统也在不断演化和进化，形成了一系列对抗寄生虫感染的应对策略。
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免疫系统与寄生虫感染寄生虫引起的免疫反应
免疫系统与寄生虫感染寄生虫引起的免疫反应寄生虫感染是一种常见的健康问题，危害人类和动物的健康。
在寄生虫体内寄生的过程中，它们与宿主的免疫系统之间存在着复杂的相互作用。
免疫系统作为机体的防线，负责抵御外来入侵，增强机体的抵抗力。
本文将探讨免疫系统与寄生虫感染之间的相互关系以及寄生虫引起的免疫反应。
一、免疫系统的基本概念免疫系统是机体内一组复杂的细胞、分子、器官和组织的集合体，它们共同协调作用，保护机体免受各种病原体的侵害。
免疫系统主要由两个部分组成：固有免疫系统和适应性免疫系统。
固有免疫系统是先天性的，它通过屏障阻挡入侵病原体，并通过吞噬细胞、天然杀伤细胞等非特异性防御机制清除病原体。
适应性免疫系统是后天性的，它通过T淋巴细胞和B淋巴细胞等免疫细胞进行特定识别和消灭入侵的病原体。
二、寄生虫感染与免疫系统的相互作用寄生虫感染侵犯宿主后，与免疫系统之间发生着一系列的相互作用。
在与寄生虫进行抗争的过程中，免疫系统表现出不同的应答方式。
1. 免疫抗原的识别免疫系统通过识别寄生虫感染产生的免疫抗原，引发特异性的免疫反应。
这些免疫抗原可以是寄生虫体内的蛋白质、多糖等物质。
免疫系统中的抗原递呈细胞可以将这些免疫抗原呈递给T淋巴细胞，引发免疫反应。
2. 免疫细胞的激活寄生虫感染会激活机体的免疫细胞，包括巨噬细胞、自然杀伤细胞等。
这些免疫细胞会释放一系列的细胞因子和化学介质，诱导其他免疫细胞增殖和活化，形成免疫应答。
3. 免疫调节的平衡免疫系统与寄生虫感染之间的相互作用还包括免疫调节的平衡。
寄生虫感染可以通过调控免疫细胞的活化状态和细胞因子的分泌，干扰机体的免疫应答。
一方面，免疫调节可以减轻炎症反应和免疫损伤；另一方面，免疫调节也可能导致机体的免疫耐受，容许寄生虫的存在。
三、寄生虫引起的免疫反应寄生虫感染引起的免疫反应是一种复杂的过程，它不仅涉及到免疫细胞的变化，还包括免疫分子和细胞因子的相互作用。
1. 免疫细胞的变化在寄生虫感染的早期，免疫系统会产生大量的炎症细胞，如中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等，用于清除寄生虫。
免疫系统对抗寄生虫感染的炎症调控机制解析
免疫系统对抗寄生虫感染的炎症调控机制解析引言寄生虫感染是一种常见的人类疾病，它可以引起炎症反应，并对宿主免疫系统造成挑战。
免疫系统在抵御寄生虫感染中扮演着重要的角色，通过调节炎症反应来控制病程和病害的严重性。
本文将就免疫系统如何对抗寄生虫感染的炎症调控机制进行解析。
寄生虫感染引起的炎症反应寄生虫感染可以引起大量的炎症反应，这是宿主免疫系统对抗寄生虫感染的一种保护机制。
寄生虫感染引发的炎症反应可以通过多种机制实现，包括免疫细胞的激活、细胞因子的释放等。
免疫细胞的激活寄生虫感染可以激活多种免疫细胞，包括巨噬细胞、树突状细胞和自然杀伤细胞等。
这些免疫细胞被激活后，会释放多种炎症介质，如细胞因子和趋化因子，进一步引发炎症反应。
巨噬细胞是重要的免疫细胞，它可以通过吞噬和消化寄生虫来清除感染。
巨噬细胞的激活会导致其表面受体的表达增加，如Toll样受体（TLR）和NLR家族受体。
这些受体可以与寄生虫的分子模式结合，激活巨噬细胞并引发炎症反应。
树突状细胞是免疫系统中的重要抗原递呈细胞，它可以通过递呈寄生虫的抗原，促使其他免疫细胞的激活。
树突状细胞的激活会导致其表面受体的表达增加，如CD80、CD86和MHC-II。
这些受体可以与T细胞的受体结合，激活T细胞并引发炎症反应。
自然杀伤细胞是一种重要的淋巴细胞亚群，它可以通过杀伤感染的细胞来清除寄生虫。
自然杀伤细胞的激活会导致其释放多种细胞因子，如干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α），进一步引发炎症反应。
细胞因子的释放寄生虫感染会导致大量的细胞因子释放，这些细胞因子在炎症反应中发挥重要的调控作用。
常见的细胞因子包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）等。
肿瘤坏死因子α在寄生虫感染中起着重要的炎症调节作用。
它可以促进巨噬细胞的激活和细胞因子的释放，进而引发炎症反应。
同时，肿瘤坏死因子α还可以促进树突状细胞的成熟和抗原递呈能力的增强，进一步激活T细胞和引发炎症反应。
寄生虫感染相关免疫调节作用观察
寄生虫感染相关免疫调节作用观察免疫系统是人体抵御各种病原体入侵的重要防线，但在一些情况下，免疫系统对寄生虫感染的反应似乎并不如对其他病原体感染那样迅速和有效。
一方面，寄生虫能够逃避或干扰宿主免疫系统的反应；另一方面，宿主免疫系统也会通过各种途径来调节自身对寄生虫的免疫反应。
本文将探讨寄生虫感染相关的免疫调节作用，并对其进行观察和分析。
寄生虫感染对宿主免疫系统的调节作用可能在多个层面上发生。
首先，寄生虫通过调节宿主免疫细胞的功能来改变免疫反应的性质。
例如，一些寄生虫感染可以抑制宿主的淋巴细胞活性，减少细胞毒性T细胞对寄生虫的杀伤作用。
