急性呼吸衰竭word版
第二十一章急性呼吸衰竭【】
2.肺泡血流不足
1.当肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、 肺血管收缩或肺的病变破坏了毛细血管 床，使得部分肺泡有通气无血流或血流 不足，称为“死腔样通气”，V/Q可显 著大于正常。 2.V/Q比例失调，无论是死腔样通气， 还是静脉血掺杂，其后果均导致Pa02降 低，无明显二氧化碳潴留。
（三）肺内分流
诊断
4.胸部X线 是明确呼吸衰竭的发生 原因和病变范围、程度的重要的辅助检 查。根据胸部X线能了解心脏及气管的 状态、骨折、气胸或血胸的存在，以及 有无肺炎、肺水种、肺实变、肺不张等 改变。
5.其他检查 胸部CT较为灵敏。能够 捕捉相当微细的病理改变，也是急性呼 吸衰竭的诊断方法之一。
第五节 治 疗
机械通气
100%
鼻导管吸氧
面罩吸氧
辅助呼吸
气管插管机械通气
氧疗的方法
Ⅰ型呼吸衰竭
吸入高浓度氧>35%
Ⅱ型呼吸衰竭
吸入低浓度氧<35%
3.机械通气 主
要
目
减少呼吸作功
的
维护心血管功能稳定
2.机械通气的适应症
急性呼吸衰竭所致低氧血症，伴或不 伴有二氧化碳蓄积，若经过一般给氧 治疗仍不能纠正者均应视为机械通气 的适应证。
5.神经中枢及其传导系统疾病和呼吸肌疾患
1.呼吸中枢疾病 2.神经肌肉系统疾病
（二）分类
呼吸衰竭
1
2
急性低氧血症型 急性高碳酸血症型
呼吸衰竭I型
呼吸衰竭Ⅱ型
氧合功能障碍
通气功能障碍
第二节 发病机制及病理生理
Ⅰ型呼吸衰竭 的典型表现
PaO2≤60mmHg
PaCO2 ≤ 40mmHg
Ⅱ型呼吸衰竭 的典型表现
急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭什么是急性呼吸衰竭？急性呼吸衰竭是指由于肺部功能受损或心血管系统异常引起的呼吸功能衰竭。
在急性呼吸衰竭的情况下，患者的呼吸系统无法提供足够的氧气给血液，也无法有效排出二氧化碳。
急性呼吸衰竭的症状主要症状包括：•呼吸急促•胸痛•咳嗽•发绀•混乱•头晕或失去意识•心悸等急性呼吸衰竭的原因急性呼吸衰竭可能由以下多种原因引起： - 急性肺部感染，如肺炎 - 肺部出血 - 严重气道阻塞 - 胸膜或肺静脉栓塞 - 肺部创伤 - 肺栓塞 - 肺水肿 - 慢性疾病急性加重，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性呼吸衰竭的诊断和治疗诊断：通过临床表现综合分析，肺功能检查，X光检查，动脉血气分析等诊断方法来确定是否患有急性呼吸衰竭。
### 治疗： - 氧疗：给予高流量氧气治疗，维持血氧饱和度。
- 支持性治疗：维持呼吸道通畅，维持循环功能。
- 病因治疗：如抗感染治疗、抗凝治疗等。
- 其他治疗措施：如体外膜肺氧合（ECMO）等。
急性呼吸衰竭的预防预防急性呼吸衰竭的发生：- 预防肺部感染。
- 避免烟草和其他吸入性刺激物。
- 及时治疗慢性呼吸系统疾病。
- 减少接触空气污染物。
急性呼吸衰竭的预后急性呼吸衰竭的预后取决于病因、病情的严重程度和及时的救治情况。
对于早期发现、早期治疗的患者，预后通常较好。
但是，如果处理不当或治疗不及时，急性呼吸衰竭可能危及患者的生命。
结语急性呼吸衰竭是一种严重的疾病，需要及时的诊断和治疗。
患者和家属应该重视呼吸系统健康，积极预防呼吸系统疾病的发生，及时就医，提高生活质量和健康水平。
急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因各种肺部发展的病变，例如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓胸膜病变、神经中枢及神经肌肉疾病等，在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺O2或合并CO2潴留。
因病变发展迅速，机体未能有很好的代偿如不济事抢救，会危及患者生命。
病因呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。
上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。
发病突然，多为脑外伤、溺水、电击、脊髓损伤、神经肌肉接头病变，很快出现呼吸减慢或停止。
发绀，抽搐，昏迷。
具体表现为:一、呼吸困难:表现为频率、节律和幅度的变化。
例如，中枢性呼吸衰竭是潮式的、间歇性的或啜泣式的。
二、紫绀：是缺O2的典型症状。
当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。
三、精神神经症状：急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。
急性CO2潴留，pH<7.3时，会出现精神症状。
严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。
四、血液循环系统症状：严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。
