第二篇第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术
合集下载
呼吸衰竭的高级辅助呼吸支持技术
多学科协作 3
加强多学科之间的沟通与合作,提高患者的治疗效果。
普及知识 4
加强公众对呼吸衰竭的认识,提高早期诊断和治疗意识。
制定统一的操作规范,确保治疗过程的标准化和安全性。
多学科协作
加强多学科之间的沟通与合作,提高患者的治疗效果。
医疗资源配置的挑战
设备短缺
高级呼吸支持设备,如ECMO和高 频振荡器,价格昂贵,医院配备 有限。
人员不足
熟练操作这些设备需要专业的医 护人员,但目前专业人员数量有 限,难以满足需求。
资源分配不均
维持氧合
家庭氧疗可提供持续氧气供应,改善患者血氧饱和度。
缓解呼吸困难
非侵入性正压通气 (NIPPV) 可帮助患者缓解呼吸困难,提高睡眠质量。
预防感染
雾化治疗可帮助患者稀释痰液,预防呼吸道感染。
提高生活质量
家庭呼吸支持可以帮助患者保持独立生活,提高生活质量。
康复治疗的策略
早期介入 1
尽早开始呼吸康复,提高患者的呼吸肌力量和耐力。
重症医学科医生
管理患者的整体状况,监测 生命体征,并协调其他医疗 团队。
麻醉科医生
负责患者的气道管理,以及 镇静和镇痛治疗。
护理团队
提供患者护理、药物管理、 呼吸机护理等,并密切关注 患者的病情变化。
高级呼吸支持技术的发展趋势
1
智能化
人工智能、大数据和物联网技术将进一步应用于呼吸支持设备,实现个性化治疗和实时监测。
一些手术后患者可能出现呼吸 功能障碍,高频振荡通气可帮 助恢复呼吸功能。
ECMO的适用人群
1 严重呼吸衰竭
对传统呼吸支持治疗无反应,或病 情持续恶化,危及生命。
2 急性呼吸窘迫综合征
(ARDS)
加强多学科之间的沟通与合作,提高患者的治疗效果。
普及知识 4
加强公众对呼吸衰竭的认识,提高早期诊断和治疗意识。
制定统一的操作规范,确保治疗过程的标准化和安全性。
多学科协作
加强多学科之间的沟通与合作,提高患者的治疗效果。
医疗资源配置的挑战
设备短缺
高级呼吸支持设备,如ECMO和高 频振荡器,价格昂贵,医院配备 有限。
人员不足
熟练操作这些设备需要专业的医 护人员,但目前专业人员数量有 限,难以满足需求。
资源分配不均
维持氧合
家庭氧疗可提供持续氧气供应,改善患者血氧饱和度。
缓解呼吸困难
非侵入性正压通气 (NIPPV) 可帮助患者缓解呼吸困难,提高睡眠质量。
预防感染
雾化治疗可帮助患者稀释痰液,预防呼吸道感染。
提高生活质量
家庭呼吸支持可以帮助患者保持独立生活,提高生活质量。
康复治疗的策略
早期介入 1
尽早开始呼吸康复,提高患者的呼吸肌力量和耐力。
重症医学科医生
管理患者的整体状况,监测 生命体征,并协调其他医疗 团队。
麻醉科医生
负责患者的气道管理,以及 镇静和镇痛治疗。
护理团队
提供患者护理、药物管理、 呼吸机护理等,并密切关注 患者的病情变化。
高级呼吸支持技术的发展趋势
1
智能化
人工智能、大数据和物联网技术将进一步应用于呼吸支持设备,实现个性化治疗和实时监测。
一些手术后患者可能出现呼吸 功能障碍,高频振荡通气可帮 助恢复呼吸功能。
ECMO的适用人群
1 严重呼吸衰竭
对传统呼吸支持治疗无反应,或病 情持续恶化,危及生命。
2 急性呼吸窘迫综合征
(ARDS)
内科学呼吸系统课件:呼吸衰竭与呼吸支持技术
(四)循环系统表现
早期心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺
心率快、心输出量
血压 脉洪大
皮肤、内脏血管收缩
晚期 心率 、血压 —末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛 肺A压 肺心病
右心衰
(五)消化道出血
缺O2 CO2
水肿、糜烂 胃游离酸
皮质激素、茶 碱类药物刺激
应激溃疡出血
(六)酸碱失衡及电解质紊乱
1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%~95.4%) 、 表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高
胸廓疾病:先天性胸廓畸形(驼背)、广泛 胸膜粘连增厚、胸部外伤、手术变形
神经肌肉病变:脊髓侧索硬化症
*慢性呼吸衰竭临床表现
(一)呼吸困难
呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸,
主观点头或抬肩呼吸、呼气延长
呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、
严重者变浅、慢,出现潮式呼吸,间停或抽 泣样呼吸.
