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感染性心内膜炎61471ppt课件
临床表现
（6）并发症： ①心脏并发症：心力衰竭为最常见并发症，主要由
瓣膜关闭不全所致，以主动脉瓣受损病人最多见。 其次可见心肌脓肿、急性心肌梗死、心肌炎和化 脓性心包炎等。 ②细菌性动脉瘤：受累动脉依次为近端主动脉、脑、 内脏和四肢。 ③迁移性脓肿：常发生于肝、脾、骨髓和神经系统。 ④神经系统并发症：病人可有脑栓塞、脑细菌性动 脉瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑 膜炎等不同神经系统受累表现。 ⑤肾脏并发症：大多数病人有肾损害，包括肾动脉 栓塞和肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿等。
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17
诊断要点
主要诊断标准： ①2次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性
心内膜炎致病菌； ②超声心电图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全 次要诊断标准： ①基础心脏病或静脉滥用药物史； ②发热，体温≧38℃； ③血管征象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结节瘀点以
及Janeway损害； ④免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth班及类风湿因
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1
护理查房目标
1 了解病因及发病机制 2 掌握临床表现 3 熟悉辅助检查和治疗要点 4 掌握护理诊断和护理措施
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2
病例介绍
＋1床，赵家东，男，38岁。
主诉：腹泻1月余，黑便1周。
现病史：患者1月前无明显诱因出现腹泻症状，每日 4-5次，为黄色流质样大便，伴有少量脓液，1周 前因自觉“肾虚”服用中药治疗，具体药名不详， 服药后排出黑色流质样大便，仍为4-5次/日，无 里急后重感。患者神志清楚、精神萎靡，伴发热、 乏力、头晕，最高体温38.5℃，小便量及颜色无 明显异常，近期体重减轻约20kg。
素； 2、达到体外有效杀菌浓度的4~8倍以上 3、疗程至少6~8周 4、选用针对大多数链球菌的抗生素 5、已培养出病原微生物时，应根据药物敏感
感染性心内膜炎PPT
(2) 对于病情较重或高度怀疑急性IE者，隔30分钟 -1h采血一次×4-6次后即应开始经验性抗生素治疗；
[辅助检查]
三、血培养：
（3）已用抗生素者，停药一周内采3次静脉血； （4）每次采血量应足够，10－20ml；
（5）每次采血至少要用2只烧瓶，分别作需氧和 厌氧培养，必要时还应作特殊培养； （6）培养时间要足够，一般应>3周。
病因
5-10%由HACEK组微生物所致，是一组难 于生长的非肠道革兰阴性杆菌（正常口 腔菌）包括：嗜血杆菌（H）、防线杆 菌（A）、人心杆菌（C）、龇食艾肯菌 （E）、金氏杆菌（K）。不易培养，成 为血培养阴性感染性心内膜炎的主要原
病因
人工瓣膜感染性心内膜炎主要由凝固 酶阳性的葡萄球菌，属于表皮葡萄 球菌。静脉毒瘾者感染性心内膜炎 50%以上由金黄色葡萄球菌引起。
亚急性多37.5-39C；驰张热； 急性者高热伴寒战 （2）与感染有关的症状：不 适、乏力、食欲不振、消瘦、 进行性贫血、肌肉酸痛等非 特异性表现；
[临床表现]
2.心脏的变化：80-85%的患者有心脏杂音强度 和性质的改变或出现新的杂音，多为瓣膜关闭不 全的杂音。心室内膜IE无杂音。心力衰竭出现或 加重由瓣膜关闭不全、瓣膜破坏、穿孔、腱索断 裂引起。心律失常不少见，有心房纤颤、早搏、 房室和室内传导阻滞。心肌脓肿急性者多见，以 瓣周组织特别在主动脉瓣环多见。心肌炎
感染赘生物逐渐增大使瓣膜破坏加重； 感染赘生物脱落导致栓塞、菌血症、和 转移病灶。
3. 血流中的细菌对瓣膜具有粘附力—粘 附性：血流中的细菌必须粘附才能引起 瓣膜的感染。
[发病机制]
4.粘附于瓣膜上的细菌能生长 繁殖。
5.宿主的免疫状态。
6.免疫系统异常激活引起关节炎、 血管损伤。
[辅助检查]
