全身炎症反应综合征
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全身炎症反应综合征
SIRS的发展阶段
免疫功能紊乱期 过度免疫抑制期 严重全身反应期 全身炎症反应始动期 局部反应期
全身炎症反应综合征
各期特点
❖ 局部反应期：炎症反应和抗炎症反应程度对等，仅形成局 部反应。
❖ 全身炎症反应始动期：炎症反应和抗炎症反应程度加重形 成全身反应，组织器官受影响，但全身调节未失控，仍能 保持平衡。
1.去除诱因 5.中医中药
4.对症支持
全身炎症反应综合征
治疗
❖ 祛除诱因：清除感染灶、坏死组织，胃肠减压， 液体复苏，改善组织缺氧。
❖ 病因治疗：针对感染应用抗生素，非感染积极治 疗原发病
❖ 清除拮抗炎症介质和免疫调理：拮抗内毒素制剂、 抗TNF-α抗体、IL-1受体拮抗剂、PAF拮抗剂， 胸腺素改善免疫状态等。
全身炎症反应综合征
急诊与灾难医学
全身炎症反应综合征
主要内容
1
概述
2
病理生理机制
3
临床特点及诊断
4
治疗
全身炎症反应综合征
一、概 述
❖ 临床上传统观点认为，炎症是由感染引起，控制 炎症反应必须控制感染。
❖困惑1 严重感染-大剂量抗生素-病菌被杀、培养 转阴-不能阻止恶化-MODS或MOF
❖困惑2 各种休克-经抢救血压回升-但不能逆转-继 续恶化
❖ 严重全身反应期：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡， 形成过度炎症反应即SIRS。
❖ 过度免疫抑制期：代偿性抗炎反应综合征（CARS）形成， 导致免疫功能降低对感染易感染增加引起全身感染。
❖ 免疫功能紊乱期：SIRS/CARS失衡，炎症反应失控， 两种极端，甚至引起混合性抗炎反应综合征（MARS）， 最终导致MODS。
免疫功能障碍
CARS过度
全身炎症反应综合征
三、临床特点及诊断
1
T
＞38℃ 或 ＜36℃
SIRS 诊断标准
2
Ｒ
＞ 20 次/分 PaCO2＜32mmHg
3
HR
＞90次/分
4
WBC
＞12×109/L ＜4×109/L或 未成熟粒细胞 ＞0.10
全身炎症反应综合征
四、治 疗
2.病因治疗
3.拮抗炎 症介质和 免疫调理
病因分类
病因
感染因素
•细 菌 •病 毒 •真 菌 • 寄生虫
非感染因素
• 创伤、烧伤 • 休 克、DIC • 重症胰腺炎 • 缺血再灌注 • 免疫介导 • 炎症介质
全身炎症反应综合征
感染、SIRS与脓毒症关系
全身炎症反应综合征
二、病理生理机制
SIRS发病机制
炎性细胞 激活
炎症介质 释放
免疫功能 失调
❖困惑3 MODS-无明确感染灶，尸解1/3无感染， 有效抗感染不能影响MODS发展
全身炎症反应综合征
概念
全身炎症
是指机体对致病因子防御性的应激反应过度，
反应综合征 最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征
脓毒症源自文库
是指由感染引起的全身炎症反应综合征，如伴 器官功能障碍或衰竭则称为严重脓毒症
全身炎症反应综合征
❖ 对症支持：控制体温，营养支持，维持内环境稳 定，血管活性药物。
❖ 中医中药：清热解毒、活血化瘀、扶正养阴
全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢你的支持，我们会努力做得更好！
病理生理 效应
全身炎症反应综合征
炎性细胞激活
各种致病因素 ↓
组织损伤 ↓机体应激
防御反应 ↓激活
单核-巨噬细胞等炎性细胞 ↓释放
促炎症介质（TNF-α、IL-1β等）
全身炎症反应综合征
炎症介质释放
炎症介质
↙￣ ￣↘ 加重
过度释放
诱导
组织细胞损伤
其他细胞产生炎症介质
↓激活
（IL-6、IL-8、PAF、NO等）
单核-巨噬细胞等炎性细胞
↓诱导
↓ 释放
促炎症介质
（TNF-α、IL-1β等）
刺激↖次级炎症介质
全身炎症反应综合征
免疫及病生效应
❖ 免疫功能失调：过度炎症反应→代偿性抗炎症介 质→免疫功能紊乱
❖ 病理生理特征：高代谢、高循环动力状态。 促炎与抗炎表达失衡→血管内皮细胞损伤、毛细 血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、 多形核中性粒细胞外逸级脱颗粒、蛋白酶和氧自 由基释放等→局部组织级远隔器官损害
全身炎症反应综合征
SIRS临床发病过程
局部促炎介质
促炎介质 过度产生
原始病因 感染 非感染
局部抗炎介质
抗炎介质 过度产生
全身反应
全身炎症反应综合征 （SIRS） 代偿性炎症反应综合征（CARS） 混合性抗炎反应综合征（MARS）
平衡
SIRS、 CARS
休克
SIRS过度
细胞调亡 MODS
