最新心肾综合征
【干货】心肾综合征的诊疗要点
【干货】心肾综合征的诊疗要点yiwe心肾综合征（CRS）是指心脏或肾脏中的一个器官处于急性或慢性功能不全的病理状态，导致另一器官同样出现急性或慢性功能紊乱；也是由一个器官的急性或慢性功能障碍引起另一器官的急性或慢性功能障碍的病理生理过程。
11月23日，在中华医学会第二十一次全国心血管年会（CSC2019）上，陕西省人民医院寿锡凌教授向广大参会者讲解了心肾综合征的诊治进展。
一. CRS的分型根据CRS的不同病理生理特点及病程长短，可将CRS分为5型，其中由心功能不全为始动因素引起的CRS，为CRS 1型和CRS 2型。
二. CRS的病理生理机制CRS的发病机制较为复杂，包括交感神经系统过度兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活、血流动力学障碍、炎性反应、氧化应激、贫血、分子信号通路异常、药物影响等。
CRS的常见病理生理状态如下。
①CRS合并神经体液改变；② CRS合并钠水潴留状态；③CRS合并低血压；④CRS合并正常或偏高血压。
三. CRS的诊断评估策略1. 生物标志物生物标志物有助于评估心衰患者的肾功能受损情况，并为急性或慢性CRS提供预后价值，包括心脏和肾脏的生物标志物。
2. 影像学检查（1）超声心动图：超声心动图可检测血流动力学参数（中心静脉压、肺动脉压力、肺毛细血管楔压、左房压、心输出量）来诊断充血状态，其中E/E’比值与肺毛细血管楔压相关。
（2）肾脏超声：肾内静脉血流图在评估CRS中也有重要临床意义。
（3）心脏磁共振：心脏磁共振是无创评估心脏大小、纤维化的重要辅助检查。
3. 容量状态评估在CRS的恶性循环过程中，液体超负荷是治疗的核心目标。
评估液体状态，适当减轻充血是治疗失代偿性心力衰竭或肾脏疾病的重要问题；胸腔内压（IPA）监测，IPA升高可造成肾脏压迫和灌注减少，导致肾功能不全。
尿钠潴留伴进行性容量超负荷可导致IAP的增加，从而加重急性肾损伤及心力衰竭。
因此，监测IAP及降低IAP在CRS 治疗中有重要意义。
2023版心肾综合征临床实践指南治疗篇
2023版心肾综合征临床实践指南治疗篇2008年，ADQI发布了心肾综合征（CRS）的临床共识，CRS定义为心脏或肾脏疾病引发的其中一个器官的急性或慢性功能障碍诱发另一个器官的急性或慢性功能障碍的临床综合征。
然而，中国CRS临床诊疗中还存在许多问题，主要表现为：（1）临床医师的认识不足，CRS诊断率低下；（2）CRS治疗不规范；（3）基于中国患者的CRS临床研究较少。
因此，为更好地指导我国医师的临床实践和临床研究，中国医师协会肾脏内科医师分会组织我国多学科专家共同制订《心肾综合征诊疗的临床实践指南（2023版）》，旨在规范我国CRS的诊断与治疗。
医脉通对CRS指南进行整理，由于篇幅原因，本文总结了CRS的治疗。
请持续关注医脉通肾内频道，将继续为您总结CRS的预测、诊断、病情评估和预防。
一CRS的治疗原则1.急性CRS（1、3、5型）：积极控制心衰，维持水电解质和酸碱平衡，避免/减少肾脏低灌注、肾毒性药物及感染等对肾脏的二次打击，防治急性并发症，降低死亡率，预防心和（或）肾功能衰竭慢性化。
2.慢性CRS（2、4型）：积极治疗原发疾病，改善心功能，延缓肾功能进展，防治慢性并发症，避免/减少CRS复发，提高生存率和生存质量。
二可控因素与原发病1.建议及时识别和处理感染/脓毒血症、高血压、水电解质与酸碱平衡紊乱、心律失常、心脏和（或）肾脏毒性药物使用以及贫血、骨矿物质代谢紊乱、糖尿病等诱发或加重心、肾功能障碍/进展的危险因素。
（5，D）2.建议积极治疗1、2型CRS患者的缺血性心脏病、高血压、心脏瓣膜病、心律失常、先天性心脏病等引起心衰的心脏疾病；积极治疗3、4型CRS患者的原发/继发性肾脏疾病，有效降低尿蛋白；积极治疗5型CRS患者的系统性疾病，控制炎症反应。
（5，D）三治疗液体超载01普通利尿剂建议在评估容量负荷基础上使用利尿剂。
（5，D）首选袢利尿剂，推荐托拉塞米，间歇性静脉注射不增加AKI严重不良事件风险，持续静脉输注利尿效果优于静脉注射。
心肾代谢综合征危险因素、疾病分期、疾病筛查、应对措施及健康教育
心肾代谢综合征危险因素、疾病分期、疾病筛查、应对措施及健康教育CKM综合征CKM综合征被定义为一种全身性疾病，其特征是代谢危险因素、CKD和心血管系统之间的病理生理相互作用，导致多器官功能障碍和较高的心血管不良事件发生率。
