感染性心内膜炎
感染性心内膜炎讲课
赘生物切除术
对于瓣膜赘生物形成的患者,需Fra bibliotek进行赘生物切除术,以清除赘生物并防止其脱 落引起栓塞。
其他治疗
支持治疗
对于病情严重或伴有其他并发症的患者,需要进行支持治疗 ,如强心、利尿、纠正水电解质紊乱等。
预防并发症
及时发现并处理并发症,如心力衰竭、心律失常等,以降低 患者的死亡率。
01
预防措施
加强宣传教育,提高公众对感染性心内膜炎的认识;加强医院感染控制
措施,减少医源性感染;提倡健康生活方式,增强免疫力。
02
控制策略
建立完善的监测和预警系统,及时发现并处理疫情;加强医疗机构的培
训和指导,提高诊断和治疗水平;对高危人群进行筛查和预防性治疗。
03
案例分析
预防和控制感染性心内膜炎需要全社会的共同努力。通过加强宣传教育、
如长期卧床、手术、器械操作 等也可能会增加感染性心内膜
炎的风险。
发病机制
病原体在血液中传播
感染性心内膜炎的病原体通过血液传 播,在心脏瓣膜或心内膜上繁殖,引 起感染和炎症反应。
免疫反应
感染性心内膜炎发生后,免疫系统会 对病原体产生免疫反应,导致炎症和 组织损伤。
血栓形成
感染性心内膜炎可能导致血栓形成, 阻塞血管,引起心肌梗死、脑卒中等 严重并发症。
02
感染性心内膜炎的病因与发病机制
病因
感染
感染是感染性心内膜炎的主要 原因,常见的病原体包括细菌
、病毒、真菌等。
心脏疾病
患有心脏疾病的人更容易发生 感染性心内膜炎,如先天性心 脏病、瓣膜病等。
免疫系统异常
【课件超声】感染性心内膜炎
超声征象:
一、赘生物征象:常取左室长轴及心
腔切面、主动脉根部水平横切面观察。 1、超声心动图可直接显示受累瓣叶上
的赘生物的大小、形状、活动度及是否钙化 等。赘生物可呈团块状或息肉样附着于瓣膜 上或通过蒂部与瓣膜相连。
2、赘生物还可使瓣叶增厚、变形,呈多重 回声反射,或呈毛刺状、蓬草样回声反射。
3、受累瓣膜依次为主动脉瓣、二尖瓣、三 尖瓣。而肺动脉瓣则少见。一般霉菌性赘 生物比细菌性要大。
四、彩色血流显象及多普勒频谱:
可见患病的瓣膜出现类似风心病的瓣 膜狭窄或关闭不全信号,但一般关闭不全 较为严重。
临床表现
除心脏出现杂音变化外,值得注意
与超声可诊断有关的是患者可出现脑部 及肢体血管梗塞、脾、肾梗塞,文献报 道症状明显的细菌性心内膜炎患者可有 25%~60%脾肿大,少数患者可伴发脾 破裂,引致腹腔大量出血。生物所致的心内膜的炎症, 其中以侵犯心瓣膜(包括人工瓣膜)多见.临 床上是以长期发热,贫血,杂音多变,脾肿大. 各种栓塞现象及周围免疫性病理损害为特 征的一种疾病.按病程可分为急性和亚急性 两型,临床上以后者较为重要.。
病因和病理解剖:
本病大多数由细菌感染所致,但也可由霉
菌、立克次氏体、病毒等其它微生物引起, 故目前统称为感染性心内膜炎。此病往往发 生在原有器质性病变的基础上,其中风湿性 心脏瓣膜病约占40~80%,先天性心脏病 (如动脉导管未闭、室间隔缺损等)次之、 约占10%左右。少数可发生与正常的心脏、 尤其是葡萄球菌所致的急性感染性心内膜炎。
受累瓣膜最常见于主动脉瓣、其次为
心底波群 主动脉明显增宽 主动脉瓣关闭呈双曲线 开放幅度小
二、继发性损害的征象:
由于感染赘生物常附着于瓣膜上, 易引起瓣膜穿孔而致瓣膜关闭不全、若 炎症加重还可导致腱索断裂、瓣膜脱垂, 极少病例还出现瓣膜口阻塞征象。
感染性心内膜炎
临床表现及体征
皮肤及其附属器和眼的五大表现:皮肤淤 点,Osler小结,Janeway斑,Roth斑,甲 下线状出血
脾大:30%患者,与病程有关 贫血:为轻、中度
瘀点
petechiae
指和趾甲下线状出血 splinter hemorrhage
Roth斑:视网膜卵圆出血斑,中央为白色
Osler结节:指和趾垫出现豌豆大的红或紫色痛性结节
19
Janeway损害:手掌和足底处直径1~4mm无痛性出血斑
20
感染的非特异性症状 脾大 贫血 杵状指(趾)
21
常见并发症
心脏:心衰(首位死亡原因),心肌脓肿,心 包炎,心肌炎;
动脉栓塞:约5%-30%,见于任何器官组织; 细菌性动脉瘤:较少见,约3%-5% 转移性感染:可在任何部位形成(金葡菌及念
超声心动图
➢ TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE,因为在有严 重瓣膜病变(二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣 膜)、赘生物很小(<2 mm)、赘生物已脱落或 未形成赘生物者中,超声不易或不能检出赘生物。
➢ 超声心动图也可能误诊IE,因为有多种疾病可显 示类似赘生物的图像,如风湿性瓣膜病、瓣膜黏 液样变性、瓣膜血栓、腱索断裂、系统性红斑狼 疮患者、心腔内小肿瘤(如纤维弹性组织瘤)等。
血流动力学
常与原发的心脏病变及所侵犯的瓣膜有关。赘生 物可导致或加重瓣膜的狭窄和关闭不全;瓣叶穿 孔,乳头肌及腱索的缩短或断裂,亦可导致或加 重瓣膜关闭不全,而引起相应的血流动力学改变。 此外,发热、贫血可增加心肌的耗氧和损害,从 而诱发或加剧心功能不全。
临床表现及体征
发热:见于95%以上患者,为驰张热。 心脏杂音:见于90%患者,且杂音易变,
