最新心肾综合征
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CTn急性心梗后3h开始升高 心肾综合征
既往史： 高血压史７-８年，最高血压
220/110mmHg，平时服用心痛定，血压 控制在160-170/90-100mmHg，血脂偏 高。否认糖尿病、肝炎、结核等病史。 无药物过敏史。
心肾综合征
指标： 边缘高值
T: 36.2℃ R: 16次/分 P: 120次/分 BP: 190/100mmHg TG:181mg/dl TC:211mg/dl LDL-C:154mg/dl HDL-C:42mg/dl
肺水肿 心脏未发生离心性肥大，瓣膜无损伤
无右心衰竭 肺静脉淤血、左心室向心性肥大
左心衰
心肾综合征
发病过程
劳累、情绪波动
高血压病、高脂血症
冠状动脉粥样硬化
15年前
入院前晚11pm
冠状动脉狭窄、心肌持续供血不足
急性下壁心梗 心功能不全
急性前壁心梗
各种代偿机制，如心率加快、左心室向心性肥大
左心衰竭
心肾综合征
①促进水钠排泄:
利钠肽系统
心利钠肽(ANP) 脑利钠肽(BNP)
②促进水钠重吸收: ➢ 肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统(RAAS) ➢ 交感神经系统(SNS) ➢ 精氨酸加压素系统(AVP) ➢ 内皮素系统
心肾综合征
1、利钠肽系统
CHF早期，利钠肽系统起主要代偿作用。
✓入球小动脉扩张、出球小动脉收缩； ✓系膜细胞松弛，有效滤过面积增加； ✓抑制AngⅡ刺激的近曲小管对水钠的重吸收； ✓拮抗血管加压素的作用,抑制小管水转运； ✓降低醛固酮和血浆肾素水平；
无诱因
心肾综合征CRS
概念：心肾综合征( cardiorenal syndrome, CRS) 是指由 于心力衰竭引起肾功能不全时的一种临床综合征。 发病机制：
➢ 神经内分泌理论 ➢ 心肾连接(CRC) 理论
心肾综合征
神经内分泌理论
CHF时, 肾脏是调节电解质和自身容量平衡的重要器官。
两种机制：
利尿
减轻心脏和肾脏的纤维化 直接拮抗转化生长因子β(TGF-β) 促进胶原生成
心肾综合征
抑制心肌重构
2、保钠系统
CHF加重, 血管和肾脏对利钠肽系统反应逐渐减弱, 保 钠系统激活增强。
RAAS系统： 醛固酮：保钠排钾。 AngⅡ：作用于肾小球系膜细胞和足细胞, 导致肾小球
硬化和肾功能损害。与肾脏间质纤维化的发病有关。 AVP系统：促进肾小管水钠重吸收。 内皮素系统：浓度增加和局部释放使GFR和钠清除率下降
平卧后，右心回心血量增加， 左心前负荷增大
心肾综合征
肺水肿
ECG：V3-6 ST段下降0.05-0.2mv 陈旧性下壁心肌梗死
心梗三项：CK-MB弱阳性 CTn(-) Myo(-)
心肾综合征
急性心梗后各化验指标的变化
CK-MB敏感性和特异性均高
Myo急性心梗后1.5h开始升高 入院前晚11PM---凌晨2AM
心肾综合征
15年前：
心肌供血不足 急性下壁心梗
劳累、情绪波动
心绞痛---心前区剧痛，刀割样， 向左肩、左上肢放射。
心舒缩性能降低
肺水肿：胸闷、憋气
脑部供血不足---意识丧失
交感神经紧张性增强，出（冷）汗
心肾综合征
自出院10年后开始：
心绞痛！
劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼
痛，服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。
增加交感神经元活性,升 高平均动脉压和心率。
干扰RAAS
ACE、AngⅡ受体上调, 通过 氧化修饰蛋白和碳水化合物 介导致炎症反应。
心肾综合征
心肾综合征
正常范围： 150mg/dl 以下 200mg/dl以下 100mg/dl 以下 40mg/dl 以上
体格检查：
神志清楚，端坐位，呼吸急 促，口唇轻度发绀。双肺满布湿 罗音。
心界不大，心律齐，各瓣膜 区未闻及杂音。
颈静脉无怒张。腹软，肝脾肋 下未触及。双下肢不肿。
辅助检查：
胸片：双肺纹理粗，心影增 大，呈靴形
血管收缩
水钠潴留
加重心脏前后负荷
肾髓质缺血、坏死，功能下降
心肾综合征
CRS
心肾连接(CRC) 理论
CRC阐明了RAAS、SNS（交感神经系统）、 NO/ROS( 活性氧物质) 失衡和炎症四大环节间的相互作用。 任一环节紊乱均可影响其他环节，各环节之间形成正反馈 环路，相互促进，最终引起心肾结构和功能损伤。
心肾综合征
RAAS系统