CKM综合征人群既可能包括因存在代谢危险因素和/或CKD而有心血管疾病（CVD）风险的个体，也包括可能与代谢性危险因素或CKD相关或使其复杂化的已患有CVD的个体。
CKM综合征分期0期：无CKM危险因素。
体重指数（BMI）和腰围正常，血糖、血压、血脂正常，无CKD或亚临床/临床CVD证据；1期：存在过度或已引起功能异常的肥胖。
个体存在超重/肥胖、腹型肥胖或功能异常的脂肪组织，但未合并其他代谢危险因素或CKD。
BMI≥25kg/m2（亚洲人群≥23kg/m2）。
女性腰围≥88cm，男性≥102cm （亚洲人群女/男≥80/90cm）。
空腹血糖≥100-124 mg/dl或HbA1c 在5.7%-6.4%；➤ 2期：存在代谢危险因素与CKD。
个体合并代谢危险因素（高甘油三酯血症、高血压、糖尿病、代谢综合征）和/或中至高危CKD。
3期：CKM合并亚临床CVD。
个体罹患心肾代谢性疾病且合并亚临床心血管病，或处于同等危险程度（经预测为高危心血管病或极高危慢性肾脏病）。
4期：CKM合并临床CVD。
存在过度/功能失调肥胖、其他CKM危险因素或CKD的个体合并临床CVD。
其中4a期无肾衰，4b期合并肾衰。
其他危险因素也增加CKM分期进展可能性，并与CVD和肾衰竭风险增加相关：慢性炎症性疾病，如牛皮癣、类风湿性关节炎、狼疮、艾滋病毒/艾滋病；高危人群，如南亚人、社会经济地位较低；不良健康社会决定因素（SDOH）负担高；精神障碍，如抑郁或焦虑；睡眠障碍，如存在阻塞性睡眠呼吸暂停；性别特异性风险增强因素：过早绝经（年龄<40岁）、不良妊娠结局史、多囊卵巢综合征、勃起功能障碍；高敏C反应蛋白水平升高（≥2.0mg/L）；有肾衰竭家族史；糖尿病家族史。
什么是心肾综合征？
什么是心肾综合征？一、什么是心肾综合征？心肾综合征是指当心脏和肾脏其中某一器官发生急、慢性功能异常从而导致另一器官急、慢性功能异常的综合征。
心脏和肾脏同为人体的重要脏器，心、肾疾病可相互影响，心肾综合征结合心、肾功能障碍的一系列病理生理改变，患者发病率和病死率高，随着社会发展，长寿人口增加以及心和(或)肾功能不全患者存活率的逐年增加，本病发生率亦显著上升。
发病与水负荷过多、利尿剂抵抗、低血压、神经激素激活引起肾小球滤过率下降、正常心排血指数伴血管过度扩张和血流重新分配（肾脏血流减少）、本身存在肾脏病和贫血等有关。
二、常见临床分型临床表现可分为以下5种亚型。
体格检查可有心力衰竭体征，如水肿、腹水、肝大、端坐呼吸等。
1型：即心功能急剧恶化导致的急性肾损伤，该型是最常见的心肾综合征。
表现为急性心力衰竭，伴或不伴急性冠脉综合征的同时发生肾功能恶化。
2型：即慢性心功能不全导致慢性肾病进展期，主要是由于血管病变导致长期的慢性肾灌注减少，表现为慢性肾损伤。
3型：即急性心肾综合征，指原发的急剧的肾功能恶化导致急性心功能不全，如心力衰竭、心律失常、缺血等。
4型：即慢性心肾综合征，指原有慢性肾脏病导致心功能下降，左心室肥厚，舒张功能不全和（或）不良心血管事件风险增加。
5型：为继发性心肾综合征，由于急性或慢性系统性疾病导致心、肾损伤，出现心、肾功能异常，如败血症、血管炎、糖尿病等。
三、结语心、肾作为人体内重要的器官，在维持人体生命健康方面具有举足轻重的作用。
两个器官都有丰富的血流，共同发挥内分泌、神经调节来控制血压、氧合、血管张力来保持人体内环境的稳定。
对于心肾综合征的治疗主要集中在改善心功能，做好液体管理，避免水钠潴留等。
但目前心肾综合征的长期治疗仍然是一个挑战，需要医生跟患者共同努力配合，建议患者定期门诊复诊，以便医生及时调整治疗方案，从而改善患者的生活质量和远期生存率。
最新心肾综合征临床处理原则和技巧PPT课件
• 每2-4周复查血肌酐、电解质
如无肌酐升高，继续调整用量直至达标剂 量或病人最大耐受量
如肌酐升高＞50%，暂停用，查因
ACEI使用中的监测
肌酐升高＜30%，继用原剂量，2周后复查
• 仍＜30%，继用原剂量，缓慢增量至达标剂量 • 若＞30标 若仍＞30%，停用
深入了解患者的临床因素 查明心肾功能受损程度
• 心脏结构及功能状况：心输出量 • 肾脏结构及功能状况：肾小球、管功能 • 循环状况：血容量、血压、贫血、氧合状况
制定个体化、全面化的治疗措施
治疗策略
心-肺-肾-循环-电解质-酸碱平衡点
• 暂时以某个器官的失代偿换取其它器官在失代 偿的达到新的平衡
其它治疗心肾综合症药物
正性肌力药物导致肾功能恶化 奈西立肽（BNP）长期结果无显着差异，
