肾上腺皮质激素类药物简介
肾上腺皮质激素类药物--讲稿
肾上腺皮质激素类药物肾上腺皮质激素（adrenocortical hormones): 是肾上腺皮质所分泌的激素的总称，在化学结构上均属甾体类（类固醇）化合物。
肾上腺皮质的组织结构分为三层：自外向内分为：球状带、束状带、网状带1.球状带：分泌盐皮质激素，主要是醛固酮，因其主要参与体内水盐代谢的调节，故称为盐皮质激素。
2.束状带：分泌糖皮质激素，可的松及氢化可的松，参与体内糖和蛋白质代谢。
3.网状带：分泌雄性激素和少量雌二醇这三类激素统称为甾体激素，通常意义上的肾上腺皮质激素指糖、盐皮质激素，是保持生命活动正常进行必须的激素。
动物摘除双侧肾上腺后，如不适当处理，一二周内即死去。
如仅切除肾上腺髓质，动物可以存活较长时间，说明肾上腺皮质是维持生命所必需的。
动物的死亡原因主要有两个方面：一是机体水盐损失严重，血压降低，因循环衰竭而死，主要因为缺乏盐皮质激素；二是糖、蛋白质、脂肪等物质代谢严重紊乱，对各种有害刺激的抵抗力降低，这是因为缺乏糖皮质激素的缘故。
若及时补充肾上腺皮质激素，动物的生命可以维持。
肾上腺皮质是人体必不可少的内分泌器官之一，是维持生命所必须，对机体的生理代谢具有重要的意义。
第一节糖皮质激素(glucocorticoid GC)【构效关系】：皮质激素的基本结构为类固醇(甾体，Steroids)肾上腺皮质激素的基本结构为甾核，其共同的结构特点为甾核A环的C4-5之间为一双键，C3上有酮基，C20上有一个羰基，这些结构是保持其生理功能所必须。
糖皮质激素的结构特征是在固醇核D环的C17上有 -羟基，而在C环的C11有氧（可的松）或羟基（氢化可的松），这类皮质激素具有较强的影响糖代谢及抗炎作用，而对水、盐代谢的作用较弱，故称糖皮质激素。
盐皮质激素结构的特征是在甾核D环的C17无 -羟基及C环的C11无氧（去氧皮质酮），或虽有氧但与18位碳结合（醛固酮），因其对水、盐代谢有较强的作用，而对糖代谢的作用很弱，故称为盐皮质激素。
内分泌系统药理学肾上腺皮质激素类药物
不良反应
包括增加感染风险、骨质疏松和肌肉萎缩等。
禁忌症
如真菌感染、糖尿病和胃溃疡等患者禁用。
剂量限制
应根据个体情况和病情选择适当剂量。
用于治疗风湿性疾病、过敏症 和某些自身免疫性疾病。
地塞米松
主要用于治疗严重的过敏反应、 肿瘤等疾病。
肾上腺皮质激素类药物的临床应用
1
炎症性疾病
包括风湿性疾病、皮肤病和肠道炎症等。
过敏性疾病
2
如过敏性鼻炎、哮喘和过敏性皮肤病等。
自身免疫性疾病
如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
肾上腺皮质激素类药物的不良反应与 禁忌症
1 概念
肾上腺皮质激素是由肾上腺皮质分泌的一类类固醇激素。
2 作用
肾上腺皮质激素参与调节机体的代谢、免疫和炎症反应，对机体的各个系统起着重要作 用。
肾上腺皮质激素类药物的分类
1 短效肾上腺皮质激素 2 中效肾上腺皮质激素 3 长效肾上腺皮质激素
如氢化可的松等，作用持 续时间较短。
如泼尼松等，作用持续时 间中等。
如地塞米松等，作用持续 时间较长。
肾上腺皮质激素类药物的药理作用
1 抗炎作用
通过抑制炎症反应和免疫系统的功能发挥作用。
2 代谢作用
参与调节糖、脂、蛋白质和电解质的代谢。
3 免疫抑制作用
通过抑制免疫系统活性，减少免疫反应。
常用的肾上腺皮质激素类药物
氢化可的松
广泛应用于炎症性疾病和过敏 症的治疗。
泼尼松
内分泌系统药理学肾上腺 皮质激素类药物
在内分泌系统药理学中，肾上腺皮质激素类药物起着重要的作用。本课程将 涵盖肾上腺皮质激素的概念、分类、药理作用、临床应用以及不良反应与禁 忌症。
肾上腺皮质激素类药物的理解
肾上腺皮质激素类药物的理解肾上腺皮质激素类药物都是什么呢？我们对这都有一些相应的理解，很多人都听说过肾上腺皮质激素类药物，但是具体都有些什么呢？我们是不是特别理解的。
而且关于肾上腺皮质激素的有关概念我们也不是完全了解的？所以我们对于这方面药物的了解更不是十分，确切的。
下面我们可以对肾上腺皮质激素类药物有进一步的理解。
肾上腺皮质激素（adrenocortical hormones）是肾上腺皮质所分泌的激素的总称，属甾体类化合物。