SIRS过度 SIRS过度
SIRS的发展阶段
免疫功能紊乱期 过度免疫抑制期 严重全身反应期 全身炎症反应始动期 局部反应期
全身炎症反应综合征
各期特点
❖ 局部反应期：炎症反应和抗炎症反应程度对等，仅形成局 部反应。
❖ 全身炎症反应始动期：炎症反应和抗炎症反应程度加重形 成全身反应，组织器官受影响，但全身调节未失控，仍能 保持平衡。
1.去除诱因 5.中医中药
4.对症支持
全身炎症反应综合征
治疗
❖ 祛除诱因：清除感染灶、坏死组织，胃肠减压， 液体复苏，改善组织缺氧。
❖ 病因治疗：针对感染应用抗生素，非感染积极治 疗原发病
❖ 清除拮抗炎症介质和免疫调理：拮抗内毒素制剂、 抗TNF-α抗体、IL-1受体拮抗剂、PAF拮抗剂， 胸腺素改善免疫状态等。
全身炎症反应综合征
急诊与灾难医学
全身炎症反应综合征
主要内容
1
概述
2
病理生理机制
3
临床特点及诊断
4
治疗
全身炎症反应综合征
一、概 述
❖ 临床上传统观点认为，炎症是由感染引起，控制 炎症反应必须控制感染。
❖困惑1 严重感染-大剂量抗生素-病菌被杀、培养 转阴-不能阻止恶化-MODS或MOF
❖困惑2 各种休克-经抢救血压回升-但不能逆转-继 续恶化
❖ 严重全身反应期：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡， 形成过度炎症反应即SIRS。
❖ 过度免疫抑制期：代偿性抗炎反应综合征（CARS）形成， 导致免疫功能降低对感染易感染增加引起全身感染。
❖ 免疫功能紊乱期：SIRS/CARS失衡，炎症反应失控， 两种极端，甚至引起混合性抗炎反应综合征（MARS）， 最终导致MODS。
免疫功能障碍
CARS过度
全身炎症反应综合征
三、临床特点及诊断
1
T
＞38℃ 或 ＜36℃
SIRS 诊断标准
2
Ｒ
＞ 20 次/分 PaCO2＜32mmHg
3
HR
＞90次/分
4
WBC
＞12×109/L ＜4×109/L或 未成熟粒细胞 ＞0.10
全身炎症反应综合征
四、治 疗
2.病因治疗
3.拮抗炎 症介质和 免疫调理
病因分类
病因
感染因素
•细 菌 •病 毒 •真 菌 • 寄生虫
非感染因素
• 创伤、烧伤 • 休 克、DIC • 重症胰腺炎 • 缺血再灌注 • 免疫介导 • 炎症介质
全身炎症反应综合征
感染、SIRS与脓毒症关系
全身炎症反应综合征
二、病理生理机制
SIRS发病机制
炎性细胞 激活
炎症介质 释放
免疫功能 失调
❖困惑3 MODS-无明确感染灶，尸解1/3无感染， 有效抗感染不能影响MODS发展
全身炎症反应综合征
概念
全身炎症
是指机体对致病因子防御性的应激反应过度，
反应综合征 最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征
脓毒症源自文库
是指由感染引起的全身炎症反应综合征，如伴 器官功能障碍或衰竭则称为严重脓毒症
全身炎症反应综合征
❖ 对症支持：控制体温，营养支持，维持内环境稳 定，血管活性药物。
❖ 中医中药：清热解毒、活血化瘀、扶正养阴
全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征
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病理生理 效应
全身炎症反应综合征
炎性细胞激活
各种致病因素 ↓
组织损伤 ↓机体应激
防御反应 ↓激活
单核-巨噬细胞等炎性细胞 ↓释放
促炎症介质（TNF-α、IL-1β等）
全身炎症反应综合征
炎症介质释放
炎症介质
↙￣ ￣↘ 加重
过度释放
诱导
组织细胞损伤
其他细胞产生炎症介质
↓激活
（IL-6、IL-8、PAF、NO等）
单核-巨噬细胞等炎性细胞
↓诱导
↓ 释放
促炎症介质
（TNF-α、IL-1β等）
刺激↖次级炎症介质
全身炎症反应综合征
免疫及病生效应
❖ 免疫功能失调：过度炎症反应→代偿性抗炎症介 质→免疫功能紊乱
❖ 病理生理特征：高代谢、高循环动力状态。 促炎与抗炎表达失衡→血管内皮细胞损伤、毛细 血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、 多形核中性粒细胞外逸级脱颗粒、蛋白酶和氧自 由基释放等→局部组织级远隔器官损害
全身炎症反应综合征
SIRS临床发病过程
局部促炎介质
促炎介质 过度产生
原始病因 感染 非感染
局部抗炎介质
抗炎介质 过度产生
全身反应
全身炎症反应综合征 （SIRS） 代偿性炎症反应综合征（CARS） 混合性抗炎反应综合征（MARS）
平衡
SIRS、 CARS
休克
SIRS过度
细胞调亡 MODS
SIRS过度 SIRS过度