甚至出现了一些有害的结果 加压素拮抗剂临床试验结果并不理想，未
能使大队列的患者改善死亡率或心力衰竭 再住院率
超滤或肾脏替代治疗
适应症：容量超负荷心衰患者，尤其合并 中重度肾功衰竭，利尿剂无效时
并发症：严重低血压、心律失常、冠状动 脉缺血
是否能改善长期预后有待临床验证
小结
心肾功能相继或同时受损常见 早期预防相同的危险因素，及时治疗可治
的原发病 寻找适当的平衡点 合理、适量调整联合用药和辅助装置
谢谢
• 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin, NGAL)
• 肾脏损伤分子1（kidney injury molecule 1）是缺 血或肾毒性损伤近曲小管后，尿液中测到的蛋白质， 对缺血性AKI更为特异
摸清情况、制定具体措施
心肾综合征ppt课件
分型
Ⅴ型CRS（继发性CRS）：急性或慢性全身性疾病所 致的心肾功能不全。
诱发疾病：败血症、糖尿病、淀粉样变、红斑狼疮
急性严重败血症最为常见
定义
分型
发病机制 治疗
发病机制
心肾综合征的发病机制尚未完全明确，血流动力 学、神经激素机制、炎症反应等公认在心肾综合征 发生中起重要作用。 1. RAAS是心肾综合征的桥梁。 2. 血管内皮功能损伤是心肾综合征的共同通路。 3. 交感神经系统激活是心肾综合征的快速发展的重要 原因。
右心房压力升高在急性失代偿心力衰竭易出现周围水 肿和腹水，使腹内压增高，继而出现肾静脉压力的升高； 而肾静脉压力增高导致排钠减少，肾间质压力升高， 肾小球滤过率降低。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
RAAS激活
慢性心力衰竭和慢性肾功能不全均可导致RAAS的 过度激活。
RAAS激活在心肾综合征中的作用 调节全身血压 促进炎症和动脉粥样硬化 促进心脏结构重构 促进蛋白尿形成 促进肾脏结构重塑和肾脏纤维化
Ⅲ型CRS（急性肾-心综合征） Ⅳ型CRS（慢性肾-心综合征）
Ⅴ型CRS（继发性心肾综合征） 不同类型的CRS之间可以相互关联，相互转换
分型
Ⅰ型CRS（急性心肾综合征）：急性失代偿心力衰竭 引起急性肾损伤（血肌酐升高>0.3mg/dl 或比基础值 升高25%）
如急性心肌梗死、高血压等引起急性失代偿性心力衰竭或心源 性休克，继发急性肾功能障碍。 研究发现在ST段抬高的心肌梗死患者中急性肾损害发生率高达55 ％。
分型
Ⅱ型CRS（慢性心肾综合征）：慢性心脏功能不全 使慢性肾脏病进行性恶化（25%）
年龄、高血压、糖尿病、冠心病是Ⅱ型CRS的独立危险因 素。
在754例门诊心力衰竭患者调查中发现有17％的患者存在 肾功 能减退(血清肌酐清除率﹤90ml/min)
心肾综合征
定义
狭行性肾功能不全，表现 为治疗过程中血肌酐渐进性升高。
广义上讲，心肾综合征是指心脏或肾脏功 能不全时相互影响、相互加重导致心肾功 能急剧恶化的一种临床综合征。在美国， 约25% CHF患者出现肾功能不全，约 36%透析患者有CHF病史。
5．继发性心肾综合征：
一些慢性系统性疾病，如脓毒症、淀 粉样变、系统性红斑狼疮、严重糖尿病等 可同时导致心、肾功能异常。目前这一类 型的心肾综合征相关的临床研究还较少。
继发性心肾综合征可能机制
(1)缺氧、内毒素等可直接损害心肌，影响心肌收 缩力，同时可引起肾实质损害和肾小管坏死。 (2)交感神经和RAAS激活可引起心脏重构、肾小 球硬化、肾小管间质纤维化。 (3)血管收缩，总外周血管阻力增加可使心脏后 负荷增加，而肾血管收缩可使肾灌注减少。
出处及分型
2007年4月，在世界肾脏病会议上意大利肾脏病学家 Ronco等根据原发病和起病情况将其分为5种临床亚型： Ⅰ型，急性心肾综合征，即心功能的快速恶化引起急性 肾脏损伤； Ⅱ型，慢性心肾综合征，即慢性心力衰竭最终导致肾脏 疾病； Ⅲ型，急性肾心综合征，即急性肾脏病引起急性的心脏 功能异常； Ⅳ型，慢性肾心综合征，即慢性肾脏疾病（如尿毒症） 引起心脏疾病； Ⅴ型，继发性心肾综合征，即由全身系统性疾病（如糖 尿病、脓毒血症等）导致的心肾功能异常。
急性肾损伤引起急性心功能不全防治措施：
(1)积极预防肾功能恶化的发生。 (2)早期识别心脏损伤：血清肌钙蛋白升高是心肌 损伤的指标。BNP可用来诊断急性心衰或慢性心 衰的急性失代偿，也是预测心血管事件和全因死 亡的独立危险因素。 (3)严格控制入液量。 (4)注意纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调，防止心 律失常的发生。 (5)当急性肾损伤严重时，及早采用肾脏替代治疗。 （连续性血液净化）。