心功能不全时，心排血量减少，RAAS 激活，通过血管收缩、水钠 潴留、平滑肌增生、心肌和肾间质纤维化, 进一步加重心肾功能不全。
RAAS系统激活
NO与ROS
AngⅡ刺激机体氧化酶 系统NADH/NADPH,生成 ROS。产生大量活性氧自由 基, 促进氧化应激[ROS产生 过多和(或)机体抗氧化功能 不全所产生的组织损伤]。
炎症
SNS系统
AngⅡ通过核转录
因子(NF-κ β)途径参
与血管炎症反应。
心肾综Leabharlann Baidu征
交感神经反应性增高。
NO与ROS失衡
NO在肾脏通过扩张血管、利钠、管球反馈脱敏作用调控细 胞外液量和血压方面有重要作用；ROS是NO的内源性有效灭 活剂，对细胞外体液容量的控制不利，并可引起高血压。
CHF 时，出现ROS生成增加、NO生理学效应减弱，即 NO/ROS失衡，氧化应激反应增强。
肺水肿
？
左心功能下降
心肾综合征
再一次心肌梗死
入院前晚11pm：无明显诱因，在床上休息时， 突发胸闷、憋气，心前区疼痛，向左肩、左上肢放 射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自 服速效救心丸2次，共16粒，症状不缓解，于凌晨 2AM来院急诊。
主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、 不能平卧1小时。
心肾综合征
2007-11-29
临床04-5班 郭润财、王警、李靖宇、唐涛、刘擘
心肾综合征
CASE4 现病史：
患者男，71岁
15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛， 刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋 气，出汗，意识丧失。到医院就诊，诊断为 “急性下壁心梗”，住院治疗1个月。出院后 病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。
镇静止痛，改善微循环，降低外周血管阻力， 减轻心脏负荷，改善心肌缺血的作用。
每年静点复方丹参2疗程（每次14天）。
扩张冠脉，改善冠脉流量，增加心肌的血氧供应。
心肾综合征
➢ 2年来，间断发作胸闷、憋气，多于感冒后 或者劳累后发生，严重时走路5米即发生呼吸困 难，夜间睡眠不能平卧。
劳力性呼吸困难
端坐呼吸
既往史： 高血压史７-８年，最高血压
220/110mmHg，平时服用心痛定，血压 控制在160-170/90-100mmHg，血脂偏 高。否认糖尿病、肝炎、结核等病史。 无药物过敏史。
心肾综合征
指标： 边缘高值
T: 36.2℃ R: 16次/分 P: 120次/分 BP: 190/100mmHg TG:181mg/dl TC:211mg/dl LDL-C:154mg/dl HDL-C:42mg/dl
肺水肿 心脏未发生离心性肥大，瓣膜无损伤
无右心衰竭 肺静脉淤血、左心室向心性肥大
左心衰
心肾综合征
发病过程
劳累、情绪波动
高血压病、高脂血症
冠状动脉粥样硬化
15年前
入院前晚11pm
冠状动脉狭窄、心肌持续供血不足
急性下壁心梗 心功能不全
急性前壁心梗
各种代偿机制，如心率加快、左心室向心性肥大
左心衰竭
心肾综合征
①促进水钠排泄:
利钠肽系统
心利钠肽(ANP) 脑利钠肽(BNP)
②促进水钠重吸收: ➢ 肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统(RAAS) ➢ 交感神经系统(SNS) ➢ 精氨酸加压素系统(AVP) ➢ 内皮素系统
心肾综合征
1、利钠肽系统
CHF早期，利钠肽系统起主要代偿作用。
✓入球小动脉扩张、出球小动脉收缩； ✓系膜细胞松弛，有效滤过面积增加； ✓抑制AngⅡ刺激的近曲小管对水钠的重吸收； ✓拮抗血管加压素的作用,抑制小管水转运； ✓降低醛固酮和血浆肾素水平；
无诱因
心肾综合征CRS
概念：心肾综合征( cardiorenal syndrome, CRS) 是指由 于心力衰竭引起肾功能不全时的一种临床综合征。 发病机制：
➢ 神经内分泌理论 ➢ 心肾连接(CRC) 理论
心肾综合征
神经内分泌理论
CHF时, 肾脏是调节电解质和自身容量平衡的重要器官。
两种机制：
利尿
减轻心脏和肾脏的纤维化 直接拮抗转化生长因子β(TGF-β) 促进胶原生成
心肾综合征
抑制心肌重构
2、保钠系统
CHF加重, 血管和肾脏对利钠肽系统反应逐渐减弱, 保 钠系统激活增强。
RAAS系统： 醛固酮：保钠排钾。 AngⅡ：作用于肾小球系膜细胞和足细胞, 导致肾小球