可分为三类：①盐皮质激素（mineralocorticoids），由球状带分泌，有醛固酮（aldosterone）和去氧皮质酮（desoxycortone, desoxycorticosterone）等。
②糖皮质激素（glucocorticoids），由束状带合成和分泌，有氢化可的松（hydrocortisone）和可的松（cortisone）等，其分泌和生成受促皮质素（ACTH）调节。
③性激素，由网状带所分泌，通常所指肾上腺皮质激素，不包括后者。
临床常用的皮质激素是指糖皮质激素。
基本结构，肾上腺皮质激素的基本结构为甾核，构效关系非常密切：① C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需；②糖皮质激素的C17上有-OH；C11上有=O或-OH；③盐皮质激素的C17上无-OH；C11上无=O或有O与C18相联；④ C1～2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱；⑤ C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。
它们在临床上有广泛的用途，有时甚至是挽救濒危患者生命的重要手段，但也有许多不良反应，使用时应谨慎主要品种，地塞米松、莫米松、氟替卡松、布地奈德、安奈德、曲安西龙、甲泼尼龙、氟轻松、氟氢可的松1.抗炎作用：糖皮质激素在药理剂量时能抑制感染性和非感染性炎症，减轻充血、降低毛细血管的通透性，抑制炎症细胞（淋巴细胞、粒细胞、巨噬细胞等）向炎症部位移动，阻止炎症介质如激肽类、组织胺、慢反应物质等发生反应，抑制吞噬细胞的功能，稳定溶酶体膜，阻止补体参与炎症反应，抑制炎症后组织损伤的修复等。
肾上腺皮质激素类药物(IV)
择性和副作用更小的药物。
给药方式和剂型的改进
02
通过改进给药方式和剂型，提高药物的生物利用度和患者的用
药依从性。
联合治疗策略的探索
03
探索与其他药物的联合治疗策略，以提高治疗效果并减少副作
用。
未来发展方向与挑战
深入了解肾上腺皮质激素类药物的作用机制
进一步研究肾上腺皮质激素类药物的作用机制，为新药开发和临床应用提供理论支持。
肾上腺皮质激素类药物会抑制机体的免疫 反应，增加感染和肿瘤的风险。
消化系统问题
肌肉骨骼问题
长期使用肾上腺皮质激素类药物可能导致 胃溃疡、消化道出血等消化系统问题。
长期使用肾上腺皮质激素类药物可能导致 骨质疏松、骨折等肌肉骨骼问题。
不良反应的处理与预防
定期监测 在使用肾上腺皮质激素类药物期 间，应定期监测血糖、血压、血 脂等指标，以及进行必要的免疫 功能和骨密度检查。
注意药物相互作用
肾上腺皮质激素类药物可 能会与其他药物相互作用 ，使用时应告知医生其他 用药情况。
关注病情变化
在使用肾上腺皮质激素类 药物期间，应注意病情的 变化，如出现异常症状应 及时就医。
05
肾上腺皮质激素类药物与其他药物的相互 作用
与其他药物的相互作用机制
竞争结合
肾上腺皮质激素类药物与血浆蛋 白结合，可能会与其他药物竞争 结合，导致游离药物浓度增加或
药理作用
肾上腺皮质激素类药物的药理作用主 要包括抗炎、免疫抑制、抗毒素、抗 休克等，可用于治疗多种疾病。
适应症与禁忌症
适应症
肾上腺皮质激素类药物主要用于治疗多种炎症性疾病、自身免疫性疾病、过敏 反应等，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、支气管哮喘等。
肾上腺皮质激素类药物
（6）其他： ①诱发精神失常 与脑神经元递质 释放异常有关。 ②诱发癫痫 有惊厥阈降低有关。 癫痫或精神病史者禁用或慎用。 ③青光眼 与前房角小梁网结构胶 原素肿胀有关。
2.停药反应
（1）医源肾上腺皮质机能减退症 长期大剂量应用糖皮质激素以后， 可反馈性抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴， 使ACTH分泌减少，使内源性肾上腺皮质 激素分泌机能减退，甚至肾上腺皮质萎 缩。此时一旦突然停药，可出现类皮质 机能不全的表现，如遇到创伤、手术、 严重感染等应激情况时，易发生低血压 和休克等。
临床应用
1.替代疗法
用于急、慢性肾上腺皮质功能 减退症（包括肾上腺危象）、脑垂 体前叶功能减退及肾上腺次全切除 术后作替代疗法。
2. 严重感染
