应激性溃疡

疾病名：应激性溃疡

英文名：stress ulcer

缩写：SU

别名：急性消化性溃疡；出血性胃炎；急性出血性胃炎；急性胃十二指肠溃疡；糜烂性胃炎；应激性胃炎

ICD号：K31.8

分类：消化科

概述：应激性溃疡泛指休克、创伤、手术后和严重全身性感染时发生的急性胃炎，多伴有出血症状。由于目前对此病的病理生理和发病机制有了较多的了解，在外界非特异性的突发强烈刺激下，机体各系统本能地做出功能上和结构上的剧烈反应，牵涉到神经、体液和诸多炎性介质以及细胞因子的介入问题，采用应激性一词，可能准确地概括病因的含义。目前的看法是，无临床表现，仅内镜发现有胃黏膜表浅性损害，称之为应激性糜烂(erosion)。如合并出血则称之为应激性溃疡(SU)，但并非所有的SU都合并出血。烧伤和颅脑损伤引起的SU仍可分别称之为Curling溃疡和Cushing溃疡。流行病学：SU的发病率近年来有增高的趋势，主要原因是由于重症监护的加强，生命器官的有效支持，以及抗感染药物的更新，使不少病人免于死亡，但无疑迁延了危重期，从而增加了发生SU的机会。因为有些无症

状的黏膜糜烂只能通过内镜才能发现，而临床上需要处理的是有出血症状的SU,况且SU又不一定都发生出血，所以所能统计到的发病率显然要低于实际发病率。黄莚庭等曾对9例烧伤病人做过内镜检查，在烧伤面积大于30%的9例中，有8例在烧伤后1个月内出现急性胃黏膜病变，其中3例为糜烂，5例为溃疡，但只有1例有短暂的大便潜血阳性，亦即如果不进行内镜检查，只1例病人可考虑SU的诊断。目前文献所报道的多指有出血症状的C D D C D D C D D C D

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SU。Fogelman (1968)报道1500例住院的溃疡病患者，88例为SU，占5.8%，其中30例为大手术后，20例为创伤后，其余为其他原因。Brooks(1985)收集6篇文献的上消化道出血1081例，528例(48.8%)为良性溃疡出血，其中174例(32.9%)为胃黏膜病变出血，其余为慢性消化性溃疡出血。北京医科大学第一医院外科统计1982年前23年间确诊的SU15例，平均每年不到1例，1983年后5年间确诊27例，每年超过5例。1988～1994年已有20例。由于ICU的监护技术和设备的在不断提高与完善，将有更多的危重病人获得生存的机会，所以从防治的角度来看，SU仍是个重要课题，而且绝非少见。

病因：应激性溃疡的发生原因主要有：

1.严重创伤 使机体处于应激状态的创伤有：严重外伤、大面积烧伤、颅

内疾病、脑外伤、腹部手术等。 2.长时间低血压 如休克、慢性肾功能衰竭、多器官衰竭等。

3.药物使用 如抗癌药物和类固醇激素治疗后，阿司匹林、消炎痛等的长时间使用。

4.其他因素 如胃酸、缺血及胃黏膜屏障的破坏等。发病机制：

1.发病机制 SU是一种急性胃溃疡，消化性溃疡的发病机制和SU有关，但又不完全相同，SU有其本身的发病特点。Szabo(1984)提出的溃疡病三

角，比较清楚地说明胃消化性溃疡发生的几个因素之间的关系(图1)。C D D C D D C D D C D

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(1)中枢神经系统兴奋性增高：胃是应激状态下最为敏感的器官，情绪可抑制胃酸分泌和胃蠕动，紧张和焦虑可引起胃黏膜糜烂，早已由冷束缚动物实验证明。将大鼠绑扎在木板上或放置于与其体积相同的铁网笼子内，约束其活动，然后放入4℃的冰箱内，或将大鼠颈胸以下浸入冷水中，2h 后胃黏膜即出现糜烂及出血，实验还发现冷束缚后，血清胃泌素水平升高，可能和迷走神经兴奋有关。中枢神经系统直接影响的胃酸分泌和胃动力，有三条途径下达冲动，即下丘脑前部-迷走神经系统、下丘脑后部-交感神经系统、下丘脑后部-垂体-肾上腺系统，在应激时，是否通过一条，或一条以上的途径，尚不很清楚。