感染性心内膜炎指南课件
04
免疫学检查:观察抗体、 补体等指标
06
影像学检查:观察心脏、 血管等结构
影像学检查
01 02 03 04
01
超声心动图:检查心脏结构和功能, 评估瓣膜病变和心内膜炎的严重程度
02
心脏CT:检查心脏结构和功能,评 估瓣膜病变和心内膜炎的严重程度
03
心脏MRI:检查心脏结构和功能,评 估瓣膜病变和心内膜炎的严重程度
04
核医学检查:检查心脏结构和功能, 评估瓣膜病变和心内膜炎的严重程度
治疗方案
抗生素治疗
抗生素的选择:根据细菌培养和药敏试验结果
01
选择合适的抗生素
抗生素的使用剂量和疗程:根据病情和细菌敏感
02
性确定抗生素的使用剂量和疗程
抗生素的联合使用:根据病情和细菌敏感性选
03
择合适的抗生素联合使用
抗生素的副作用:注意抗生素的副作用,如过敏
心脏杂音:可听到心脏杂音, 提示瓣膜受损
心律失常:可出现心律失常, 如房颤、室颤等
栓塞:可出现栓塞,如脑栓塞、 肺栓塞等
贫血:可出现贫血,如血红蛋 白降低等
肾功能损害:可出现肾功能损 害,如尿蛋白、血肌酐升高等
诊断方法
临床诊断
病史询问:了解患者病史,包括症状、体征、用 药史等
体格检查:检查患者心脏、肺部、腹部等器官, 了解有无异常
02
避免接触感染 性心内膜炎患 者,减少交叉 感染风险
03
定期进行体检, 及时发现并治 疗感染性疾病
04
加强锻炼,提 高免疫力,降 低感染风险
定期体检
1
定期体检的重 要性:及时发 现潜在疾病, 预防感染性心 内膜炎
2
体检项目:包 括心电图、心 脏超声、血液 检查等
感染性心内膜炎疾病详解
疾病名:感染性心内膜炎英文名:infective endocarditis缩写:IE别名:传染性心内膜炎疾病代码:ICD:I33.0概述:心内膜炎(endocarditis)指各种原因引起的心内膜炎症病变,常累及心脏瓣膜,也可累及室间隔缺损处、心内壁内膜或未闭动脉导管、动静脉瘘等处,按原因可分为感染性和非感染性两大类,非感染性心内膜炎包括:风湿性心内膜炎、类风湿性心内膜炎、系统性红斑狼疮性心内膜炎、新生儿急性症状性心内膜炎等,此处主要阐述感染性心内膜炎。
感染性心内膜炎(infective endocarditis)在过去常分为急性和亚急性两个类型。
急性者多发生于原无心脏病的患儿,侵入细菌毒力较强,起病急骤,进展迅速,病程在6 周以内。
亚急性者多在原有心脏病的基础上感染毒力较弱的细菌,起病潜隐,进展相对缓慢,病程超过6 周。
由于抗生素的广泛应用,本病的病程已延长,临床急性和亚急性难以截然划分,致病微生物除了最常见的细菌外,尚有真菌、衣原体、立克次体及病毒等。
近年来随着新型抗生素的不断出现,外科手术的进步,感染性心内膜炎死亡率已显著下降,但由于致病微生物的变迁,心脏手术和心导管检查的广泛开展,长期静脉插管输液的增多等因素,本病的发病率并无显著下降。
流行病学:感染性心内膜炎的发病率为每年 1.7/10 万~4.2/10 万。
国外报道,20 世纪30 年代感染性心内膜炎占住院患儿的1/4500,80 年代占1/1280,其他报道为1/500~1/1000。
国内,重庆医科大学儿童医院1964~1999 年共收治感染性心内膜炎 72 例,年收治2 例,其中前20 年年收治1.7 例,后16 年年收治2.3 例。
广东省心血管病研究所总结1957~1966 年感染性心内膜炎,占同期住院患儿的 1/1133,1967~1976 年为1/568,1977~1986 年为1/225,提示近年来感染性心内膜炎的发病率有增加趋势。
《感染性心内膜炎》课件
药物治疗
抗生素治疗
根据病原菌类型选择敏感抗生素 ,早期、足量、全程治疗,以降
低感染性心内膜炎的复发率。
抗凝治疗
对于伴有血栓形成或栓塞的患者 ,需要使用抗凝药物,如华法林
等,以预防血栓形成和栓塞。
止痛治疗
对于疼痛明显的患者,可以使用 止痛药进行对症治疗。
手术治疗
心脏瓣膜置换术
对于严重瓣膜损伤或瓣膜赘生物导致 血流动力学障碍的患者,需要进行心 脏瓣膜置换术。
03
感染性心内膜炎的诊断与鉴 别诊断
诊断标准
临床表现
出现发热、心脏杂音、贫 血、脾肿大等症状。
实验室检查
血培养阳性,白细胞计数 升高,贫血,血沉加快等 。
超声心动图检查
发现心内膜赘生物,同时 排除其他心脏疾病。
诊断方法
以确定 病原体的种类。
通过手术获取心内膜组织进行病理检 查,以明确诊断。
赘生物摘除术
对于赘生物较大或位于关键部位的患 者,可以进行赘生物摘除术,以恢复 瓣膜功能和血流动力学状态。
其他治疗
支持治疗
对于病情较重或不能耐受手术的患者,需要进行支持治疗, 如强心、利尿等。
预防并发症
感染性心内膜炎可能导致多种并发症,如心力衰竭、心律失 常等,需要积极预防和治疗。
05
感染性心内膜炎的预防与预 后
分类
根据病程和临床表现,感染性心 内膜炎可分为急性感染性心内膜 炎和慢性感染性心内膜炎。
流行病学特征
01
02
03
发病率
感染性心内膜炎的发病率 较低,但随着医疗技术的 进步和人口老龄化的加剧 ,其发病率呈上升趋势。
易感人群
感染性心内膜炎主要发生 于有心脏瓣膜病、先天性 心血管病、长期使用抗生 素、免疫抑制剂等人群。
第10章感染性心内膜炎-内科学第8版第二篇
.