严重急性感染性疾病
糖皮质激素能消除对机体有害的炎症和 过敏反应，迅速缓解症状，防止心、脑等重 要器官的损害，有助于病人渡过危险期。但 必须指出，糖皮质激素没有抗菌作用，同时 还降低机体防御功能。因此，在治疗严重感 染性疾病时，一定要与足量有效的抗生素合 用，以免感染扩散而导致严重后果。
肾上腺皮质激素类药
肾上腺皮质激素是肾上腺皮质分泌 的各种激素的总称，均属甾体类化 合物。按其生理作用分为： 1.盐皮质激素 （mineralocorticoids）： 由球状带分泌。包括醛固酮、去 氧皮质酮。主要影响水盐代谢，受 肾素-血管紧张素系统调节。
2.糖皮质激素（glucocorticoids）： 由束状带分泌。包括可的松、氢 化可的松，主要影响糖、蛋白质和脂 肪代谢。 受促皮质激素（ACTH）调节。 3.性激素（sex hormones）： 由网状带分泌。包括脱氧异雄酮、 雌二醇。 受下丘脑、垂体前叶调节。
免疫抑制作用机理
抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理 使敏感动物淋巴细胞迅速减少 阻止B淋巴细胞和T淋巴细胞参与免 疫反应。小剂量抑制细胞免疫；大 剂量能抑制由B细胞转化成浆细胞的 过程，使抗体生成减少，干扰体液 免疫 消除免疫反应所致的炎症反应
第三十五章 肾上腺皮质激素类药
【用法及疗程】
2. 一般剂量长期疗法：节律给药 ACTH昼夜节律—8AM~10AM,分泌高峰，12PM低潮
分泌高峰给药，对肾上腺皮质功能的抑制性影响较小
撤去或停用GCs：
①维持量已减至正常基础需要量（如泼尼松每日5~7.5mg），且经长期 观察，病情确已稳定不再活动者；
②伴有严重副作用或并发症，难以继续用药者； ③治疗效果差，不宜再用GCs，需改药者。
4
C3酮基,C4-5双键,C20羰基
是保持生理功能所必需
甾核
5
糖皮质激素：C17-OH，C11=O或-OH 盐皮质激素：C17无-OH C11无=O或有O与C18相连
【构效关系】
人工合成的皮质激素：
①C1=C2 (泼尼松，泼尼松龙)，或C6引入-CH3（6 甲基泼尼松）抗炎作用↑，水盐代谢作用↓
治疗原发性慢性肾上腺皮质功能不全
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第三节
促皮质激素及抑制药
促皮质素：ACTH，促进肾上腺分泌糖皮质 激素而发挥作用，故肾上腺皮质功能已经丧
失者无效；显效慢。
用于测定肾上腺皮质功能，辅助诊断 防肾上腺皮质萎缩
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皮质激素抑制药
米托坦：选择性地损伤肾上腺皮质网状带和束状带 的正常和瘤细胞，用于无法切除的皮质癌，切除复 发癌及皮质癌术后辅助治疗。
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【用法及疗程】
2. 一般剂量长期疗法：节律给药
适用：结缔组织病和肾病综合征等 用法：泼尼松口服，开始每日10~30mg，一日3次，获得临 床疗效后，逐渐减量，每3~5天减量1次，每次按 20%左右递减，直到最小维持量（比生理上分泌的 GCs量稍高） 维持量用法：①每日晨给药法 即每晨7~8时1次给药，用短 效GCs，如可的松，氢化可的松等。②隔晨给药法，即 每隔一日，早晨7~8时给药1次，用中效GCs。
肾上腺皮质激素类药物
（2）诱发或加重感染： 诱发感染或促进体内潜在病灶扩散。
抗炎不抗菌
（3）医源性肾上腺皮质功能亢进： 过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱。 表现为：满月脸、水牛背、向心性肥胖、 皮肤变薄、痤疮、多毛、浮肿、低血钾、 高血压、糖尿病。
库欣综合症 医源性库欣综合症
（4）心血管系统并发症： 高血压和动脉粥样硬化。
C4和C5的双键加氢还原，C3的酮基由 羟基取代，进而羟基与葡萄糖醛酸或 硫酸结合，由尿排出。
可的松（氢化可的松）、泼尼松（泼 尼松龙）
肝、肾功能不全 肝药酶诱导剂
-
下调 丘节 脑系 垂统 体 前 叶 肾 上 腺 皮 质
-
【药理作用及作用机制】
1. 对代谢的影响
1.1 糖代谢：
能增加肝、肌糖原含量而升高血糖。