三、血培养：
（3）已用抗生素者，停药一周内采3次静脉血； （4）每次采血量应足够，10－20ml；
（5）每次采血至少要用2只烧瓶，分别作需氧和 厌氧培养，必要时还应作特殊培养； （6）培养时间要足够，一般应>3周。
病因
5-10%由HACEK组微生物所致，是一组难 于生长的非肠道革兰阴性杆菌（正常口 腔菌）包括：嗜血杆菌（H）、防线杆 菌（A）、人心杆菌（C）、龇食艾肯菌 （E）、金氏杆菌（K）。不易培养，成 为血培养阴性感染性心内膜炎的主要原
病因
人工瓣膜感染性心内膜炎主要由凝固 酶阳性的葡萄球菌，属于表皮葡萄 球菌。静脉毒瘾者感染性心内膜炎 50%以上由金黄色葡萄球菌引起。
亚急性多37.5-39C；驰张热； 急性者高热伴寒战 （2）与感染有关的症状：不 适、乏力、食欲不振、消瘦、 进行性贫血、肌肉酸痛等非 特异性表现；
[临床表现]
2.心脏的变化：80-85%的患者有心脏杂音强度 和性质的改变或出现新的杂音，多为瓣膜关闭不 全的杂音。心室内膜IE无杂音。心力衰竭出现或 加重由瓣膜关闭不全、瓣膜破坏、穿孔、腱索断 裂引起。心律失常不少见，有心房纤颤、早搏、 房室和室内传导阻滞。心肌脓肿急性者多见，以 瓣周组织特别在主动脉瓣环多见。心肌炎
感染赘生物逐渐增大使瓣膜破坏加重； 感染赘生物脱落导致栓塞、菌血症、和 转移病灶。
3. 血流中的细菌对瓣膜具有粘附力—粘 附性：血流中的细菌必须粘附才能引起 瓣膜的感染。
[发病机制]
4.粘附于瓣膜上的细菌能生长 繁殖。
5.宿主的免疫状态。
6.免疫系统异常激活引起关节炎、 血管损伤。
心脏病学-感染性心内膜炎PPT课件
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
符合二项主要诊断标准 符合一项主要诊断标准+三项次要诊断标准 符合五项次要诊断标准
确诊感染性心内膜炎
2020年10月2日
➢ 肾脏：肾栓塞、肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿
第一课件网网站
2020年10月2日
14
皖南医学院内科学教研室
[检查]
一、常规检查 尿液、血液 二、免疫检查 三、 ***血培养：诊断菌血症和感染性心内
膜炎重要方法。 阳性率95%(未使用抗生素) 阴性率2.5-64%
2020年10月2日
15
皖南医学院内科学教研室
➢五、感染的非特异性体征 1、脾大15-20%。
2、贫血 亚急性多见，轻、中度贫血←感染 抑制骨髓。
3、杵状指
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
[并发症]
➢心脏 1.心力衰竭 最常见 瓣膜关闭不全→主动脉 瓣(75%)、二尖瓣(50%) 、三尖瓣(19%)，瓣 膜穿孔和腱索断裂→急性瓣膜关闭不全
➢ 采血方法 亚急性
1.未治疗患者：第一日间隔1h采血1次，共三次。 次日未见细菌生长重复采血3次→使用抗生素
2. 已用抗生素，停用2-7天后采血 急性
入院后3h，每隔 1h采血1次，共三次后开始治疗。 ➢ 菌血症为持续性，不需在体温升高时采血。 ➢ 取静脉血10-20ml作需氧和厌氧培养，至少培养3周
2.心肌脓肿 急性以主动脉环多见，可穿破
3.急性心梗 冠状动脉栓塞、以主动脉瓣感染 多见
4.化脓性心包炎
5.心肌炎
2020年10月2日
13
皖南医学院内科学教研室
➢ 细菌性动脉瘤：3-5%多见亚急性，常见动脉—— 近端主动脉、脑、内脏、四肢，多无症状
感染性心内膜炎(修改)PPT
度侵袭性和粘附力 主动脉瓣常受累
病 理 （一）
1 .心内感染和局部扩散 （1）赘生物形成是本病的特征性病理改变， 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小 者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣 膜关闭不全 （2）感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物； 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
（一）亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
（一）心脏