35
பைடு நூலகம்
治疗
(一)抗微生物药物治疗
1.经验治疗(病原菌未培养出时)
➢ 急性IE:
萘夫西林2g q4h IVgtt +氨苄西林2g q4h或庆大霉素 每日160-240mg
➢ 亚急性IE
青霉素为主,或加庆大霉素 不能耐受β-内酰胺酶时,用万古霉素每日30mg/kg/d+
环丙沙星800mg分2次ivgtt,疗程4-6w
.
13
临床表现
(二)心脏杂音
➢ 产生的原因:基础心脏病和/或心内膜炎导致瓣 膜损害
➢ 急性:比亚急性者更容易出现杂音强度和性质的 变化或出现新的杂音。
.
14
临床表现
(三)周围体征
瘀点
➢ 多为非特性
➢ 近年来已经不多见线状出血 ➢ 原因:微血管炎或微
周围体征
Roth斑
栓塞
Osler结节
Janeway损害
.
52
(一)人工瓣膜心内膜炎
瓣膜再置换术适应证
➢ ①因瓣膜功能不全致中至重度心力衰竭; ➢ ②真菌感染 ➢ ③充分抗生素治疗后持续有菌血症; ➢ ④急性瓣膜阻塞; ➢ ⑤X线透视发现人工瓣膜不稳定 ➢ ⑥新发生的心脏传导阻滞
.
53
(二)静脉药瘾者心内膜炎
1.致病菌最常来源于皮肤,药物污染所致者较少见。 主要致病菌是金葡菌,其次是链球菌、G-杆菌和真 菌。
.
15
临床表现
(四)动脉栓塞:赘生物栓塞
➢ 体循环栓塞 ➢ 肺循环栓塞:肺梗死、肺坏死、脓气胸
(五)感染的非特异性症状
➢ 脾大:免疫系统激活 ➢ 贫血:多见于亚急性患者,表现为苍白乏力和多
汗。多为轻中度贫血。
感染性心内膜炎小讲课
慢性感染性心内膜炎主要由急性感染迁延而来,常侵犯二尖瓣、主动脉 瓣和三尖瓣,引起慢性心瓣膜炎。
病理改变
急性感染性心内膜炎时,心瓣膜高度水肿、增厚,表面覆以纤维素和血小板,内皮 下有中性粒细胞浸润。
慢性感染性心内膜炎时,心瓣膜发生退行性变和纤维化,表面有不同程度的赘生物 ,赘生物大小不一,呈灰黄色或白色。
感染性赘生物脱落后可随血液循环栓塞到身体各部位,如脑、脾、肾、四肢等,引 起相应的症状。
病理生理
01
感染性心内膜炎时,由于心瓣膜 的炎症、赘生物的脱落以及栓塞 等现象,引起血液循环障碍,导 致一系列病理生理改变。
02
赘生物脱落可引起动脉栓塞,如 脑栓塞、脾栓塞和肾栓塞等;同 时由于瓣膜关闭不全,可引起反 流性改变,导致心脏杂音。
进行血培养、血常规、生化等实验室 检查,以了解感染情况及全身状况。
鉴别诊断
其他原因引起的心脏疾病
如风湿性心脏病、先天性心脏病等,需通过相关检查进行鉴别。
其他感染性疾病
如肺炎、胸膜炎等,需结合临床表现和实验室检查结果进行鉴别。
其他非感染性心内膜炎
如理化因素引起的心内膜炎、肿瘤性心内膜炎等,需通过病理检查 进行鉴别。
预防性抗生素
在特定情况下,如拔牙、口腔手 术等,预防性使用抗生素可以降 低感染性心内膜炎的发生风险。
控制基础疾病
积极治疗和预防各种心血管疾病 、风湿性疾病等基础疾病,降低
感染性心内膜炎的发病风险。
避免危险因素
避免过度劳累、情绪波动、吸烟 、酗酒等危险因素,有助于降低
感染性心内膜炎的发病风险。
预后评估
分类
根据感染部位,可分为急性感染性心 内膜炎和慢性感染性心内膜炎;根据 病因,可分为急性感染性心内膜炎和 风湿性心内膜炎。
感染性心内膜炎
第四节感染性心内膜炎是由病原微生物引起的心内膜炎,主要是由细菌引起,故也称为细菌性心内膜炎,通常分为急性和亚急性心内膜炎两种。
【亚急性感染性心内膜炎】一、原因主要由细菌引起,最常见的病原菌为草绿色链球菌;肠球菌、革兰阴性杆菌、真菌亦可引发本病。
二、病理变化与临床联系1.心脏常发生在已有病变的瓣膜上,如风湿性瓣膜病。
在瓣膜表面形成单个或多个较大且大小不一的菜花状或息肉状赘生物,赘生物呈污秽灰黄色,质松脆,易破碎,脱落。
镜下赘生物由纤维蛋白、血小板、中性粒细胞、坏死物及细菌菌团组成,赘生物脱落后瓣膜上可形成溃疡。
瓣膜的损害可造成瓣膜狭窄和(或)闭锁不全。
临床上可出现心脏杂音和心力衰竭。
2.血管细菌毒素和赘生物脱落形成的栓子,可引起动脉性栓塞和血管炎。
3.肾炎赘生物脱落可形成微栓子,栓塞在肾脏引起局灶性肾小球肾炎,或因抗原抗体复合物沉积于基底膜引起弥漫性肾小球肾炎。
4.败血症细菌和毒素的长期作用,致病人发热、肝脾肿大、白细胞增多、贫血等败血症的临床表现。
重要知识点:亚急性感染性心内膜炎是由细菌引起的,主要是草绿色链球菌。
心脏病变主要累及已有病变的瓣膜,在瓣膜上形成大小不一、多个较大的赘生物,赘生物易脱落,含有细菌。
脱落后形成栓子,可引起器官、组织的栓塞。
同时有细菌的感染,可引起败血症。
例题:1.一位亚急性细菌性心内膜炎患者,下床活动后出现意识逐渐模糊至昏迷,并有右侧偏瘫。