(二)发绀
限制性肺病
气道阻塞 阻力
肺泡通气量
肺不张、舒缩受限 肺顺应性
通气量
2.通气/血流(V/Q)比例失调
维持正常气体(O2 、CO2)交换,肺泡通 气和血流灌注比例(V/Q) 必须协调
气体 肺 泡
肺泡毛细血管
正常肺泡通气 4升/min
心排血量 5升/min
V/Q=0.8(4/5)
保持V/Q 0.8比例,肺可获得最大换气效率
急性呼衰临床表现
一、呼吸困难 为最早出现的症状 二、发绀 是缺氧的典型表现,属中 央性发绀,程度与还原血红蛋白含 量有关 三、精神神经症状 可出现精神错乱 、躁狂,昏迷、抽搐等症状。 四、血液循环系统 五、消化道和泌尿系统症状
【急性呼衰诊断】
急性呼衰的血气诊断标准 急性呼衰诊断要明确以下三个问题
呼吸衰竭和呼吸支持技术课件
3
第3页,共99页。
中
呼吸:摄取、利用O2 、排出CO2
枢
完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸
肺通气
肺
外呼吸
肺换气
气体在血液中的运 输
呼吸衰竭
组
组织换气
内呼吸
织
组织的氧利用
4
第4页,共99页。
肺通气 肺换气
5
第5页,共99页。
病因
气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管病变 心脏病变
胸廓胸膜病变 神经肌肉疾病
呼吸困难
最早出现的症状
表现为节律、频率、深度的改变
轻:呼吸频率加快 重:辅助呼吸肌加强活动(三凹征)
吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难
混合性呼吸困难
呼吸困难 ≠ 呼吸衰竭
48
第48页,共99页。
发绀
缺氧的典型症状
动脉血还原血红蛋白增加,血样饱和度低于90% 中央性发绀 :由动脉血氧饱和度降低所致
VA/Q失调主要致缺O2,无CO2 潴留;严重的VA/Q失调亦可
导致CO2潴留
30
第30页,共99页。
四、肺内动-静脉解剖分流
肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉,导致
PaO2↓,是通气/血流比例失调的特例
病因:肺动-静脉瘘 后果:提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压,
若分流量>30%,吸氧对氧分压影响有限
35 第35页,共99页。
一、 中枢神经系统变化
缺O2对中枢神经的影响(与缺氧的速度和程度有关)
急性断O2 : 10~20s,抽搐、昏迷;4~5min不可逆脑损害
逐渐缺氧: 轻 PaO2 50~60mmHg 注意力、定向力、智力↓ 中 PaO2 40~50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 <30mmHg 昏迷
第3页,共99页。
中
呼吸:摄取、利用O2 、排出CO2
枢
完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸
肺通气
肺
外呼吸
肺换气
气体在血液中的运 输
呼吸衰竭
组
组织换气
内呼吸
织
组织的氧利用
4
第4页,共99页。
肺通气 肺换气
5
第5页,共99页。
病因
气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管病变 心脏病变
胸廓胸膜病变 神经肌肉疾病
呼吸困难
最早出现的症状
表现为节律、频率、深度的改变
轻:呼吸频率加快 重:辅助呼吸肌加强活动(三凹征)
吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难
混合性呼吸困难
呼吸困难 ≠ 呼吸衰竭
48
第48页,共99页。
发绀
缺氧的典型症状
动脉血还原血红蛋白增加,血样饱和度低于90% 中央性发绀 :由动脉血氧饱和度降低所致
VA/Q失调主要致缺O2,无CO2 潴留;严重的VA/Q失调亦可
导致CO2潴留