（3）中枢神经系统：提高中枢兴奋性。
诱发精神失常、癫痫、小儿惊厥。
（4）骨骼：长期大量应用致骨质疏松。 抑制成骨细胞活力，减少骨中胶原
合成，促进胶原和骨基质分解。
【临床应用】
1. 严重感染或炎症：
（1）严重急性感染：主要用于中毒性感 染或同时伴有休克者。 辅助治疗，与抗生素合用
病毒性感染，一般不用。 结核病：急性期、渗出为主、剂量宜小
糖皮质激素分泌的昼夜节律
防治措施： ①长期用药需逐渐减量停药； ②停药后连续应用ACTH 7天左右； ③停药1年内遇到应激情况，应及时给予 足量糖皮质激素。
垂体分泌ACTH的功能，3-5个月恢复。 肾上腺皮质对ACTH起反应的功能，6-9个 月，甚至1-2年恢复。
（2）反跳现象：
病人对激素产生了依赖性或病情尚未 完全控制，突然停药或减量过快，引起原 病复发或恶化。
药理学-肾上腺皮质激素类药物
03
盐皮质激素类药物
结构特点与理化性质
结构特点
盐皮质激素类药物是一类具有相似化学结构的甾体化合物， 其核心结构为环戊烷多氢菲。它们与糖皮质激素在结构上的 主要区别在于C17位上的侧链不同。
理化性质
盐皮质激素类药物多为白色或类白色结晶性粉末，无臭，味微 苦。易溶于乙醇、丙酮等有机溶剂，几乎不溶于水。其熔点较 高，多在200℃以上，且较稳定，不易被氧化。
02
糖皮质激素类药物
结构特点与理化性质
基本结构
糖皮质激素类药物的基本结构为 21个碳原子的甾体母核，具有三 个六元环和一个五元环。
理化性质
这类药物多为结晶性粉末，熔点 较高，不溶于水，易溶于有机溶 剂。
药理作用及机制
抗炎作用
通过抑制炎症因子的产生和释 放，减轻炎症反应。
免疫抑制作用
通过抑制免疫细胞的增殖和分 化，减少免疫因子的产生，从 而抑制免疫反应。
基因的表达产物，盐皮质激素可以调节肾脏、肠道等器官对水盐代谢的调控，从而维持内环境的稳定。
临床应用与不良反应
要点一
临床应用
盐皮质激素类药物主要用于治疗原发性醛固酮增多症、肾 上腺皮质功能减退症等疾病。它们可以纠正水盐代谢紊乱 ，改善患者的症状和生活质量。此外，在某些特殊情况下 ，如严重感染、创伤等应激状态下，盐皮质激素也可以作 为辅助治疗药物使用。
与蛋白质同化激素合用，可增 加水肿的发生率，使痤疮加重 。
与制酸药合用，可减少强的松 或地塞米松的吸收。
常见配伍禁忌及注意事项
02
01
03
与抗胆碱能药（如阿托品）长期合用，可致眼压增高 。
三环类抗抑郁药可使皮质类固醇引起的精神症状加重 。
与降糖药如胰岛素合用时，因可使糖尿病患者血糖升 高，应适当调整降糖药剂量。
肾上腺皮质激素类药物(杨)
抑制炎症的各个阶段
炎症早期：改善早期出现的红、肿、热、 痛等临床症状
提高血管紧张性，减少充血 降低血管通透性，减轻渗出Байду номын сангаас水肿 抑制白细胞浸润和吞噬等反应 减少各种炎症介质的释放
炎症后期：防止炎症后期的粘连和瘢痕形 成，减轻炎症的后遗症
可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生 抑制胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织增生
解除许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反 应而产生的病理变化，如过敏性充血、水肿、 渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害等
对自身免疫性疾病也能发挥一定的疗效。 抑制组织器官的移植排异反应
抗免疫作用机制
抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理； 使循环淋巴细胞数减少
干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖 抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物
提高机体对细菌的耐受能力，减轻细胞损伤， 缓解毒血症症状，保护机体。
5、其他作用
1）、退热作用 2）、对血液和造血系统的影响 3）、对骨骼的作用 4）、对中枢神经系统的作用 5）、对胃肠道的作用
1）、退热作用