五、消化和泌尿系统症状:严重呼吸衰竭对肝肾功能有影响，如蛋白尿、尿中有红细胞和管型。
上消化道出血常由胃肠粘膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡引起。
诊断除原发疾病和低氧血症及CO2潴留导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。
而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至为重要。
（一）动脉血气分析（arterial blood gas analysis）对于判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗具有重要意义。
急性呼吸衰竭
低氧血症的病理生理
• 肺泡低通气 • 通气血流比例失调
– 肺动-静脉分流 – 死腔通气
• 弥散障碍 • 高海拔（吸入氧浓度低）
引起2型呼吸衰竭的机制
机制：肺泡通气功能不足
1
病因：一.肺泡扩张受限引起限制性通气功能不足 1.中枢驱动障碍 2.呼吸肌功能不全
3.肺 的 顺 应 性 下 降
a肺容积减小，如肺不 张、肺叶切除术后；b 严重的肺纤维化，肺 实变使肺组织硬化
• 无论何种原因引起的呼吸衰竭，保持气道通畅是最基本、首要的治疗
措施，是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。如气道因痰液、异物或 人工气道故障完全阻塞，则无论采取什么方法增加吸氧浓度、进行人 工通气都无济于事。
经皮气管切开
规格
6.0/7.0/7.5/8.0/8.5/9.0/10.0
气管套管
呼吸支持疗法
9、气管异物窒息
2、ARDS 4、安定药物中毒 6、COPD 8、肺栓塞
10、重症肺炎
需注意常见病因
基础疾病：临床表 现的复杂性
COPD急性加重：I / II 型
肺部感染：肺炎 I 型；合并COPD II 型
ARDS：I型；晚期 II 型
颅脑损伤：II 型
失代偿性心功能不 全：I 型；II型？ （肺部病变）
3、一系列生理功能紊乱 及代谢障碍
4、临床综合征 – 海平面、静息、吸空气 – PaO2≤60mmHg（8.0kPa） – 或伴PaCO2≥50mmHg（6.67kPa）
5、血气分析 – I型 PaO2≤60mmHg；PaCO2正 常或降低 – II型 PaO2≤60mmHg； PaCO2≥50mmHg
急性呼吸衰竭的处理原则
1 病因治疗
急性呼吸衰竭的诊断及急救word版本
急性呼吸衰竭的诊断及急救【概述】呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。
别称呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭【诊断要点】一、病因1.呼吸道病变支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化病因碳潴留。
2.肺组织病变肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。
3.肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。
4.胸廓病变如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
二、临床表现1.分类（1）按动脉血气分析分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。
②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。
只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。
（2）按病程分类按病程又可分为急性和慢性。
急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。
急性呼吸衰竭
评估指标及预后判断
01
评估指标
急性呼吸衰竭的评估指标包括呼吸频率、氧合指数、动脉 血气分析结果等。医生会根据这些指标的变化来评估患者 的病情严重程度和治疗效果。
02
预后判断
预后判断主要基于患者的病情严重程度、治疗反应和并发 症情况。一般来说，轻度急性呼吸衰竭患者的预后较好， 而重度患者或伴有严重并发症的患者的预后较差。医生会 根据患者的具体情况制定相应的治疗方案和护理措施，以 改善患者的预后。
呼吸功能衰竭
随着呼吸肌疲劳的加重，呼吸运动进一步减弱，最终导致呼吸功能衰竭。
多器官功能损害
缺氧和二氧化碳潴留对机 体的影响
缺氧和二氧化碳潴留可引起全身各器官系统 的功能障碍，如心血管系统、消化系统、神 经系统等。
炎症反应和氧化应激
急性呼吸衰竭时，机体可出现炎症反应和氧 化应激反应，进一步加重器官功能损害。
。
康复指导
指导患者和家属掌握正确的康复 方法和技巧，如呼吸训练、排痰 方法等，以促进患者的康复进程
。
感谢您的观看
THANKS
心脏疾病导致急性呼吸衰竭
心力衰竭