30
第30页,共99页。
四、肺内动-静脉解剖分流
肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉,导致
PaO2↓,是通气/血流比例失调的特例
病因:肺动-静脉瘘 后果:提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压,
若分流量>30%,吸氧对氧分压影响有限
35 第35页,共99页。
一、 中枢神经系统变化
缺O2对中枢神经的影响(与缺氧的速度和程度有关)
急性断O2 : 10~20s,抽搐、昏迷;4~5min不可逆脑损害
逐渐缺氧: 轻 PaO2 50~60mmHg 注意力、定向力、智力↓ 中 PaO2 40~50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 <30mmHg 昏迷
呼吸衰竭的呼吸支持治疗
等,判断患者的病情进展。
呼吸机选择的原则
患者评估 1
评估患者的呼吸功能、意识状态和心血管功能,判断是否适合使用呼吸机。
通气模式选择 2
根据患者的病情选择合适的通气模式,例如压力支持通气、容量控制通气等。
呼吸机参数设定 3
根据患者的呼吸参数设定呼吸频率、潮气量、压力等,确保最佳的通气效果。
并发症预防 4
呼吸音
用听诊器听取肺部呼吸音,判断气道通畅程度和肺部病变。
肺功能测试
测定肺活量、用力肺活量、一秒用力呼气量等指标,评估肺 通气功能。
呼吸深度
每次呼吸吸入和呼出的气体量,反映肺活量。
血气分析
检测动脉血氧分压、二氧化碳分压和血pH值,评估呼吸功能 和酸碱平衡。
胸部影像学检查
例如胸部X光片、CT扫描等,观察肺部结构和病变。
2
糖皮质激素
抑制炎症反应,减轻气道水肿。
4
镇静剂
镇静患者,缓解焦虑,减少呼吸机相关性并发症。
呼吸功能监测与评估
1
动态监测
密切关注患者的呼吸频率、呼吸深度、血氧饱和度、心率等指
标,及时发现病情变化。
2
定期评估
定期进行血气分析、肺功能测试、胸部影像学检查等,评估患
者的呼吸功能和治疗效果。
3
症状观察
观察患者的呼吸困难程度、呼吸音变化、意识状态、皮肤颜色
二氧化碳潴留
呼吸系统无法有效排出二氧化碳 ,导致血液中的二氧化碳含量升 高。
呼吸肌无力
呼吸肌肉无力,无法有效地进行 呼吸运动。
呼吸控制障碍
呼吸中枢功能障碍,导致呼吸频 率、深度和模式异常。
呼吸衰竭的主要原因
肺部疾病
例如慢性阻塞性肺疾病、肺炎 、肺栓塞、肺纤维化等,导致 肺功能障碍,气体交换效率下 降。
内科学_呼吸衰竭[1]
诊断
动脉血气分析 肺功能检测 胸部影像学检查 纤维支气管镜检查
治疗
保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量、改善CO2潴留 病因治疗 一般支持治疗 其他重要脏器功能的监测与支持
(一)保持呼吸道通畅
最基本、最重要的治疗措施
危害:
呼吸阻力增加,呼吸功消耗增加 加重膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少 窒息、死亡
按 病 程 分
慢性:一些慢性疾病导致呼吸功能
损害逐渐加重,经过较长时间才发展 为呼衰。
按 发 病 机 制 分
通气性:泵衰竭,表现为Ⅱ型呼衰
换气性:肺衰竭,表现为Ⅰ型呼衰
呼吸衰竭的发病机制 和病理生理
低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量
病例导入
初步诊断: COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。
病例导入
结合上述病例请思考:
1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病?
2.它们之间有关系吗?
3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么?
4.呼吸衰竭分几型?