这一调节作用有助于寄生虫在宿主内存活和繁殖，并减轻宿主的免疫反应导致的组织损伤。
其次，寄生虫感染还能够引起宿主免疫系统的亢进反应，从而导致炎症反应的增强。
这种亢进反应可能与免疫系统尝试清除感染有关，同时也可能是寄生虫干扰宿主免疫系统的一种适应性反应。
然而，过强的炎症反应也可能会对宿主的组织造成损伤，因此，免疫系统需要在清除寄生虫和保护宿主组织之间找到一个平衡点。
特定类型的寄生虫感染还可以诱导宿主产生一些抑制性免疫细胞和分子，从而抑制宿主对寄生虫的免疫反应。
例如，一些寄生虫感染会增加调节性T细胞（Treg）的数量和活性。
Treg是一种特殊的CD4+ T细胞亚群，具有抑制免疫反应的能力。
Treg的增加可以帮助降低免疫系统对寄生虫的攻击性反应，减轻寄生虫感染对宿主组织的损伤。
除了Treg，寄生虫感染还可以引起其他抑制性免疫细胞的增加，如抗炎性细胞因子IL-10的产生增加。
IL-10可以抑制多种免疫细胞的活性，从而减少炎症反应。
此外，寄生虫感染还可以通过调节宿主免疫细胞间的相互作用来增加免疫抑制因子的产生。
然而，尽管抑制性免疫细胞和分子在寄生虫感染中起到重要的调节作用，这种调节并不总是有益的。
它可能会导致寄生虫对宿主的长期感染和复发。
因此，研究人员正在努力探索寄生虫感染相关的免疫调节作用的机制，并寻找新的干预手段来平衡免疫反应和保护宿主。
《CD4~+T细胞亚群及相关细胞因子在旋毛虫感染中的动态变化特征研究》
《CD4~+T细胞亚群及相关细胞因子在旋毛虫感染中的动态变化特征研究》摘要：本文旨在研究旋毛虫感染过程中，CD4~+T细胞亚群及相关细胞因子的动态变化特征。
通过分析感染不同阶段旋毛虫患者的血液样本，我们观察到CD4~+T细胞亚群的比例和数量发生了显著变化，同时相关细胞因子也呈现出特定的变化趋势。
这些发现为理解旋毛虫感染的免疫反应机制提供了新的视角，并为疾病的诊断和治疗提供了潜在的靶点。
一、引言旋毛虫病是一种由旋毛虫幼虫引起的寄生虫病，其感染过程涉及复杂的免疫反应。
CD4~+T细胞作为免疫系统的重要组成部分，在抵抗感染中发挥着关键作用。
研究CD4~+T细胞亚群及相关细胞因子在旋毛虫感染中的动态变化特征，有助于揭示机体对旋毛虫感染的免疫应答机制，并为疾病的治疗提供新的思路。
二、材料与方法1. 研究对象选择不同阶段旋毛虫感染的患者作为研究对象，包括早期感染、中期感染和康复期患者。
同时选择健康无感染的个体作为对照组。
2. 样本采集与处理采集研究对象的血液样本，分离出淋巴细胞，并提取RNA 和蛋白质进行后续分析。
3. 实验方法利用流式细胞术检测CD4~+T细胞亚群的比例和数量；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定相关细胞因子的水平；通过实时荧光定量PCR技术分析基因表达情况。
三、结果1. CD4~+T细胞亚群的变化在旋毛虫感染的早期和中期，CD4~+T细胞亚群的比例和数量发生了显著变化。
其中，辅助性T细胞（Th）和调节性T细胞（Treg）的比例上升，而细胞毒性T细胞（Tc）的比例下降。
在康复期，各亚群比例逐渐恢复至正常水平。
2. 相关细胞因子的变化旋毛虫感染后，促炎细胞因子如IL-2、IFN-γ等水平上升，而抗炎细胞因子如IL-4、IL-10等也呈现出特定的变化趋势。
这些细胞因子的变化与病情的严重程度和病程的进展密切相关。
3. 基因表达分析通过实时荧光定量PCR技术分析发现，与CD4~+T细胞亚群及相关细胞因子相关的基因在旋毛虫感染后表达发生显著变化，这可能与免疫应答的调节有关。
寄生虫感染与免疫反应的蛋白组学研究
寄生虫感染与免疫反应的蛋白组学研究寄生虫感染是一种常见的健康问题，在全球范围内都有很多人因此受到影响。
寄生虫感染时，寄生虫入侵人体并生长繁殖，导致人体免疫系统作出反应。
这种反应可引发多种疾病，从肠胃病到严重疾病都有可能发生。
蛋白组学研究可以为我们提供关于寄生虫感染和免疫反应的深入了解。
通过使用蛋白质的种类和数量，我们可以了解免疫反应如何在寄生虫感染过程中发挥作用。
下面我们将探讨一些蛋白组学研究对我们对寄生虫感染和免疫反应的认识的一个总览。
寄生虫感染的免疫反应寄生虫感染时，人体免疫系统会对寄生虫产生攻击，这可能导致轻微的感染或更严重的疾病。
在免疫反应期间，免疫细胞会释放多种蛋白质，例如细胞因子、抗体和炎症细胞。
这些蛋白质在寄生虫感染响应中起着关键作用，是我们对寄生虫感染和免疫反应的认识的重要依据。
可重现的寄生虫感染疾病模型可帮助我们更好地理解免疫反应的作用。
例如，Leishmania感染已被广泛用作一种可重复的寄生虫感染模型。
对Leishmania感染的研究表明，蛋白质的透过作用有助于了解何时会发生识别和攻击操作。
寄生虫感染的蛋白质为了更好地了解免疫反应如何在寄生虫感染中发挥作用，我们需要了解一些蛋白质的细节和特征。
例如，一些研究表明，大肠杆菌atlastin蛋白可能与缩球泰山嗜血杆菌感染和免疫反应有关。
此外，细胞因子可能对寄生虫感染的免疫反应也起着非常重要的作用。
近年来，一些研究表明，CEA蛋白可能与肝吸虫感染和免疫反应有关。
这些研究还解释了CEA（人类胚胎抗原）如何调节肝吸虫感染和免疫反应的作用。