1.心力衰竭：最常见，主动脉瓣受损者最 常发生（75%），其次为二尖瓣（50%） 和三尖瓣（19%）。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭，可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重，心肌损伤，包括心肌炎，间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效， 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块，内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累，也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
（二）急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
（一）抗微生物药物治疗—最重要，其原则： 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长（4-6周以上） 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂：
病 理 （一）
1 .心内感染和局部扩散 （1）赘生物形成是本病的特征性病理改变， 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小 者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣 膜关闭不全 （2）感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物； 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
（一）亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
（一）心脏
1.心力衰竭：最常见，主动脉瓣受损者最 常发生（75%），其次为二尖瓣（50%） 和三尖瓣（19%）。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭，可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重，心肌损伤，包括心肌炎，间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效， 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块，内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累，也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
（二）急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
（一）抗微生物药物治疗—最重要，其原则： 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长（4-6周以上） 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂：
感染性心内膜炎护理PPT演示课件.ppt
④免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑 及类风湿因子阳性 ⑤血培养阳性 ⑥超声心动 图符合感染性心内膜炎，但不符合主要诊断标准
确诊标准
1 凡符合2项主要 2 1项主要和3项次要 3 5项次要诊断标准
自体瓣膜心内膜炎
治疗要点 1、抗微生物治疗原则
病原菌不明时，急性者选 用针对金葡菌等广谱抗生 素
病因与发病机制 亚急性自体瓣膜心内膜炎：占2/3以上，最常见是
草绿色链球菌，其次为D族链球菌和表皮葡萄球菌， 主要发生于器质性心脏病的基础上，以心脏瓣膜病 为主，先天性心脏病次之。 相关因素：①血流动力学的因素；②非细菌性血栓 性心内膜病变；③短暂性菌血症；④细菌感染无菌 性赘生物
急性自体瓣膜心内膜炎：机制尚未清楚，主要由金 黄色葡萄球菌引起并主要累及正常心瓣膜，主动脉 瓣最常见
早期人工瓣膜心内炎：术后60天内
晚期主动脉瓣
赘生物、瓣膜破裂、瓣环周围组织和心肌脓肿
术后发热、 出现新的杂音、脾大或周围栓塞 征、血培养出同一种菌种至少2次
治疗
抗生素、瓣膜再置换
静脉药瘾者心内膜炎
大多累及正常瓣膜 多见于男性，致病菌多源于皮肤 金黄色葡萄球菌 急性多见 常伴迁移性感染灶