心脏泵血功能减退，导致肺淤血和肺 水肿，影响气体交换，从而引发急性 呼吸衰竭。
严重心律失常
如心室颤动、室性心动过速等，可导 致心脏排血量急剧下降，引起组织器 官灌注不足和缺氧，最终导致急性呼 吸衰竭。
神经系统异常引发急性呼吸衰竭
脑血管意外
如脑出血、脑梗死等，可损伤呼吸中枢，导致呼吸节律和幅度异常，引发急性 呼吸衰竭。
发病机制
主要包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。肺通气功能障 碍时，可出现缺氧和二氧化碳潴留，引起低氧血症和高碳酸 血症。肺换气功能障碍时，通气/血流比例失调，导致缺氧更 为严重。
(完整word版)急诊科临床诊疗指南--技术操作规范
急诊科临床诊疗指南技术操作规范目录第一部分临床诊疗指南第一章感染性休克第二章出血性休克第三章过敏性休克第四章急性呼吸衰竭第五章急性左心衰竭第六章急性肾功能衰竭第七章急性心梗及并发症第八章AMI溶栓治疗常规第九章心律失常第十章糖尿病酮症酸中毒第十一章脑出血第十二章上消化道出血第十三章癫痫持续状态第十四章小儿高热惊厥第十五章急性中毒的诊疗原则第十六章急性酒精中毒第十七章急性巴比妥类中毒第十八章急性苯二氮卓类中毒第十九章灭鼠药中毒第二十章有机磷农药中毒第二十一章急腹症第二十二章创伤诊疗常规第二十三章多发伤的诊疗常规第二十四章心肺复苏术CPR第二十五章脑复苏第二部分技术操作规范一、气管插管二、机械通气三、电除颤四、双气囊三腔管压迫术五、清创缝合术六、晚期（感染）伤口处理第一部分临床诊疗指南第一章感染性休克【诊断】1、病史：患者有局部化脓性感染灶或胆管、泌尿道、肠道等感染史。
2、临床表现特点：①、症状：急性起病，以恶寒或寒战、高热起病、伴急性病容、消化障碍、神经精神症状等，年老体弱者体温可不高。
②、体征：呼吸急促、脉搏细弱、皮肤湿冷、血压下降甚至测不到。
3、实验室检查特点：外周血白细胞增多，伴分类中性粒细胞增多且核左移，中毒颗粒出现。
血、痰、尿、粪、脑脊液、化脓性病灶等检出病原菌。
4、诊断要点：①、临床上有明确的感染灶。
②、有全身炎症反应综合征（SIRS）的存在。
③、收缩压低于90mmHg或较原基础血压下降的幅度超过40mmHg至少1小时，或血压需依赖输液或药物维持。
④、有组织灌注不足的表现，如少尿（<30ml/h）超过1小时，或有急性神志障碍。
⑤、血培养常发现有致病性微生物生长。
【治疗】1、一般治疗：①、体位：头胸部与下肢均抬高30°，或半坐卧位于平卧位相交替，而将下肢抬高至30°。
②、吸氧、保持呼吸道通畅。
③、不应作远距离搬运。
2、补充血容量：如患者无心功能不全，首批输入1000ml，于1小时内输完最理想，可两路静注，一路快速输入右旋糖酐500ml，另一路输入平衡盐液500ml，继后输注5%碳酸氢钠250～300ml，测试尿液PH，如PH<6示有代谢性酸中毒存在。
呼吸衰竭个案护理范文word版
呼吸衰竭个案护理范文word版一、患者基本信息。
患者李先生，男，65岁，因慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重导致呼吸衰竭入院。
二、入院时状况。
1. 症状表现。
李先生入院时气喘吁吁的，就像刚跑完马拉松一样。
口唇紫绀，那嘴唇的颜色紫得就像熟透的桑葚。
呼吸特别急促，频率能达到每分钟30次左右，感觉他每一次呼吸都在和空气“艰难谈判”。
他还不停地咳嗽，那咳嗽声在病房里回荡，感觉整个病房都在跟着震动。
咳出的痰液又黏又稠，就像胶水一样，而且量还不少。
2. 生命体征。
三、护理评估。
1. 呼吸功能评估。
观察李先生的呼吸模式，他是典型的浅快呼吸，胸廓活动度也比较小。
就好像他的肺在偷懒，只愿意做一点点工作。
做了肺功能检查，发现他的第一秒用力呼气容积（FEV1）占预计值的比例非常低，只有30%，这说明他的肺通气功能已经受到了很严重的损害。
2. 心理状态评估。
李先生看起来很焦虑，眼睛里满是担忧。
他总是担心自己的病治不好，在床上翻来覆去的，像热锅上的蚂蚁。
和他聊天的时候，他就不停地问我们：“我这病能好吗？”四、护理措施。
# （一）改善呼吸功能。
1. 氧疗护理。
我们给李先生上了鼻导管吸氧，刚开始氧流量调到了2L/min，就像给他的肺送去了一股轻柔的微风。
然后密切观察他的血氧饱和度，就像盯着股票走势一样认真。
随着治疗的进行，血氧饱和度慢慢上升到了90%左右，我们心里的石头也落了地。
但是在氧疗过程中，我们要特别小心氧中毒的情况。
就像吃东西不能过量一样，吸氧也不能太多。
所以我们会定时检查氧疗设备，确保氧浓度合适。
2. 气道护理。
因为李先生痰液黏稠，我们每天给他做雾化吸入。
雾化器就像一个小小的魔法盒，把药物变成细细的雾，直接送到他的气道里。
用的是氨溴索雾化液，每次雾化15 20分钟。
然后我们会帮助李先生翻身、拍背，促进痰液排出。
拍背的时候就像在给他的背部做按摩一样，从下往上，从外向内，有节奏地拍。
李先生有时候会觉得有点疼，但我们会告诉他这是为了让他呼吸更顺畅。
呼吸衰竭个案护理范文word版
