内囊预警综合征PPT课件
合集下载
基底节区及内囊ppt课件
10
内囊的解剖
（1）位置：位于背侧丘脑、尾状核与豆状核之间，水平切
面呈向外开放“V”字形
（2）分部：
尾状核
内囊前肢
内囊前肢—额部
内囊膝 内囊后肢—枕部
背侧丘脑
内囊膝
丘脑豆状核部
（豆状核与丘脑之间）
豆状核后部
内囊后肢
豆状核下部
豆状核
11
1）内囊前肢投射纤维 额桥束 丘脑前辐射
2）内囊膝的投射纤维 皮质核束
16
2. 丘脑至皮质下(锥体外系统)诸神经核的纤维联系受累时产 生面部表情分离性运动障碍。即当患者大哭大笑时，病灶对 侧面部表情丧失，但令患者做随意动作时，面肌并无瘫痪。 3. 丘脑外侧核群与红核、小脑、苍白球的联系纤维受损产生 对侧偏身不自主运动，可出现舞蹈样动作或手足徐动样动作。 4. 丘脑前核与下丘脑及边缘系统的联系受损产生情感障碍， 表现为情绪不稳及强哭强笑。
13
丘脑解剖
14
1、前核群与内脏活动有关。 2、内侧核群为躯体和内脏感觉的整合中枢，亦与记忆功能
和情感调节有关。 3、外侧核群:其中腹侧核群包括：
腹前核调节躯体运动。 腹外侧核与锥体外系的运动协调有关。 腹后外侧核传导躯体和四肢的感觉。 腹后内侧核传导头面部的感觉和味觉。 靠近丘脑枕腹侧的外侧膝状体和内侧膝状体也属于丘脑 特异性投射核团。内侧膝状体参与听觉冲动的传导。外 侧膝状体与视觉有关。
17
一、本体（深）感觉传导通路
躯干和四肢意识性本体感觉和精细触觉 传导通路
肌腱、关 节、皮肤
周围突 脊神经
中枢突 脊神经节
薄束楔束
薄束②核 对侧内侧丘系 楔束核
脑干各部 背侧丘脑腹 内囊后肢
后外侧核
内囊的解剖
（1）位置：位于背侧丘脑、尾状核与豆状核之间，水平切
面呈向外开放“V”字形
（2）分部：
尾状核
内囊前肢
内囊前肢—额部
内囊膝 内囊后肢—枕部
背侧丘脑
内囊膝
丘脑豆状核部
（豆状核与丘脑之间）
豆状核后部
内囊后肢
豆状核下部
豆状核
11
1）内囊前肢投射纤维 额桥束 丘脑前辐射
2）内囊膝的投射纤维 皮质核束
16
2. 丘脑至皮质下(锥体外系统)诸神经核的纤维联系受累时产 生面部表情分离性运动障碍。即当患者大哭大笑时，病灶对 侧面部表情丧失，但令患者做随意动作时，面肌并无瘫痪。 3. 丘脑外侧核群与红核、小脑、苍白球的联系纤维受损产生 对侧偏身不自主运动，可出现舞蹈样动作或手足徐动样动作。 4. 丘脑前核与下丘脑及边缘系统的联系受损产生情感障碍， 表现为情绪不稳及强哭强笑。
13
丘脑解剖
14
1、前核群与内脏活动有关。 2、内侧核群为躯体和内脏感觉的整合中枢，亦与记忆功能
和情感调节有关。 3、外侧核群:其中腹侧核群包括：
腹前核调节躯体运动。 腹外侧核与锥体外系的运动协调有关。 腹后外侧核传导躯体和四肢的感觉。 腹后内侧核传导头面部的感觉和味觉。 靠近丘脑枕腹侧的外侧膝状体和内侧膝状体也属于丘脑 特异性投射核团。内侧膝状体参与听觉冲动的传导。外 侧膝状体与视觉有关。
17
一、本体（深）感觉传导通路
躯干和四肢意识性本体感觉和精细触觉 传导通路
肌腱、关 节、皮肤
周围突 脊神经
中枢突 脊神经节
薄束楔束
薄束②核 对侧内侧丘系 楔束核
脑干各部 背侧丘脑腹 内囊后肢
后外侧核
内囊预警综合征临床表现及应用盐酸替罗非班治疗效果研究
１ 中国人民解放军联勤保障部队第九六八医院 神经内科ꎬ辽宁 锦州 １２０００１ꎻ２ 解放军陆军军医大学
附属西南医院 神经内科ꎬ重庆 ４０００３８
[ 摘要] 目的 探讨内囊预警综合征( ＣＷＳ) 的临床特征及盐酸替罗非班治疗的疗效ꎮ 方法 回顾性分析自 ２０１７ 年 １ 月至
２０１９ 年 １ 月收治的 ９ 例 ＣＷＳ 患者的临床资料ꎬ总结其临床特征及盐酸替罗非班治疗 ＣＷＳ 的疗效与安全性ꎮ 结果 患者的
入治疗过程中
[５￣６]
小板糖蛋白 ＧＢⅡＢ / ⅢＡ 受体拮抗剂对 ＣＷＳ 的疗效ꎮ 现报
道如下ꎮ
美国 国 立 卫 生 院 神 经 功 能 缺 损 评 分 ( Ｎａｔｉｏｎａｌ ｉｎｓｔｉｔｕｔｅｓ ｏｆ
及随访 ３ 个 月 患 者 的 复 发 率、 改 良 Ｒａｎｋｉｎ 色胺ꎬ缓解微循环血管痉挛ꎬ从而抑制血栓的进
１ ３ 观察指标 观察患者的临床表现ꎮ 对患者发作时进行
ꎮ 本研究旨在探讨 ＣＷＳ 的临床特征及血
ｈｅａｌｔｈ ｓｔｒｏｋｅ ｓｃａｌｅꎬＮＩＨＳＳ) 评价ꎮ 记录患者的发作持续时间
展ꎬ现已广泛应用于急性缺血性心脏病及其经皮冠状动脉介
主要发作表现为 ２４ ｈ 内≥３ 次刻板样发作的短暂性运动和( 或) 感觉症状ꎬ一侧的面、上肢、下肢等两个部位以上无力ꎬ不伴
有失用、失语等皮层受损症状ꎮ 治疗前ꎬ患者发作率为 １００ ０％ (９ / ９) ꎬ治疗后 ２４ ｈ 发作率为 ７７ ８％ (７ / ９) ꎬ差异有统计学意
义( Ｐ < ０ ０５) ꎻ２２ ３％ (２ / ９) 的患者仍然有发作ꎬ治疗后 ７２ ｈ 均未再发作ꎮ 入院时患者的美国国立卫生院神经功能缺损评分
( ＮＩＨＳＳ) 为(８ ９ ± ３ １) 分ꎬ治疗后 ＮＩＨＳＳ 评分为(２ １ ± １ ７) 分ꎬ差异有统计学意义( Ｐ < ０ ０５) ꎮ 患者均未发生严重出血ꎬ
附属西南医院 神经内科ꎬ重庆 ４０００３８
[ 摘要] 目的 探讨内囊预警综合征( ＣＷＳ) 的临床特征及盐酸替罗非班治疗的疗效ꎮ 方法 回顾性分析自 ２０１７ 年 １ 月至
２０１９ 年 １ 月收治的 ９ 例 ＣＷＳ 患者的临床资料ꎬ总结其临床特征及盐酸替罗非班治疗 ＣＷＳ 的疗效与安全性ꎮ 结果 患者的