其最可能的原因是:A.肺动脉栓塞B.脑动脉栓塞(答案)C.心冠状动脉栓塞D.右上、下肢动脉栓塞E.右上、下肢静脉栓塞2.亚急性感染性心内膜炎主要致病微生物是:A.大肠埃希菌B.草绿色链球菌(答案)C.溶血性链球菌D.结核分枝杆菌E.金黄色葡萄球菌第四节肺癌一、肉眼类型肺癌的肉眼形态多种多样,根据其部位和形态可分为中央型、周围型和弥漫型三种主要类型。
1.中央型是从主支气管壁或叶支气管壁发生的肺癌,最为常见,癌肿位于肺门部。
早期表现为局部管壁弥漫增厚,或自管壁长出息肉状、乳头状物突出于腔内,使管腔狭窄甚或闭塞,晚期癌肿沿支气管壁纵深方向浸润扩展,除浸润管壁外还累及周围肺组织、支气管及肺淋巴结,在肺门部融合成环绕癌变支气管的巨大癌肿。
感染性心内膜炎
简介
• 感染性心内膜炎(infective endocarditis)为微生物感染心内 膜、心瓣膜、大动脉内膜所引起的炎症性病变,可伴赘生 物(vegetation)形成。
感染性心内膜炎根据病程可分为急性(acute)和亚急性
(subacute),并可分为自体瓣膜(native valve)、人工瓣膜 (prosthetic valve)和静脉药瘾者(intravenous drug abuser) 的心内膜炎。以自体瓣膜心内膜炎多见。
第二节 发病机制
• (一)亚急性感染性心内膜炎 ③ 暂时性菌血症:各种感染、皮肤粘膜的创伤、手术和 器械操作(如口腔科操作、纤维内镜检查) 等,均可导致暂
时性菌血症。
④细菌感染无菌性赘生物:次取决于发生菌血症之频 度、循环中的细菌数量和细菌的黏附能力。循环中的细菌 如定居在赘生物上,感染性心内膜炎即可发生。
第六节 实验室和其他检查
• (一)常规检查 1. 血液:亚急性者正常色素正常细胞性贫血常见,白 细胞计数正常或轻度升高。 急性者白细胞计数升高,明显核左移。 血沉几乎均升高。 2. 尿液:镜下血尿和轻度蛋白尿常见。 (二)免疫学检查 25%的患者有高γ 球蛋白血症,80%的患者出现循环免 疫复合物,50%的亚急性患者类风湿因子阳性。
主要标准
• 累及心内膜的证据 –A.超声心动图提示感染性心内膜炎 (1) 在瓣膜或支持结构上、移植物上、血流途径
中的漂浮物,而又无其他解剖解释
(2) 脓肿 (3) 人工瓣膜出现新的裂痕
–B.新出现的瓣膜返流(原有杂音增强或改变不是充
分依据)
次要标准(6项)
• 心脏易患因素,IVDA
• 发热:T≥38.0℃
• 血管表现:主要动脉栓塞,化脓性肺梗死,室壁 瘤,颅内出血,结膜出血,Janeway现象 • 免疫表现:肾小球肾炎,Osler结节,Roth点,类 风湿因子阳性 • 微生物学证据:血培养阳性,但尚不符合主要标准 的要求,或心内膜炎病原血清学试验阳性 • 超声心动图发现:与心内膜炎类似,但尚不符合上
第10章感染性心内膜炎(九版循环内科学)
关节炎、心包炎和微血管炎(引起皮肤黏膜体征和心
肌炎)
13
自体瓣膜IE 临床表现
(一)发热 是最常见的症状(例外:老年、心肾衰竭重症患者)
➢ 亚急性 可有全身不适、乏力、食欲减退和体重减轻等非特异 症状。 可有弛张热(<39℃),午后及晚上高。常见头痛、背痛、 关节痛
➢ 急性: 有寒战高热,呈爆发性败血症过程 突发心衰常见
2.规范IE诊断流程:仍推荐改良的Duke标准,同时强调需根据临床表现 、血培养和超声心动图检查等综合分析作出诊断。共识规范了血培养的 操作流程,以提高致病菌的阳性检出率和准确合理地选用抗生素。也对 不同情况下超声心动图(包括经胸和经食管途径)的应用和流程作了循 证推荐。
*成人感染性心内膜炎(IE)预防、诊断和治疗专家共识(2014)
18
自体瓣膜IE 临床表现
(四)动脉栓塞:赘生物栓塞
➢ 体循环栓塞 ➢ 肺循环栓塞:肺梗死、肺坏死、脓气胸
(五)感染的非特异性症状
➢ 脾大:病程>6周者多见,急性者少见。 ➢ 贫血:较为常见,尤其多见于亚急性患者,表现为苍白乏
力和多汗。多为轻中度贫血。
19
自体瓣膜IE 并发症
(一)心脏
内科学第九版
第三篇 循环系统疾病 第十章 感染性心内膜炎(IE)
华北理工大学附属医院 心内科 刘培光
1
IE概述
心脏是人体温度最高的 地方,很少患肿瘤,如
果患IE,说明心脏功能 受到严重损害或身体抵 抗力明显下降,邪不胜
正。
定义:为心脏内膜表面的微生物感染,一般因细菌、
真菌或其他微生物循血行途径直接感染心脏瓣膜、 心室内膜或邻近大动脉内膜,伴赘生物形成。而心肌炎
第十五章感染性心内膜炎ppt课件
大小不等,单个或多 个,息肉状/菜花状, 污秽,灰黄色,干燥质 脆,易脱落
由血栓,细菌菌落,炎 细胞,少量坏死组织 构成, 瓣膜破坏稍轻 伴肉芽组织