及时更换衣服 应用抗生素护理：遵医嘱，告知病人大剂量长病
程，保护静脉
2、潜在并发症 栓塞
绝对卧床，防止赘生物脱落 观察：瞳孔、神志、肢体活动、
皮肤温度、可能出现可疑征象
可疑征象 胸痛，气急，发绀，咯血
肺栓塞
腰痛、血尿
肾栓塞
神志改变、失语、吞咽困难、肢体功能障碍、瞳
孔大小不称、抽搐昏迷
自体瓣膜心内膜炎
诊断要点：阳性血培养 临床表现、实验室及超 声心动图检查
确诊标准
1 凡符合2项主要 2 1项主要和3项次要 3 5项次要诊断标准
自体瓣膜心内膜炎
治疗要点 1、抗微生物治疗原则
病原菌不明时，急性者选 用针对金葡菌等广谱抗生 素
病因与发病机制 亚急性自体瓣膜心内膜炎：占2/3以上，最常见是
草绿色链球菌，其次为D族链球菌和表皮葡萄球菌， 主要发生于器质性心脏病的基础上，以心脏瓣膜病 为主，先天性心脏病次之。 相关因素：①血流动力学的因素；②非细菌性血栓 性心内膜病变；③短暂性菌血症；④细菌感染无菌 性赘生物
急性自体瓣膜心内膜炎：机制尚未清楚，主要由金 黄色葡萄球菌引起并主要累及正常心瓣膜，主动脉 瓣最常见
早期人工瓣膜心内炎：术后60天内
晚期主动脉瓣
赘生物、瓣膜破裂、瓣环周围组织和心肌脓肿
术后发热、 出现新的杂音、脾大或周围栓塞 征、血培养出同一种菌种至少2次
治疗
抗生素、瓣膜再置换
静脉药瘾者心内膜炎
大多累及正常瓣膜 多见于男性，致病菌多源于皮肤 金黄色葡萄球菌 急性多见 常伴迁移性感染灶
及时更换衣服 应用抗生素护理：遵医嘱，告知病人大剂量长病
程，保护静脉
2、潜在并发症 栓塞
绝对卧床，防止赘生物脱落 观察：瞳孔、神志、肢体活动、
皮肤温度、可能出现可疑征象
可疑征象 胸痛，气急，发绀，咯血
肺栓塞
腰痛、血尿
肾栓塞
神志改变、失语、吞咽困难、肢体功能障碍、瞳
孔大小不称、抽搐昏迷
自体瓣膜心内膜炎
诊断要点：阳性血培养 临床表现、实验室及超 声心动图检查
第十五章感染性心内膜炎ppt课件
大小不等,单个或多 个,息肉状/菜花状, 污秽,灰黄色,干燥质 脆,易脱落
由血栓,细菌菌落,炎 细胞,少量坏死组织 构成, 瓣膜破坏稍轻 伴肉芽组织
除心脏病变外，赘生物脱落可形成血栓栓 塞。
细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小 血管的损伤，在皮肤、粘膜和眼底形成出 血点。
3.病理变化及其与临床联系
(1)心脏
病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜，在瓣膜 表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状赘 生物（比急性感染性心内膜炎小，比风湿性心内膜 炎大），严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔
临床上可听见相应的杂音, 与赘生物形成有关
(2)血管
由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞和 血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓子来源 于赘生物浅层,含菌少. 因此, 一般不引起败血性梗死,无菌性 梗死.
急性感染性心内膜炎
6. 病变特点
(1)引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣 膜上形成赘生物．
(2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及 细菌的菌落组成
(3)赘生物脱落形成含菌性栓子，可引起心、 脑、肾的败血性梗死，梗死处继发血栓形成
1.病因
本病由毒力弱的草绿色链球菌引起，多侵 入原有病变的瓣膜。细菌从全身的各感染 灶入血再侵入瓣膜。
由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表 现为皮肤、粘膜及眼底出血点（Ｒoth点），部分病人由于 皮下小动脉炎，在指、趾末节、或大、小鱼际处，出现紫红 色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler 小结
指甲下出血
(3)肾
因微栓塞引起灶性肾小球肾炎
(4)败血症
由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致 病人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘 膜、眼底出血点等败血症表现