呼吸衰竭个案护理范文word版英文版Respiratory Failure Case Nursing ExampleIntroductionRespiratory failure is a critical condition that requires prompt medical attention and specialized nursing care. This case study presents a nursing care plan for a patient with respiratory failure, focusing on the assessment, interventions, and outcomes achieved through comprehensive care.Case PresentationMr. Smith, a 65-year-old male, presented to the emergency department with severe dyspnea and tachypnea. He had a history of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and was admitted with a diagnosis of acute respiratory failure.Nursing AssessmentUpon admission, Mr. Smith's respiratory rate was elevated at 32 breaths per minute with labored breathing. He exhibitedsigns of fatigue and tachycardia. Oxygen saturation was low at 88% on room air. Mr. Smith's lung auscultation revealed rhonchi and decreased breath sounds.Nursing InterventionsThe nursing team implemented the following interventions to manage Mr. Smith's respiratory failure:Oxygen Therapy: Mr. Smith was administered high-flow oxygen therapy via nasal cannula to maintain oxygen saturation above 92%.Positioning: He was placed in a semi- Fowler's position to improve lung expansion and ventilation.Medication Administration: bronchodilators and steroids were administered as prescribed to alleviate airway constriction and inflammation.Respiratory Therapies: Mr. Smith underwent regular nebulizer treatments and incentive spirometry to maintain airway patency and lung function.Monitoring: Continuous monitoring of respiratory rate, heart rate, and oxygen saturation was performed to assess response to treatment.Patient Education: Mr. Smith and his caregivers were educated on the importance of following the treatment plan, including medication adherence and lifestyle modifications to manage COPD.OutcomesWith the implementation of these nursing interventions, Mr. Smith's respiratory status improved gradually. His respiratory rate normalized to 18 breaths per minute, and oxygen saturation improved to 95% on room air. Lung auscultation revealed clearer breath sounds with minimal rhonchi. Mr. Smith reported feeling less breathless and more comfortable.ConclusionComprehensive nursing care for patients with respiratory failure involves meticulous assessment, timely interventions, and continuous monitoring. By addressing the patient's physical,pharmacological, and educational needs, the nursing team can contribute significantly to improving respiratory function and quality of life for these patients.中文版呼吸衰竭个案护理范文引言呼吸衰竭是一种需要立即医疗救治和专业化护理的危急状况。