呼吸衰竭
定义:各种原因引起的肺通气和
(或)换气功能严重障碍,以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体 交换,导致低氧血症伴(或不伴) 高碳酸血症,进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。
清醒能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保护 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能够耐受鼻/面罩
第二节 慢性呼吸衰竭
病因:以支气管-肺疾病所引起者 为常见,胸廓和神经肌肉病变亦可 引起。
临床表现: 呼吸困难 发绀 精神神经症状 循环系统 消化和泌尿系统症状
呼吸衰竭与呼吸支持基础
气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
肺 泡 O2,CC2 分 压 CO2 02
肺泡通气量(L/min)
1、限制性通气不足
Restrictive hypoventilation
(1)呼吸肌活动障碍
(2)胸廓和肺顺应性降低
呼吸中枢抑制
脊髓高 位损伤
呼吸肌 无力
脊髓前角 细胞受损 运动神经受损
2.阻塞性通气不足
4.心脏疾病
5.胸壁及胸膜疾病
6.神经肌肉系统疾病
1、气道阻塞性病变
气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、 异物、纤维化瘢痕如COPD
通气↓、 V/Q失调 PaO2↓PaCO2↑ 呼吸衰竭
2.肺组织病
各种累及肺泡和肺间质的病变 如肺炎、肺气肿、肺结核等
肺泡↓弥散面积↓肺顺应性↓ V/Q失调
PaO2↓或伴PaCO2↑
颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变
呼吸肌动力↓
通气↓
PaO2↓ PaCO2↑
呼吸衰竭
呼吸衰竭的分类
1、按动脉血气改变:
Ⅰ型(缺氧性呼吸衰竭) Ⅱ型(高碳酸性呼吸衰竭) 2、按病情急缓: 急性和慢性
3、按病理生理改变:
肺衰竭(典型血气改变为低氧血症) 泵衰竭(典型血气改变低氧伴高碳酸血症)
PACO2
PACO2
P AO 2
P AO 2
肺泡通气量 (L/min)
二、弥散障碍
弥散障碍:
是指O2、CO2等气体 通过肺泡膜进行交
换的物理弥散过程 发生障碍。
O2 CO2
2017/10/16
影响因素
影响弥散的因素:
气体分压差
气体弥散系数
弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间、 心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值
呼吸衰竭特点与呼吸支持技术
3、按病理生理改变: • 肺衰竭(典型血气改变为低氧血症) • 泵衰竭(典型血气改变低氧伴高碳酸血症)
呼吸衰竭特点和呼吸支持技术
呼吸衰竭分类 -- ABG
I型呼吸衰竭 ← 换气功能障碍
➢PaO2<60mmHg + CO2正常或降低
II型呼吸衰竭 ← 通气功能障碍
➢PaO2<60mmHg + CO2 > 50mmHg
PaO2↓或伴PaCO2↑ 呼吸衰竭
呼吸衰竭特点和呼吸支持技术
6.神经肌肉系统疾病
颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变
呼吸肌动力↓
通气↓
PaO2↓ PaCO2↑ 呼吸衰竭
呼吸衰竭特点和呼吸支持技术
呼吸衰竭的分类
1、按动脉血气改变: • Ⅰ型(缺氧性呼吸衰竭) • Ⅱ型(高碳酸性呼吸衰竭)
2、按病情急缓: • 急性和慢性
呼吸衰竭特点和呼吸支持技术
当吸入气的氧浓度(FiO2) 不足21% 登山运动员达3000m以上, PaO2<60mmHg
登山运动员发生呼吸衰竭了吗?