感染性心内膜炎-医学课件
发病机制
❖赘生物：
1、常位于流经病变的血流下方 2、高速血流经病变冲击血流下方导致
心脏或血管内膜损伤 3、心脏瓣膜关闭不全较狭窄多见
基础心血管病发生IE危险性
❖ 高度危险性
1、既往有IE病史 2、人工心脏瓣膜 3、紫绀型先心病 4、主闭、主狭 5、二闭 6、VSD、PDA 7、主动脉缩窄 8、心内手术后残留异常
竭。
临床表现
心脏受累表现： 1. 新出现的病理性杂音或原有杂音
的明显改变 －最具特征性 2. 心力衰竭 3. 心律失常
临床表现
血管损害表现： 栓塞 瘀点、瘀斑 指（趾）甲下线状出血 Janeway损害
临床表现
免疫反应表现： Osler结节 Roth斑 其他：杵状指（趾）、脾肿大、关节
痛
IE 临床表现 甲下线状出血
感染性心内膜炎的流行病学
Infective endocarditis, IE
❖ 近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性 心瓣膜病 患者增加，人工心瓣膜置换术、植入 器械术以及各种血管内 检查操作的增加，IE呈 显著增长趋势。
❖ IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学 数据，各 国资料存在差异，欧洲为每年3／10万一10／ 10万，随 年龄升高，70—80岁老年人为每年 14．5／10万，男女之比≥ 2：1
赘生物
IE
赘生物
❖ 中低危险性
1、二脱伴二闭 2、二狭 3、肺动脉狭窄 4、老年退行性瓣膜病 5、ASD 6、心脏起搏器 7、二叶主动脉 8、三尖瓣病变
病理化
❖ 主要在心内膜形成大小不一的赘生物 1、心内感染和局部扩散 2、赘生物碎片脱落致栓塞 3、血源性播散 4、免疫系统激活
临床表现
❖ 症状：多数在细菌感染2周以内发病
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白色 Janeway损害：为手掌和足底处直径1—
4mm无痛性出血红斑
动脉栓塞
• 赘生物引起动脉栓塞者占20%-40%，栓 塞可发生在机体的任何部位，脑 心脏 脾
• 肾 肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉 栓塞部位。
并发症
心脏并发症：心力衰竭 心肌脓肿 心梗 心
肌炎 化脓性性心包炎
细菌性动脉瘤：常见于亚急性者，受累动脉
• 2 使用过抗生素停药2-7天后采血，方法 同上。
诊断
主要诊断标准： • 2次血培养阳性，并且病原菌完全一致，为典型的IE致病菌 • 超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全 次要诊断标准： • 基础心脏病或静脉滥用药物史 • 发热：体温>38摄氏度 • 血管征象：栓塞，细菌性动脉瘤，颅内出血，结膜瘀点 • 免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及内风湿因子
感染性心内膜炎
教学目标
• 掌握：感染性心内膜炎的临床表现、诊断 及治疗
• 熟悉：感染性心内膜炎病理，并发症 • 了解：感染性心内膜炎的发病机制和病因
解剖
心脏的心壁分三层： ① 外层为外膜层，即心
包的脏层，紧贴于心 脏表面 ② 中层为心肌层 ③ 内层为心内膜层，由 内皮细胞和薄结缔组 织构成
定义：
引起动脉管壁坏死，或栓塞动脉管腔，以 上均可引起细菌性动脉瘤。 • •
病理
• ㈢、血源性播种病灶
病理
• ㈣、免疫系统激活所致影响，脾肿大，
•
肾小球肾炎，关节炎，腱鞘炎，心
•
包炎，微血管炎，…
临床表现
发热 周围体征 动脉栓塞 心脏杂音 基础心脏病杂音 新发杂音 感染性非特异性的症状 脾大 贫血
4.
已知微生物 根据细菌培养及药
敏结果选择抗生素。
治疗
• 2 手术治疗 • 急性主动脉瓣反流所致心衰者 • 急性二尖瓣反流所致心衰者 • 经充分抗生素治疗，菌血症和发热持续8天以上 • 脓肿 假性动脉瘤以及1个或多个瓣叶破裂或瘘 • 不易治愈的微生物感染 • 赘生物大于10mm
阳性 • 血培养阳性，但不符合主要诊断标准 • 超声心动图发现符合IE，但不符合主要诊断标准
凡符合2项主要诊断标准或1项主要诊断标准和3项次要诊断标 准或符合5项次要诊断标准均可确诊
治疗
1. 抗微生物药物治疗
原则 早期、大剂量、长疗程，静脉 应
用杀菌性抗生素，疗程至少要6—8周
2. 药物选择
3.