入治疗过程中
[５￣６]
小板糖蛋白 ＧＢⅡＢ / ⅢＡ 受体拮抗剂对 ＣＷＳ 的疗效ꎮ 现报
道如下ꎮ
美国 国 立 卫 生 院 神 经 功 能 缺 损 评 分 ( Ｎａｔｉｏｎａｌ ｉｎｓｔｉｔｕｔｅｓ ｏｆ
及随访 ３ 个 月 患 者 的 复 发 率、 改 良 Ｒａｎｋｉｎ 色胺ꎬ缓解微循环血管痉挛ꎬ从而抑制血栓的进
１ ３ 观察指标 观察患者的临床表现ꎮ 对患者发作时进行
ꎮ 本研究旨在探讨 ＣＷＳ 的临床特征及血
ｈｅａｌｔｈ ｓｔｒｏｋｅ ｓｃａｌｅꎬＮＩＨＳＳ) 评价ꎮ 记录患者的发作持续时间
展ꎬ现已广泛应用于急性缺血性心脏病及其经皮冠状动脉介
主要发作表现为 ２４ ｈ 内≥３ 次刻板样发作的短暂性运动和( 或) 感觉症状ꎬ一侧的面、上肢、下肢等两个部位以上无力ꎬ不伴
有失用、失语等皮层受损症状ꎮ 治疗前ꎬ患者发作率为 １００ ０％ (９ / ９) ꎬ治疗后 ２４ ｈ 发作率为 ７７ ８％ (７ / ９) ꎬ差异有统计学意
义( Ｐ < ０ ０５) ꎻ２２ ３％ (２ / ９) 的患者仍然有发作ꎬ治疗后 ７２ ｈ 均未再发作ꎮ 入院时患者的美国国立卫生院神经功能缺损评分
( ＮＩＨＳＳ) 为(８ ９ ± ３ １) 分ꎬ治疗后 ＮＩＨＳＳ 评分为(２ １ ± １ ７) 分ꎬ差异有统计学意义( Ｐ < ０ ０５) ꎮ 患者均未发生严重出血ꎬ
病历汇报—特殊TIA—内囊预警综合征1例
诊断分析
定位诊断：右侧肢体肌力V-级，Babinski征（L：-，R：+），chaddock征（L：-，R：+）， 定位于左侧锥体束；言语欠清，轻度构音障碍，无咽反射异常，考虑为锥体束受累所致； 患者神志清，无凝视、无失语，无皮层受累，不支持大血管病变，无典型球部症状、无复 视、明显头晕感，不支持脑干病变，发病时右侧肢体瘫痪均等，虽有麻木感，但查体无痛 觉减退，无偏盲，定位于椎体束走形密集区域，内囊后肢中间部分可能性大，结合症状刻 板式发作，综合定位于：左侧大脑中动脉穿支血管。
稳准，Babinski征（-，+），chaddock征（-，+），Kernig征（-）。
NIHSS评分：1分（构音障碍），洼田饮水试验：I级 ，日常生活能力评定：1分。
头CT检查：未见异常 心电图：窦性心律，79次/分 随机血糖：9.3mmol/L 血常规、肝功、肾功、血离子、凝血四项正常。
入院前头CT未见异常
病例 汇报
特殊TIA—内囊预警综合征1例
男，62岁。
主诉 ：反复发作右侧肢体麻木无力7小时，持续不缓解3小时40分。
现病史：患者7小时前(晨7点)无明显诱因突发右侧肢体麻木无力，可以持物行走，半分钟 左右完全缓解，无言语不清，未在意；分别于9：00、9:30、11:30多次发作，性质同前， 3小时40分钟前（11:50）患者再次发作以上症状，持续不缓解，伴言语欠清，发作过程中 轻度头晕，轻微恶心未吐，速来我院急诊，完善头CT检查：未见异常，以“急性缺血性脑 血管病”收入院，病来无意识障碍及抽搐，无发热，无胸闷气短，未进食，二便无异常。
对于临床上反复发作症状刻板的TIA，病变部位在内囊附近的需要考虑是否为内囊预 警综合征，其发病机制可能为穿支动脉低灌注所致，需要引起临床关注，维持血压、 扩容、抗血小板聚集、抗凝等治疗对预防梗死的发生是必要的。
基底节内囊演示文稿
2020/12/1
新纹状体病变
• 壳核病变
• 可出现舞蹈样 动作，表现为 不重复、无规 律、无目的急 骤运动
• 尾状核病变
• 可出现手足徐 动症，表现为 手指、足趾的 缓慢如蚯蚓蠕 动样动作
2020/12/1
• 丘脑底核病变
• 可出现偏身投 掷动作，表现 为一侧肢体大 幅度、有力的 活动
旧纹状体及黑质病变
基底节内囊演示文稿
优选基底节内囊Ppt
2020/12/1
基底节定义
基底节是埋藏在两侧大脑半球深部的 一些灰质团块，是组成锥体外系的主 要结构。
2020/12/1
基底节解剖
基底节
2020/12/1
尾状核 豆状核（壳核和苍白球）
屏状核、杏仁核
纹状体
基底节
纹状体
杏仁核 屏状核
豆状核 尾状核
苍白球 壳核
旧纹状体 新纹状体
古纹状体
边缘系统 重要结构
锥体外系 中枢之一
基底节
• 基底节是椎体外系的中继站，各核之间有密切的纤维联系
• 其下行纤维主要有被盖脊髓束、红核脊髓束、网状脊髓束及橄榄脊 髓束 基底节与大脑皮质及小脑协同调节随意运动、肌张力和姿势反射， 也参与复杂行为的调节
2020/12/1
2020/12/1
• 肌张力增高-运动减少综合征 • 表现为肌张力增高，动作减少及静止性震颤 • 此多见于帕金森病和帕金森综合征
2020/12/1
内囊的解剖
（1）位置：位于背侧丘脑、尾状核与豆状核之间，水平切面呈向外开放肢—额部 内囊膝 内囊后肢—枕部
背侧丘脑 豆状核
内囊膝 内囊后肢
2020/12/1
1）内囊前肢投射纤维 额桥束 丘脑前辐射
新纹状体病变
• 壳核病变
• 可出现舞蹈样 动作，表现为 不重复、无规 律、无目的急 骤运动
• 尾状核病变
• 可出现手足徐 动症，表现为 手指、足趾的 缓慢如蚯蚓蠕 动样动作
2020/12/1
• 丘脑底核病变
• 可出现偏身投 掷动作，表现 为一侧肢体大 幅度、有力的 活动
旧纹状体及黑质病变
基底节内囊演示文稿
优选基底节内囊Ppt
2020/12/1
基底节定义
基底节是埋藏在两侧大脑半球深部的 一些灰质团块，是组成锥体外系的主 要结构。
2020/12/1
基底节解剖
基底节
2020/12/1
尾状核 豆状核（壳核和苍白球）
屏状核、杏仁核
