应激性溃疡
应激性溃疡
文献中报告急性上消化道出血与脑损伤的
是为了评估头部外伤病人的状态及预后而定的，之后则被广泛的运用於任何有意识变化的病患。
文献回顾 I
解放军第101医院神经外科，通过分析
1984年1月至2002年12月，因脑部
伤病或手术患者而导致的Cushing溃疡病例，
发现颅脑损伤2.4%(63/2630)，
应激性溃疡的病死率
应激性溃疡 ( stress ulcer , SU) 是指机体在 各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下 ,
发生的急性消化道糜烂、溃疡等病变 , 最后可
导致消化道出血、穿孔 ,并使原有病变恶化。 重症患者消化道出 血死亡率升高 亡 因而预防 SU 是抢救重症病人的一个不可忽视 率 的环节。密切观察与监测病 （患 者 情，临床上大多数患者应激性消化道出血常以 ）的 死 呃逆为先兆表现。注意动态监测胃液性质，监 ICU
应激性溃疡临床表现
SU多数起病隐匿，重型颅脑损伤患者出
现上腹痛、呕血、黑便及不明原因血红蛋白
浓度下降>20 g/L时，应高度怀疑SU。胃
镜检查是确诊SU和明确出血来源的首要手
段。SU多表现为黏膜局灶性糜烂，点状、
片状或条索状出血，其溃疡呈多发性，形态
不规则，直径多在0.5-1.0 cm，境界清楚，
Cushing溃疡
颅脑损伤合并急性上消化道出血，主要是由 创伤后发生的应激性溃疡所致。因由Cushing 观察到并首先提出，故称为Cushing溃疡。不 各种严重外伤，特别是颅脑损伤患者，由于 仅是颅脑损伤可发生应激性溃疡，高血压脑出 胃酸过度分泌，发生胃十二指肠粘膜糜烂 血发生应激性溃疡率甚至高于颅脑损伤，还有 (Cushing 溃疡)的危险性升高。 部分颅内肿瘤术后也可发生应激性溃疡。
应激性溃疡危害及预防
谢谢您的观赏聆听
预防应激性溃 疡的方法
预防应激性溃疡的方法
有效管理和减轻应激：通过合 理的压力调适技巧、运动、休 息等方法，减轻应激对身体产 生的影响，降低应激性溃疡的 风险。
调整饮食习惯：避免暴饮暴食 ，减少辛辣、油腻食物的摄入 ，保持饮食均衡，有助于降低 胃酸分泌，减少胃黏膜损伤的 可能。
预防应激性溃疡的方法
合理用药：在医生的指导下，使用适宜 的胃药进行治疗，控制胃酸分泌，促进 胃黏膜性溃疡是由应激反应引起的消 化道溃疡，其危害包括疼痛、出血 、穿孔等并发症。预防应激性溃疡 的关键在于有效管理和减轻应激、 调整饮食习惯、合理用药。通过这 些方法可以降低应激性溃疡的风险 ，维护健康的消化系统。
应激性溃疡危 害及预防
目录 应激性溃疡的定义 应激性溃疡的危害 预防应激性溃疡的方法 总结
应激性溃疡的 定义
应激性溃疡的定义
应激性溃疡是指由于应激反应引起 的消化道溃疡，通常发生在胃和十 二指肠部位。
应激性溃疡的 危害
应激性溃疡的危害
长期存在的应激反应会导致胃酸分泌增 加，造成胃黏膜损伤，最终导致应激性 溃疡的发生。 应激性溃疡会引起疼痛、出血、穿孔等 严重并发症，对患者的生活和健康造成 严重影响。
应激性溃疡的名词解释
应激性溃疡的名词解释应激性溃疡是一种由于身体受到长期或严重的精神或身体应激而导致的胃或十二指肠黏膜发生溃疡的疾病。
它常常与压力、紧张、焦虑、忧虑等精神因素密切相关。
有时，应激性溃疡也可以作为其他疾病（如恶性肿瘤、肝炎等）的并发症出现。
应激性溃疡的产生主要与胃酸分泌和黏膜防护机制的紊乱有关。
正常情况下，胃粘液能够保护胃黏膜免受胃酸侵害，但在长时间应激的影响下，胃粘液的产生和分泌受到抑制。