呼吸衰竭个案护理范文word版
呼吸衰竭个案护理范文word版英文回答：Respiratory failure is a condition where therespiratory system fails to provide adequate oxygen to the body and remove carbon dioxide effectively. It can be caused by various factors such as lung diseases, injuries, or other underlying health conditions.As a nurse, my role in the care of a patient with respiratory failure is crucial. Firstly, I would assess the patient's respiratory status by monitoring their oxygen saturation levels, respiratory rate, and lung sounds. This helps me determine the severity of the condition and guide the treatment plan.Next, I would assist the patient in maintaining a patent airway. This can be done by positioning the patient properly, providing supplemental oxygen, and performing chest physiotherapy techniques such as deep breathingexercises and coughing.In addition, I would closely monitor the patient'svital signs and oxygen levels, ensuring that they arewithin the target range. If the patient's condition worsens, I would promptly notify the healthcare team and initiate appropriate interventions such as administering medications or assisting with intubation and mechanical ventilation.Furthermore, I would educate the patient and theirfamily members about the importance of adhering to the prescribed treatment plan, including medications, lifestyle modifications, and follow-up appointments. It is essentialto provide clear instructions and answer any questions they may have to ensure their understanding and cooperation.中文回答：呼吸衰竭是一种呼吸系统无法为身体提供足够氧气并有效清除二氧化碳的状况。
内科护理学-急性呼吸衰竭
心理护理需要与患者建立良好的沟通关系，了解患者的心理需求和困惑，给予安慰和支持。同时，需要向患者及 家属介绍病情和治疗方案，帮助患者及家属更好地理解和配合治疗。
04 急性呼吸衰竭的并发症及 护理
肺性脑病
总结词
详细描述
肺性脑病是急性呼吸衰竭的常见并发症之一， 表现为意识障碍、神经精神症状和体征。
影像学检查
通过X线胸片、CT等影像学检 查，了解肺部病变情况。
护理诊断与问题
气体交换受损
潜在并发症
焦虑、恐惧
由于肺换气和通气功能 障碍，导致氧合障碍和
二氧化碳潴留。
如肺部感染、肺栓塞等。
由于呼吸困难和病情严 重，患者可能产生焦虑
和恐惧情绪。
知识缺乏
患者及家属对急性呼吸 衰竭的认知不足，缺乏 相关护理知识和技能。
详细描述