呼吸衰竭特点和呼吸支持技术
呼吸衰竭定义的前提
• PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg • 前提:
• 海平面、静息、呼吸空气 • 排除心内解剖分流和原发于心排出量降低
(2)胸廓和肺顺应性降低
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损 呼吸衰竭特点和呼吸支持技术
2.阻塞性通气不足
中央性:指气管分叉处以上的气道阻塞。
又分为胸外与胸内阻塞2种。
外周性:内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)
呼吸衰竭特点和呼吸支持技术
呼吸衰竭分类 -- ABG
I型呼吸衰竭 ← 换气功能障碍
➢PaO2<60mmHg + CO2正常或降低
II型呼吸衰竭 ← 通气功能障碍
➢PaO2<60mmHg + CO2 > 50mmHg
PaO2↓或伴PaCO2↑ 呼吸衰竭
呼吸衰竭特点和呼吸支持技术
6.神经肌肉系统疾病
颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变
呼吸肌动力↓
通气↓
PaO2↓ PaCO2↑ 呼吸衰竭
呼吸衰竭特点和呼吸支持技术
呼吸衰竭的分类
1、按动脉血气改变: • Ⅰ型(缺氧性呼吸衰竭) • Ⅱ型(高碳酸性呼吸衰竭)
2、按病情急缓: • 急性和慢性
呼吸衰竭特点和呼吸支持技术
当吸入气的氧浓度(FiO2) 不足21% 登山运动员达3000m以上, PaO2<60mmHg
登山运动员发生呼吸衰竭了吗?
呼吸衰竭特点和呼吸支持技术
呼吸衰竭定义的前提
• PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg • 前提:
• 海平面、静息、呼吸空气 • 排除心内解剖分流和原发于心排出量降低
(2)胸廓和肺顺应性降低
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损 呼吸衰竭特点和呼吸支持技术
2.阻塞性通气不足
中央性:指气管分叉处以上的气道阻塞。
又分为胸外与胸内阻塞2种。
外周性:内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)
呼吸衰竭与呼吸支持技术护理课件
诊断
根据临床表现、血气分析结果等进行 诊断。
02
呼吸支持技术
无创通气支持
01
02
03
无创正压通气
通过面罩等无创方式给予 患者呼吸支持,减少呼吸 肌做功,改善通气和氧合 。
无创通气模式
包括持续气道正压、双水 平气道正压等模式,根据 患者病情选择合适的模式 。
无创通气参数调节
根据患者血气分析结果和 通气需求,调整呼吸机参 数,如压力、流量、吸氧 浓度等。
血气分析监测
血气分析是评估呼吸衰竭的重要手段 ,通过检测动脉血氧分压(PaO2) 、二氧化碳分压(PaCO2)等指标 ,了解患者呼吸功能和酸碱平衡状态 。
定期进行血气分析监测,有助于及时 发现并处理呼吸衰竭,避免病情恶化 。
呼吸功能评估
01
通过肺功能测试、胸片、CT等检 查手段,评估患者呼吸道的通畅 程度、肺通气和换气功能。
02
根据评估结果,制定个性化的呼 吸支持治疗方案,包括机械通气 、氧疗等措施,以改善患者呼吸 功能。
05
呼吸衰竭患者的康复与出院指导
康复训练指导
呼吸功能训练
指导患者进行呼吸功能训练,如 腹式呼吸、缩唇呼吸等,以改善
呼吸功能。
运动康复训练
根据患者的具体情况,指导患者 进行适当的运动康复训练,如散 步、太极拳等,以增强身体机能
等指标。
注意观察氧疗过程中患者的反 应,如出现不适症状应及时处
理。
告知患者及家属氧疗的重要性 和注意事项,提高患者的依从
性。
心理护理
与患者及家属进行有效的沟通,了解患者的心理状况和 需求。
根据患者的心理状况,采取适当的心理护理措施,如放 松训练、音乐疗法等。
给予患者关心、支持和鼓励,增强患者的信心和勇气。
根据临床表现、血气分析结果等进行 诊断。
02
呼吸支持技术
无创通气支持
01
02
03
无创正压通气
通过面罩等无创方式给予 患者呼吸支持,减少呼吸 肌做功,改善通气和氧合 。
无创通气模式
包括持续气道正压、双水 平气道正压等模式,根据 患者病情选择合适的模式 。