除心脏病变外,赘生物脱落可形成血栓栓 塞。
细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小 血管的损伤,在皮肤、粘膜和眼底形成出 血点。
3.病理变化及其与临床联系
(1)心脏
病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜,在瓣膜 表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状赘 生物(比急性感染性心内膜炎小,比风湿性心内膜 炎大),严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔
临床上可听见相应的杂音, 与赘生物形成有关
(2)血管
由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞和 血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓子来源 于赘生物浅层,含菌少. 因此, 一般不引起败血性梗死,无菌性 梗死.
急性感染性心内膜炎
6. 病变特点
(1)引起急性化脓性心瓣膜炎,在受累的心瓣 膜上形成赘生物.
(2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及 细菌的菌落组成
(3)赘生物脱落形成含菌性栓子,可引起心、 脑、肾的败血性梗死,梗死处继发血栓形成
1.病因
本病由毒力弱的草绿色链球菌引起,多侵 入原有病变的瓣膜。细菌从全身的各感染 灶入血再侵入瓣膜。
由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表 现为皮肤、粘膜及眼底出血点(Roth点),部分病人由于 皮下小动脉炎,在指、趾末节、或大、小鱼际处,出现紫红 色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler 小结
指甲下出血
(3)肾
因微栓塞引起灶性肾小球肾炎
(4)败血症
由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致 病人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘 膜、眼底出血点等败血症表现
感染性心内膜炎讲解
注意避免身体损伤和感染,特别是与心脏手术相关的操作,如拔牙、泌尿道手术等。如果需要进行这些手术,应提前使用抗生素预防感染性心内膜炎的发生。
避免损伤和感染
加强呼吸道健康管理,注意室内通风,避免去人群密集的场所,减少呼吸道感染的机会,因为呼吸道感染可能增加感染性心内膜炎的风险。
预防呼吸道感染
早期诊断和治疗
THANKS
感谢您的观看。
02
对于感染性心内膜炎可能引发的并发症,如心力衰竭、心律失常等,需及时采取相应治疗措施。
心理干预
03
感染性心内膜炎患者往往病程长、病情重,容易出现焦虑、抑郁等心理问题。因此,对患者进行适当的心理干预和疏导也是综合治疗措施的一部分。
04
CHAPTER
感染性心内膜炎的预防和预后
保持良好的口腔卫生习惯,定期刷牙、使用牙线清洁牙缝,并定期就诊牙医进行口腔检查和清洁,以降低口腔感染的风险。
发病率
感染性心内膜炎相对罕见,但在发展中国家和发达国家中均有发生,且男性发病率略高于女性。
流行病学特征
该病症可发生于任何年龄,但多数病例集中在20-40岁年龄段。某些职业(如牙科医生、医疗工作者等)及生活习惯(如不洁注射、不良口腔卫生)也可能增加感染风险。
症状:发热、寒战、乏力、肌肉关节痛等全身症状。
感染性心内膜炎讲解
汇报人:
日期:
目录
感染性心内膜炎概述感染性心内膜炎的诊断感染性心内膜炎的治疗感染性心内膜炎的预防和预后
01
CHAPTER
感染性心内膜炎概述
定义
感染性心内膜炎是指由细菌、真菌或其他微生物感染引起的心脏内膜炎症。
病因
通常由细菌(如链球菌、葡萄球菌)通过血液流入心脏,并附着在心脏内膜上引发感染。此外,心脏疾病(如心脏瓣膜疾病)、免疫系统较弱、注射毒品等也可能增加患病风险。
感染性心内膜炎-医学课件
发病机制
❖赘生物:
1、常位于流经病变的血流下方 2、高速血流经病变冲击血流下方导致
心脏或血管内膜损伤 3、心脏瓣膜关闭不全较狭窄多见
基础心血管病发生IE危险性
❖ 高度危险性
1、既往有IE病史 2、人工心脏瓣膜 3、紫绀型先心病 4、主闭、主狭 5、二闭 6、VSD、PDA 7、主动脉缩窄 8、心内手术后残留异常
竭。