纹状体
基底节
纹状体
杏仁核 屏状核
豆状核 尾状核
苍白球 壳核
旧纹状体 新纹状体
古纹状体
边缘系统 重要结构
锥体外系 中枢之一
基底节
• 基底节是椎体外系的中继站，各核之间有密切的纤维联系
• 其下行纤维主要有被盖脊髓束、红核脊髓束、网状脊髓束及橄榄脊 髓束 基底节与大脑皮质及小脑协同调节随意运动、肌张力和姿势反射， 也参与复杂行为的调节
2020/12/1
2020/12/1
• 肌张力增高-运动减少综合征 • 表现为肌张力增高，动作减少及静止性震颤 • 此多见于帕金森病和帕金森综合征
2020/12/1
内囊的解剖
（1）位置：位于背侧丘脑、尾状核与豆状核之间，水平切面呈向外开放肢—额部 内囊膝 内囊后肢—枕部
背侧丘脑 豆状核
内囊膝 内囊后肢
2020/12/1
1）内囊前肢投射纤维 额桥束 丘脑前辐射
基底节区及内囊培训课件
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿。文档如有不 当之处，请联系本人或网站删除。
（二）头面部的痛温觉和触压觉传导通路
皮肤 粘膜
周围突 三叉神经节 三叉神经
中枢突
三叉神经脊束核 三叉丘系 三叉神经脑桥核
• 椎体外系损害定位较困难，且无实际意义。一般来说：
• 1、苍白球和黑质损害 主要有震颤麻痹，苍白球损害愈重，肌张力增高愈显。
• 2、壳核及尾状核损害 主要表现舞蹈样动作。手足徐动和扭转痉挛，肌张力 增高或多变。
• 3、齿状核和下橄榄核损害 出现肌阵挛。
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿。文档如有不
三偏综合征及原因
•偏身感觉丧失：丘脑中央辐射损伤。 是丘脑腹后核至中央后回的纤维束，传递皮肤、肌和关节 的感觉，如损害此区，则有对侧躯体感觉障碍。
•对侧偏瘫：皮质脊髓束和皮质核束损伤。 皮质核束是从中央前回下行到脑干各躯体运动核，皮质脊 髓束是中央前回中上部和中央旁小叶前部发纤维到脊髓前 角运动核的纤维束，下行至延髓锥体交叉，其中大部分纤 维交叉至对侧。所以出现对侧偏瘫。
和情感调节有关。 3、外侧核群:其中腹侧核群包括：
腹前核调节躯体运动。 腹外侧核与锥体外系的运动协调有关。 腹后外侧核传导躯体和四肢的感觉。 腹后内侧核传导头面部的感觉和味觉。 靠近丘脑枕腹侧的外侧膝状体和内侧膝状体也属于丘脑 特异性投射核团。内侧膝状体参与听觉冲动的传导。外 侧膝状体与视觉有关。
各种感觉均发生障碍； 深感觉和精细触觉障碍重于浅感觉； 肢体及躯干的感觉障碍重于面部； 可有深感觉障碍所导致的共济失调； 感觉异常； 对侧偏身自发性疼痛（丘脑痛），疼痛部位弥散，不固定；
内囊预警综合征
个体化治疗
根据患者的具体病情和身体状况，制定个体化的 治疗方案。
综合治疗
采用药物治疗、物理治疗、心理治疗等多种治疗 手段，综合治疗内囊预警综合征。
治疗方法
药物治疗
01
使用抗凝药物、抗血小板药物、降脂药物等，以改善血液高凝
状态和预防血栓形成。
物理治疗
02
采用超声波、激光等物理治疗方法，促进局部血液循环和代谢
EEG检查可了解患者的脑电活动情况，有助于排除癫痫等神经系统 疾病。
神经心理学评估
通过神经心理学评估可了解患者的认知功能、情绪状态等，有助于 全面评估患者的病情和制定治疗方案。
05 内囊预警综合征的治疗与预防
治疗原则
早期诊断和治疗
对于疑似内囊预警综合征的患者，应尽早进行诊 断和治疗，以避免病情恶化。
病理生理变化
内囊区域缺血
血管闭塞或狭窄导致内囊 区域血流减少，引发缺血 症状。
脑组织水肿
缺血导致脑细胞代谢障碍 ，引发细胞毒性水肿。
颅内压增高
严重缺血和水肿导致颅内 压升高，危及患者生命。
03 内囊预警综合征的临床表现
症状
头痛
通常为突发性、剧烈头 痛，可能伴随恶心和呕 吐。
意识障碍
患者可能出现意识模糊 、昏迷等不同程度的意 识障碍。
内囊预警综合征
汇报人：XX
目录
• 引言 • 内囊预警综合征的病理生理 • 内囊预警综合征的临床表现 • 内囊预警综合征的诊断与鉴别诊断 • 内囊预警综合征的治疗与预防 • 内囊预警综合征的研究与展望
引言
01
目的和背景
01
提高对内囊预警综合征的认识
阐述其定义、分类、发病机制及临床表现，以增强医生 对该综合征的理解和警觉性。
根据患者的具体病情和身体状况，制定个体化的 治疗方案。
综合治疗
采用药物治疗、物理治疗、心理治疗等多种治疗 手段，综合治疗内囊预警综合征。
治疗方法
药物治疗
01
使用抗凝药物、抗血小板药物、降脂药物等，以改善血液高凝
状态和预防血栓形成。
物理治疗
02
采用超声波、激光等物理治疗方法，促进局部血液循环和代谢
EEG检查可了解患者的脑电活动情况，有助于排除癫痫等神经系统 疾病。
神经心理学评估
通过神经心理学评估可了解患者的认知功能、情绪状态等，有助于 全面评估患者的病情和制定治疗方案。
05 内囊预警综合征的治疗与预防
治疗原则
早期诊断和治疗
对于疑似内囊预警综合征的患者，应尽早进行诊 断和治疗，以避免病情恶化。
病理生理变化
内囊区域缺血
血管闭塞或狭窄导致内囊 区域血流减少，引发缺血 症状。
脑组织水肿
缺血导致脑细胞代谢障碍 ，引发细胞毒性水肿。
颅内压增高
严重缺血和水肿导致颅内 压升高，危及患者生命。
03 内囊预警综合征的临床表现
症状
头痛
通常为突发性、剧烈头 痛，可能伴随恶心和呕 吐。
意识障碍
患者可能出现意识模糊 、昏迷等不同程度的意 识障碍。
内囊预警综合征
汇报人：XX
目录