无创通气参数调节
根据患者血气分析结果和 通气需求,调整呼吸机参 数,如压力、流量、吸氧 浓度等。
血气分析监测
血气分析是评估呼吸衰竭的重要手段 ,通过检测动脉血氧分压(PaO2) 、二氧化碳分压(PaCO2)等指标 ,了解患者呼吸功能和酸碱平衡状态 。
定期进行血气分析监测,有助于及时 发现并处理呼吸衰竭,避免病情恶化 。
呼吸功能评估
01
通过肺功能测试、胸片、CT等检 查手段,评估患者呼吸道的通畅 程度、肺通气和换气功能。
02
根据评估结果,制定个性化的呼 吸支持治疗方案,包括机械通气 、氧疗等措施,以改善患者呼吸 功能。
05
呼吸衰竭患者的康复与出院指导
康复训练指导
呼吸功能训练
指导患者进行呼吸功能训练,如 腹式呼吸、缩唇呼吸等,以改善
呼吸功能。
运动康复训练
根据患者的具体情况,指导患者 进行适当的运动康复训练,如散 步、太极拳等,以增强身体机能
等指标。
注意观察氧疗过程中患者的反 应,如出现不适症状应及时处
理。
告知患者及家属氧疗的重要性 和注意事项,提高患者的依从
性。
心理护理
与患者及家属进行有效的沟通,了解患者的心理状况和 需求。
根据患者的心理状况,采取适当的心理护理措施,如放 松训练、音乐疗法等。
给予患者关心、支持和鼓励,增强患者的信心和勇气。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
二、外周性原因
(一)气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物→通气不
足或通气/血流比值失调→PaO2↓或并PaCO2↑
二、外周性原因
(二)肺组织病变:肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、 ARDS→肺容量、通气量、有效弥散面积↓、肺顺应性降 低、V/Q 失调→PaO2↓或/和 PaCO2↑ (三)肺血管疾病:
进入呼吸道的颗粒靠粘液--纤毛活动清除; 进入肺泡的颗粒由3个途径清除:
气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。
2.气体的清除:喷嚏、咳嗽。
肺的防御功能
特异性防御机制--免疫反应。 肺是重要的免疫系统。 淋巴组织、IgA、IgG、免疫反应细胞等。
抗原量少,引起局部免疫反应; 抗原量大,引起全身免疫反应。
脑血管意外: 颅内占位性病变:颅内肿瘤、自发性或外伤性颅
内血肿、脑脓肿等 中枢系统感染: 药物或毒物的影响:大量镇静 剂、麻醉药、有机磷中毒等 脊髓病变等
二、外周性原因
由于周围神经、肌肉、肺、胸部和气道的 原因导致呼吸衰竭。
A. 气道阻塞性病变 B. 肺组织病变 C. 肺血管疾病 D. 心脏疾病 E. 胸廓病变、胸膜病变 F. 周围神经系统和呼吸肌疾患
2、慢性呼吸衰竭:慢性病所致,机体通过代偿适应 最常见:COPD、肺TB、肺纤维化、神经肌肉病变→呼 吸功能损害,机体代偿→当失代偿→慢性呼吸衰竭 慢性→机体代偿适应→生理功能障碍和代谢紊乱较轻 患者有一定的生活能力:PH7.35-7.45 当合并呼吸道感染、气道痉挛、气胸→急性加重
概述
肺的功能 肺的功能障碍
呼吸功能障碍 防御功能障碍 滤过功能异常 代谢功能障碍
呼吸衰竭 肺部疾病
概述
呼吸衰竭定 义
各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍, 使静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血 症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。表现缺乏特异性,确诊 依靠血气分析。
血液
通气与换气
防御
特异性与非特异性
滤过
代谢 表面活性物质与血管活性物质
肺的防御功能
非特异性:气道异物的清除(颗粒、气体)
1.颗粒的清>5µm, 沉积在上呼吸道 1~5µm, 沉积在小气道 0.1~1µm, 沉积在肺泡 <0.1µm, 基本随呼气排出
抗原信息
M
T
抗原
吸引、激活 淋巴因子
免疫反应
肺的滤过功能
下腔静脉 上腔静脉
肺循环 体动脉
肺是血液的过滤器! 来自上、下腔静脉的栓 子都要扣留在肺!