经验性用药 首选青霉素
眼血尿提示肾梗死 血液 血常规检查进行性贫血较常见，白细胞计
数正常或者轻度的升高，红细胞沉降率升高 免疫学检查 病人可有高丙种球蛋白血症，出现
循环中免疫复合物 超声心动图 经胸超声可诊出50%--70%的赘生物，
经食管超声可检出<5mm的赘生物，敏感性可高 达95%以上
血培养
• 1 未使用过抗生素阳性率达95%,90%阳性 结果获自第一日采的标本。第一日每间隔 一小时采一次，共三次。
发病机制（亚急性）
血流动力学 非细菌性血栓性心内膜炎 短暂性菌血症 细菌感染无菌性赘生物
血流动力学
已有病变的瓣膜和先天性心血管畸形易 受侵犯。主要造成高速异常射流或湍流， 可导致下游心和(或)大血管内膜损伤或狭窄 口外的内膜受损，如二尖瓣返流面对的左 心房壁、室缺的间隔右室侧、动脉导管未 闭射流面对的肺动脉壁内皮。
英文名称：Infective Endocarditis （IE）感 染性内膜炎，指因细菌、真菌和其它微生 物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体 等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜 的炎症，并伴赘生物的形成。
赘生物形成过程
病例生理Biblioteka 类 微生物侵入途径 自体瓣膜
静脉药瘾者
人工瓣膜心内膜炎
分类
• 按病程分： 急性感染性心 内膜炎 亚急性感染性心 内膜炎
第一节 自体瓣膜心内膜炎
病因 急性：金黄色葡萄球菌居多（占50 ％），还有肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌、 流感杆菌。 亚急性：草绿色链球菌（占65％）， 还有D族链球菌(牛粪链球菌和肠球菌)、表 皮葡萄球菌、革兰阴性杆菌等。 亚急性感染性心内膜炎（病程＞6周）约 占感染性心内膜炎的2／3
病理
• ㈠、局部心内感染和扩散 • 1 赘生物呈小疣状结节或菜花状，息肉样 • 小不足1mm，大至可阻塞瓣口，赘生物 • 导致瓣叶破损，穿孔或腱索断裂 • 2 感染的局部扩散产生瓣环或心肌脓肿 • 传导组织破坏，乳头肌断裂，室间隔穿
孔，化脓性心包炎。
病理
• ㈡、赘生物碎片脱落致栓塞 • 1 动脉栓塞导致组织器官梗死 • 2 脓毒性栓子栓塞动脉血管壁的滋养血管
发热
• 发热是心内膜炎的常见症状，亚急性 • 者起病隐匿，可有全身不适，乏力，食
欲不振等非特异性症状。 • 急性者可呈暴发性败血症过程。
周围体征
斑点：可出现在任何部位，以锁骨以上皮 肤，口腔黏膜和眼结膜多见
指趾甲下划线状出血 Osler结节：常见于亚急性者，在指和趾垫
出现的豌豆大的红或紫色痛性结节 Roth斑：视网膜的卵圆形出血斑，中心呈
依次为近段主动脉、脑、内脏和四肢
迁移性脓肿:多见于急性病人，常见于肝、脾、
骨髓
肾脏并发症：大多数病人有肾损害，包括肾
动脉栓塞和梗死
神经系统并发症：病人可有脑栓塞，脑出血、
中毒性脑病等不同神经受累的表现
实验室及其他检查
血培养：是最重要诊断方法 尿液 尿液检查可见镜下血尿和轻度尿蛋白，肉
非细菌性血栓性心内膜炎：
湍流区 瘢痕处 心内外因素
内膜内皮受损
血小板聚集 形成微血栓和
f蛋白沉着
结缔组织胶原暴露
结节样无菌性赘 生物（非细菌性 血栓性心内膜炎）