心肾综合征的发病相关因素及治疗
药物进行治疗 ， 措施 可静 脉使用速效利尿
剂和（ 或） 非 洋地黄类 强心 剂。病情 严重 者主要经血液净化治疗 ， 措施 可为 血液透 析。级别 递进式治疗 ， 即当应 用 口服药物
高危 因素 ， 其 中， 糖 尿病、 高血压是慢性 肾
脏病独立 危险 因素 已被 公认 。在治疗 上， 研究采用分级治疗策略 ， 效果较好 。 综上 ， 高龄 、 并发 糖尿 病及 人 院前血
例。
讨 论
研究方法 ： ① 病 因研究 ： 收集 所有 病 例 的性别 、 年龄 、 体 重及 相关病史等资料 ，
并记 录患 者的血 、 尿 常规 ， 血气分 析 ， Ｃ Ｒ Ｐ
的性别、 年龄 、 体重及相 关病 史等 资料 ， 并
记 录 患 者相 关 化 验 指 标 数 据 ． 治 疗 方 法 和
ＣＨ｜ ＮＥＳＥ ｃ０ ＭＭ ＵＮ ｉ ＴＹ ００ ＣＴ ＯＲ Ｓ
Ｉ 仑著 临Ｊ 未沦坛
Hale Waihona Puke 心 肾 综 合 征 的发 病 相 关 因素 及 治 疗
田红 伟 ０ ７ ２ １ ５ ０河 北 满城 县 医 院
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ．１ ０ ０ ７ —６ １ ４ ｘ ． ２ ０ １ ３ ．
取静脉输液 治疗， ５例 主 要 进 行 血 液 净 化 治 疗 。在 治 疗 １周 左 右后 ， 多数 临床 症 状 出现 改 善 ， 继 续治 疗两周 左右后 ， 运 动 耐
等治疗。如果病情得不 到改善 ， 可在此基
础 Ｅ 进行分 级治疗 ， 根 据病 情划 分等 级 ： 病情 较轻者主要经 口服药物进行 治疗 ， 措 施加大利尿剂 用量 ， 增 加速 尿 ， 可每 天 口 服６ ０～１ ８ ０ ｍ ｇ ； 病情稍重者 主要采 用静脉
最新：心肾综合征临床实践指南CRS的诊断和预防2023
最新：心肾综合征临床实践指南CRS 的诊断和预防20232008年，ADQI 发布了心肾综合征(CRS)的临床共识,CRS 定义为心脏或肾脏疾病引发的其中一个器官的急性或慢性功能障碍诱发另一个器官的急性或慢性功能障碍的临床综合征。
然而，中国CRS 临床诊疗中还存在许多问题，主要表现为：(1)临床医师的认识不足，CRS 诊断率低下；(2)CRS 治疗不规范；(3)基于中国患者的CRS 临床研究较少。
因此， 为更好地指导我国医师的临床实践和临床研究，中国医师协会肾脏内科医 师分会组织我国多学科专家共同制订《心肾综合征诊疗的临床实践指南 (2023版)》，旨在规范我国CRS 的诊断与治疗。
一、CRS 的分型CRS 的分型标准参照ADQI 共识，具体标准见下表(表1)。
表1ADQI 共识的CRS 分型"τ7v jffiiI T M 部件心肾《E 合轩◎性心力我易导致肾功能障碍 心源性休克或叁件心力会号引起AKl 慢性心臂珠合IE慢性心力衰局导致肾功能障将 慢性心力衰JlHl 起慢性W 衰蜀 念性If 心旅合IERKl 号H 心功能障语 AIU 引起金在心力也不 慢性普心蟀合好 慢性If 森修导致心班佚病 慢性I H 长易引起的心肌痫变和慢性心力衰号 堆发性心If 嫁合M 条统性我我时时导攻心IMinMIt 功能的吗嘛有症.波汾样变性等引起的AKL 慢FL 心力衰旷机2.慢性用哀不二.CRS 的予页测急性心衰患者,建议动态、及时检测尿金属蛋白酶组织抑制««型«5 1 2 3剂2（TIMP-2）与胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）、血液与尿液的中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、胱抑素C及估算肾小球滤过率（eGFR）等急性肾损伤（AKI）预警指标,预测1型CRS发生。
（2c,B）慢性心衰患者，应明确是否合并CKD z建议定期评估心衰程度、尿蛋白与eGFR变化，预测2型CRS发生。
心肾综合征治疗的研究现况
心肾综合征治疗的研究现况心肾综合征是指心脏疾病与肾脏疾病相互影响的一种综合征。
由于心肾功能之间的相互作用，患者可能会出现心、肾功能障碍，并且具有高发病率和高死亡率的特点。