研究人员发现，CEA有两条重要的途径参与肝吸虫感染和免疫反应，其中一条途径与细胞因子信号转导有关，而另一条与自然杀伤细胞和胶质细胞的功能有关。
另一项由Bosco-Lauth等人进行的研究使用了蛋白质层析法，以在MurineW01287P14产生的感染性病原体中确定蛋白质的种类和数量。
该研究将重点放在其中一种蛋白质上，其编码序列为Orf8。
寄生虫感染对免疫系统影响的机制解析
寄生虫感染对免疫系统影响的机制解析寄生虫感染是全球性的公共卫生问题，影响着许多发展中国家和一些地区的人民健康状况。
寄生虫感染常常导致机体免疫系统的紊乱，进而引发多种疾病。
本文将重点探讨寄生虫感染对免疫系统的影响机制。
首先，寄生虫感染可通过多种途径干扰机体的免疫反应。
寄生虫通过不断改变其表面抗原的特征，使得机体很难识别其为外来入侵物体。
此外，寄生虫还能抑制机体的免疫细胞产生和释放炎症介质，从而降低机体免疫反应的强度。
这些机制使得寄生虫能够逃避机体的免疫攻击，从而滋生在机体内大量繁殖。
其次，寄生虫感染还能使机体的免疫系统处于持续的激活状态。
寄生虫侵入机体后，机体免疫系统会启动炎症反应以抵抗寄生虫入侵。
炎症反应的活化会引起免疫系统中多种免疫细胞的活化，释放大量的细胞因子和炎症介质。
然而，持续的炎症反应能够引发机体的自身免疫反应，导致机体免疫系统攻击自身组织，从而发生炎症性疾病。
此外，寄生虫感染对机体的免疫耐受性和调节性免疫功能也有一定的影响。
研究发现，寄生虫感染能够诱导机体免疫系统产生一种特殊的耐受性，使得机体不对寄生虫产生过度反应。
这种耐受性会通过抑制机体免疫系统攻击寄生虫，从而使得寄生虫得以继续存活。
另外，寄生虫感染还能够激活机体的调节性免疫细胞，这些细胞能够抑制机体免疫系统的过度反应，保护机体免受免疫反应的损伤。
与此同时，寄生虫感染还会对机体免疫器官和免疫细胞的功能产生不良影响。
寄生虫会引起机体免疫器官的结构和功能的改变，从而影响免疫细胞的生成和分化。
研究表明，寄生虫感染能够抑制机体的淋巴细胞发育和活化，从而降低机体免疫系统的整体免疫应答能力。
此外，寄生虫感染还会产生许多免疫抑制因子，如寄生虫分泌的抑制因子和寄生虫相关的免疫抑制细胞。
这些免疫抑制因子和细胞能够直接抑制机体的免疫细胞活性，削弱机体对寄生虫的抵抗能力。
寄生虫感染对免疫系统影响的机制是一个复杂的过程，涉及多种因素的相互作用。
尽管感染寄生虫会导致机体免疫系统的紊乱，但适度的免疫反应也对寄生虫感染的控制具有重要意义。
寄生虫感染对宿主免疫反应的影响研究
寄生虫感染对宿主免疫反应的影响研究随着寄生虫疾病的流行，人们对寄生虫感染引起的免疫反应影响越来越关注。
寄生虫在宿主体内引起的一系列免疫学反应涉及多个系统和分子，并且对宿主持续产生长期影响。
在这篇文章中，我们将讨论寄生虫感染对宿主免疫反应的影响研究。
1. 寄生虫感染引起的免疫反应寄生虫感染引起的免疫反应涉及许多免疫细胞和分子。
一种重要的细胞是巨噬细胞，它们在感染后会吞噬寄生虫，同时分泌细胞因子，如白细胞介素-12（IL-12）。
IL-12激活天然杀伤细胞和T细胞，并且诱导产生干扰素-γ（IFN-γ）。
IFN-γ是一种重要的细胞因子，可以激活其他免疫细胞，如巨噬细胞和自然杀伤细胞，并促进Th1型细胞应答。
在免疫反应中，Th1型细胞产生多种细胞因子，如IL-2和IFN-γ，它们提高宿主的抵抗力，帮助消灭寄生虫。
2. 寄生虫感染对免疫反应的负面影响虽然免疫反应在消灭寄生虫方面起到了重要作用，但是寄生虫感染还会引起免疫反应的负面效应。
寄生虫通过减弱宿主的免疫反应来维持其寄生生活方式。
寄生虫的一些分子可以干扰宿主免疫反应，如分泌抑制细胞因子或抑制巨噬细胞和T细胞活性。
寄生虫感染也可以增加炎症，破坏宿主的组织，并降低机体免疫反应能力。
这些现象主要是由于寄生虫感染导致的炎症反应和机体自身免疫反应增强，造成的损害。
3. 寄生虫感染与自身免疫疾病的关系自身免疫疾病是机体对自身组织的异常反应，是一个甚至已成为全球重大公共卫生问题的疾病群。
研究表明，寄生虫感染与自身免疫疾病有着密切的关系。
寄生虫感染可以干扰宿主免疫反应，从而降低自身免疫反应。
因此，许多自身免疫疾病发生在虫感染比较少的地区。
最近的研究表明，寄生虫感染可以抑制多种自身免疫疾病的发生和发展，如炎症性肠病、风湿性关节炎等。
4. 寄生虫感染对免疫调节的影响免疫调节是指机体通过正面或负面调节免疫反应来维持自身免疫平衡的一种机制。
寄生虫感染和免疫调节之间的关系已经得到了研究。
免疫学与寄生虫感染的免疫反应
免疫学与寄生虫感染的免疫反应免疫学是研究生物体对抗病原微生物和其他有害因素的免疫反应的科学。
在免疫学中，研究对象不仅包括细菌、病毒等微生物，还包括寄生虫等生物。
本文将探讨寄生虫感染引起的免疫反应及其相关机制。
1. 寄生虫感染的免疫反应寄生虫感染是人类和动物健康的主要威胁之一。
当寄生虫侵入宿主体内时，宿主的免疫系统会启动一系列保护性反应。
这些反应包括先天免疫和后天免疫两个方面。
先天免疫是宿主天生具备的非特异性防御机制。
在寄生虫感染中，先天免疫发挥着重要作用。
比如，宿主通过产生抗虫生理活性物质（如血液中的溶菌酶、中性粒细胞释放的致虫物质等）来杀灭或限制寄生虫的生长和繁殖。
此外，巨噬细胞的吞噬作用和天然杀伤细胞的活动也可清除寄生虫。