临床表现
心脏受累表现: 1. 新出现的病理性杂音或原有杂音
的明显改变 -最具特征性 2. 心力衰竭 3. 心律失常
临床表现
血管损害表现: 栓塞 瘀点、瘀斑 指(趾)甲下线状出血 Janeway损害
临床表现
免疫反应表现: Osler结节 Roth斑 其他:杵状指(趾)、脾肿大、关节
痛
IE 临床表现 甲下线状出血
感染性心内膜炎的流行病学
Infective endocarditis, IE
❖ 近十多年随着我国人口的老龄化,老年退行性 心瓣膜病 患者增加,人工心瓣膜置换术、植入 器械术以及各种血管内 检查操作的增加,IE呈 显著增长趋势。
❖ IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学 数据,各 国资料存在差异,欧洲为每年3/10万一10/ 10万,随 年龄升高,70—80岁老年人为每年 14.5/10万,男女之比≥ 2:1
赘生物
IE
赘生物
❖ 中低危险性
1、二脱伴二闭 2、二狭 3、肺动脉狭窄 4、老年退行性瓣膜病 5、ASD 6、心脏起搏器 7、二叶主动脉 8、三尖瓣病变
病理化
❖ 主要在心内膜形成大小不一的赘生物 1、心内感染和局部扩散 2、赘生物碎片脱落致栓塞 3、血源性播散 4、免疫系统激活
临床表现
❖ 症状:多数在细菌感染2周以内发病
感染性心内膜炎
1)心脏杂音:原有杂音+新的杂音(关闭不全的杂音) 2)周围体征:瘀点、指(趾)下线状出血、Roth斑、Osler
结节、Janeway损害 3)脾大 4)贫血(非特异性)
五、并发症
1.心脏:
心力衰竭(瓣膜关闭不全所致), 心肌脓肿, 急性心肌梗塞(冠
状动脉粥样硬化性栓塞),化脓性心包炎, 心肌炎(少见)
感染性心内膜炎
汕头大学医学院第一附属医院 吴旻
概念
感染性心内膜炎(infective endocardits,IE)是心内膜表 面微生物感染,伴有赘生物形成。 特征性病变—赘生物,是大小不等、形状不一的血 小板和纤维素的团块,其内含有大量的微生物和少量炎 症细胞。 最常累及心脏瓣膜;也发生于缺损的间隔或腱索或 心壁内膜。 细菌、真菌、分枝杆菌、立克次体、衣原体均可引 起IE,但寄居于口腔和上呼吸道的链球菌、葡萄球菌、 肠球菌和革兰氏阴性杆菌是IE的主要病因。
» 对青霉素敏感不确定的: PG+庆大,q4h*4w; » 对青霉素耐药的:β-内酰胺类药物和氨基糖甙类联合 » 金葡萄球菌和表皮葡萄球菌:甲氧西林q4-6h+庆大;万古
霉素 » 其他细菌:PG+头孢或万古;哌拉西林,头孢 » 真菌:两性霉素
外科治疗的适应症
1)急性主动脉返流伴二尖瓣关闭不全; 2)Valsalva窦瘤破裂到右心室; 3)破裂到心包; 4)瓣膜梗阻; 5)人工瓣膜不稳定; 6)急性主动脉或者二尖瓣关闭不全伴NYHA III-IV级;
亚急性:草绿色链球菌,D族链球菌(牛链球 菌和肠球菌),表皮葡萄球菌和其他细菌
二、发病机制
感染性心内膜炎的发病原理是一个复杂的过程, 必须具备三个重要因素:
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感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)是由病原微生物循血液途径引起的心内膜、心瓣膜或临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。
常见的临床表现可分为3大类症状,即全身感染症状、心脏症状、栓塞及血管症状,包括发热、心脏杂音、贫血、皮肤黏膜的淤点淤斑、肝脏或脾肿大、脏器栓塞、神经系统症状、心功能不全或衰竭、杵状指、转移性脓肿、细菌性动脉瘤等。
其中,发热、贫血及皮肤黏膜的淤点淤斑是最常见的首发症状。
肺部表现在心内膜炎中不是常见的首发症状,因此,若不仔细辨别,极容易造成误诊。
这里,我们结合一个具体病例来分析和讨论感染性心内膜炎的肺部表现。
【病史摘要与诊疗过程】患者女性,20岁,公务员。
因“反复发热1个月,胸闷气促2天”于2015年1月23日入院。
患者诉自2014年12月21日起无明显诱因出现畏寒、发热,未测体温,伴头晕、咽痛、少涕,无咳嗽、咳痰,无鼻塞,无恶心、呕吐,无腹痛、腹泻,亦无尿频、尿急、尿痛;在外院测体温39.0℃,咽红,右侧扁桃体Ⅰ°肿大;血常规:白细胞(WBC)3.8×109/L,中性粒细胞(N)0.65。
考虑上呼吸道感染,予克林霉素及阿糖腺苷治疗。
患者体温逐渐下降,但仍间断发热,以下午明显,无盗汗,无皮疹,无关节肿痛,偶有咳嗽,为干咳,无痰,时有胸闷、气促,但无心悸、呼吸困难。
无肢体活动障碍。