• 引言 • 内囊预警综合征的病理生理 • 内囊预警综合征的临床表现 • 内囊预警综合征的诊断与鉴别诊断 • 内囊预警综合征的治疗与预防 • 内囊预警综合征的研究与展望
引言
01
目的和背景
01
提高对内囊预警综合征的认识
阐述其定义、分类、发病机制及临床表现，以增强医生 对该综合征的理解和警觉性。
基底节区及内囊课件
基底节区及内囊一本体深感觉传导通路躯干和四肢意识性本体感觉和精细触觉传导通路中央后回中上部中央旁小叶后部肌腱关节皮肤周围突脊神经脊神经节中枢突对侧内侧丘系背侧丘脑腹后外侧核内囊后肢脑干各部基底节区及内囊一躯干和四肢痛温觉粗触觉和压觉传导通路皮肤周围突脊神经脊神经节中枢突脊髓对侧脊髓丘脑束中央后回中上部中央旁小叶后部脑干各部背侧丘脑腹后外侧核内囊后肢脊髓丘系上升12节段基底节区及内囊二头面部的痛温觉和触压觉传导通路中央后回下部皮肤粘膜周围突三叉神经三叉神经节中枢突三叉神经脊束核三叉神经脑桥核三叉丘系背侧丘脑腹后内侧核内囊后肢基底节区及内囊一视觉传导通路视锥细胞视杆细胞双极神经元节细胞视神经视交叉视束外侧膝状体视辐射内囊后肢距状沟两侧在视交叉中来自两眼视网膜鼻侧半的纤维交叉颞侧半的纤维不交叉基底节区及内囊螺旋器corti器双极细胞换元蜗神经内侧膝状体换元听辐射内囊后肢大脑皮质的听区颞横回听觉冲动是双侧传导的
（一）视觉传导通路 视锥细胞 视杆细胞
双极神经元
节细胞
视神经 视交叉视束
外侧膝状体
内囊后肢 视辐射
距状沟两侧
在视交叉中，来自两眼视网膜鼻侧半 的纤维交叉，颞侧半的纤维不交叉
螺旋器（Corti器） →双极细胞(换元）→蜗神经 →蜗腹侧核和蜗背侧核(换元） →脑桥内形成斜方体交叉至对侧 →外侧丘系→中脑被盖的背外侧部 →下丘(换元）→下丘臂 →内侧膝状体 (换元）→听辐射 →内囊后肢→大脑皮质的听区颞横回
动眼神经核 滑车神经核 展神经核 三叉神经运动核 面神经核上部 疑核 副神经核
眼外肌 咀嚼肌 面肌（额肌、眼轮匝肌) 咽喉肌 胸锁乳突肌 斜方肌
（一）皮质－新纹状体－背侧丘脑－皮质环路
大 脑 皮 质
躯体运动、 感觉区 —————————→ 新纹状体 苍白球 额叶躯体 运动区 腹前核、 背侧丘脑 腹外侧核 内囊 苍白球丘脑纤维
（一）视觉传导通路 视锥细胞 视杆细胞
双极神经元
节细胞
视神经 视交叉视束
外侧膝状体
内囊后肢 视辐射
距状沟两侧
在视交叉中，来自两眼视网膜鼻侧半 的纤维交叉，颞侧半的纤维不交叉
螺旋器（Corti器） →双极细胞(换元）→蜗神经 →蜗腹侧核和蜗背侧核(换元） →脑桥内形成斜方体交叉至对侧 →外侧丘系→中脑被盖的背外侧部 →下丘(换元）→下丘臂 →内侧膝状体 (换元）→听辐射 →内囊后肢→大脑皮质的听区颞横回
动眼神经核 滑车神经核 展神经核 三叉神经运动核 面神经核上部 疑核 副神经核
眼外肌 咀嚼肌 面肌（额肌、眼轮匝肌) 咽喉肌 胸锁乳突肌 斜方肌
（一）皮质－新纹状体－背侧丘脑－皮质环路
大 脑 皮 质
躯体运动、 感觉区 —————————→ 新纹状体 苍白球 额叶躯体 运动区 腹前核、 背侧丘脑 腹外侧核 内囊 苍白球丘脑纤维
预警综合征
卒中预警综合症
定义
• 一种脑血管综合症，一种特殊类型的TIA • 24h内出现至少3次以上发作 • 常见的症状有单纯运动性轻偏瘫、单纯感觉性障碍、运动感觉性障碍等。 • 无皮层受累表现（如失语、失用等）
特点
• 反复 • 短暂 （可以数秒钟缓解） • 刻板 • 丛集性 • 渐强 • 极有可能发展为腔隙性脑梗塞 • 80%以上有高血压病
• 2、血流动力学改变（低灌注）：血压 体位改变相关 头低脚高 • 3、大动脉狭窄或分支狭窄：MCA狭窄或夹层 • 4、梗死周围去极化
常见累及到的血管
• 多为豆纹动脉， • 可有Heubner返动脉、基底动脉分支、脉络膜前动脉现异常
• 脑灌注成像可能发现低灌注区 • DSA部分可发现狭窄血管 • 高分辨磁共振可发现动脉血管斑块
• 目前没有结论性的治疗方法，7天卒中风险60%左右，预后相对不良。
• 3、TIA后未完全缓解，出现严重偏瘫，累及脑桥旁正中区，已经是脑梗塞了； • 4、TIA后完全缓解，无后续脑卒中临床表现，DWI亦未见病灶。这是真正意义
上的TIA。
病因和发病机制：
• 1、单一穿支动脉病变（小血管本身的原位病变）：最主要是小血管动脉粥样硬 化或脂质玻璃样变导致小血管重度狭窄，小血管炎也可引起。
分类（根据梗死的解剖部位）
• 内囊预警综合症 • 脑桥预警综合症 • 胼胝体预警综合症
分型（根据临床和DWI）
• 1、单纯TIA表现，无后续脑卒中的临床表现，但DWI提示有新发梗死病灶，位 于丘脑（丘脑膝状体动脉供血区）或内侧苍白球（脉络膜前动脉供血区下部）-----实际上已经是脑梗塞；
• 2、TIA临床表现后，未完全缓解，出现轻偏瘫或中度偏瘫，累及尾状核-放射冠 等，已经是脑梗塞了。
定义
• 一种脑血管综合症，一种特殊类型的TIA • 24h内出现至少3次以上发作 • 常见的症状有单纯运动性轻偏瘫、单纯感觉性障碍、运动感觉性障碍等。 • 无皮层受累表现（如失语、失用等）
特点
• 反复 • 短暂 （可以数秒钟缓解） • 刻板 • 丛集性 • 渐强 • 极有可能发展为腔隙性脑梗塞 • 80%以上有高血压病
• 2、血流动力学改变（低灌注）：血压 体位改变相关 头低脚高 • 3、大动脉狭窄或分支狭窄：MCA狭窄或夹层 • 4、梗死周围去极化
常见累及到的血管
• 多为豆纹动脉， • 可有Heubner返动脉、基底动脉分支、脉络膜前动脉现异常