产生迅速而良好的退热作用。
能抑制体温中枢对致热原的反应 稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放
水和电解质代谢：盐皮质激素样作用， 可保钠排钾；干扰钙磷代谢
对抗应激环境和恶性刺激的适应作用
允许作用
四、药理作用
超生理剂量（大剂量）引起，表现为 四抗及其他作用
抗炎、抗毒、抗免疫、抗休克 其他作用：血液与造血系统、骨骼、退
热作用、中枢作用等
1、抗炎作用：anti-inflammatory
休克发生时的血流动力学过程
毒素 血管痉挛
心肌收缩力
溶
缩血管活性物质
酶 体
药理学 第2版35肾上腺皮质激素类药物
【不良反应】 二大方面： ●长期、大剂量引起
●停药引起
1.长期大剂量应用引起的不良反应 （1）类肾上腺皮质功能亢进综合征
脂类代谢和水盐代谢紊乱所致 向心性肥胖 负氮平衡 高血糖、血脂、血压
低血钾、水肿等
（2）诱发或加重感染
免疫抑制作用，且无抗菌作用
由于用糖皮质激素时患者往往自我感觉良好，掩 盖感染发展的症状，应用过程中必须提高警惕，必 要时需与有效的抗菌药合用，特别注意对潜在结核 病灶的防治。
【体内过程】
1.80%+皮质激素转运蛋白(CBG)结合
10%＋白蛋白结合
肝功能不良时CBG减少，游离型GCs增多
2.肝脏代谢：可的松
泼尼松 生物半衰期长
氢化可的松
泼尼松龙
严重肝功能不全宜用氢化可的松或泼尼松龙
【临床应用】
1. 替代疗法：小剂量
急、慢性肾上腺皮质功能减退症 脑垂体前叶功能减退 肾上腺次全切除术后 多用氢可重者加盐皮质激素。若遇机体应激 应相应加量。
3)中枢神经系统
提高中枢的兴奋性，致欣快、激动、失眠、
偶致精神失常和、癫痫发作、儿童惊厥 4)骨骼 骨质疏松 抑制成骨细胞活力减少骨中胶原蛋白含合成 骨质疏松是应用糖皮质激素必须 停药的重要指征之一。
5） 对胃肠道的作用
可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增强食欲，促 进消化。 由于对蛋白质代谢的影响，胃黏液分泌减少， 上皮细胞更换率减低，使胃黏膜自我保护与修复能 力削弱。 长期应用有诱发或加重溃疡形成的危险。
2.对炎症反应的各个阶段均有抑制作用
3.抗炎作用的双重性
注意：降低机体的防御功能，可致感染扩散、
阻碍创口愈合
抗炎作用机制
1.基因机制(慢效应机制)：
第二十七讲肾上腺皮质激素类药
如使静止的结核病灶扩散、恶化，使原来预后好的水痘 形成出血性水痘或继发细菌感染，甚至引起死亡。
３、消化系统并发症
胃酸↑、胃蛋白酶↑、胃黏液↓，胃肠粘膜抵抗力↓， 诱发或加剧胃及十二指肠溃疡，消化道出血或穿孔， “甾体激素溃疡”。少数诱发胰腺炎、脂肪肝。
3、抗内毒素作用
提高机体对内毒素伤害的耐受力
缓和机体对内毒素的反应
缓解毒血症症状
不能破坏、中和内毒素
对外毒素无效
内毒素是细菌细胞壁 中的一种成分，叫做 脂多糖。脂多糖对宿 主是有毒性的。内毒 素只有当细菌死亡溶 解或用人工方法破坏 菌细胞后才释放出来， 所以叫做内毒素。
4、抗休克作用
（1）抗炎、免疫抑制、抗内毒素作用；
引起青光眼的机制：GC使前房角小梁网结构的胶原束肿胀， 阻碍房水回流有关。停药后有时不能完全恢复。因此局部用药 超过两周即应监测眼压。
7、个别病人有精神或行为的改变，能诱发精神病或
癫痫。儿童大量使用可致惊厥。
8、对孕妇偶引起畸胎。
二、停药反应
１、医源性肾上腺皮质萎缩和功能不全
长期用药，体内皮质激素浓度高于正常，通过负反馈抑 制下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，使ACTH分泌↓，组织萎 缩。 此时如突然停药，尤其是停药后半年内（停药后垂体分泌 ACTH的功能需3-5个月才能恢复，肾上腺皮质对ACTH起反 应的恢复需6-9个月）遇有应激情况，如发热、感染、手 术、出血等，可出现肾上腺皮质功能不全的症状（肾上 腺危象），如肌无力、低血糖、低血压、昏迷甚至休克 等。
溶酶体膜破裂（多种蛋白酶和水解酶释放）
↓
血管扩张、通透性↑、渗出↑、细胞浸润
肾上腺皮质激素类药物 继续教育
肾上腺皮质激素类药物继续教育简介肾上腺皮质激素（Corticosteroid）是一类重要的内分泌激素，由肾上腺皮质分泌而来。