期间予鲨肝醇及抗病毒口服液治疗,无明显效果。
2014年12月29日,患者来我院门诊就诊,体温37.0℃,查体除咽稍红外,无特殊;血常规:WBC4.48×109/L,N0.64,考虑为病毒感染,予柴黄颗粒1包2次/天,效果不佳,仍反复发热,热型同前。
2015年1月15日复诊,血常规正常(化验单未见),心电图示窦性心动过速,胸片示两肺纹理增多(图1)。
图1 胸部X线片(2015-1-15):两肺纹理增多具体处理不详,患者仍有发热,同时感胸闷、气促症状加重,稍活动后气促、心悸,干咳,无咳痰,自觉呼吸时胸痛,能平卧,四肢无浮肿。
1月21日再次复诊,复查血常规:WBC5.47×109/L,N0.70,血红蛋白(Hb)104g/L,EB病毒衣壳抗原(EBV-VCA)抗体阴性,血培养结果在入院后回报,结核感染T细胞斑点试验(T-SPOT)阴性。
1月22日肺部CT(图2)示:两肺纹理增多,两肺多发炎症,以两下肺为著,双侧胸腔积液,脾大。
上腹部CT示:肝脏、胆囊无异常,脾大。
血常规:WBC7.41×109/L,N0.76,Hb97g/L,血小板(PLT)148×109/L,血沉53mm/h,降钙素原(PCT)1.05ng/ml。
予奥司他韦75mg bid口服,甲泼尼龙40mg/d、莫西沙星0.4g/d静滴。
患者体温下降,伴出汗多,仍感胸闷,为进一步治疗,以“肺部感染”收住我科。
图2 胸部CT(2015-1-22):两肺见多发片状高密度模糊影,以两下肺为著;纵膈内未见肿大淋巴结;双侧少量胸腔积液患病以来,患者精神不好,胃纳不佳,睡眠不好,大小便正常,体重无明显下降。
既往史:患者幼年有哮喘史,近几年未发作。
幼时有因身体原因被遗弃和收养史。
自诉有长期贫血史。
否认吸毒史。
心脏病史。
否认入院查体:体温37.0℃,脉搏82次/分,呼吸20次/分,血压100/60mmHg,身高162cm,体重45kg。
神志清楚,发育正常,营养中等,面色稍苍白,回答切题,自动体位,查体合作,步入病房,全身皮肤、黏膜未见黄染,无肝掌,左腰臀部可见片状暗红充血斑块,与皮肤平,边界清楚,形状不规则。
右手腕、脚踝及左上臂可见蓝色纹身,未见皮下出血点,未见皮疹。
眼睑正常,睑结膜未见异常,双侧睑结膜可见有针尖样大小的淤点,巩膜无黄染。
双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,耳廓无畸形,外耳道无异常分泌物,无乳突压痛。
外鼻无畸形,鼻通气良好,鼻中隔无偏曲,鼻翼无扇动,两侧副鼻窦区无压痛,口唇轻度紫绀。
双腮腺区无肿大,全身浅表淋巴结无肿大。
颈软,颈静脉无怒张,气管居中,甲状腺无肿大。
胸廓对称无畸形,胸骨无压痛,双下肺呼吸音偏低,未闻及干、湿性音。
心尖区搏动明显。
各瓣膜区可触及震颤,心率82次/分,律齐,心尖区可闻及3~4级收缩期杂音,向后背传导。
腹平坦,腹壁软,全腹无压痛,无肌紧张及反跳痛,肝脾肋下未触及,肝、肾区无叩击痛,肠鸣音2~3次/分。
肛门及外生殖器未见异常,脊柱、四肢无畸形,关节无红肿,无杵状指(趾),双下肢无水肿。
肌力正常,肌张力正常,生理反射正常,病理反射未引出。
住院经过:入院后急查血常规:WBC8.9×109/L,N0.68,Hb 86g/L,PLT213×109/L。
尿常规:潜血(-),蛋白微量,红细胞(-),WBC(-)。
肝功能:白蛋白26g/L↓,余正常。
肌酐44μmol/L↓。
电解质正常。
凝血功能:国际标准化比率1.15↑,D-二聚体0.61↑。
人类免疫缺陷病毒(HIV)、梅毒快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)阴性,乙肝标志物阴性,丙肝抗体阴性。
入院后继续吸氧,因患者有发热,血象不高,肺部CT为两下肺磨玻璃样改变,考虑病毒性肺炎可能性大,继续奥司他韦75mg bid抗病毒及莫西沙星0.4g qd 静滴抗感染,甲泼尼龙40mg qd抗炎治疗。
入院第2天,患者呼吸困难加重,继之出现咳痰、痰中带血及咯血。
患者意识清,精神差,体温36.9℃,心率119次/分,呼吸41次/分,血压89/61mmHg,予储氧面罩8L/min吸氧,血氧饱和度92%~95%。
查体:听诊心前区闻及明显心脏杂音,右肺呼吸音低,双肺闻及湿音。
急查血气分析:PH7.4970↑,PO28.20kPa↓,PCO24.61kPa↓,标准碳酸氢根浓度28.40mmol/L↑,氧饱和度92.80%↓(氧合指数120)。
血B型脑钠肽前体2613pg/ml↑。
复查肺部CT提示较前明显进展(图3),报告提示:两肺见多发团絮状影,边界模糊,心包内见液性密度影(心包积液),胸腔内见积液,肺动脉干增宽。