后天免疫是通过宿主的免疫系统获得的针对寄生虫的特异性免疫反应。
乳胸腺素和巨噬细胞等细胞释放的促炎细胞因子会引发炎症反应，吸引和激活其他免疫细胞，如T细胞和B细胞。
在寄生虫感染中，Th2细胞被认为是关键的效应细胞，它能分泌白介素-4（IL-4）、白介素-5（IL-5）和白介素-13（IL-13）等细胞因子，诱导和维持免疫反应。
2. 免疫反应对寄生虫感染的调控免疫反应对寄生虫感染具有双重作用，既可以保护宿主，也可以助长寄生虫的生存。
这取决于免疫系统中不同成分之间的平衡和调节。
首先，免疫反应可以阻止寄生虫的侵入和扩散。
如皮肤表面和黏膜上的分泌物、巨噬细胞的吞噬作用以及中性粒细胞释放的致虫物质等都能有效限制寄生虫的感染。
其次，免疫反应还可以通过激活效应细胞和产生特异性抗体来清除寄生虫。
在寄生虫感染后，特异性抗体会结合到寄生虫表面，形成抗体-抗原复合物，并通过补体系统激活巨噬细胞和自然杀伤细胞来清除寄生虫。
然而，寄生虫也采取了一系列策略逃避或削弱宿主免疫反应。
一些寄生虫能够通过改变自身表面抗原的表达，干扰宿主的免疫识别和抗原呈递，从而逃避宿主的免疫攻击。
另外，某些寄生虫还能够抑制宿主的免疫反应，比如抑制巨噬细胞的吞噬作用和T细胞的活化。
人类免疫系统对寄生虫感染的免疫应答
人类免疫系统对寄生虫感染的免疫应答人类免疫系统是由各种不同类型的免疫细胞和分子组成的复杂网络，它的主要功能是识别并消灭侵入人体的病原物。
然而，在人类免疫系统中，对于寄生虫感染的免疫应答却具有一定的特殊性。
寄生虫是一种单细胞或多细胞的生物体，它们依靠寄主提供的营养和生长环境来生存，寄生虫感染在一些地区依然是全球公共卫生问题的重要原因。
针对寄生虫感染的免疫应答通常由两种免疫机制组成，分别是细胞免疫和体液免疫。
细胞免疫是一种针对寄生虫侵入的免疫反应，细胞因子和细胞介导的毒杀作用是其主要手段。
在细胞免疫中，CD4+T细胞和CD8+T细胞作为免疫系统中的关键组分，扮演着识别和消灭寄生虫的重要角色。
CD4+T细胞通过分泌细胞因子，帮助B细胞产生特异性抗体和调节细胞免疫的反应，而CD8+T细胞则可以杀死被感染的寄生虫细胞或被感染的宿主细胞。
体液免疫则主要通过特异性抗体的产生来消灭感染的寄生虫，特异性抗体数目和血液中的浓度都可以反映人体对疾病的防御程度。
寄生虫感染对体液免疫的影响可以分为两种情况。
在某些情况下，寄生虫会刺激体液免疫反应，增加抗体的产生，从而加强人体对寄生虫的防御。
在另一些情况下，寄生虫会操纵寄主免疫系统来减缓或抑制体液免疫反应，从而提高寄生虫的生存率。
人体免疫系统对寄生虫感染的免疫应答受到多种因素的影响，例如人体免疫系统在不同寄生虫感染之间的反应差异和寄生虫感染对人体免疫系统的影响。
在弱化免疫系统的情况下，如疾病或药物治疗，寄生虫会更容易侵入人体，引发更严重的疾病。
因此，提高人体免疫系统的免疫力的方法包括通过一系列的生活方式和饮食调节来增强自身抵抗力，如保持良好的饮食习惯，适量运动，保证充足的睡眠等。
总的来说，人类免疫系统对于寄生虫感染的免疫应答是有复杂性的，包括细胞免疫和体液免疫，同时受到多种因素的影响。
理解人类免疫系统对寄生虫感染的免疫应答对于控制寄生虫感染和提高人类免疫力具有重要的意义。
简述寄生虫的免疫学特点
简述寄生虫的免疫学特点
寄生虫的免疫学特点包括以下几个方面：
1. 弱化宿主免疫系统：寄生虫通过产生各种抗宿主分子，如疏长因子、抗凝血酶等，抑制或消弱宿主的免疫反应，降低宿主免疫系统的活性和效应。
这有助于寄生虫在宿主体内长期存活和复制。
2. 模糊宿主免疫识别：寄生虫通过改变其表面蛋白的结构和表达方式，欺骗宿主免疫系统，使其难以识别和攻击寄生虫。
这种策略称为抗原变异，能够帮助寄生虫逃避宿主免疫的攻击。
3. 激活宿主的调节性免疫反应：寄生虫感染通常会导致宿主免疫系统产生一种更为调节性的免疫反应，即Th2型免疫反应。
这种反应主要通过产生特定的细胞因子（如IL-4、IL-5、IL-
10等）和调节性T细胞（Treg细胞）的增加，抑制免疫系统
的炎症反应，减轻组织损伤。
4. 协同其他病原体感染：寄生虫感染还可以调节宿主免疫反应，使宿主更易受到其他病原体的感染。
例如，有些寄生虫感染可使宿主对细菌感染更易感。
总体来说，寄生虫的免疫学特点是通过削弱宿主免疫反应、模糊宿主免疫识别、激活调节性免疫反应以及促进其他病原体感染等方式，在宿主体内长期存活并降低宿主免疫攻击的效力。
细胞因子在感染性疾病中的应用
细胞因子在感染性疾病中的应用感染性疾病是指由各种病原体引起的疾病，如病毒、细菌、真菌、寄生虫等。
这些病原体会侵入人体，引起免疫系统的反应。
在感染性疾病的治疗中，传统的药物往往只是去杀死病原体，而并不针对免疫系统的问题。
而细胞因子则可以在感染病原体的过程中，直接调节和影响免疫反应。
因此，在感染性疾病的治疗中，细胞因子起到了非常重要的作用。
一、细胞因子在感染性疾病中的发现早在20世纪50年代初，科学家就已经开始研究细胞因子这个概念。
细胞因子是一种促进或抑制细胞增殖、分化和功能活性的蛋白质分子。
细胞因子可以刺激或抑制细胞生长、促进或抑制免疫反应，并调节人体各种疾病的发展。
随着科技的发展，当代医学对细胞因子的研究也日益深入。