• 脑灌注成像可能发现低灌注区 • DSA部分可发现狭窄血管 • 高分辨磁共振可发现动脉血管斑块
• 目前没有结论性的治疗方法，7天卒中风险60%左右，预后相对不良。
• 3、TIA后未完全缓解，出现严重偏瘫，累及脑桥旁正中区，已经是脑梗塞了； • 4、TIA后完全缓解，无后续脑卒中临床表现，DWI亦未见病灶。这是真正意义
上的TIA。
病因和发病机制：
• 1、单一穿支动脉病变（小血管本身的原位病变）：最主要是小血管动脉粥样硬 化或脂质玻璃样变导致小血管重度狭窄，小血管炎也可引起。
分类（根据梗死的解剖部位）
• 内囊预警综合症 • 脑桥预警综合症 • 胼胝体预警综合症
分型（根据临床和DWI）
• 1、单纯TIA表现，无后续脑卒中的临床表现，但DWI提示有新发梗死病灶，位 于丘脑（丘脑膝状体动脉供血区）或内侧苍白球（脉络膜前动脉供血区下部）-----实际上已经是脑梗塞；
• 2、TIA临床表现后，未完全缓解，出现轻偏瘫或中度偏瘫，累及尾状核-放射冠 等，已经是脑梗塞了。
内囊预警综合征 ppt课件
ppt课件
22
发病机制1
MCA病变
MCA引起的穿支动脉低灌注亦可能引发CWS，但较少见
Lee等报道了1例伴有同侧MCA狭窄的CWS病例，影像学证实存在豆纹动脉 供血区低灌注，且豆纹动脉自MCA发出时形成一主干，认为MCA粥样硬化性狭 窄是导致穿支动脉低灌注的原因。
Prabhakaran曾报道1例CWS患者,DSA证实存在MCA夹层分离，推测其发 病机制可能为穿支动脉开口处动脉夹层分离形成的内膜活瓣导致血流动力学改变 或局部血栓形成后栓子不断脱落进入穿支动脉开口
ppt课件
21
发病机制1
脑小血管病：
Cohen等曾报道1例由Heubner返动脉开口狭窄引起的CWS，认为小血管本身的动脉 硬化性狭窄是造成其供血区低灌注的常见原因。近年来，联合抗栓和静脉溶栓治疗的有效性 也提示，部分CWS可能与小穿支动脉内微血栓形成。推测其病理学改变为脂质透明样 变性、动脉硬化等。此外，也有研究发现，显微镜下可见的多血管炎也可导致CWS。
ppt课件
12
病例报告（第2次来我院就诊）
ppt课件
13
病例报告（第2次入我院的造影结果）
双侧大脑中动 脉显影良好。
ppt课件
14
病例报告（第2次入我院的诊治经过）
发病原因？
血管炎？
发育性小静脉畸形等脑小血管病？
肺动静脉瘘？
卵圆孔未闭？
小动脉病变？
ppt课件
15
病例报告（第2次入我院的诊治经过）
ppt课件
23
发病机制2
2.梗死周围去极化（PID）
Caporale等报道了1例以反复Jackson样感觉异常发作起病的CWS患者，给予抗癫痫 药物治疗后好转，检查显示脉络膜前动脉细小且管腔不规则，认为发作性低灌注使内囊后肢 按一定躯体代表区顺序排列的细胞依次去极化是其主要发病机制。
基底节区及内囊课件
丘脑解剖
1、前核群与内脏活动有关。
2、内侧核群为躯体和内脏感觉的整合中枢，亦与记忆功能
和情感调节有关。 3、外侧核群:其中腹侧核群包括： 腹前核调节躯体运动。 腹外侧核与锥体外系的运动协调有关。 腹后外侧核传导躯体和四肢的感觉。 腹后内侧核传导头面部的感觉和味觉。 靠近丘脑枕腹侧的外侧膝状体和内侧膝状体也属于丘脑
2. 丘脑至皮质下(锥体外系统)诸神经核的纤维联系受累时产 生面部表情分离性运动障碍。即当患者大哭大笑时，病灶 对侧面部表情丧失，但令患者做随意动作时，面肌并无瘫 痪。 3. 丘脑外侧核群与红核、小脑、苍白球的联系纤维受损产生 对侧偏身不自主运动，可出现舞蹈样动作或手足徐动样动 作。 4. 丘脑前核与下丘脑及边缘系统的联系受损产生情感障碍， 表现为情绪不稳及强哭强笑。
• 椎体外系损害定位较困难，且无实际意义。一般来说 ：
• 1、苍白球和黑质损害 主要有震颤麻痹，苍白球损害愈重，肌张力增高愈显。 • 2、壳核及尾状核损害 主要表现舞蹈样动作。手足徐动和扭转痉挛，肌张力 增高或多变。 • 3、齿状核和下橄榄核损害 出现肌阵挛。
内囊的解剖
（1）位置：位于背侧丘脑、尾状核与豆状核之间，水平切 面呈向外开放“V”字形
动眼神经核 滑车神经核 展神经核 三叉神经运动核 面神经核上部 疑核 副神经核
眼外肌 咀嚼肌 面肌（额肌、眼轮匝肌) 咽喉肌 胸锁乳突肌 斜方肌
（一）皮质－新纹状体－背侧丘脑－皮质环路
大 脑 皮 质
躯体运动、 感觉区 —————————→ 新纹状体 苍白球 额叶躯体 运动区 腹前核、 背侧丘脑 腹外侧核 内囊 苍白球丘脑纤维
顶枕颞桥束
丘脑中央辐射
听辐射 视辐射
三偏综合征及原因
内囊基底神经节间脑的解剖ppt课件
2、内侧核群位于内髓板内侧，包括背内 侧核和腹内侧核。背内侧核与丘脑其他核 团、额叶皮质、海马和纹状体等均有联系； 腹内侧核与海马和海马回有联系。内侧核 群为躯体和内脏感觉的整合中枢，亦与记 忆功能和情感调节有关。
ppt课件完整
14
3、外侧核群位于内髓板外侧，分为背侧核群 和腹侧核群两部分。其中腹侧核群包括：
10
间脑病损的定位诊断
间脑位于中脑和大脑半球之间，是脑干与大脑半 球连接的中继站。间脑自上方室间孔与视交叉上 缘的连线为界，下方与中脑相连，两侧为内囊。 左右间脑之间的矢状窄隙为第二脑室，其侧壁为 左右间脑的内侧面。间脑包括丘脑、上丘脑、下 丘脑和底丘脑四部分 。 间脑病变多无明确定位 体征，此区占位病变与脑室内肿瘤相似，临床上 常称为中线肿瘤。主要表现为颅内压增高症状， 临床定位较为困难，需要全面分析。
内囊解剖及病变定位诊断
【解剖结构及生理功能】
