病毒性心肌炎的诊断

T nT是与原肌球蛋白结合的亚单位,T n I是肌原纤维A T P酶的抑制亚单位,T nC是与钙离子结合的亚单位。心肌的T n与骼肌的T n各有自己的码基因,之间无交叉反应。心肌肌钙蛋白T(cT nT)和心肌肌钙蛋白I(cT n I)存在于心肌,在心肌细胞膜完整的情况下不能透过心肌细胞膜,心肌细胞膜损伤时可通过损伤的细胞膜弥散到细胞间质,进入血循环。cT nT与cT n I分子量分别为37KD和24KD,均较肌酸激酶同工酶CK2 M B分子量(86KD)小,易于通过细胞膜释放于血中,轻微的心肌病变即可测得血清cT nT、cT n I升高。健康人血清cT nT含量为0～3Λg L,cT n I含量为015～7Λg L。患心肌炎时cT nT与cT n I含量升高,呈阳性反应。一般在发病后2～4小时开始升高,2～3周渐降至正常,少数心肌炎患儿cT nT、cT n I阳性反应可持续2～3个月。因cT nT、cT n I几乎仅存在于心肌,且其分子量小,极易渗入细胞间质而使血清浓度升高。因此,目前认为cT nT、cT n I是诊断心肌炎的敏感性高、特异性强的可靠指标。

病毒性心肌炎的诊断

王玉玮　(山东医科大学附属医院250012)

病毒性心肌炎(VM C)虽然是常见病、多发病,但目前尚缺乏一个理想、完善的诊断“金标准”。国外主要依据临床症状及体征,并结合心内膜活检和PCR检测,以能得到相应病毒RNA确诊VM C。国内1999年9月在昆明召开了全国小儿心肌炎、心肌病学术会议,对1994年5月在山东威海会议制定的《小儿病毒性心肌炎诊断标准》进行了修订,新的诊断标准如下:

1　临床诊断根据

111　主要指标　①心功能不全、心源性休克或心脑综合征。②心脏扩大(X线、超声心动图检查具有表现之一)。③心电图改变:以R波为主的2个或2个以上主要导联( 、 、avF赢、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化,窦房传导阻滞、房室传导阻滞、完全性右或左束支阻滞,成联律、多形、多源、成对或并行性早搏,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常Q波。④CK2M B升高或心肌肌钙蛋白(cT n I或cT nT)阳性。

112　次要指标　①发病同时或发病前1个月内有病毒感染史。②有明显乏力、苍白、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、心前区不适、手足凉、肌痛和腹痛等症状(至少2项),小婴儿可有拒食、发绀、四肢凉等。新生儿可结合流行病史考虑诊断。③心前区第一心音低钝,或安静时心动过速。④心电图有轻度异常。⑤发病数月内血清LDH1、Α—HBDH或A ST增高。

2　病原学诊断依据

211　确诊指标　自患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查,发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起:①分离到病毒。②用病毒核酸探针查到病毒核酸。③特异性病毒抗体阳性。

212　参考依据　有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起:①自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。②病程早期患儿血中特异性Ig M抗体阳性。③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。

3　确诊依据

311　具备临床诊断依据2项,可临床诊断心肌炎。发病同时或发病前1～3周有病毒感染的证据支持诊断者。

312　同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为病毒性心肌炎;具备病原学参考依据之一,可临床诊断病毒性心肌炎。

313　凡不具备确诊依据,应给予必要的治疗或随诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎。

314　应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、Β受体功能亢进症及药物引起的心电图改变。

4　分期

411　急性期　新发病,症状及检查阳性发现明显且多变,一般病程在半年以内。

412　迁延期　临床症状反复出现,客观检查指标迁延不愈,病程多在半年以上。

413　慢性期　进行性心脏增大,反复心力衰竭或心律失常,病情时轻时重,病程在1年以上。

总之,在无病毒学诊断依据时,我国小儿心肌炎的诊断主要依靠综合临床资料,基本上仍属于临床诊断,尚缺乏高敏感、高特异的实验室诊断指标。心内膜心肌活检(E M B)虽可提供病毒学依据,但因所取得的心内膜只能反映局部病变,并不能反映心内膜病变的全貌。活检标本主要是病理学诊断,分离到病毒的机会很少,一般阳性率不超过10%。近年来国外常用E M B标本以PCR法或病毒基因原位杂交法检测特异性病毒DNA,阳性率较高。80年代用酶联免疫吸附试验(EL ISA)测定柯萨奇B组病毒抗体Ig M,90年代以来逐渐开展了病毒核酸检查。其中核酸探针原位杂交法较准确,但需时较长,有的试剂尚须进口,一般医院尚难开展。聚合酶链反应(PCR)检测患儿血及心肌标本中的病毒DNA,也有重要的病原学诊断价值,但假阳性或假阴性机会较多,均不能作为诊断心肌炎的主要依据。

心肌酶学的变化是心肌炎诊断必不可少的依据,但大量临床观察和实验研究表明,乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(A ST)、肌酸激酶(CK)、Α2羟丁酸脱氢酶(HBDH)等酶类不仅存在于心肌中,同时存在于许多器官和组织中,因此缺乏组织特异性。目前临床上强调检测心肌酶谱同工酶,特别是LDH及CK同工酶。健康小儿血清中LDH同工酶有5种,其中以LDH2为主,依次为LDH2>LDH1>LDH3>LDH4> LDH5。一般认为,若LDH1≥40%,LDH1 LDH2>110,则提示多存在心肌损伤。近年来研究发现,CK有三种异构同工酶,即CK2MM、CK2M B、CK2BB,其中CK2 M B主要分布在心肌内,在骨骼肌、脑等组织中也有少量。正常人血清中CK几乎全是CK2MM,约占94%～96%以上,CK2M B约在5%以下。若血清中CK2M B明显增高,则多提示心肌受累,一般认为血清CK2M B≥

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2000年第40卷第10期山东医药