根据患者病情和血氧饱和度监测结果， 选择适当的氧疗方式，如鼻导管吸氧、 面罩吸氧等。同时，需要密切观察氧 疗效果，及时调整氧流量或更换氧疗 方式。
机械通气护理
总结词
对于严重呼吸衰竭的患者，机械通气是必要的护理措施，能够改善患者通气功能和氧合 状态。
详细描述
机械通气护理需要定期检查呼吸机工作状态，确保呼吸机参数设置合理。同时，需要观 察患者呼吸与呼吸机是否协调，及时处理各种报警。此外，还需注意预防呼吸机相关性
预防措施
01
02
03
预防感染
保持室内空气流通，避免 接触感染源，加强免疫力， 预防感冒等感染。
控制基础疾病
对于慢性呼吸系统疾病、 心血管疾病等基础疾病， 应积极治疗和控制，预防 急性呼吸衰竭的发生。
避免诱发因素
避免接触烟雾、化学气体 等刺激性物质，避免过度 劳累和精神紧张，保持健 康的生活方式。
急性呼吸衰竭
3 病情观察 监测呼吸频率，节律，心率，心律，血压和意识变化，发现异常及时报告医师。
护理措施
4合理营养 危重患儿可通过鼻饲法供给营养，选择高热量，高蛋白，易 消化和富含维生素的饮食，以免产生负氮平衡。 5 药物治疗的护理 按医嘱用洋地黄类药物，血管活性药，脱水药，利 尿药等，密切观察药物的疗效及副作用。呼吸兴奋剂如可拉明，洛贝林 等适于呼吸道通畅而呼吸浅表者，在呼吸道梗阻，广泛肺部病变或神经 肌肉疾患，心跳骤停时中枢神经系统严重缺氧，呼吸机疲劳，低氧血症 型呼吸衰竭时不宜使用。
五、护理诊断
1潜在并发症：重要器官缺氧性损伤。 2气体交换受损：与通气功能障碍有关。 3低效性呼吸形态：与不能进行有效呼吸有关。 4语言沟通障碍：与呼吸困难、人工气道建立或辅助呼吸有关。 5液体不足：与大量痰液排出、出汗增加、摄入减少有关。 6营养失调，低于机体需要：与食欲下降、进食减少、消耗增加有关。
六、护理措施
处理的重点是保持呼吸道通畅，改善肺泡通气 ，以纠正缺氧 和酸碱平衡失调。同时控制感染。 纠正电解质紊乱 ，处理心力衰竭及其它并发症。 1 保持呼吸道通畅 (1)协助排痰：鼓励清醒患儿用力咳痰，对咳痰无力的患儿每2个小时翻身一次，并经常 轻拍胸背部，边拍边鼓励患儿咳嗽，使痰易于排出。 （2）吸痰：咳嗽无力，昏迷，气管插管或气管切开的患儿，及时给予吸痰。吸痰前充分 给氧。吸痰时应取仰卧位，注意无菌操作，顺序的吸出口，鼻，咽部，气管的痰液。吸 痰时动作轻柔，负压不宜过大，吸引时间不宜过长，以防损伤气道粘膜和继发感染。 （3）湿化和雾化吸入 可用加湿器，也可用超声雾化器湿化呼吸道 。 （4）按医嘱使用支气管扩张剂和地塞米松等缓解支气管痉挛和气道粘膜水肿。 2 合理给氧 给氧的目的是提高血氧分压和氧饱和度，解除严重缺氧对机体的威胁。给氧 的原则为能缓解缺氧但不抑制颈动脉窦和主动脉体对低氧分压的敏感性为准，故应该低 流量持续吸氧，以维持PaO2在65-85mmolHg为宜 。
急性呼吸衰竭
低氧所致的神经系统症状
• 眼花、头痛、情绪激动 • 思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调 • 烦躁不安、谵妄、抽搐 • 意识丧失、昏迷、死亡
• PaO2<60mmHg，出现注意力不集中。智力及视力轻度减 退
• PaO2迅速降至40-50mmHg以下时，引起一系列神经系统 症状，如头痛、不安、定向及记忆力障碍，精神错乱、嗜 睡
心内的心小静脉 似解剖分流：肺通气严重不足引起该部分的肺泡
完全无通气 • 真性分流：解剖分流＋似解剖分流 • 分流率（Qs/QT)增加：PaO2下降，PaCO2可不变，
吸氧无效
临床表现
• 低氧血症
– 神经系统 – 心血管系统 – 呼吸系统 – 皮肤、粘膜 – 凝血功能 – 胃肠道 – 肾功能 – 代谢
右心衰
呼吸系统表现
➢低PaO2 主动脉、颈动脉体 ➢胸闷、气短，窘迫感 ➢烦躁不安，喘息性呼吸困难 ➢三凹症，呼吸节律紊乱 ➢呼吸浅、漫 ➢呼吸停止
呼吸中枢
低氧血症的其他表现
➢皮肤粘膜：PaO2<50mmHg，紫绀 ➢凝血功能：慢性缺氧 刺激造血（代偿）
急性缺氧 凝血、造血 DIC
➢胃肠道：微血管痉挛 应激性溃疡、肝功
• 表现：
– PaO2 – PaCO2
通气/血流比例
正常 肺泡通气量（VA）/肺
血流量（Q） (4.2 L)/(＞0.84
肺泡通气良好而血液灌流量 不足或阻断（肺泡无效腔增 加）
二氧化＜0碳.84蓄积
功能性短路（部分肺泡通气 不足而血液灌流量未相应降 低）
– 低氧血症 – 二氧化碳蓄积：PACO2≈PaCO2
原因 呼吸中枢和周围神经受损 呼吸肌收缩障碍 胸廓及胸膜疾病 肺组织变硬
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浙江省急诊医学岗位培训教材急性呼吸衰竭一、总论从广义来讲呼吸分内外呼吸二大部分，人体通过外呼吸将氧气从体外输送到血管内，然后通过循环系统将氧气最终输送到组织，通常所称的呼吸衰竭是指外呼吸衰竭。
外呼吸由肺和通气泵组成，后者包括胸壁、呼吸肌群、呼吸中枢、连接呼吸中枢和呼吸肌群的脊髓及外周神经，任何部分的病变都可导致外呼吸衰竭。