肾上腺皮质激素分为两大类：糖皮质激素（Glucocorticoid）和盐皮质激素（Mineralocorticoid）。
本文主要讨论糖皮质激素，特别是在临床应用中的肾上腺皮质激素类药物。
肾上腺皮质激素类药物是一类常用的药物，在内科、外科、妇产科等多个医学领域中被广泛应用。
了解其作用、适应症、用药原则及不良反应对临床医生和药学人员具有重要意义。
本文将重点介绍肾上腺皮质激素类药物的药理作用、常见用药及用药注意事项。
药理作用糖皮质激素主要通过与细胞核内的受体结合，影响到DNA转录，调节基因的表达。
其药理作用具有以下几个方面：1.抗炎作用：糖皮质激素能够抑制炎症反应，抑制炎症介质的合成，减少炎症细胞的浸润，从而缓解炎症病变。
2.免疫抑制作用：糖皮质激素调节免疫系统的功能，抑制免疫反应，降低免疫介导的炎症反应。
3.抗过敏作用：糖皮质激素能够抑制过敏反应，减少过敏介质的释放，缓解过敏症状。
4.细胞增殖抑制作用：某些肿瘤细胞对糖皮质激素非常敏感，糖皮质激素类药物可抑制肿瘤细胞的增殖。
常见用药氢化可的松（Hydrocortisone）氢化可的松是一种天然糖皮质激素，具有抗炎、抗过敏、免疫抑制等作用。
它在临床中主要用于炎症性疾病的治疗，如湿疹、关节炎等。
泼尼松龙（Prednisolone）泼尼松龙是一种合成糖皮质激素，具有抗炎、抗过敏、免疫抑制等作用。
它在临床中广泛应用于多种自身免疫性疾病的治疗，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
甲基泼尼松龙（Methylprednisolone）甲基泼尼松龙是一种合成糖皮质激素，作用和泼尼松龙相似，但副作用更小。
它在临床上主要用于急性炎症性疾病的治疗，如急性过敏性鼻炎、哮喘等。
地塞米松（Dexamethasone）地塞米松是一种合成糖皮质激素，具有强效的抗炎、免疫抑制作用。
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第二十九章肾上腺皮质激素类药物练习题一、名词解释1.医源性肾上腺皮质功能不全症2.类肾上腺皮质功能亢进综合征3.隔日疗法二、填空题4.糖皮质激素短效制剂有________、中效制剂有________、长效制剂有________、外用制剂有________。
5.可的松和氢化可的松在体内分别转化为________和________而产生药效，故________患者不宜直接应用。
6.糖皮质激素的“四抗”作用是________、________、________、________。
7.糖皮质激素治疗严重感染是通过________、________、________等作用迅速缓解症状，在治疗细菌感染时必须合用足量有效的________药物。
8.长期应用糖皮质激素停药过快可致________和________。
9.对于长期应用糖皮质激素的患者，为防止停药反应，应注意________，________。
在停药一年内如遇应急情况用________。
10.糖皮质激素的疗程及用法有________、________、________、________和________。
三、选择题型题】【A111.抗炎作用最强的糖皮质激素是A 可的松B 氢化可的松C 地塞米松D 氟轻松E 泼尼松12.糖皮质激素诱发和加重感染的主要原因是A 病人对激素不敏感B 激素用量不足C 激素能直接促进病原微生物繁殖D 激素降低了机体的防御功能E 病原微生物毒力过强13.严重肝功能不良的患者需用糖皮质激素治疗时，不宜选用A 泼尼松B 氢化可的松C 地塞米松D 倍他米松E 去炎松14.长疗程应用糖皮质激素采用隔日清晨一次给药可避免A 诱发溃疡B 停药症状C 反馈性抑制垂体-肾上腺皮质功能D 诱发感染E 反跳现象15.长期应用糖皮质激素，突然停药产生反跳现象，其原因是A 病人对激素产生依赖性或病情未充分控制B ACTH突然分泌增高C 肾上腺皮质功能亢进D 甲状腺功能亢进E 垂体功能亢进16.糖皮质激素隔日疗法的给药时间最好在隔日A 中午12点B 上午8点C 下午8点D 下午5点E 夜间11点17.长期应用糖皮质激素可引起A 高血钙B 低血钾C 高血钾D 高血磷E 低血糖18.糖皮质激素诱发加重胃溃疡的错误论点是A 促进胃酸分泌B 促进胃蛋白分泌C 减少胃粘液生成D 直接损伤胃粘膜E 减弱PGS的胃粘膜保护作用19.