肺部的毛细血管互相 吻合成网,一般情况下, 微聚物引起的阻塞,很 少导致肺循环障碍。也 不易招致组织坏死。
肺的代谢功能
肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。
客观指标:海平面静息状态、呼吸空气的条件下, PaO2<60mmHg,伴或不伴有PaCO2>50mmHg可诊断呼吸衰竭。
呼吸衰竭定义
排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况
对于在静息时仍在正常范围,仅在活动时发生不 同程度的异常,并表现为呼吸困难的病人,不是 呼吸衰竭,而是呼吸功能不全。
成人海平面:PaO2=(100-0.33×年龄) ±5 mmHg (1KPa=7.5mmHg,1mmHg=0.133KPa)
肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死→V/Q 失调→PaO2↓ 肺动静脉样分流→ PaO2↓
二、外周性原因
(四)心脏疾病:各种缺血性心脏病、严重风心病、心肌病、 心包疾病、严重心律失常→通气和换气功能障碍→PaO2↓ 和 (或)PaCO2 ↑ (五)胸廓与胸膜病变:各种气胸、胸腔积液、外伤、胸廓 畸形→ 胸廓活动和扩张受限→通气不足及吸入气体分布不均 → PaO2↓ (六)神经肌肉疾病:脑血管病变、脑炎、外伤、脊髓灰质 炎等,有机磷中毒、破伤风、钾代谢紊乱→ 呼吸中枢抑制、 呼吸动力下降→通气不足→PaO2↓
肺泡表面活性物质(二棕榈酰卵磷脂)
T
肺泡
T 塌陷 无表面活性物质
有表面活性物质
充盈
肺的代谢功能
血管活性物质:生成、储存、释放、激活、灭活。
胺类:儿茶酚胺(CA)、5-HT、组胺等。
对肺血管的效应与受体不同有关。 能生成、灭活的有5-HT、NE等。 能生成、极少灭活的有组胺等。
脂类:前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱等。 肽类:血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、 P物质等。
【呼吸衰竭的病因】
呼吸衰竭的分类
呼吸衰竭的分类
(一)按原发病变部位分为 1中枢性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭
(二)按病程经过分为 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭
(三)按血气改变分为 1 低氧血症型(Ⅰ型) 2 低氧血症型伴高碳酸 血症型(Ⅱ型)
(四)按发病机制分为 1通气性呼吸衰竭 2换气性呼吸衰竭
PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)
正常成人 80~100 (100) 35~45 (40)
呼吸衰竭 <60 >50、正常、降低
呼吸衰竭的病因
呼吸衰竭病 因
损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰,常 见病因从以下几个方面描述。
使呼吸中枢受到抑制,导 致呼吸频率减慢,呼吸动
一、中枢性原因:力减弱而引起肺通气不足。
第二篇 呼吸系统疾病
呼吸衰竭
内蒙古民族大学附属医院 佟淑平
学习本课程的目的
1.掌握呼吸衰竭的概念 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊
乱的意义 3.掌握呼吸衰竭的诊断原则和处理原则 4.掌握机械通气的应用指征
概述
概述
外呼吸 运输 内呼吸
概述
肺的功能
外呼吸
通气 大气
肺泡 换气
Ⅱ型:高碳酸性呼衰,PaO2<60mmHg +伴有CO2潴留 PaCO2>50mmHg。 通气功能障碍为主(泵呼衰)
为通气不足所致,单纯通气不足、缺氧、PaCO2 ↑平行的。 若伴有换气障碍,则缺氧为主,见于COPD。
呼吸衰竭分 类
(二)按发病缓急分类:
1、急性呼吸衰竭:急性病所致,机体不能很快代偿 突发病因:大量气胸、ARDS、创伤、休克、电击、气 管异物 →通气换气严重障碍→急性呼衰→危机生命
Ⅰ型: PaO2<60mmHg, PaCO2正常 Ⅱ型:PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg
呼吸衰竭分 类
(一)按动脉血气分类:
Ⅰ型:即低氧性呼衰, PaO2<60mmHg,不伴有CO2潴留 换气功能障碍为主(肺呼衰) 见于:通气/血流比例失调、弥散障碍、动-静脉分流。
见于:严重感染、间质性疾病、急性肺栓塞