内囊是宽厚的白质层，位于尾状核、豆状核 及丘脑之间，其外侧为豆状核，内侧为丘脑， 前内侧为尾状核，由纵行的纤维束组成，向 上呈放射状投射至皮质各部。在水平切面上， 内囊形成尖端向内的钝角型，分为前肢、后 肢和膝部。
ppt课件完整
1
内囊前肢位于尾状核与豆状核之间，上下 行纤维是丘脑内侧核至额叶白质的纤维(丘 脑前辐射)，下行纤维是额叶脑桥束(额桥 束)；内囊膝部位于前、后肢相连处．皮质 延髓束于此通过；内囊后肢位于丘脑与豆 状核之间，依前后顺序分别为皮质脊髓束 (支配上肢者靠前．支配下肢者靠后)、丘脑 至中央后回的丘脑皮质束(丘脑中央辐射)， 其后为听辐射、脑桥束、丘脑后辐射和视 辐射等。
缓慢如蚯蚓蠕动样动作；丘脑底核病变可出现偏
侧投掷运动，表现为一侧肢体大幅度、有力的活
动。此类综合征可见于风湿性舞蹈病、遗传性舞
ppt课件完整
14
3、外侧核群位于内髓板外侧，分为背侧核群 和腹侧核群两部分。其中腹侧核群包括：
10
间脑病损的定位诊断
间脑位于中脑和大脑半球之间，是脑干与大脑半 球连接的中继站。间脑自上方室间孔与视交叉上 缘的连线为界，下方与中脑相连，两侧为内囊。 左右间脑之间的矢状窄隙为第二脑室，其侧壁为 左右间脑的内侧面。间脑包括丘脑、上丘脑、下 丘脑和底丘脑四部分 。 间脑病变多无明确定位 体征，此区占位病变与脑室内肿瘤相似，临床上 常称为中线肿瘤。主要表现为颅内压增高症状， 临床定位较为困难，需要全面分析。
内囊解剖及病变定位诊断
【解剖结构及生理功能】
内囊是宽厚的白质层，位于尾状核、豆状核 及丘脑之间，其外侧为豆状核，内侧为丘脑， 前内侧为尾状核，由纵行的纤维束组成，向 上呈放射状投射至皮质各部。在水平切面上， 内囊形成尖端向内的钝角型，分为前肢、后 肢和膝部。
ppt课件完整
1
内囊前肢位于尾状核与豆状核之间，上下 行纤维是丘脑内侧核至额叶白质的纤维(丘 脑前辐射)，下行纤维是额叶脑桥束(额桥 束)；内囊膝部位于前、后肢相连处．皮质 延髓束于此通过；内囊后肢位于丘脑与豆 状核之间，依前后顺序分别为皮质脊髓束 (支配上肢者靠前．支配下肢者靠后)、丘脑 至中央后回的丘脑皮质束(丘脑中央辐射)， 其后为听辐射、脑桥束、丘脑后辐射和视 辐射等。
缓慢如蚯蚓蠕动样动作；丘脑底核病变可出现偏
侧投掷运动，表现为一侧肢体大幅度、有力的活
动。此类综合征可见于风湿性舞蹈病、遗传性舞
脑实质内囊性病变pp课件
与囊性转移瘤的区别要点为:①增强扫描 囊性转移瘤的囊壁强化，而血管母细胞瘤囊壁 通常不强化;②转移瘤的发病年龄通常比血管 母细胞瘤大. 转移瘤常见于50岁后。而血管母 细胞瘤常见于 30 -40 岁;③转移瘤有原发恶性 肿瘤或幕上同时有转移瘤存在。
(3)囊性星形细胞瘤
从形细胞瘤可以完全囊变，或伴有附壁 结，此种情况常见于小脑 .CT平扫呈单发大囊 性病发.伴附壁结节。囊性部分稍高于脑脊液 之低密度，附壁结节呈稍低密度，附着于囊 壁，多呈类圆形或不规则形，境界清楚。 MRT1WI 权图囊性部分 . 呈稍高于脑脊液之低信 号，T2Wi呈高信号。附壁结节有时在各序列均 与囊性部分呈相似信号难以确定。增强扫描时 仅附壁结节明显强化。主要应与血管母细胞瘤 区别。
脑实质内神经上皮囊肿罕见点为大脑半 球脑实质内囊性病变其影像学边缘锐利. 界清 楚。CT、MR均与脑脊液信号相似，弥散加权图 一皱脑脊液样低信号，增强扫描囊壁及囊内液 体不强化。囊壁不强化是神经上皮囊肿与肿瘤 性囊性病变及感染性囊性病变鉴别的关键。
(2)、脑单纯性囊肿 少见。位于小脑半球、圆形或椭圆形，境 界清楚，边缘锐利光滑。CT平扫时呈脑脊液样 低密度。MR各序列为脑脊液样信号。无钙化， 囊肿周围一般无水肿，增强扫描无强化。主要 应与囊性星形细胞瘤和血管母细胞瘤区别 .后 两者均可 .见到附壁结节，增强扫描时附壁结 节出现强化。
少数情况下，大脑半球之星形细胞瘤也可完 全呈囊性。囊内液体之 CT 密度和 MR 信号与小 脑囊性星形细胞瘤相同，但增强扫描时囊壁常 显示强化。
（4）室管膜瘤
室管膜瘤常见于脑室内，但也发生在脑 实质，发生在大脑半球脑实质内的室管膜 瘤起源于室管膜的静止细胞.根据影像学表 现可以分为两种类型:部分囊性和完全实质 型。部分囊性需要与其他囊性病变鉴别。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
化验血脂提示甘油三指2.21mmol/l,低密度脂蛋白为1.38mmol/l； 化验自身抗体系列提示抗核抗体1:100弱阳性，抗PM-Scl抗体弱 阳性。
2021/3/7
CHENLI
9
病例报告（第1次入我院的诊治经过）
诊断： 1. TIA 2. 癔症？
2021/3/7
CHENLI
10
病例报告（第1次入我院的诊治经过）
2021/3/7
CHENLI
3
病例报告
现病史：
患者3月前出现发作性右侧偏身麻木无力，伴有右侧口角歪斜、言语不清、头 晕，持续数分钟至30余分钟不等，每次发作症状刻板，平均1周发作1次，到外院 就诊，行颅脑MRA+MRI未见异常，行颈动脉超声提示1.双侧颈动脉内膜不均增厚 并右侧斑块，双侧椎动脉未见异常，诊断为”TIA”,治疗后例由Heubner返动脉开口狭窄引起的CWS，认为小血管本身的动脉 硬化性狭窄是造成其供血区低灌注的常见原因。近年来，联合抗栓和静脉溶栓治疗的有效性 也提示，部分CWS可能与小穿支动脉内微血栓形成。推测其病理学改变为脂质透明样 变性、动脉硬化等。此外，也有研究发现，显微镜下可见的多血管炎也可导致CWS。