细胞因子不仅可以治疗细胞生长错乱的疾病，还能促进免疫系统的反应，为临床医学提供了新的治疗方法。
作为细胞因子的一种，干扰素(IFN)是一种免疫调节分子，可以刺激免疫反应，促进自然杀伤细胞的活性，降低病毒的复制和扩散。
IFN被广泛应用于许多病毒性感染疾病的治疗中，如丙型肝炎、甲型肝炎和乙型肝炎等。
二、细胞因子在治疗病毒性感染方面的应用针对病毒性感染，传统的抗病毒药物仍是主要的治疗方法。
但是，抗病毒药物往往只能杀死病毒，而无法修复免疫系统的问题。
在这种情况下，细胞因子可以作为一种补充性治疗方法，在促进和调节免疫反应的同时，增强人体的免疫力，从而更好地抵御病毒的入侵。
目前，针对某些病毒性感染，比如甲型肝炎、乙型肝炎和丙型肝炎，在治疗中广泛应用IFN。
IFN的应用可以明显提高丙型肝炎的治愈率，特别是对于丙型肝炎病毒不能完全清除的患者。
此外，IFN还被广泛应用于治疗乙型肝炎、甲型肝炎以及人乳头瘤病毒(HPV)感染等疾病。
三、细胞因子在治疗细菌感染方面的应用除了被广泛应用于病毒性感染的治疗中，细胞因子在治疗细菌感染中也有很大的潜力。
在细菌感染中，细胞因子可以促进或抑制细胞增殖和免疫反应，以此调节人体的免疫系统对细菌的攻击和对抗。
寄生虫细胞因子免疫的研究进展（二）____
doi:10.3969/j.issn.1008-4754.2013.07.010（上接2013年第6期《学术研究》栏目）3细胞因子对寄生虫感染中产生免疫的调节的作用机制3.1细胞因子抗寄生虫作用机制3.1.1激活巨噬细胞细胞因子主要是调节机体细胞免疫发挥抗虫作用，保护机体不被感染，巨噬细胞（M Φ）是主要功能的承担者。
寄生虫侵入机体，首先接触的肠道上皮组织，肠道上皮中的细胞有15%是淋巴细胞，淋巴细胞中90%是T 细胞[5]。
TH1主要是介导的保护性免疫力，所以首先激活TH1细胞产生IFN-γ，然后IFN-γ激活肠道粘膜细胞中的M Φ，激活的M Φ一方面可以破坏在自身细胞寄生的寄生虫，如弓形虫等，另外，也能清出血液中的寄生虫，如疟原虫。
目前研究结果表明[6]，IL-1，IL-2，TNF 及FIN-γ等细胞因子以及某些细菌内毒素可以单独或联合激活M Φ产生一氧化氮（NO ），后者介导非特异性杀伤病原体的功能。
对克氏锥虫的研究发现[7,8]，去除IL-10（IL-10可拮抗TH1产生的细胞因子）基因的小鼠，其血液及组织中虫体数均比较低，而脾细胞产生的IFN-γ比较高，对这种小鼠注射重组IL-10则血中虫体数量增多，而对感染小鼠注射抗IFN-γ抗体、抗IL-12抗体及抗TNF-α抗体均使血中虫体数量增多，这些都说明IFN-γ、IL-12及TNF-α起着杀伤虫体的作用。
在感染早期注射抗IL-12可减少IFN-γ的产生，说明在感染早期IFN-γ的合成对IL-12有依赖作用。
M Φ在免疫系统身兼多职，具有一系列的生物活性，包括吞噬作用，杀伤作用和促炎和抗炎作用等。
微生物的产物和效应T 细胞产生的细胞因子可以联合影响巨噬细胞的活化阶段。
我们熟知的是经典激活途径(caMW)，在Th1细胞因子存在的环境下发生，释放炎性产物、氧化亚氮，经历氧化反应，主要在抵抗细胞内寄生菌方面发挥作用。
最近，研究人员在Th2环境下发现了一种不同的M Φ类型[9]。
第二三次课寄生虫感染的免疫
宿主对寄生虫感染的免疫逃避
• 源于寄生虫的免疫逃避机制 a.寄生虫降低其抗原对宿主的免疫原性：寄生虫虫体体 表或分泌/排泄物抗原分子的特殊生化结构而变得无免 疫原性，数量效应，分子模拟，解剖部位的隔离。 b.寄生虫利用自己的抗原变化来躲避宿主的免疫攻击： 抗原变异。 c.寄生虫利用宿主的抗原来躲避宿主的免疫攻击：抗原 伪装。 d.寄生虫对宿主的免疫系统的利用：误导宿主免疫应答、 免疫抑制。 e.直接对抗宿主的效应机制：破坏或中和抗体、产生破 坏补体的物质。 f.其他效应机制：扁虫更新表皮修复免疫破坏的部分。
宿主对寄生虫感染的免疫应答
• 免疫缺陷宿主的免疫应答 以AIDS病为例，HIV病毒选择性地通过破坏CD4＋ T细胞而使整个免疫系统功能障碍。 患者表现为淋巴细胞PHA转化率降低，迟发型皮 肤超敏反应消失等细胞免疫功能缺陷。 患者B细胞功能异常，表现为多克隆激活、免疫球 蛋白血症、循环免疫复合物形成和自生抗体的产生。 B细胞功能异常也与CD4＋T细胞功能缺陷有关。 患者体内细胞因子如IL-2和IFN-γ合成减少，NK细 胞、单核细胞活性下降。
寄生虫感染免疫的复杂性
• 因素：a.繁多的种属：单细胞原虫和多细胞蠕虫。 b.宿主特异性。 c.在宿主体内的寄生部位。 d.在宿主体内移行、发育和繁殖潜能的种间 差异。 e.硕大的结构。 f.复杂的生活史。 • 表现：a.宿主免疫应答效应表达的复杂性。b.慢性化 是平衡的寄生虫－宿主关系赋予大多数寄生虫感染的 一个普遍特性。c.宿主保护性免疫应答与寄生虫免疫 逃避机制并存。
寄生虫抗原的特点
• 寄生虫抗原的复杂性及多源性 a.按抗原来源或虫体结构可分为：表面抗原、体抗原 和排泄-分泌抗原。 b.按虫体的化学成份分为蛋白质或多肽、多糖、糖蛋 白、糖脂抗原。 c.按虫体的发育阶段分为不同的期抗原。 d.按抗原的功能分为诊断性、保护性、致病性抗原。 如：循环抗原（circulating antigen，CAg） • 寄生虫抗原的属、种、株及期特异性 寄生虫的不同属、种、株，同种、株的不同发 育阶段，既有共同抗原，又有各自的特异性抗原。