目前，心肾综合征治疗的研究已经成为临床研究的热点之一。
临床上，心肾综合征的治疗主要包括两个方面，一是治疗心脏疾病，二是治疗肾脏疾病。
对于心肾综合征患者，治疗心脏疾病是非常重要的。
心肾综合征患者往往出现心脏疾病才会出现肾脏疾病，因此，治疗心脏疾病有助于预防和改善心肾综合征的发生和发展。
随着医学的进步和技术的发展，治疗心肾综合征的方法也越来越多样化和综合化。
目前临床上常用的治疗方法包括药物治疗、介入治疗、手术治疗和透析治疗等。
药物治疗是治疗心肾综合征的主要方法之一。
其中利尿剂是治疗心肾综合征使用最广泛的药物之一。
因为利尿剂可以减少血容量，从而降低心脏负荷和肾脏负荷，起到保护心肾的作用。
在介入治疗方面，尤其是肾动脉球囊扩张术和肾动脉成形术已经得到广泛应用。
作为单纯药物治疗无法提供改善和治愈心肾综合征的方法，介入治疗已成为目前治疗心肾综合征的有效方法之一。
另外，肾脏移植是一种治疗心肾综合征的方法。
这种方法通常适用于肾脏严重损伤，只能通过移植或血透等透析方式进行治疗的患者。
肾脏移植具有较高的成功率，可以达到治愈或明显改善心肾综合征的效果。
总之，治疗心肾综合征是一个综合和复杂的过程。
临床工作者需要根据患者的具体病情，综合评估和选择合适的治疗方法。
尽管现在我们对心肾综合征治疗有了更深入的了解，但是希望能够有更多的研究结论表明如何有效地治疗心肾综合征，使患者获得更好的治疗体验和疗效。
《心肾综合征诊疗的临床实践指南(2023版)》解读PPT课件
诊断流程与标准
诊断流程
根据患者的病史、临床表现及实 验室和影像学检查结果，综合分 析判断，确定心肾综合征的类型 和严重程度。
诊断标准
结合国际和国内相关指南，制定 心肾综合征的诊断标准，包括心 脏和肾脏疾病的诊断标准，以及 心肾综合征的特异性诊断标准。
03
心肾综合征的治疗策略
一般治疗原则
早期诊断和治疗
规范诊疗行为
临床实践指南是医生在临 床实践中遵循的重要参考 ，能够规范医生的诊疗行 为，提高诊疗水平。
提高治疗效果
通过遵循指南，医生可以 更加准确地评估患者的病 情，制定合适的治疗方案 ，从而提高治疗效果。
促进学术交流
指南的制定和更新是医学 领域学术交流的重要成果 ，能够促进症与风险管理
常见并发症及其危害
心血管疾病
心肾综合征患者易并发高 血压、冠心病、心力衰竭 等心血管疾病，增加患者 死亡风险。
代谢异常
肾功能不全可导致代谢废 物排出受阻，引发水电解 质紊乱、酸碱平衡失调等 ，进一步加重心脏负担。
感染
心肾综合征患者免疫功能 低下，易并发各种感染， 如肺部感染、泌尿道感染 等，影响病情恢复。
定义
心肾综合征（CRS）是指心脏和肾脏 其中一个器官的急性或慢性功能障碍 可能导致另一个器官的急性或慢性功 能障碍的综合征。
流行病学
CRS在临床上常见，尤其在老年人和 患有心血管疾病或肾脏疾病的患者中 更为常见。其发病率和死亡率均较高 ，严重影响患者的生活质量和预后。
临床实践指南的重要性
01
02
03
β受体阻滞剂可减慢心率，降低心肌耗氧量 ，改善心功能。
ACEI/ARB类药物
ACEI/ARB类药物可降低血压，减轻心脏后 负荷，同时保护肾功能。
(医学课件)心肾综合征
2023心肾综合征•概述•诊断标准及治疗现状•临床表现及辅助检查目录•治疗及预后01概述心肾综合征（Cardiorenal Syndrome，CRS）是指心脏或肾脏功能障碍相互影响并导致的一种临床综合征。
定义CRS通常表现为肾功能不全、体液潴留、高血压和神经激素激活等。
特点•根据病理生理分型•急性心肾综合征•慢性心肾综合征•高血压性心肾综合征•缺血性心肾综合征•炎症性心肾综合征•药物性心肾综合征血流动力学异常心脏和肾脏之间存在密切的血流动力学联系，当心脏功能不全时，肾脏血流灌注减少，导致肾功能受损。
心肾综合征的发病机制神经激素和细胞因子激活心脏和肾脏在神经激素和细胞因子网络中相互作用，当其中一个器官发生功能障碍时，这些因素可导致另一个器官的功能障碍。
氧化应激反应心脏和肾脏在面对压力和应激时会产生氧化应激反应，这种反应可导致器官之间的相互损伤。
02诊断标准及治疗现状心肾综合征的诊断标准符合心脏和肾脏病理生理相互关联的基本条件排除其他原因导致的肾功能不全有心功能不全的临床表现，如呼吸困难等有肾功能不全的临床表现，如少尿、无尿等心肾综合征的治疗现状药物治疗01使用利尿剂、ACE抑制剂、ARB类药物等，改善心功能和肾功能血液净化治疗02在必要时使用血液净化治疗，清除体内多余的废物和水分心脏和肾脏移植03在病情严重时，考虑进行心脏和肾脏的联合移植案例一患者老年女性，因慢性心力衰竭导致肾功能不全，经药物治疗后病情缓解案例二患者中年男性，因急性心肌梗死导致急性肾功能不全，经血液净化治疗后病情好转案例分析03临床表现及辅助检查1 2 3心悸、气短、胸闷、呼吸困难等。