硬化和肾功能损害。与肾脏间质纤维化的发病有关。 AVP系统：促进肾小管水钠重吸收。 内皮素系统：浓度增加和局部释放使GFR和钠清除率下降
平卧后，右心回心血量增加， 左心前负荷增大
心肾综合征
肺水肿
ECG：V3-6 ST段下降0.05-0.2mv 陈旧性下壁心肌梗死
心梗三项：CK-MB弱阳性 CTn(-) Myo(-)
心肾综合征
急性心梗后各化验指标的变化
CK-MB敏感性和特异性均高
Myo急性心梗后1.5h开始升高 入院前晚11PM---凌晨2AM
心肾综合征
15年前：
心肌供血不足 急性下壁心梗
劳累、情绪波动
心绞痛---心前区剧痛，刀割样， 向左肩、左上肢放射。
心舒缩性能降低
肺水肿：胸闷、憋气
脑部供血不足---意识丧失
交感神经紧张性增强，出（冷）汗
心肾综合征
自出院10年后开始：
心绞痛！
劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼
痛，服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。
增加交感神经元活性,升 高平均动脉压和心率。
干扰RAAS
ACE、AngⅡ受体上调, 通过 氧化修饰蛋白和碳水化合物 介导致炎症反应。
心肾综合征
心肾综合征
正常范围： 150mg/dl 以下 200mg/dl以下 100mg/dl 以下 40mg/dl 以上
体格检查：
神志清楚，端坐位，呼吸急 促，口唇轻度发绀。双肺满布湿 罗音。
心界不大，心律齐，各瓣膜 区未闻及杂音。
颈静脉无怒张。腹软，肝脾肋 下未触及。双下肢不肿。
辅助检查：
胸片：双肺纹理粗，心影增 大，呈靴形
血管收缩
水钠潴留
加重心脏前后负荷
肾髓质缺血、坏死，功能下降
心肾综合征
CRS
心肾连接(CRC) 理论
CRC阐明了RAAS、SNS（交感神经系统）、 NO/ROS( 活性氧物质) 失衡和炎症四大环节间的相互作用。 任一环节紊乱均可影响其他环节，各环节之间形成正反馈 环路，相互促进，最终引起心肾结构和功能损伤。
心肾综合征
RAAS系统
心功能不全时，心排血量减少，RAAS 激活，通过血管收缩、水钠 潴留、平滑肌增生、心肌和肾间质纤维化, 进一步加重心肾功能不全。
RAAS系统激活
NO与ROS
AngⅡ刺激机体氧化酶 系统NADH/NADPH,生成 ROS。产生大量活性氧自由 基, 促进氧化应激[ROS产生 过多和(或)机体抗氧化功能 不全所产生的组织损伤]。
炎症
SNS系统
AngⅡ通过核转录
因子(NF-κ β)途径参
与血管炎症反应。
心肾综Leabharlann Baidu征
交感神经反应性增高。
NO与ROS失衡
NO在肾脏通过扩张血管、利钠、管球反馈脱敏作用调控细 胞外液量和血压方面有重要作用；ROS是NO的内源性有效灭 活剂，对细胞外体液容量的控制不利，并可引起高血压。
CHF 时，出现ROS生成增加、NO生理学效应减弱，即 NO/ROS失衡，氧化应激反应增强。
肺水肿
？
左心功能下降
心肾综合征
再一次心肌梗死
入院前晚11pm：无明显诱因，在床上休息时， 突发胸闷、憋气，心前区疼痛，向左肩、左上肢放 射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自 服速效救心丸2次，共16粒，症状不缓解，于凌晨 2AM来院急诊。
主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、 不能平卧1小时。
心肾综合征
2007-11-29
临床04-5班 郭润财、王警、李靖宇、唐涛、刘擘
心肾综合征
CASE4 现病史：
患者男，71岁
15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛， 刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋 气，出汗，意识丧失。到医院就诊，诊断为 “急性下壁心梗”，住院治疗1个月。出院后 病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。
镇静止痛，改善微循环，降低外周血管阻力， 减轻心脏负荷，改善心肌缺血的作用。
每年静点复方丹参2疗程（每次14天）。
扩张冠脉，改善冠脉流量，增加心肌的血氧供应。
心肾综合征
➢ 2年来，间断发作胸闷、憋气，多于感冒后 或者劳累后发生，严重时走路5米即发生呼吸困 难，夜间睡眠不能平卧。
劳力性呼吸困难
端坐呼吸