寄生虫细胞因子免疫的研究进展（一）____
doi:10.3969/j.issn.1008-4754.2013.06.013现代免疫学研究证实机体对寄生虫免疫与细胞因子关系密切，但寄生虫感染引发的机体免疫反应是一个十分复杂的过程，需要多种免疫细胞的配合及协调。
研究寄生虫感染的免疫机制和各类淋巴细胞、细胞因子，相互协调、相互制约对制定寄生虫有效的防治措施有很大的帮助，对研究寄生虫病疫苗更有意义。
1寄生虫感染寄生虫感染人或动物必须具备感染条件，土源性寄生虫感染途径比较简单，在发育过程不需要中间宿主，可以直接感染易感动物，如蛔虫、绦虫等；生物源性寄生虫的感染途径则比较复杂，必须需要中间宿主才能感染易感动物，如虐原虫、丝虫等。
具有感染力的寄生虫进入动物体，必须冲破生态平衡机制的制约和调节，战胜宿主的抵抗力才能按照寄生虫特有的繁殖途径生长繁殖，才能感染易感动物。
所以，控制寄生虫感染的方法：一是，切断寄生虫感染途径；二是，提高机体对寄生虫的免疫能力。
而寄生虫的感染大部分通过胃肠道感染（蠕虫和部分原虫），故而寄生虫想要达到感染就必须先突破胃肠道的粘膜免疫系统，然后再通过固有性免疫和获得性免疫系统，而且三者不仅仅是连续作用，还对外来抗原的抵抗起到互补性作用[1]。
粘膜免疫系统是机体第一道免疫屏障，也是整个机体免疫系统的重要部分，是具有独特结构和功能的独立免疫系郭亮1，于小桢2（1.丹东市动物疫病预防控制中心辽宁丹东118002；2.北京中农劲腾生物技术有限公司北京102206）摘要：寄生虫在入侵机体时必须具备逃避机体免疫，破坏宿主免疫屏障才能感染，这种入侵过程必然和宿主机体的免疫系统发生联系，不但使宿主的先天免疫细胞功能缺失，而且获得性免疫也受到抑制。
寄生虫感染均不同程度地伴随免疫损伤，宿主在感染寄生虫后产生的免疫应答中，细胞因子作为免疫过程中的介质起到关键作用，主要是调节机体细胞免疫抗虫，保护机体不被感染，其中巨噬细胞是主要功能的承担者。
本文将阐述细胞因子在寄生虫感染过程中所发挥的免疫作用，为解决寄生虫感染的防控问题奠定基础，同时为寄生虫的研究提供新的思路。
圆线虫感染引起的免疫反应及细胞毒性机制研究
圆线虫感染引起的免疫反应及细胞毒性机制研究圆线虫是一类常见的寄生虫，可以在人类和动物的消化道内寄生，引起多种疾病，包括肠炎、腹痛、腹泻等。
这些症状主要是由于寄生虫感染引起的免疫反应和细胞毒性机制所致。
免疫反应是机体对抗外来病原体的重要方式。
在感染圆线虫时，人体的免疫系统会启动针对寄生虫的免疫反应，其中包括细胞免疫和体液免疫两种方式。
细胞免疫主要是通过T细胞和巨噬细胞等免疫细胞来清除寄生虫。
研究表明，感染圆线虫后，人体会产生大量的细胞因子，如干扰素γ、白细胞介素等，这些细胞因子可以促进T细胞的发生和分化，并刺激巨噬细胞的活化和杀伤能力，从而清除寄生虫。
另外，体液免疫也对圆线虫感染的免疫反应起了重要的作用。
在感染圆线虫时，人体会产生特异性抗体来识别和结合圆线虫，然后激活补体系统，促进细胞的吞噬和消化。
研究表明，抗原处理和呈递是特异性抗体介导的免疫反应的关键步骤，在感染圆线虫时，这些抗体可以促进寄生虫的清除和破坏。
除了免疫反应外，细胞毒性机制也是人体对付圆线虫的重要方式。
细胞毒性机制主要由活化的T细胞和自然杀伤细胞等免疫细胞介导，这些免疫细胞可以迅速识别和杀伤寄生虫。
研究表明，在感染圆线虫时，T细胞和自然杀伤细胞可以杀伤被寄生虫感染的细胞和被寄生虫占据的组织。
这些活化的免疫细胞可以释放多种细胞因子和毒素，如肿瘤坏死因子、破坏酶等，进一步破坏寄生虫和感染的组织。
总之，圆线虫感染引起的免疫反应和细胞毒性机制对于清除寄生虫和恢复健康有着至关重要的作用。
未来，我们需要进一步深入研究这些免疫反应和细胞毒性机制的分子机制和调控网络，以期为预防和治疗圆线虫感染提供更加有效和精准的策略。
细胞因子在寄生虫感染中的免疫作用
细胞因子在寄生虫感染中的免疫作用
陆惠民
【期刊名称】《热带病与寄生虫学》
【年(卷),期】1999(028)003
【摘要】@@ 有关细胞因子的基本概念rn细胞因子(cytokine,CK)是由活化的免疫细胞(淋巴细胞、单核-巨噬细胞等)和基质细胞(成纤维细胞、内皮细胞等)分泌的,介导和调节免疫、炎症反应的小分子多肽,是免疫球蛋白和补体以外的另一类非特异性免疫效应物质.已知有100多种,功能多样.
【总页数】5页(P136-140)
【作者】陆惠民
【作者单位】苏州医学院
【正文语种】中文
【相关文献】
1.细胞因子与寄生虫感染 [J], 陆惠民
2.细胞因子在寄生虫感染中的免疫调节作用 [J], 冯祖梅
3.寄生虫感染与细胞因子 [J], 陈志琳
4.IL—12在寄生虫感染中的免疫作用 [J], 陈姝
5.寄生虫感染与细胞因子 [J], 蒋次鹏