外呼吸衰竭是指外呼吸系统的通气和换气功能障碍不能满足机体代谢的需要，特点是低氧血症或同时伴有二氧化碳清除障碍；通常的诊断标准是：在海平面水平、静息呼吸空气情况下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg（正常PaO2的估计：直立位PaO2＝104.2－0.27×年龄，仰卧位PaO2＝103.5－0.42×年龄），二氧化碳分压（PaCO2）>45~50mmHg。
但这只是一项实验室指标，必须结合病史和患者的临床状况综合评定。
内呼吸衰竭是指从肺静脉到肺动脉，也就是体循环任何环节障碍都会造成内呼吸衰竭，后果是组织缺氧，常见的原因有：循环障碍、血红蛋白量和质（不能携氧，例CO中毒等）的异常、微循环、组织氧利用障碍（氧气进入组织后到细胞内色素氧化酶系统任何一环节）及血液回流障碍等。
任何一位呼吸衰竭的患者往往不只局限在一个环节，也不局限在外呼吸功能障碍，大多都有内呼吸障碍，治疗呼吸衰竭必须同时兼顾内外呼吸功能综合考虑。
一、急性呼吸衰竭的流行病学急性呼吸衰竭的发病率很难估计。
对于需要气管插管、机械通气的严重呼吸衰竭，国外资料报告的发病率为每年77.6、88.6、137.1 /10万人，机械通气患者院内死亡率为35.9％～41.0％。
年龄超过30岁是预后不良的因素，80岁以上者死亡率显著增加。
COPD加重和术后呼吸衰竭者的预后相对要好，心肺复苏者最差；有多脏器功能衰竭者存活率只有10％，而单纯呼吸衰竭者为45％；机械通气时间延长者预后越差。
二、呼吸衰竭的分类呼吸衰竭应分外呼吸衰竭和内呼吸衰竭二大类。
外呼吸衰竭又分为：1．换气功能衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭）：以低氧血症为主，多由肺的病变引起PaO2<60mmHg●PaCO2<50mmHg●P(A-a)O2>25mmHg●PaO2/ P A O2<0.62．通气功能衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭）：以高碳酸血症为主，多由通气泵的病变引起●PaCO2>50mmHg●PaO2正常●P(A-a)O2<25mmHg●PaO2/ P A O2>0.63．混合型呼吸衰竭（Ⅲ型呼吸衰竭）：低氧血症合并高碳酸血症●PaO2<60mmHg●PaCO2>50mmHg●P(A-a)O2>25mmHg三、外呼吸衰竭的病理生理机制1．低氧血症：导致低氧血症的机制有4种。
●通气/血流比例失衡（正常血流灌注区通气量减少）是最常见的原因；●分流增加（肺内或心内分流）；●弥散功能损害（弥散距离增大、毛细血管床减少、通过肺血管床时间减少）；●低肺泡通气量。
前3种情况都伴有肺泡－动脉血氧分压差增大，最后一种则正常。
吸氧能够纠正通气/血流比例失衡和弥散功能损害所致的低氧血症，而对于肺内分流即使高浓度吸氧也很难纠正。
2．高二氧化碳血症：动脉血二氧化碳分压（PaCO2）水平与机体二氧化碳产生和清除有关，清除量由通气量决定，起作用的是肺泡通气量，可用公式表示：PaCO2＝κ×V CO2/V A ―――――――――――――公式（1）其中κ－常数（0.863），V CO2－机体二氧化碳产生量，V A－肺泡通气量PaCO2＝κ×V CO2/（V E－V D）＝κ×V CO2/ [V t×f（1－V d/V t）] ――――――公式（2）其中V E－每分钟通气量，V D－每分钟死腔通气量，V t－潮气量，f－呼吸频率，V d－死腔量由公式（2）可以看出，当机体二氧化碳产量增加而V A不变时PaCO2增加；机体二氧化碳产量不变而V d增加、V t减少、f减慢时，PaCO2也增加。
年轻成人的机体二氧化碳产量约200mL/min，或110 mL/min/m2（男性）、96mL/min/m2（女性）。
发热时体温每升高1℃，机体V CO2增加14％；有阻力吸气时，呼吸肌的V CO2可达700～800mL/min；寒战或肌张力升高时，V CO2增加在3倍以上；肌肉运动时则可增加10倍。
正常情况下机体可以感知PaCO2升高，通过增大V E加以代偿，而对于呼吸功能储备差者则导致高二氧化碳血症。
机体每分钟通气量保持不变的情况下，浅快的呼吸（以高f小V t为特征）由于V d /V t增加而使V E降低，PaCO2升高，临床上可以解释COPD加重期患者的二氧化碳潴留；深大呼吸（低f大V t为特征）时，V d /V t降低而使V E增加，PaCO2降低。
V d/V t增加见于：1）COPD；2）肺间质性疾病；3）低心排量；4）急性肺栓塞；5）急性肺动脉高压导致非重力依赖区肺灌注减少；6）ARDS，尤其是晚期；7）正压通气，尤其是加用PEEP。
通气泵衰竭的机制：1）呼吸中枢发出的冲动减少，如麻醉、药物过量、中枢系统的创伤、出血、梗死、肿瘤、炎症病变等；2）胸部完整性缺陷如连枷胸，神经病变如格林巴利综合征，脊髓前角神经元病变如脊髓灰质炎，呼吸肌病变如肌病，哮喘发作时胸廓过度扩张导致膈肌和吸气肌效率下降；3）吸气负荷过大，吸气肌疲劳，不能产生足够通气量。