同时，应激会导致肾上腺皮质激素分泌增多，影响黏膜防护机制，使胃黏膜受到更严重的胃酸侵蚀，从而形成溃疡。
应激性溃疡的典型症状主要包括上腹痛、饥饿感、恶心、呕吐、便血等。
病情严重的患者可能出现黑便、持续呕血、腹部剧烈疼痛等急性出血的症状。
应激性溃疡往往伴有精神压力的紧张和焦虑的情绪，并且症状常常在夜间加重，影响患者的正常休息和睡眠。
应激性溃疡的发生机制非常复杂，除了精神因素外，还和遗传、免疫功能、饮食、生活方式等方面有关。
有些人的体质较为脆弱，更容易在应激情况下出现胃溃疡的症状。
而且，不良的生活习惯如过度饮酒、吸烟、饮食不规律等也会增加患病的风险。
早期诊断和及时治疗对于应激性溃疡的恢复至关重要。
一般情况下，医生会根据患者的症状进行身体检查，并结合内窥镜检查等辅助检查手段，确诊溃疡的位置和病情严重程度。
对于应激性溃疡的治疗，除了常规的抗酸药物治疗外，还需要综合应用抗焦虑、镇静、调节免疫等治疗措施。
对于严重出血或并发症的患者，可能需要手术干预。
除了药物治疗，患者在日常生活中也可以采取一些措施来缓解应激性溃疡的症状。
首先，要保持良好的生活习惯，合理安排饮食和作息时间，避免过度劳累、精神紧张等；其次，少量多餐，避免暴饮暴食，限制摄入过多的辛辣刺激性食物和碳酸饮料；此外，戒除吸烟和限制饮酒也是非常重要的。
在预防应激性溃疡方面，关注心理状态的平衡也是至关重要的。
患者可以通过心理疏导、放松训练、规律的运动等方式来调节自己的情绪，减轻应激的影响。
应激性溃疡健康宣教PPT课件
件
目录 引言 什么是应激性溃疡 应激性溃疡的症状 应激性溃疡的危险因素 预防和治疗 注意事项 结语
引言
引言
标题: 欢迎来到应激性溃疡健康宣 教课程 内容: 本课程旨在向大家介绍应激 性溃疡的相关知识，以帮助您更好 地了解和处理这一健康问题。
什么是应激 性溃疡
什么是应激性溃疡
标题: 应激性溃疡的定义 内容: 应激性溃疡是一种由于身体遭受 应激而引起的消化道溃疡。它通常与长 期压力、紧张情绪、不良饮食和不良生 活习惯等因素相关。
应激性溃疡 的症状
应激性溃疡的症状
标题: 常见症状 内容: 应激性溃疡的症状包括 腹痛、消化不良、恶心、呕吐 、食欲不振等。患者还可能出 现体重下降、贫血和便血等症 状。
注意事项
注意事项
标题: 注意事项
内容: 避免长时间处于高强度的压力环 境中，保持良好的心理状态和饮食习惯 。如果出现明显的消化系统不适症状， 应及时就医。
结语
结语
标题: 感谢参与本次应激性溃 疡健康宣教课程
内容: 我们希望通过本课程的 学习，您能更好地了解应激性 溃疡，并能采取适当的预防和 治疗措施，保护您的健康。如 有任何问题或需要进一步了解 ，请随时与我们联系。
谢谢您的观赏聆听
应激性溃疡 的危险因素
应激性溃疡的危险因素
标题: 危险因素 内容: 长期压力、焦虑、抑郁、不良饮 食习惯（如暴饮暴食或高盐、高油饮食 ）、吸烟、酗酒、药物滥用（如非甾体 类抗炎药物和NSAIDs）等均可增加应激 性溃疡的发病风险。
预防和治疗ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
预防和治疗
标题: 预防和治疗措施
内容: 保持良好的生活习惯，如定 期运动、良好的饮食习惯、规律作 息等，可以帮助预防应激性溃疡的 发生。治疗时，可以服用抗酸药物 、保护胃黏膜的药物，如质子泵抑 制剂和胃粘膜保护剂，以及针对幽 门螺杆菌感染的抗生素，如果有需 要，还可以进行手术治疗。
应激性溃疡及其防治策略课件
02
应激性溃疡的危害
消化系统并发症
01
02
