第七章 原发性高血压.ppt

• 血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经
活动来实现，而慢性调节则主要通过肾素-血管紧 张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。 如上述调节机制失去平衡即导致高血压。
二、遗传学说
三、肾素-血管紧张素系统（RAS）
肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者 可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张 素Ⅰ，然后经血管紧张素转换酶（ACE）的作用 转变为血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）。 ATⅡ可通过其 效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增 加；并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使 水钠潴留，继而引起血容量的增加；此外， ATⅡ还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使 去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升 高，是参与高血压发病并使之持续的重要机制。
第七章 原发性高血压
• 高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床
综合征，是最常见的心血管疾病。
• 可分为原发性和继发性两大类。
• 在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称之为
原发性高血压，占总高血压患者的95%以上。
• 在不足5%患者中，血压升高是某些疾病的一种
临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发 性高血压。
• 据观察，大多数高血压患者空腹胰岛素水
平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示 有胰岛素抵抗现象。
• 胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意
义尚不清楚，但胰岛素的以下作用可能与 血压升高有关：①使肾小管对钠的重吸收 增加。②增强交感神经活动。③使细胞内 钠、钙浓度增加。④刺激血管壁增生肥厚。
八、其他
• 以下因素也可能与高血压的发生有关：肥
五、精神神经学说
• 人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环
境噪音、视觉刺激下也可引起高血压，这 可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调， 以致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质 的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑 肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋还可 促使肾素释放增多，这些均促使高血压的 形成并使高血压状态维持。
高血压患者可有头痛、眩晕、气急、疲 劳、心悸耳鸣等症状，但并不一定与血 压水平相关，且常在患者得知患有高血 压后才注意到。
• 交感神经活动增强是高血压发病机制中的
重要环节。
六、血管内皮功能异常
• 内皮细胞生成血管舒张及收缩物质，前者
包括前列环素、内皮源性舒张因子等；后 者包括内皮素、血管收缩因子、血管紧张 素Ⅱ等。
• 高血压时，NO生成减少，而ET-1增加，血
管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对 收缩因子反应增强。
七、胰岛ห้องสมุดไป่ตู้抵抗
长期高血压可促使脂质在大中动脉内膜 下沉积，引起动脉粥样硬化，如冠状动 脉粥样硬化。
• 二、脑
脑部小动脉硬化及血栓形成可致脑腔隙 性梗死。
脑血管结构薄弱，易形成微动脉瘤，当 血压升高时可引起破裂、脑出血。
长期高血压也可导致脑中型动脉的粥样 硬化，可并发脑血栓。
急性血压升高时可引起脑小动脉痉挛、 缺血、渗出，致高血压脑病。
• 三、肾
肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血。
持续高血压致肾小球囊内压升高，肾小 球纤维化、萎缩，最终致肾衰竭。
恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动 脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死， 患者在短期内出现肾衰竭。
• 四、视网膜
临床表现及并发症
• 一、一般表现
原发性高血压通常起病缓慢，早期常无 症状。
胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。
病理
• 高血压持续及进展即可引起全身小动脉病
变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌 细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄，使高血 压维持和发展并进而导致重要靶器官如心、 脑、肾缺血损伤。
• 高血压可促进动脉粥样硬化的形成及发展，
该病主要累及中、大动脉。
• 一、心
长期周围血管阻力升高，使左心室肥厚 扩大。高血压发病过程中的儿茶酚胺、 血管紧张素Ⅱ等物质也可刺激心肌细胞 肥大。心脏肥厚扩大，称高血压心脏病。 最终可致心力衰竭。
≥140㎜Hg和（或）舒张压≥90㎜Hg即诊断为 高血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高 血压第1，2，3级。
• 高血压的诊断必须以非药物状态下二次或二次以
上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据。
流行病学
• 不同地区、种族及年龄高血压发病率步同。 • 患病率城市高于农村，北方高于南方，高
原少数民族地区患病率较高。
• 男女两性高血压患病率差别不大，青年期
男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。
病因及发病机制
• 原发性高血压的病因尚未阐明。 • 目前认为是在一定的遗传背景下由于多种
后天环境因素作用使正常血压调节机制失 代偿所致。
一、血压的调节
• 影响因素众多，主要决定于心排血量及体循环的
外周血管阻力。
• 平均动脉血压（BP）=心排血量（CO）×总外
• 原发性高血压，又称高血压病，患者除了可引起
高血压本身有关的症状以外，长期高血压还可成 为多种心血管疾病的重要危险因素，并影响重要 脏器如心、脑、肾的功能，最终可导致这些器官 的功能衰竭。
诊断标准
• 高血压的定义是指体循环动脉收缩压和（或）舒
张压的持续升高。
• 目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压
引起RAS激活的主要因素有：肾灌注减低，肾 小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症， 利尿剂及神经紧张，寒冷，直立运动等。
四、钠与高血压
• 临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发
生密切有关，高钠摄入可使血压升高，而 低钠饮食可降低血压。
• 钠引起高血压的机制尚不清楚，钠潴留使
细胞外液容量增加，因此心排血量增加； 血管平滑肌细胞内钠水平增高又可导致细 胞内钙离子浓度升高，并使血管收缩反应 增强，因此外周血管阻力升高，这些均促 进高血压的形成。
周阻力（PR）
• 心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌
•
收缩力的增强而增加。 ①阻力小动脉结构改变，如继发的血管 壁增厚，使外周阻力持续增高。②血管 壁顺应性降低，使收缩压升高，舒张压
总外周阻力则与以下因素有关： 降低。③血管的舒、缩状态。 如交感神经ą受体激动、血管紧张素、 内皮素-1等物质使血管收缩，阻力升高； 一氧化氮、前列环素、缓激肽、心钠素 等物质的作用使血管扩张，阻力降低。 此外，血液粘稠度高也使阻力增加。