糖皮质激素和抗生素合用治疗严重感染的目的是A 增强机体对疾病的防御能力B 增强抗生素的抗菌活性C 增强机体应激性D 抗毒、抗休克、缓解毒血症状E 拮抗抗生素的副作用20.感染中毒性休克用糖皮质激素治疗应采用A 大剂量肌肉注射B 小剂量反复静脉点滴给药C 大剂量突击静脉给药D 一次负荷量肌肉注射给药，然后静脉点滴维持给药E 小剂量快速静脉注射21.糖皮质激素抗毒作用机制是A 中和细菌内毒素B 提高机体对细菌内毒素的耐受力C 对抗外毒素D 加速机体对细菌外毒素的代谢E 加速机体对细菌内毒素的代谢【X型题】31.糖皮质激素的禁忌证为A 重症高血压B 角膜溃疡C 病毒感染D 结核性胸膜炎E 再生障碍性贫血32.糖皮质激素对血液成分的影响正确描述是A 中性白细胞数增多B 嗜酸性白细胞增多C 淋巴细胞减少D 血小板减少E 红细胞增多33.长期应用糖皮质激素的不良反应有A 诱发红斑狼疮B 肾上腺皮质功能不全C 诱发和加重感染D 诱发支气管哮喘E 诱发和加重溃疡病34.糖皮质激素可治疗的疾病是A 水痘B 中毒性痢疾C 支气管哮喘D 肾病综合征E 活动型肺结核35.长期应用糖皮质激素的病人饮食应是A 低盐饮食B 高蛋白饮食C 高糖饮食D 低蛋白饮食E 低糖饮食四、简答题36.糖皮质激素的临床应用有哪些？37.糖皮质激素用于治疗严重感染性疾病时，为什么要配合足量有效的抗感染药物？38.长期应用糖皮质激素为什么不能突然停药？五、论述题39.试述糖皮质激素抗炎作用的利和弊。
临床应用时应注意什么问题？参考答案一、名词解释1.长期大量应用糖皮质激素类药物可反馈性抑制腺垂体ACTH的分泌，引起肾上腺皮质萎缩，内源性激素分泌减少，当突然停药或减量过快时，可出现肾上腺皮质功能不全症状，表现为恶心、呕吐、肌无力、低血糖、低血压等，称为医源性肾上腺皮质功能不全症。
2.大剂量外源性糖皮质激素可引起机体糖、脂肪、蛋白质和水盐代谢紊乱，出现类似肾上腺皮质功能亢进症的表现：如满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、肌肉萎缩、痤疮、多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿等，称为类肾上腺皮质功能亢进综合征。
3.临床上对需长期用糖皮质激素治疗的患者，为使药物对肾上腺皮质功能的抑制减至最小程度，根据糖皮质激素分泌的昼夜节律性，将两日或一日的总药量在隔日的清晨一次给予，称为隔日疗法。
二、填空题4.可的松泼尼松龙地塞米松氟轻松5.氢化可的松泼尼松龙严重肝病6.抗炎抗免疫抗毒抗休克7.抗炎抗毒素抗休克抗菌8.医源性肾上腺皮质功能不全症反跳现象9.逐渐减量，缓慢停药给予糖皮质激素10.小剂量替代疗法大剂量冲击疗法一般剂量长程疗法隔日疗法局部用药三、选择题11.D 12.D 13.A 14.C 15.A 16.B 17.B 18.D 19.D 20.C 21.B31.ABC 32.ACE 33.BCE 34.BCD 35.ABE四、简答题36.①替代疗法：用于急慢性肾上腺皮质功能减退症、腺垂体功能减退症及肾上腺次全切除术后的补充治疗。
②严重感染或炎症：用于中毒性感染或伴有休克者，如中毒性菌痢、暴发型流脑、中毒性肺炎等；b防止某些炎症后遗症。
③自身免疫性疾病、过敏性疾病和器官移植排斥反应。
④抗休克：适用于各种类型的休克，特别是感染性休克。
⑤血液病：可用于急性淋巴细胞性白血病、血小板减少症、粒细胞减少症、过敏性紫癜及再生障碍性贫血等血液病的治疗。
⑥皮肤病：如接触性皮炎、湿疹等，多局部用药。
⑦还可用于某些恶性肿瘤如乳腺癌、前列腺癌的治疗。
37.糖皮质激素可用于治疗严重感染性疾病，通过其抗炎、抗毒素，抗休克等作用迅速缓解症状，帮助患者渡过危险期，为病因治疗争取时间。
但糖皮质激素并无抗菌作用，而且在抗炎、抗免疫的同时降低了机体的防御机能，可能导致感染加重或扩散，因此在治疗细菌感染时，必须同时合用足量有效的抗菌药物。
38.长期大量应用糖皮质激素类药物可反馈性抑制腺垂体ACTH的分泌，引起肾上腺皮质萎缩，内源性激素分泌减少，当突然停药或减量过快时，可出现肾上腺皮质功能不全症状，表现为恶心、呕吐、肌无力、低血糖、低血压等。
此外糖皮质激素突然停药或减量过快时患者可出现反跳现象。