出院后1周再次反复出现上述症状，再次到外院就诊，行磁共振检查提示左侧 基底节区脑梗死, 给予治疗后（具体不详），患者仍反复发作，来我院就诊。
2021/3/7
CHENLI
4
病例报告
入院后反复出现发作性右侧偏身麻木无力，每天发作数次，每次持 续约10-40余分钟不等。
查体：发作间期查体右侧巴氏征（+），余神经科查体无异常，发作 时查体：言语不清、右侧中枢性面舌瘫、右侧肢体肌力2-3级，右侧巴氏 征（+）。右侧面部、偏身浅感觉减退。
治疗：
阿司匹林肠溶片100mg 氯吡格雷75mg 氟伐他汀钠缓释片80mg 低分子肝素钠注射液 尼膜同 羟乙基淀粉注射液 尿激酶30万单位 治疗期间患者发病时时间缩短，症状减轻，直至稳定1周不发作后出 院。
2021/3/7
CHENLI
11
病例报告（第2次入我院的诊治经过）
出院3天后患者再次出现右侧偏身麻木无力，持续无缓解，第2次 来我院，查体：言语欠清晰、欠流利，右侧中枢性面瘫，右侧肢体肌力 3级，右侧巴氏征（+），右侧面部、偏身浅感觉减退。
内囊预警综合征
山东省千佛山医院神经内科
司志华
2021/3/7
CHENLI
1
病例报告
患者，男，44岁。 主诉：发作性右侧偏身麻木无力3月。
2021/3/7
CHENLI
2
病例报告
既往史：有“偏头痛”、“慢性胃炎”病史多年，有时血压偏高，
未系统诊治。 婚育史：育有1子，配偶及孩子体健。 个人史：吸烟20余年，约20支/天，饮酒10余年，量少。 家族史：无特殊。
CHENLI
14
病例报告（第2次入我院的诊治经过）
发病原因？
血管炎？
发育性小静脉畸形等脑小血管病？
肺动静脉瘘？
卵圆孔未闭？
小动脉病变？
2021/3/7
CHENLI
15
病例报告（第2次入我院的诊治经过）
入院后完善颅脑MR强化 ：未见强化病灶。SWI未见明显发育性 小静脉畸形。复查发泡试验仍阴性。肺部CTA阴性。
2021/3/7
CHENLI
22
发病机制1
MCA病变
MCA引起的穿支动脉低灌注亦可能引发CWS，但较少见
Lee等报道了1例伴有同侧MCA狭窄的CWS病例，影像学证实存在豆纹动脉 供血区低灌注，且豆纹动脉自MCA发出时形成一主干，认为MCA粥样硬化性狭 窄是导致穿支动脉低灌注的原因。
DWS最常累及豆纹动脉供血区，绝大多数豆纹动脉直接起自大脑中动脉， 每侧MCA均发出4～15支，少见情况为MCA发出1支或数支主干后再分出多 支豆纹动 Lee等认为，当豆纹动脉以共干的形式自MCA发出时，侧支代偿 能力较差，较多支豆纹动脉患者可能更易发生低灌注缺血。
2021/3/7
CHENLI
21
发病机制1
CHENLI
17
病例报告（第2次入我院的诊治经过）
患者右侧偏身麻木无力逐渐好转，右侧肢体肌力达到5级， 好转出院，出院后随访患者，出院后1月内仍出现上述发作性症 状，但发作次数减少，每次均能完全缓解。出院3月后未再发作。
2021/3/7
CHENLI
18
病例报告
诊断： 急性脑梗死 短暂性脑缺血发作 内囊预警综合征可能性大
临床特点：发作频繁、症状刻板、高危脑梗死
2021/3/7
CHENLI
20
发病机制1
1. 穿支动脉供血区阵发性低灌注是目前研究者普遍认可的发 生机制假说
Donnan通过对50例CWS患者进行分析，推测其发病机制可能为局部动脉 一动脉微栓塞、血流动力学改变或血管痉挛等，以单支穿支动脉血流动力学 改变的可能性最大。
2021/3/7
CHENLI
19
内囊预警综合征
内囊预警综合征（CWS），是有Donnan等首先提出的术语， 是一组少见但预后不良的TIA亚型，是皮质下梗死的先兆。
临床表现：反复刻板样发作的短暂性感觉和(或)运动症状， 24 h内至少发作3次，累及单侧2／3以上肢体(面部、上肢或下 肢)，无皮质受累表现(如失语、失用等)，易进展为内囊梗死。
入院后行颅脑DWI提示左侧基底节区急性脑梗死。（见下图）
第二次住院期间，患者仍有发作性右侧肢体无力，严重时右侧肢体 肌力为1-2级。
2021/3/7
CHENLI
12
病例报告（第2次来我院就诊）
2021/3/7
CHENLI
13
病例报告（第2次入我院的造影结果）
双侧大脑中动 脉显影良好。
2021/3/7
2021/3/7
CHENLI
5
病例报告（外院第一次就诊）
2021/3/7
CHENLI
6
病例报告（第二次外院就诊）
2021/3/7
CHENLI
7
病例报告（第二次外院就诊）
2021/3/7
CHENLI
8
病例报告（第1次入我院的化验检查）
入院后完善脑电图、心脏彩超、肿瘤指标、甲功五项、抗心磷脂抗 体、肝功、肾功、血糖、动态心电图、心脏发泡实验均无异常。
腰椎穿刺常规、生化、蛋白均未见明显异常。
2021/3/7
CHENLI
16
病例报告（第2次入我院的诊治经过）
治疗：
阿司匹林肠溶片100mg 氯吡格雷75mg 瑞舒伐他汀 10mg 低分子肝素钠注射液 尼膜同 羟乙基淀粉注射液、大量补液 尿激酶30万单位 卡马西平 试用少量地塞米松治疗
2021/3/7
2021/3/7
CHENLI
9
病例报告（第1次入我院的诊治经过）
诊断： 1. TIA 2. 癔症？
2021/3/7
CHENLI
10
病例报告（第1次入我院的诊治经过）
2021/3/7
CHENLI
3
病例报告
现病史：