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说明与丝虫病原接触的时间长短可影响细胞因子的应答状况（Ｔｕｒｎｅｒ 等，１９９７）。丝虫感染 一个显著的特征是微丝蚴血症者其 ＴＨｌ 细胞对丝虫抗原的刺激特异性无应答，ＩＬ－２ 及 ＩＦＮ－γ 水平比流行区正常人显著低下（Ｎｕｔｍａｎ 等，１９８７）。 通 过 定 量 逆 转 录 聚 合 酶 链 反 应 （ｒｅｖｅｒｓｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔａｓｅｐＯｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ ， ＲＴ－ＰＣＲ）测定外周血单核细胞产生细胞因子的 ｍＲＮＡ 水平，发现微丝蚴血症阳性者其外周血 单核细胞对丝虫抗原的刺激，ＴＨｌ 细胞因子（ＩＬ－２ 及 ＩＦＮ－γ）ｍＲＮＡ 水平极度低下，而 ＩＬ－１０ｍＲＮＡ 水平升高，流行区正常人则 ＴＨｌ 细胞因子明显升高，但没有 ＩＬ－４ 及 ＩＬ－５ 的表达。 ＴＨｌ 细胞 因子与 ＩＬ－１０ 的负相关说明 ＩＬ－１０ 在微丝蚴血症者的免疫负调节方面起着重要作用 （Ｒａｖｉｃｈａｎｄｒａｎ 等，１９９７）。在印度淋巴丝虫病流行区的调查也发现，微丝蚴血症者与慢性 阻塞性病变者之间 ＩＬ－４ 及 ＩＬ－５ 水平无差别，可是微丝蚴血症者的 ＩＬ－１０ 比慢性阻塞性病变 者明显升高，也说明 ＩＬ－１０ 在 ＴＨｌ 应答方面的负调节作用（Ｍａｈａｎｔｙ 等，１９９６）。对彭亨丝虫 的研究显示，流行区正常人比微丝蚴血症者外周血 ＩＦＮ－γ 水平明显增高，而 ＩＬ－４、ＩＬ－５ 及 ＩＬ－１０ 水平则低于微丝蚴血症者。 对血吸虫的研究发现，感染动物与接受疫苗免疫的动物两者细胞因子的产生方式是不同 的，在感染曼氏血吸虫小鼠，其 ＴＨ２ 细胞因子占优势，而在免疫小鼠其 ＴＨｌ 细胞因子占优势， ＩＦＮ－γ 激活效应细胞产生一氧化氮，杀灭肺期幼虫，当感染鼠其成虫开始产卵时，可溶性 虫卵抗原（ＳＥＡ）释放出来，ＳＥＡ 使 ＴＨｌ 细胞功能受到抑制，ＩＦＮ－γ 水平降低，而使 Ｔｍ 细胞因 子水平升高。但当形成伴随免疫时，则是 ＴＨｌ 细胞因子依赖性，特别是 ＩＦＮ－γ 和 ＴＮＦ－ａ 起重 要作用（Ｒｏｉｔｔ 等，１９９６）。对感染日本血吸虫小鼠体外实验显示，运用抗 ＩＬ－４ 抗体可抑制 ＩＬ－４ 及 ＩＬ－５ 的分泌，而 ＩＬ－２ 及 ＩＦＮ－γ 的分泌则不受影响，感染 １０ 周后体内注射抗 ＩＬ－４ 抗体可减少肝纤维化的形成，说明 ＩＬ－４ 在肝纤维化形成方面起重要作用（Ｃｈｅｅｖｅｒ 等，１９９５）， 研究还发现，在肺血吸虫虫卵肉芽肿形成及纤维化过程中，ＩＦＮ－γ 与 ＩＬ－４ 起着相反的作用， ＩＦＮ－γ 可抑制肉芽肿形成及纤维化，而 ＩＬ－４ 则起促进作用，血吸虫性慢性肺部炎症的后果 由 ＴＨｌ 与 Ｔ１０ 细胞的应答比例决定（ｘｕｎｋｅｌ 等，１９９６）。体内注射 ＩＬ－１２ 可降低虫荷，提高 ＩＦＮ－γ ｍＲＮＡ 的水平，使 ＩＬ－４、ＩＬ－５ 及 ＩＬ－１３ｍＲＮＡ 水平降低，血清及组织中 ＩｇＥ 及嗜酸性 粒细胞降低，而 ＩｇＥ 及嗜酸性粒细胞是由 ＴＨ２ 细胞因子调节的，说明 ＩＬ－１２ 决定 ＴＨｌ 细胞与 ＴＨ２ 细胞的应答（Ｗｙｎｎ 等 １９９５）。对实验动物足垫注射虫卵，可导致强烈的 ＴＨ２ 细胞因子应答， 而二天后注射 ＩＬ－１２ 则导致 ＴＨ２ 细胞因子（ＩＬ－４、ＩＬ－５ 及 ＩＬ－１０）水平下降，同时增加 ＴＨ２ 细 胞因子 ＩＦＮ－γ 的分泌，进一步说明在感染早期，ＩＬ－１２ 在决定 ＴＨｌ 和 ＴＨ２ 应答模式方面起重 要作用（Ｄｓｗａｌｄ 等，１９９４）。对接种过一次疫苗的动物注射 ＩＬ－１２ 可增强 ＴＨｌ 细胞应答，而对
摘自第三军医大学寄生虫教研室网站－特此感谢！ 联科公司：8008571184 8008282330 1
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在感染早期可治愈感染。在弥漫性皮肤及内脏利什曼病患者，其体内缺乏 ＩＦＮ－γ，但 ＩＬ－１０ 过多。ＩＬ－４ 及 ＩＬ－１０ 既可抑制．ＴＨｌ 细胞因子的产生，也可抑制由 ＩＦＮ－Ｙ 活化的单核细胞活 性（Ｒｏｉｔｔ 等，１９９６）。 对克氏锥虫的研究发现，去除 ＩＬ－１０ 基因的小鼠，其血液及组织中虫体数均比较低， 而脾细胞产生的 ＩＦＮ－γ 比较高，对这种小鼠注射重组 ＩＬ－１０ 则血中虫体数量增多，而对感 染小鼠注射抗 ＩＦＮ－γ 抗体、抗 ＩＬ－１２ 抗体及抗 ＴＮＦ－αＡ 抗体均使血中虫体数量增多，这些 都说明 ＩＦＮ－γ、ＩＬ－１２ 及 ＴＮＦ－ａ 起着杀伤虫体的作用。在感染早期注射抗 ＩＬ－１２ 可减少 ＩＦＮ－γ 的产生，说明在感染早期 ＩＦＮ－７ 的合成对 ＩＬ－１２ 有依赖作用（Ａｂｒａｈａｍｓｏｈｎ 等，１９９６）。 研究显示，ＴＨｌ 细胞因子主要杀伤肝细胞期疟原虫，对感染间日疟原虫的猩猩注射 ＩＦＮ－γ 可降低虫血症，而对伯氏疟原虫子孢子有免疫力的小鼠，被注射抗 ＩＦＮ－γ 单抗 后，这种免疫力即消失。ＴＨ２ 细胞因子则主要帮助产生相应的抗体以增强免疫的特异性，例 如 ＩＬ－５ 可通过 ＡＤＣＣ 作用加强对红内期疟原虫的杀灭作用（Ｒｏｉｔｔ 等，１９９６）。 在脑型疟疾方面，通过对伯氏疟原虫小鼠模型的研究揭示，易感鼠脾细胞及脑细胞 ＩＦＮ－γ 表达水平均比非易感鼠高，脾细胞 ＴＮＦ－ａ、ＩＬ－１ 及 ＩＬ－６ 的表达水平在易感鼠和 非易感鼠之间无差异，但易感鼠脑细胞的 ＴＮＦ－ａ 的表达水平比非易感鼠高。