细菌定居表面
暂时性菌血症
各种创伤过程提供感染机会，如口腔组 织、皮肤、消化道和泌尿生殖系统创伤， 拔牙、扁桃体摘除术、支气管镜、膀胱镜、 尿道插管、前列腺手术、各种消化道及经 皮导管术等手术操作，吸毒和不洁注射等 使相关细菌进入血液，机体抵抗力差时在 病变的心瓣膜上滞留。
细菌感染无菌性赘生物
当菌血症频繁，细菌量大，粘着力强时， 可感染无菌性赘生物使其成为良好的细菌 庇护所并发展、长大、脱落、栓塞 是否感染瓣膜取决于
1 发生菌血症之频度和循环中细菌的数量 2 细菌黏附于无菌性赘生物的能力
急性 主要累及正常瓣膜，发病机制 不清，可能由于病原菌来源于皮肤、肌 肉、骨骼或肺等处的活动性感染灶，循 环中含菌数量大、细菌毒力强，具高度 侵袭性和粘附于内膜的能力有关，因而 利于细菌直接感染正常瓣膜，主动脉瓣 受累常见。
4mm无痛性出血红斑
动脉栓塞
• 赘生物引起动脉栓塞者占20%-40%，栓 塞可发生在机体的任何部位，脑 心脏 脾
• 肾 肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉 栓塞部位。
并发症
心脏并发症：心力衰竭 心肌脓肿 心梗 心
肌炎 化脓性性心包炎
细菌性动脉瘤：常见于亚急性者，受累动脉
• 2 使用过抗生素停药2-7天后采血，方法 同上。
诊断
主要诊断标准： • 2次血培养阳性，并且病原菌完全一致，为典型的IE致病菌 • 超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全 次要诊断标准： • 基础心脏病或静脉滥用药物史 • 发热：体温>38摄氏度 • 血管征象：栓塞，细菌性动脉瘤，颅内出血，结膜瘀点 • 免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及内风湿因子
感染性心内膜炎
教学目标
• 掌握：感染性心内膜炎的临床表现、诊断 及治疗
• 熟悉：感染性心内膜炎病理，并发症 • 了解：感染性心内膜炎的发病机制和病因
解剖
心脏的心壁分三层： ① 外层为外膜层，即心
包的脏层，紧贴于心 脏表面 ② 中层为心肌层 ③ 内层为心内膜层，由 内皮细胞和薄结缔组 织构成
定义：
引起动脉管壁坏死，或栓塞动脉管腔，以 上均可引起细菌性动脉瘤。 • •
病理
• ㈢、血源性播种病灶
病理
• ㈣、免疫系统激活所致影响，脾肿大，
•
肾小球肾炎，关节炎，腱鞘炎，心
•
包炎，微血管炎，…
临床表现
发热 周围体征 动脉栓塞 心脏杂音 基础心脏病杂音 新发杂音 感染性非特异性的症状 脾大 贫血
4.
已知微生物 根据细菌培养及药
敏结果选择抗生素。
治疗
• 2 手术治疗 • 急性主动脉瓣反流所致心衰者 • 急性二尖瓣反流所致心衰者 • 经充分抗生素治疗，菌血症和发热持续8天以上 • 脓肿 假性动脉瘤以及1个或多个瓣叶破裂或瘘 • 不易治愈的微生物感染 • 赘生物大于10mm
阳性 • 血培养阳性，但不符合主要诊断标准 • 超声心动图发现符合IE，但不符合主要诊断标准
凡符合2项主要诊断标准或1项主要诊断标准和3项次要诊断标 准或符合5项次要诊断标准均可确诊
治疗
1. 抗微生物药物治疗
原则 早期、大剂量、长疗程，静脉 应
用杀菌性抗生素，疗程至少要6—8周
2. 药物选择
3.