患者3月前出现发作性右侧偏身麻木无力，伴有右侧口角歪斜、言语不清、头 晕，持续数分钟至30余分钟不等，每次发作症状刻板，平均1周发作1次，到外院 就诊，行颅脑MRA+MRI未见异常，行颈动脉超声提示1.双侧颈动脉内膜不均增厚 并右侧斑块，双侧椎动脉未见异常，诊断为”TIA”,治疗后例由Heubner返动脉开口狭窄引起的CWS，认为小血管本身的动脉 硬化性狭窄是造成其供血区低灌注的常见原因。近年来，联合抗栓和静脉溶栓治疗的有效性 也提示，部分CWS可能与小穿支动脉内微血栓形成。推测其病理学改变为脂质透明样 变性、动脉硬化等。此外，也有研究发现，显微镜下可见的多血管炎也可导致CWS。
出院后1周再次反复出现上述症状，再次到外院就诊，行磁共振检查提示左侧 基底节区脑梗死, 给予治疗后（具体不详），患者仍反复发作，来我院就诊。
2021/3/7
CHENLI
4
病例报告
入院后反复出现发作性右侧偏身麻木无力，每天发作数次，每次持 续约10-40余分钟不等。
查体：发作间期查体右侧巴氏征（+），余神经科查体无异常，发作 时查体：言语不清、右侧中枢性面舌瘫、右侧肢体肌力2-3级，右侧巴氏 征（+）。右侧面部、偏身浅感觉减退。
治疗：
阿司匹林肠溶片100mg 氯吡格雷75mg 氟伐他汀钠缓释片80mg 低分子肝素钠注射液 尼膜同 羟乙基淀粉注射液 尿激酶30万单位 治疗期间患者发病时时间缩短，症状减轻，直至稳定1周不发作后出 院。
2021/3/7
CHENLI
11
病例报告（第2次入我院的诊治经过）
出院3天后患者再次出现右侧偏身麻木无力，持续无缓解，第2次 来我院，查体：言语欠清晰、欠流利，右侧中枢性面瘫，右侧肢体肌力 3级，右侧巴氏征（+），右侧面部、偏身浅感觉减退。
内囊预警综合征
山东省千佛山医院神经内科
司志华
2021/3/7
CHENLI
1
病例报告
患者，男，44岁。 主诉：发作性右侧偏身麻木无力3月。
2021/3/7
CHENLI
2
病例报告
既往史：有“偏头痛”、“慢性胃炎”病史多年，有时血压偏高，
未系统诊治。 婚育史：育有1子，配偶及孩子体健。 个人史：吸烟20余年，约20支/天，饮酒10余年，量少。 家族史：无特殊。
CHENLI
14
病例报告（第2次入我院的诊治经过）
发病原因？
血管炎？
发育性小静脉畸形等脑小血管病？
肺动静脉瘘？
卵圆孔未闭？
小动脉病变？
2021/3/7
CHENLI
15
病例报告（第2次入我院的诊治经过）
入院后完善颅脑MR强化 ：未见强化病灶。SWI未见明显发育性 小静脉畸形。复查发泡试验仍阴性。肺部CTA阴性。
2021/3/7
CHENLI
22
发病机制1
MCA病变
MCA引起的穿支动脉低灌注亦可能引发CWS，但较少见
Lee等报道了1例伴有同侧MCA狭窄的CWS病例，影像学证实存在豆纹动脉 供血区低灌注，且豆纹动脉自MCA发出时形成一主干，认为MCA粥样硬化性狭 窄是导致穿支动脉低灌注的原因。
DWS最常累及豆纹动脉供血区，绝大多数豆纹动脉直接起自大脑中动脉， 每侧MCA均发出4～15支，少见情况为MCA发出1支或数支主干后再分出多 支豆纹动 Lee等认为，当豆纹动脉以共干的形式自MCA发出时，侧支代偿 能力较差，较多支豆纹动脉患者可能更易发生低灌注缺血。
2021/3/7
CHENLI
21
发病机制1
CHENLI
17
病例报告（第2次入我院的诊治经过）
患者右侧偏身麻木无力逐渐好转，右侧肢体肌力达到5级， 好转出院，出院后随访患者，出院后1月内仍出现上述发作性症 状，但发作次数减少，每次均能完全缓解。出院3月后未再发作。
2021/3/7
CHENLI
18
病例报告
诊断： 急性脑梗死 短暂性脑缺血发作 内囊预警综合征可能性大
临床特点：发作频繁、症状刻板、高危脑梗死
2021/3/7
CHENLI
20
发病机制1
1. 穿支动脉供血区阵发性低灌注是目前研究者普遍认可的发 生机制假说
Donnan通过对50例CWS患者进行分析，推测其发病机制可能为局部动脉 一动脉微栓塞、血流动力学改变或血管痉挛等，以单支穿支动脉血流动力学 改变的可能性最大。
2021/3/7
CHENLI
19
内囊预警综合征
内囊预警综合征（CWS），是有Donnan等首先提出的术语， 是一组少见但预后不良的TIA亚型，是皮质下梗死的先兆。
临床表现：反复刻板样发作的短暂性感觉和(或)运动症状， 24 h内至少发作3次，累及单侧2／3以上肢体(面部、上肢或下 肢)，无皮质受累表现(如失语、失用等)，易进展为内囊梗死。
入院后行颅脑DWI提示左侧基底节区急性脑梗死。（见下图）
第二次住院期间，患者仍有发作性右侧肢体无力，严重时右侧肢体 肌力为1-2级。
2021/3/7
CHENLI
12
病例报告（第2次来我院就诊）
2021/3/7
CHENLI
13
病例报告（第2次入我院的造影结果）
双侧大脑中动 脉显影良好。
2021/3/7
2021/3/7
CHENLI
5
病例报告（外院第一次就诊）
2021/3/7
CHENLI
6
病例报告（第二次外院就诊）
2021/3/7
CHENLI
7
病例报告（第二次外院就诊）
2021/3/7
CHENLI
8
病例报告（第1次入我院的化验检查）
入院后完善脑电图、心脏彩超、肿瘤指标、甲功五项、抗心磷脂抗 体、肝功、肾功、血糖、动态心电图、心脏发泡实验均无异常。
腰椎穿刺常规、生化、蛋白均未见明显异常。
2021/3/7
CHENLI
16
病例报告（第2次入我院的诊治经过）
治疗：
阿司匹林肠溶片100mg 氯吡格雷75mg 瑞舒伐他汀 10mg 低分子肝素钠注射液 尼膜同 羟乙基淀粉注射液、大量补液 尿激酶30万单位 卡马西平 试用少量地塞米松治疗
2021/3/7