心血管表现少尿、无尿、肾衰竭等。
肾脏表现厌食、恶心、呕吐、乏力、贫血、消瘦等。
全身表现心电图异常，可见心肌缺血、心肌梗死等表现。
心电图检查肾功能检查血液检查超声心动图检查肾功能异常，尿素氮升高，肌酐升高。
血红蛋白降低，红细胞压积降低，血清钾升高。
心室扩大、心室壁增厚等。
肾病科心肾综合征诊疗规范2023版
心肾综合征诊疗规范2023版心肾综合征(Cardiorena1.SyndrOme,CRS)通常是指同时存在的心脏和肾脏病理生理紊乱，多数是由于某一脏器急性或慢性功能障碍导致另一脏器功能的急性或慢性减退，既包括继发于心力衰竭的肾功能减退，也包括肾功能受损后对心血管系统的不良影响，两者相互影响，互为因果。
随着社会老龄化，急慢性心、肾疾病发病率逐年增加，且大多治疗困难，预后不良。
美国急性失代偿性心力衰竭注册研究显示，急性左心衰竭住院患者中，30%合并慢性肾功能减退史，20%血清肌W>2mg∕d1.o还有研究发现，在ST段抬高急性心肌梗死患者中急性肾损伤Scutekindneyinjury,AKI)发病率高达55%,且是并发心源性休克的独立危险因素之一。
另一方面，心血管疾病又是慢性肾脏病(ChrOniCkidneydisease,CKD)的主要死亡原因。
美国肾脏病协会肾脏病生存质量指南资料显示，CKD患者10年内发生充血性心力衰竭风险>20%。
维持性透析患者中心血管死亡率是普通人群的10-20倍，超过50%透析患者死于心血管事件。
因此，心肾之间的相互影响越来越引起临床医师重视。
CRS概念最早由1.ed。
UX在1951年提出，当时仅指心功能不全引起肾功能受损。
2004年美国国立卫生研究院国家心肺和血液研究所将CRS定义为治疗心力衰竭过程中，因肾功能受损而导致治疗效果欠佳的情况。
2008年ROnco等提出CRS新定义，即因心脏或肾脏急性或慢性功能障碍而导致另一器官急性或慢性功能受损的一组临床综合征。
该定义强调了心肾之间的相互影响，并根据心脏、肾脏损伤的病理生理机制及发病时间先后将CRS分为5型：I型CRS：急性心肾综合征，心脏功能急剧恶化继发引起急性肾功能减退；n型CRS：慢性心肾综合征，慢性心力衰竭导致慢性肾功能减退；in型CRS：急性肾心综合征，肾功能急性恶化引发急性心功能不全；IV型CRS：慢性肾心综合征，慢性肾功能减退引起慢性心功能下降；V型CRS：继发性心肾综合征，系统性疾病同时影响心脏和肾脏功能。
《心肾综合征诊疗的临床实践指南(2023版)》解读PPT课件
强调了早期诊断的重要性
新指南强调了心肾综合征早期诊断的重要性，并推荐了一 系列诊断方法和标准，有助于提高诊断的准确性和及时性
。
更新了治疗策略和药物选择
新指南根据最新的临床证据，更新了心肾综合征的治疗策 略和药物选择，为医生提供了更加全面和有效的治疗建议
。
心肾综合征诊疗挑战和机遇分析
诊疗挑战
心肾综合征的发病机制复杂，临床表现多样，诊断难度较大。同时，目前缺乏有效的治疗手段和药物 ，使得治疗过程充满挑战。
诊断流程与标准
诊断流程
首先根据患者的临床表现和辅助检查结 果，初步判断是否存在心肾综合征。其 次，结合患者的病史、家族史等信息， 进一步明确诊断。最后，根据患者的具 体情况，制定相应的治疗方案。
VS
诊断标准
目前国际上通用的心肾综合征诊断标准主 要包括以下几个方面：心脏和肾脏功能异 常、相关生物标志物异常、影像学检查结 果异常等。同时，还需要排除其他可能导 致类似表现的疾病。
流行病学现状及危害
流行病学现状
心肾综合征在人群中的发病率较高， 尤其在老年人群中更为常见。随着人 口老龄化的加剧，心肾综合征的发病 率呈现上升趋势。
危害
心肾综合征可导致患者心功能不全、 肾功能不全或两者同时发生，严重影 响患者的生活质量和预后。此外，心 肾综合征还可增加患者的医疗负担和 社会经济负担。
肾脏替代治疗
包括血液透析、腹膜透析和肾移植等，适用于终 末期肾病患者。需根据患者的具体情况选择合适 的肾脏替代治疗方式。
04 并发症预防与处理措施
常见并发症类型及危害程度评估
01
02
03
心血管疾病并发症
如心力衰竭、心律失常等 ，可能导致患者病情加重 ，影响生活质量。
Ⅰ型心肾综合征诊治进展