而拮抗 ＴＮＦ－ａ 的细胞因子 ＩＬ－４ 及 ＴＧＦ－β 表达水平明显低下，ＩＦＮ－γ 可诱导细胞表达 ＴＮＦ 受体（Ｐａｎｄｉｔａ 等，１９９２）。可是 ＴＮＦ－ａ 产生过多是脑型疟的主要病因之一，对恶性疟原虫无免疫力的人群 比有免疫力的人群易出现脑型疟，感染恶性疟后，其 ＴＮＦ－ａ 水平比有免疫力人群高 （Ｃｈｉｚｚｏｌｉｎｉ 等，１９９０）。 对感染刚地弓形虫的小鼠研究发现，感染第一天注射 ＩＬ－１２ 能提高小鼠的存活率，同时 发现 ＩＦＮ－γ 及 ＩＬ－２ 的水平比对照组有显著升高。但感染 ３ 天后再注射 ＩＬ－１２ 则不能提高小 鼠的存活率，而且 ＩＦＮ－γ 及 ＩＬ－２ 的水平也不升高，说明在感染早期 ＩＬ－１２ 可促进 ＩＦＮ－γ 及 ＩＬ－１２ 的产生，一旦感染形成 ＩＬ－１２ 则不能再使 ＩＬ－２ 及 ＩＦＮ－γ 水平增高，ＩＦＮ－γ、ＩＬ－２ 及 ＩＬ－１２ 可增强小鼠对刚地弓形虫的保护性免疫（ｋｈａｎ 等，１９９４）。 １５．２ 血液及组织蠕虫感染与细胞因子的关系 在丝虫的研究方面，体外运用抗 ＩＬ－ｌＯ 的单抗及重组 ＩＬ－１２ 与丝虫特异性抗原共同刺激 外周血淋巴细胞，发现 ＩＬ－１０ 可抑制 ＴＨｌ 细胞因子的分泌，而 ＩＬ－１２ 可逆转这种抑制（Ｓａｒｔｏｎｏ 等，１９９７）。通过对马来丝虫病流行区的研究，发现微丝蚴血症者其 ＩＦＮ－γ 及 ＩＬ－５ 的分泌 被抑制，而 ＩＬ－４ 则明显升高，而且细胞因子的分泌和年龄有关，在流行区，无症状微丝蚴 血症阳性者其 ＩＬ－４ 的水平随着年龄的增加而增加，ＩＦＮ－γ 则不随年龄的增长而发生变化，
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寄生虫感染与细胞因子
寄生虫感染激发宿主产生免疫应答，其机制非常复杂。寄生虫抗原成分多并经常发生抗 原变异，寄生虫生活史复杂，在特定的生活史阶段（期）表达特定的抗原，产生特异性应答， 所以在寄生虫感染中，免疫应答在不同的寄生虫及不同的感染期是不同的。细胞因子作为介 质，既参予抗体介导的免疫也参予细胞介导的免疫，在免疫应答过程中起着关键作用。 细胞因子是细胞分泌的低分子量蛋白质。它们对各种重要的生物过程都有调节作用，如 细胞生长、炎症、免疫、形态发生等。细胞因子主要包括白细胞介素（ｉｎｔｅｒｌｕｋｌｎ，ＩＬ）、干 扰素（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ，ＩＦＮ）、集落刺激因子（ｃｏｌｏｎｙ ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ，ＣＳＦ）转移生长因子 （ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ，ＴＧＦ）及肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａＣｔｏｒ，ＴＮＦ）。 在寄生虫感染的免疫应答过程中，辅助性丁细胞（Ｔｈｅｌｐｅｒ，ＴＨ）处于核心位置，决定免 疫特异性及发生何种免疫应答，根据产生细胞因子的不同，ＴＨ 细胞可分为 ＴＨｌ 细胞和 ＴＨ２ 细 胞，ＴＨｌ 细胞主要产生白细胞介素 ２（ＩＬ－２），γ－干扰素（ＩＦＮ－γ），ＴＨ２ 细胞主要产生白细胞 介素 ４（ＩＬ－４）、白细胞介素 ５（ＩＬ－５）、白细胞介素 ６（ＩＬ－６）及白细胞介素 １０（ＩＬ－１０）。在寄生 虫感染的早期，ＴＨｌ 及 ＴＨ２ 谁在免疫应答中占优势，还不能确定，随着感染时间的推移，两者 的比例才发生变化，由于 ＴＨｌ 细胞因子和 ＴＨ２ 细胞因子是互相拮抗的，最后谁占主导地位将决 定感染的结果。另外，ＴＨｌ 细胞因子和 ＴＨ２ 细胞因子在原虫及蠕虫感染中所起的作用不同，甚 至在组织蠕虫及肠道蠕虫感染中，两种细胞因子的作用也不同。 １５．１ 原虫感染与细胞因子的关系 ＴＨｌ 细胞因子对细胞内原虫起杀伤作用，而 ＴＨ２ 细胞因子则有助于感染恶化（Ｒｏｉｔｔ 等 １９９６）。对利什曼原虫小鼠模型的研究发现，ＴＨｌ／ＴＨ２ 细胞因子的比例决定感染的结果，ＩＦＮ－γ 有助于抵抗利什曼原虫的感染，而 ＩＬ－４ 及 ＩＬ－１０ 则使感染恶化。对病人的研究也发现类似 的情况。研究还发现，ＩＦＮ－γ 促进 ＴＨｌ 细胞的成熟，而 ＩＬ－４ 则促进 ＴＨ２ 细胞的成熟（Ｋｅｍｐ 等， １９９５），ＴＨｌ 细胞因子与 ＴＨ２ 细胞因子谁在感染早期先被诱导并占优势，这种优势将会一直保 持下去。ＩＦＮ－γ 可通过激活巨噬细胞来杀伤细胞内原虫，如利什曼原虫、克氏锥虫、弓形 虫等（Ｒｏｉｔｔ 等，１９９６）。对巨利什曼原虫（Ｌｅｉｓｈｍａｎｉａｍａｊｏｒ）有抵抗力的小鼠，可通过产生 大量的 ＩＦＮ－Ｙ 以控制皮肤病灶的发展。而易感的小鼠因 ＩＬ－４ 占优势。则感染越来越严重。 ＩＬ－４ 可抑制 ＩＦＮ－Ｙ 的产生，体内注射抗 ＩＬ－４ 的抗体以减少 ＴＥＢ 细胞因子的活性可治愈感染。 而体内注射 ＩＦＮ。Ｙ 则并不能治愈感染，说明在易感的小鼠体内 ＴＨＢ 细胞因子过多，而不是 ＴＨｌ 细胞因子缺乏。由于 ＩＬ－１２ 能够促进 ＴＨｌ 细胞因子的产生，抑制 ＴＨ２ 细胞的发育，从而