同时,接到微生物室口头危急值报告:多瓶血培养均见阳性球菌(1月21日门诊血培养结果)。
图3 胸部CT(2015-1-24):两肺见多发团絮状影,边界模糊;纵隔内见小淋巴结;心脏不大,心包内见积液;胸腔内见积液;肺动脉干增宽【临床关键问题】关于诊断,一元论还是二元论?患者入院体检时发现有明显心脏杂音,但再三追问病史,患者及家属均否认有先天性心脏病史(因该患者有被遗弃和收养史,故推测有此可能,但家属坚持口述在福利院期间曾做过相关检查,未有先天性心脏病史)。
尽管入院时已考虑有IE 可能,但患者血象一直不高(不支持细菌感染),病史及体检未发现明确栓塞表现(皮肤淤点、脏器栓塞、蛋白尿和血尿等,有轻度脾肿大,但未见明显脾梗死),贫血程度也较轻(患者自诉有长期贫血史),故仅疑似,并未确诊。
入院后多套血培养很快报阳(说明菌落生长迅速)且结果一致(说明污染可能性不大,即假阳性可能性小),该诊断可能性大大增加。
若为IE,如何理解患者肺部表现?存在以下疑问。
1、有无肺栓塞存在?IE造成的肺部改变多因右心赘生物脱落,经肺循环造成肺栓塞后继发感染所致。
典型的肺栓塞在影像学上为楔形改变,与该患者表现不符。
是否有多发小栓塞存在又继发感染可能?2、关于肺部感染病原体,是病毒还是细菌?结合血培养多次阳性,应为细菌性,但患者起病以来多次查血白细胞一直不高,肺部改变起初为毛玻璃影样,提示肺间质改变,是否有IE合并肺病毒感染可能?3、单纯肺淤血还是肺淤血合并或继发肺部感染?影像学提示两肺多发团絮状影,并以两下肺为主,结合患者临床表现有呼吸困难及咯血,要考虑肺淤血诊断。
但单纯肺淤血是否能解释所有肺部改变?有无合并或继发肺部感染?4、有无合并自身免疫性疾病?患者为年轻女性,发热待查入院,有无自身免疫性疾病基础?肺部间质改变是否须除外基础疾病所致肺部改变?【关键问题的处理】入院第3天,血培养鉴定结果为缓症链球菌,药敏结果显示,红霉素耐药,克林霉素敏感,头孢噻肟敏感,左氧氟沙星敏感。
紧急行超声心动图检查,结果(图4)提示:左房室增大,左室壁厚度正常。
二尖瓣不增厚,开放不受限,二尖瓣前叶可见腱索断裂,A3及内交界连枷,前叶瓣尖左房面见7mm×4mm赘生物附着,后叶可见5mm×4mm赘生物附着,另于腱索上亦可见多枚细小绒毛状赘生物附着,彩色多普勒超声测及重度反流。
右房增大,右室不增大,三尖瓣前叶脱垂,但未见明显赘生物附着,三尖瓣中重度反流。
中重度肺动脉高压(55mmHg),肺动脉增宽(内径32mm)。
图4 经胸超声心动图(2015-1-26):左房室增大,左室壁厚度正常。
二尖瓣不增厚,开放不受限,二尖瓣前叶可见腱索断裂,A3及内交界连枷,前叶瓣尖左房面见7mm×4mm赘生物附着,后叶可见5mm×4mm赘生物附着,另于腱索上亦可见多枚细小绒毛状赘生物附着,彩色多普勒超声测及重度反流至此,诊断明确:感染性心内膜炎(IE),二尖瓣腱索断裂,心源性左心功能不全,肺水肿。
根据以上结果,对该患者加用万古霉素积极抗感染治疗。
同时根据心内科会诊意见,记录24小时出入液量,考虑患者合并高热,在肺部音不增加的情况下,保持液体正平衡,补液后再考虑利尿,关注血压情况(尽量维持相对较低血压),予酒精湿化面罩给氧;同时积极对症处理,给予药物退热,适当镇静,补充能量和白蛋白。
经过上述处理后,患者病情逐渐稳定,体温正常,吸氧流量逐渐下调,胸闷、气促症状较前明显好转,咳嗽、咳痰少,偶有痰中带血,24小时出入量平。
查体:体温36.6℃,心率102次/分,呼吸23次/分,血压92/56mmHg,血氧饱和度99%(面罩吸氧3L/min情况),双肺呼吸音粗,肺底呼吸音低,未闻及湿性音。
心律齐,各瓣膜区仍可闻及4级左右收缩期杂音。
腹软,无压痛。
双下肢无浮肿。
抗感染治疗5天后,患者复查血培养转阴。
于1月29日(入院后1周内)全麻下行二尖瓣置换+三尖瓣成形术,手术顺利。
术后病理:(二尖瓣)瓣膜退行性变伴赘生物形成。
术后复查肺部X线片提示肺淤血明显好转,大部分吸收。
继续抗感染治疗4周后,改口服药治疗出院。
【文献复习】1、感染性心内膜炎的肺部改变感染性心内膜炎的肺部改变最常见于右心感染性心内膜炎(RSIE)患者。
RSIE 占所有心内膜炎病例的5%~10%,绝大部分出现在静脉药瘾者中。
故对所有出现发热和肺部症状的患者,均应考虑和排除RSIE的诊断。
由于赘生物在右心,其脱落可造成肺栓塞及继发肺部炎症浸润,导致突出的肺部症状。
可表现为胸痛、呼吸困难、咳嗽、咯血、肺栓塞、肺脓肿、气胸、胸腔积液、脓胸等。
因细菌栓子不能经过肺部滤过,故体循环栓塞症状少见(和左心感染性心内膜炎的区别)。