Ⅰ型心肾综合征诊治进展侯嘉声;李军辉;王锋【期刊名称】《临床肾脏病杂志》【年(卷),期】2018(018)011【总页数】4页(P713-716)【作者】侯嘉声;李军辉;王锋【作者单位】200233上海,上海交通大学附属第六人民医院肾内科;200233上海,上海交通大学附属第六人民医院肾内科;200233上海,上海交通大学附属第六人民医院肾内科【正文语种】中文随着社会老龄化的加剧，急慢性心、肾疾病的发病率逐年增加，心肾之间的相互影响已引起临床医师的广泛重视。
心肾综合征是由荷兰学者Bongartz等在2005年首次提出，2008年Ronco教授等将其重新定义为由于心脏或肾脏急/慢性功能不全导致的另一器官功能的急/慢性失代偿状态，其发病机制复杂，治疗极为棘手，且目前尚无确切统一的治疗方法[1]。
根据心肾综合征(CRS)临床表现、病理生理学、诊疗方案的不同分为5个亚型：其中Ⅰ型CRS(急性心肾综合征)是由急性心脏病变所致的急性肾损伤(AKI)。
急性心脏病变包括急性失代偿心力衰竭、急性冠状动脉综合征和急性心源性休克等心脏疾病，以及由心脏外科手术和冠状动脉造影等相关操作所致的AKI[2]。
Ⅰ型CRS的发病率及死亡率均远远高于其他亚型，给社会带来沉重负担。
本文就近年来Ⅰ型CRS的病因、病理生理学机制及诊治方案的研究进展进行总结，以指导临床。
一、病因与机制1.病因Ⅰ型CRS常继发于急性失代偿性心力衰竭，主要包括心脏手术、心肌梗死、瓣膜功能异常、主动脉夹层和肺栓塞等，上述因素均可能导致肾功能的急剧恶化，进而延长患者的住院日、增加患者的并发症及死亡率[3]。
Ⅰ型CRS发生的主要原因为左心室收缩功能减低，引起血流动力学异常，从而导致肾脏灌注不足。
交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活，内皮素水平和氧化应激水平增高，均可导致肾脏缺血加重。
此外，炎性反应、贫血、电解质紊乱和某些药物如对比剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)和利尿剂等均可导致肾损伤发生[4-5]。
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既往史： 高血压史７-８年，最高血压
220/110mmHg，平时服用心痛定，血压 控制在160-170/90-100mmHg，血脂偏 高。否认糖尿病、肝炎、结核等病史。 无药物过敏史。
心肾综合征
指标： 边缘高值
T: 36.2℃ R: 16次/分 P: 120次/分 BP: 190/100mmHg TG:181mg/dl TC:211mg/dl LDL-C:154mg/dl HDL-C:42mg/dl
①促进水钠排泄:
利钠肽系统
心利钠肽(ANP) 脑利钠肽(BNP)
②促进水钠重吸收: ➢ 肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统(RAAS) ➢ 交感神经系统(SNS) ➢ 精氨酸加压素系统(AVP) ➢ 内皮素系统
心肾综合征
1、利钠肽系统
CHF早期，利钠肽系统起主要代偿作用。
✓入球小动脉扩张、出球小动脉收缩； ✓系膜细胞松弛，有效滤过面积增加； ✓抑制AngⅡ刺激的近曲小管对水钠的重吸收； ✓拮抗血管加压素的作用,抑制小管水转运； ✓降低醛固酮和血浆肾素水平；
利尿
减轻心脏和肾脏的纤维化 直接拮抗转化生长因子β(TGF-β) 促进胶原生成
心肾综合征
抑制心肌重构
2、保钠系统
CHF加重, 血管和肾脏对利钠肽系统反应逐渐减弱, 保 钠系统激活增强。
RAAS系统： 醛固酮：保钠排钾。 AngⅡ：作用于肾小球系膜细胞和足细胞, 导致肾小球
硬化和肾功能损害。与肾脏间质纤维化的发病有关。 AVP系统：促进肾小管水钠重吸收。 内皮素系统：浓度增加和局部释放使GFR和钠清除率下降
心肾综合征
正常范围： 150mg/dl 以下 200mg/dl以下 100mg/dl 以下 40mg/dl 以上
体格检查：
神志清楚，端坐位，呼吸急 促，口唇轻度发绀。双肺满布湿 罗音。
心界不大，心律齐，各瓣膜 区未闻及杂音。
颈静脉无怒张。腹软，肝脾肋 下未触及。双下肢不肿。
辅助检查：
胸片：双肺纹理粗，心影增 大，呈靴形
平卧后，右心回心血量增加， 左心前负荷增大
心肾综合征
肺水肿
ECG：V3-6 ST段下降0.05-0.2mv 陈旧性下壁心肌梗死