因此长期应用糖皮质激素应逐渐减量，缓慢停药，不能突然停药。
五、论述题39.糖皮质激素具有强大的非特异性抗炎作用。
对各种原因引起的炎症和炎症病理发展过程的不同阶段都有抑制作用。
在急性炎症早期可抑制毛细血管扩张，降低血管通透性，减轻充血、渗出、白细胞浸润和吞噬等炎症反应，从而缓解红、肿、热、痛等局部症状；在急性炎症后期或慢性炎症能抑制成纤维细胞的增生和肉芽组织的形成，防止粘连和瘢痕形成，减轻后遗症。
但必须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应更是组织修复的重要过程。
糖皮质激素并无抗菌或抗病毒作用，糖皮质激素在抗炎的同时也会降低机体的防御机能，有可能导致感染扩散和伤口愈合迟缓。
因此在临床应用时应全面分析，权衡利弊，合理选用。
在治疗细菌感染时，必须同时合用足量有效的抗菌药物；对病毒感染（带状疱疹、水痘等），因目前尚无有效的抗病毒药物，一般不用糖皮质激素。
第三十二章降血糖药二、填空题3.氯磺丙脲与磺胺药合用可能产生严重的低血糖反应，其原因是________。
4.常用的双胍类口服降血糖药有________、________。
5.常用的磺酰脲类口服降血糖药有________、________、________。
6.胰岛素产生慢性耐受性的主要原因是________、________、________。
7.胰岛素的主要不良反应有________、________、________和________。
三、选择题型题】【A18.下列有关胰岛素制剂的描述哪项是不正确的A 普通胰岛素是短效的B 精蛋白锌胰岛素是长效的C 低精蛋白锌胰岛素是中效的D 慢胰岛素锌混悬液是中效的E 珠蛋白锌胰岛素是短效的9.可造成乳酸血症的降血糖药是A 氯磺丙脲B 胰岛素C 甲苯磺丁脲D 二甲双胍E 格列奇特10.磺酰脲类降糖药的作用机制是A 提高胰岛A细胞功能B 刺激胰岛B细胞释放胰岛素C 加速胰岛素合成D 抑制胰岛素降解E 以上都不是11.有严重肝病的糖尿病病人禁用的降血糖药A 结晶锌胰岛素B 氯磺丙脲C 甲苯磺丁脲D 格列奇特E 以上都不是12.引起胰岛素抵抗性的诱因哪一项是错误的A 酮症酸中毒B 并发感染C 手术D 严重创伤E 以上都不是13.下述哪一种糖尿病不需首选胰岛素治疗A 合并严重感染的中型糖尿病B 酮症酸中毒C 轻或中型糖尿病D 妊娠期糖尿病E 幼年重型糖尿病14.能显著增强胰岛素降血糖作用的药物A 呋塞米B 氢化可的松C 氢氯噻嗪D 普萘洛尔E 氯苯甲噻嗪【X型题】24.有关胰岛素不良反应的正确描述是A 低血糖反应B 凝血障碍C 乳酸血症D 注射部位脂肪萎缩E 胰岛素耐受性25.胰岛素所具有的作用是A 促进葡萄糖的无氧酵解和氧化B 促进糖原异生C 促进K+从细胞内流向细胞外D 促进蛋白质合成E 促进糖原分解26.抑制胰岛A细胞释放胰高血糖素的药物A 甲苯磺丁脲B 二甲双胍C 格列本脲D 硫脲类E 低精蛋白锌胰岛素四、论述题27.比较磺酰脲类和双胍类口服降血糖药的降糖作用机制和临床应用。
参考答案一、名词解释1.通过DNA重组技术生产的与天然人胰岛素相同的高纯度制剂。
2.将葡萄糖、胰岛素和氯化钾三者合用，一般称之为GIK或极化液，可以促进细胞外钾流向细胞内，可防止心肌梗塞后心律失常。
二、填空题3.竞争与血浆蛋白结合4.甲福明（二甲双胍）苯乙福明（苯乙双胍）5.甲苯磺丁脲氯磺丙脲格列本脲6.体内产生了胰岛素抗体靶细胞膜上胰岛素受体数目减少靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常7.低血糖反应过敏反应胰岛素耐受性局部皮下脂肪萎缩三、选择题8.E 9.D 10.B 11.B 12.E 13.C 14.D24.ADE 25.AD 26.AC四、27.①磺酰脲类：主要降糖机制是刺激胰岛B细胞释放胰岛素。
对正常人和胰岛功能尚存的糖尿病患者均有降血糖作用，但对胰岛功能完全丧失的患者无效。
用于胰岛功能尚存的2型糖尿病且单用饮食控制无效者。
对胰岛素产生耐受的患者用后可刺激内源性胰岛素的分泌而减少胰岛素的用量。
②双胍类：其降糖作用机制可能是：增强机体对胰岛素的敏感性，促进组织特别是肌肉组织对葡萄糖的摄取和利用，减少葡萄糖在肠的吸收，抑制糖异生，抑制胰高血糖素的释放等。