四、呼吸衰竭的病因外呼吸衰竭病因：1. 导致低氧血症为主的情况：●弥漫性双肺病变：心源性肺水肿（压力型）；通透性增高性肺水肿（ALI/ARDS）；不明原因或多种因素所致肺水肿（复张性，神经源性）；弥漫性肺泡出血；弥漫性浸润性肺疾病●单侧肺病变累及全肺：误吸，肺不张，复张性水肿，气胸●局灶或多灶肺病变：肺炎，肺挫伤，叶或段肺不张，肺梗死，不明原因机化性肺炎●X片无或轻微病变：肺栓塞，肺内分流或动静脉畸形，严重肺动脉高压，肝功能衰竭，微小不张和气道阻塞（如肥胖或上腹部手术），脑损伤，哮喘，阻塞性肺疾病2 导致高碳酸血症为主的情况：●中枢驱动损害：脑干损害，中毒，中枢神经系统感染，药物过量，睡眠呼吸暂停综合征，原发性低通气●神经肌肉疾病：颈髓损伤，脊髓炎，药物中毒（氨基糖肽类，激素），感染性疾病（脊髓灰质炎，破伤风，多发性肌炎），有机磷中毒，多发性硬化，肌营养不良，GBS，双侧膈神经麻痹，电解质紊乱●胸壁畸形、胸壁阻力负荷增加：胸廓成形，肥胖，大量腹水，腹腔间隙综合征，胸壁完整性丧失，连枷胸●弹性和阻力负荷过大的肺疾病：COPD加重期，支气管扩张，哮喘，充血性心力衰竭，死腔量增大的任何情况，上呼吸道阻塞内呼吸衰竭病因：心衰、休克、贫血、血红蛋白异常（例CO中毒、高铁血红蛋白血症）、微循环障碍、代谢障碍（例氟乙酰胺中毒、影响干扰三羧酸循环，造成内呼吸衰竭）、氰化物中毒（可抑制42种酶的活性,它与氧化型细胞色素氧化酶的Fe结合,阻止了氧化酶中三价铁的还原,使细胞色素失去了传递电子能力,结果使呼吸链中断,组织不能摄取和利用氧）及静脉回流障碍等，需要特别注意的是外呼吸衰竭救治过程中不注意内呼吸衰竭，往往疗效达不到理想要求。
五、呼吸衰竭的诊断处理原则1．及时识别和诊断：最关键的是判断是否需要马上进行气管插管和机械通气。
评估内容：1）意识状态；2）心率和呼吸频率；3）呼吸类型；4）检查皮肤、嘴唇、舌头、甲床颜色；5）肺和心脏听诊；6）血压，心电图；7）寻找肺心病的征象（外周水肿，颈静扩张，肝－颈回流征）；8）动脉血气分析；9）特殊体征：桶状胸，肌肉萎缩等2．针对病因处理3．增加氧输送●氧疗：迅速纠正低氧血症比高碳酸血症优先，维持血氧饱和度在85％～90％以上是急性呼吸衰竭处理的首要目标。
选用方法有鼻塞、鼻导管、面罩、静脉给氧、机械通气等。
●增加心排量提高血红蛋白浓度4．减少氧耗：处理发热、焦虑、疼痛、过度喂食、脓毒症等。
5. 增加肺泡通气量：支气管扩张剂；控制感染；去除分泌物；稳定胸壁；控制氧疗；避免抑制呼吸的药物；呼吸兴奋剂；无创通气（NIPPV）。
6．无创通气：减轻呼吸肌负荷；改变呼吸类型；保证充分的氧疗；快速纠正高碳酸血症；避免插管和收住ICU；早期应用可改善预后。
有呼吸面罩和头盔2种。
无创通气指征：中度以上呼吸困难；呼吸>24次/min；辅助呼吸肌用力；矛盾呼吸；PaCO2> 45 mmHg，pH< 7.35；PaO2/FiO2< 200mmHg。
无创通气禁忌证：心跳骤停；脏器功能衰竭（严重血流动力学不稳定，GCS<10，急性胃肠道出血）；急性冠脉综合征；不合作患者；严重球麻痹；有误吸高危的患者；鼻咽解剖异常，面部创伤，近期上呼吸道手术史；无自主清除分泌物能力。
无创通气对单纯低氧血症者的治疗效果尚存在争议，但对心源性肺水肿的效果是肯定的。
具体效果取决于实施单位的经验和患者的选择，但仍有40％患者最终仍需要插管通气。
7．机械通气机械通气是暂时代替肺的气体交换功能，为原发疾病的恢复争取时间。
机械通气目的：1）改善肺的气体交换（纠正低氧血症和呼吸性酸中毒）；2）缓解呼吸窘迫，减少呼吸氧耗，逆转呼吸肌疲劳；3）防止和改善肺不张；4）调整P-V关系，增加顺应性，防止进一步损伤；5）促使肺和气道的愈合；6）防治并发症。
气管插管的指征：1）保持气道的紧闭，以达到所需的给氧浓度和高气道压；2）气道保护（昏迷、误吸可能）；3）有效吸除气道分泌物；4）镇静和肌松需要；5）上呼吸道阻塞。
机械通气的指征：1）窒息和呼吸停止；2）COPD加重有呼吸困难、呼吸过速、急性呼吸性酸中毒，合并下列情况之一（急性心血管功能不稳定，急性意识状态改变—GCS<8或持续不合作，不能保护下呼吸道，颜面部和上呼吸道异常不能，积极处理后呼吸性酸中毒和全身情况进一步恶化，持续PaO2<45mmHg或pH<7.20）；3）神经肌肉病变发生急性呼吸功能不全，合并急性呼吸性酸中毒、肺活量进行性降低至10～15mL/kg、最大吸气用力进行性降低至20～30cmH2O；4）急性低氧性呼吸衰竭合并呼吸过速、呼吸窘迫、持续顽固低氧或有下列情况之一（急性心血管功能不稳定，急性意识状态改变—GCS<8或持续不合作，不能保护下呼吸道）；5）需要气管插管保护下呼吸道和去除分泌物，特别是气管导管内径<8mm者。
机械通气的原则：1）达到足够的气体交换；2）避免呼吸机相关性肺损伤（允许一定程度的低氧和高碳酸血症）；3）呼吸机和患者同步，周期转换和患者中枢节律一致；4）早期和规律地评估脱机可能。
评估自主呼吸试验耐受性的标准：1）FiO2<0.4～0.5的情况下SaO2≥90%或PaO2≥60mmHg；2）PaCO2上升≤10 mm Hg或pH降低≤0.10；3）心率<140或增加小于20％基础值；4）收缩压>80～90 mm Hg而<160～180 mm Hg，或变化值小于20％基础值；5）呼吸浅快指数<100次/min/L；6）没有呼吸功耗增加的征象（胸腹矛盾呼吸，辅助呼吸肌用力）；7）没有窘迫的征象。