经验性用药 首选青霉素
眼血尿提示肾梗死 血液 血常规检查进行性贫血较常见，白细胞计
数正常或者轻度的升高，红细胞沉降率升高 免疫学检查 病人可有高丙种球蛋白血症，出现
循环中免疫复合物 超声心动图 经胸超声可诊出50%--70%的赘生物，
经食管超声可检出<5mm的赘生物，敏感性可高 达95%以上
血培养
• 1 未使用过抗生素阳性率达95%,90%阳性 结果获自第一日采的标本。第一日每间隔 一小时采一次，共三次。
发病机制（亚急性）
血流动力学 非细菌性血栓性心内膜炎 短暂性菌血症 细菌感染无菌性赘生物
血流动力学
已有病变的瓣膜和先天性心血管畸形易 受侵犯。主要造成高速异常射流或湍流， 可导致下游心和(或)大血管内膜损伤或狭窄 口外的内膜受损，如二尖瓣返流面对的左 心房壁、室缺的间隔右室侧、动脉导管未 闭射流面对的肺动脉壁内皮。
英文名称：Infective Endocarditis （IE）感 染性内膜炎，指因细菌、真菌和其它微生 物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体 等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜 的炎症，并伴赘生物的形成。
赘生物形成过程
病例生理Biblioteka 类 微生物侵入途径 自体瓣膜
静脉药瘾者
人工瓣膜心内膜炎
分类
• 按病程分： 急性感染性心 内膜炎 亚急性感染性心 内膜炎
第一节 自体瓣膜心内膜炎
病因 急性：金黄色葡萄球菌居多（占50 ％），还有肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌、 流感杆菌。 亚急性：草绿色链球菌（占65％）， 还有D族链球菌(牛粪链球菌和肠球菌)、表 皮葡萄球菌、革兰阴性杆菌等。 亚急性感染性心内膜炎（病程＞6周）约 占感染性心内膜炎的2／3
病理
• ㈠、局部心内感染和扩散 • 1 赘生物呈小疣状结节或菜花状，息肉样 • 小不足1mm，大至可阻塞瓣口，赘生物 • 导致瓣叶破损，穿孔或腱索断裂 • 2 感染的局部扩散产生瓣环或心肌脓肿 • 传导组织破坏，乳头肌断裂，室间隔穿
孔，化脓性心包炎。
病理
• ㈡、赘生物碎片脱落致栓塞 • 1 动脉栓塞导致组织器官梗死 • 2 脓毒性栓子栓塞动脉血管壁的滋养血管
发热
• 发热是心内膜炎的常见症状，亚急性 • 者起病隐匿，可有全身不适，乏力，食
欲不振等非特异性症状。 • 急性者可呈暴发性败血症过程。
周围体征
斑点：可出现在任何部位，以锁骨以上皮 肤，口腔黏膜和眼结膜多见
指趾甲下划线状出血 Osler结节：常见于亚急性者，在指和趾垫
出现的豌豆大的红或紫色痛性结节 Roth斑：视网膜的卵圆形出血斑，中心呈
依次为近段主动脉、脑、内脏和四肢
迁移性脓肿:多见于急性病人，常见于肝、脾、
骨髓
肾脏并发症：大多数病人有肾损害，包括肾
动脉栓塞和梗死
神经系统并发症：病人可有脑栓塞，脑出血、
中毒性脑病等不同神经受累的表现
实验室及其他检查
血培养：是最重要诊断方法 尿液 尿液检查可见镜下血尿和轻度尿蛋白，肉
非细菌性血栓性心内膜炎：
湍流区 瘢痕处 心内外因素
内膜内皮受损
血小板聚集 形成微血栓和
f蛋白沉着
结缔组织胶原暴露
结节样无菌性赘 生物（非细菌性 血栓性心内膜炎）
细菌定居表面
暂时性菌血症
各种创伤过程提供感染机会，如口腔组 织、皮肤、消化道和泌尿生殖系统创伤， 拔牙、扁桃体摘除术、支气管镜、膀胱镜、 尿道插管、前列腺手术、各种消化道及经 皮导管术等手术操作，吸毒和不洁注射等 使相关细菌进入血液，机体抵抗力差时在 病变的心瓣膜上滞留。
细菌感染无菌性赘生物
当菌血症频繁，细菌量大，粘着力强时， 可感染无菌性赘生物使其成为良好的细菌 庇护所并发展、长大、脱落、栓塞 是否感染瓣膜取决于
1 发生菌血症之频度和循环中细菌的数量 2 细菌黏附于无菌性赘生物的能力
急性 主要累及正常瓣膜，发病机制 不清，可能由于病原菌来源于皮肤、肌 肉、骨骼或肺等处的活动性感染灶，循 环中含菌数量大、细菌毒力强，具高度 侵袭性和粘附于内膜的能力有关，因而 利于细菌直接感染正常瓣膜，主动脉瓣 受累常见。