(2)胃黏膜屏障的损伤：对SU来说，是一个非常重要的发病原因，也可以说是发病的必要条件。胃黏膜是功能十分复杂的组织结构，在黏膜表面遍布为数众多的胃小凹，每个小凹内又有许多细颈瓶状胃腺的开口，胃腺的腺上皮由几种不同功能的细胞参杂组成。壁细胞分泌胃酸，主细胞分泌胃蛋白酶原，靠近瓶颈部的杯状细胞分泌黏液。在小凹与小凹之间为表层上皮细胞，这种细胞内富含碳酸酐酶，能产生HCO 3－，虽然其分泌量只C D D C D D C D D C D

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有H ＋的5%～10%。但其基础分泌率为300～400μmol/h，所以胃黏膜同时存在泌酸和抗酸的机制以起到自家保护的作用。胃黏膜分泌的胃酸-胃蛋白酶是高效能的消化液，在胃酸达到最高浓度时，黏膜内外的H ＋梯度可相差1000万倍，如根据物理学的半透膜原理，H ＋必然大量扩散至黏膜内，为了充分发挥HCO 3－的作用，就必须借助黏液的功能。胃黏膜表面覆盖的黏液为浓度30～50mg/ml的糖蛋白胶体，厚度为0.5mm，其本身并不足以防止H ＋的渗透，但可以使表面上皮细胞分泌的HC03－得以在黏液

中集聚，不致流失，缓慢地向胃腔扩散，成为防止H ＋逆行侵袭的有效缓冲层(图2)。此外，当胃酸增高时，除了HCO 3－持续分泌以外，还可出现碱潮(alkaline tide)，以维持平衡。

黏膜表面的黏液逐渐被胃酸和蛋白酶降解，而又不断有新的黏液分泌补

充。另外胃表面上皮细胞内，胃小凹基底的新生上皮细胞移行至黏膜表面进行更新，得每3天置换1次。上皮细胞的种种功能活动是个耗能过程，保证其功能的必要条件是胃黏膜血流。胃壁血循环很丰富，浆膜的血管经肌层穿支至黏膜下层，在此层内有少量的动静脉交通支，动脉和静脉分出小动脉和小静脉，经过一个很薄的黏膜肌层(muscularis mucosa)，在此层内小动脉分支为后小动脉，随之经前毛细血管及毛细血管前括约肌却进入黏C D D C D D C D D C D

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膜层成为毛细血管，经同层次的静脉回流(图3)。

任何影响胃壁血流的因素都会对胃黏膜上皮细胞的功能产生影响，削弱胃黏膜屏障。大手术、严重创伤、全身性感染等应激状态，特别是休克引起的低血流灌注，均能减少胃壁的血流，发生SU。

(3)胃酸和H ＋的作用：胃酸和H ＋一直被认为是溃疡病发病的重要因素。胃酸增多显然能加重胃黏膜防卫系统的负荷，但SU时胃酸一般不高，甚至减少，尽管如此，仍不能否定H ＋在SU发病中的作用。 由于胃黏膜屏障受损，H ＋浓度虽不高，仍可逆行扩散，出现胃壁内酸化。正常胃壁内pH高于7.2，如降至6.5以下，则可产生急性胃黏膜损害。H ＋可促使组织胺释放，刺激胆碱能神经，造成胃酸和蛋白酶的分泌增

多，还可增加毛细血管通透性，阻滞黏膜表面上皮细胞HCO 3－的产生，同时因胃壁血流减少，又不能将扩散至胃壁内的H ＋及时清除，种种因素均可导致SU的发生。持续性酸中毒未能纠正，也可使胃壁pH下降，对SU 的发生不无影响。 (4)代谢产物的影响：胃黏膜各种细胞，特别是胃黏膜表面上皮细胞的频C D D C D D C D D C D

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