心梗三项：CK-MB弱阳性 CTn(-) Myo(-)
心肾综合征
急性心梗后各化验指标的变化
CK-MB敏感性和特异性均高
Myo急性心梗后1.5h开始升高 入院前晚11PM---凌晨2AM
心肾综合征
RAAS系统
心功能不全时，心排血量减少，RAAS 激活，通过血管收缩、水钠 潴留、平滑肌增生、心肌和肾间质纤维化, 进一步加重心肾功能不全。
RAAS系统激活
NO与ROS
AngⅡ刺激机体氧化酶 系统NADH/NADPROS产生 过多和(或)机体抗氧化功能 不全所产生的组织损伤]。
镇静止痛，改善微循环，降低外周血管阻力， 减轻心脏负荷，改善心肌缺血的作用。
每年静点复方丹参2疗程（每次14天）。
扩张冠脉，改善冠脉流量，增加心肌的血氧供应。
心肾综合征
➢ 2年来，间断发作胸闷、憋气，多于感冒后 或者劳累后发生，严重时走路5米即发生呼吸困 难，夜间睡眠不能平卧。
劳力性呼吸困难
端坐呼吸
炎症
SNS系统
AngⅡ通过核转录
因子(NF-κ β)途径参
与血管炎症反应。
心肾综合征
交感神经反应性增高。
NO与ROS失衡
NO在肾脏通过扩张血管、利钠、管球反馈脱敏作用调控细 胞外液量和血压方面有重要作用；ROS是NO的内源性有效灭 活剂，对细胞外体液容量的控制不利，并可引起高血压。
CHF 时，出现ROS生成增加、NO生理学效应减弱，即 NO/ROS失衡，氧化应激反应增强。
肺水肿
？
左心功能下降
心肾综合征
再一次心肌梗死
入院前晚11pm：无明显诱因，在床上休息时， 突发胸闷、憋气，心前区疼痛，向左肩、左上肢放 射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自 服速效救心丸2次，共16粒，症状不缓解，于凌晨 2AM来院急诊。
主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、 不能平卧1小时。
心肾综合征
15年前：
心肌供血不足 急性下壁心梗
劳累、情绪波动
心绞痛---心前区剧痛，刀割样， 向左肩、左上肢放射。
心舒缩性能降低
肺水肿：胸闷、憋气
脑部供血不足---意识丧失
交感神经紧张性增强，出（冷）汗
心肾综合征
自出院10年后开始：
心绞痛！
劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼
痛，服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。
肺水肿 心脏未发生离心性肥大，瓣膜无损伤
无右心衰竭 肺静脉淤血、左心室向心性肥大
左心衰
心肾综合征
发病过程
劳累、情绪波动
高血压病、高脂血症
冠状动脉粥样硬化
15年前
入院前晚11pm
冠状动脉狭窄、心肌持续供血不足
急性下壁心梗 心功能不全
急性前壁心梗
各种代偿机制，如心率加快、左心室向心性肥大
左心衰竭
心肾综合征
无诱因
心肾综合征CRS
概念：心肾综合征( cardiorenal syndrome, CRS) 是指由 于心力衰竭引起肾功能不全时的一种临床综合征。 发病机制：
➢ 神经内分泌理论 ➢ 心肾连接(CRC) 理论
心肾综合征
神经内分泌理论
CHF时, 肾脏是调节电解质和自身容量平衡的重要器官。
两种机制：
心肾综合征
2007-11-29
临床04-5班 郭润财、王警、李靖宇、唐涛、刘擘
心肾综合征
CASE4 现病史：
患者男，71岁
15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛， 刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋 气，出汗，意识丧失。到医院就诊，诊断为 “急性下壁心梗”，住院治疗1个月。出院后 病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。
增加交感神经元活性,升 高平均动脉压和心率。
干扰RAAS
ACE、AngⅡ受体上调, 通过 氧化修饰蛋白和碳水化合物 介导致炎症反应。
心肾综合征
血管收缩
水钠潴留
加重心脏前后负荷
肾髓质缺血、坏死，功能下降
心肾综合征
CRS
心肾连接(CRC) 理论
CRC阐明了RAAS、SNS（交感神经系统）、 NO/ROS( 活性氧物质) 失衡和炎症四大环节间的相互作用。 任一环节紊乱均可影响其他环节，各环节之间形成正反馈 环路，相互促进，最终引起心肾结构和功能损伤。