03
消化道出血
应激性溃疡可能导致消化 道出血，表现为呕血、黑 便等症状。
穿孔
溃疡病灶可能穿透消化道 壁，引起穿孔，导致急性 腹膜炎等严重并发症。
幽门梗阻
溃疡病灶可能导致幽门狭 窄，引起幽门梗阻，导致 食物通过障碍。
其他系统并发症
循环系统并发症
应激性溃疡可能导致消化 道出血，引起血容量不足 ，导致循环系统功能障碍 。
发病机制
应激性溃疡的发病机制较为复杂，涉及神经内分泌失调、氧自由基损伤、炎症 反应等多个方面。
临床表现与诊断
临床表现
应激性溃疡的主要临床表现为上腹部疼痛、腹胀、恶心、呕 吐、呕血、黑便等，严重时可出现消化道大出血、穿孔，甚 至导致多器官功能衰竭。
诊断
应激性溃疡的诊断主要依据患者的临床表现和相关的辅助检 查，如胃镜检查、X线钡剂造影等。同时，还需要排除其他可 能导致消化道溃疡的疾病，如消化性溃疡、胃癌等。
对于应激性溃疡穿孔的患者，可进行穿孔修补术 。
动脉栓塞术
对于胃十二指肠动脉破裂出血的患者，可采用动 脉栓塞术进行治疗。
05
防治应激性溃疡的护理与健 康教育
护理措施与注意事项
01
02
03
04
密切观察病情变化
定期监测患者的生命体征，观 察是否有出血、腹痛等症状， 及时发现并处理应激性溃疡。
饮食护理
给予患者清淡、易消化的食物 ，避免过硬、过热、刺激性食 物，以免加重胃黏膜损伤。
06
应激性溃疡的研究进展与展 望
新型药物的研究与开发
新型抗酸药
研究开发新型抗酸药，提高抗酸效果 ，减少副作用。
应激性溃疡名词解释
应激性溃疡名词解释
应激性溃疡是指在机体遭受各种应激刺激时出现的消化道黏膜损害，主要表现为浅表的溃疡形成。
它是一种临床常见的疾病，在严重应激状态下，如烧伤、外伤、手术、严重感染等情况下较为常见。
应激性溃疡的主要特点是快速形成、高发生率和迅速恢复的特点。
其发病机制主要与神经内分泌异常、黏膜缺血、胃酸分泌增加、黏膜屏障功能减弱等因素有关。
由于应激状态下，机体神经内分泌系统受到刺激，会产生儿茶酚胺、5-羟色胺、催产
素等内源性活性成分，进而导致胃酸分泌增多，使黏膜屏障功能减弱，从而引发溃疡的形成。
应激性溃疡的临床表现主要有腹痛、腹胀、恶心、呕吐、上腹部灼热或疼痛等。
溃疡的部位一般位于胃底和十二指肠部位，但在严重应激状态下，还可发生于胃、食管和小肠的其他部位。
尤其在烧伤等严重创伤后，应激性溃疡的发生率较高，大约为10%至30%。
治疗应激性溃疡主要以改善机体应激状态为主，同时采取保护胃黏膜屏障、抑制胃酸分泌、消除溃疡炎症等措施。
常用的药物治疗包括抗酸药物如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂，胃黏
膜保护剂如硫糖铝和胶体状二氯化铋等。
此外，还可以采取减轻应激刺激、改善营养状况等综合措施来促进溃疡的愈合。
总的来说，应激性溃疡是一种在机体遭受各种应激刺激时容易发生的消化道黏膜损伤，症状主要表现为腹痛、腹胀、恶心等。
治疗上主要以改善机体应激状态、保护胃黏膜屏障和抑制胃酸分泌为主，同时采取综合措施促进溃疡的愈合。
及时诊断和治疗应激性溃疡对预防并发症的发生具有重要意义。
应激性溃疡PPT
目前的研究主要集中在应激性 溃疡的发病机制和治疗方法上， 未来的研究需要进一步探讨其 预防措施。
对应激性溃疡的病理生理机制 仍不完全清楚，需要深入研究 其发生、发展的分子机制。
另外，对应激性溃疡的早期诊 断和预后评估也是未来的研究 方向。
未来发展前景
随着对应激性溃疡的深入研究和新型治疗方法的探索，未来有望开发出更加有效的 预防和治疗策略。
食管胃底静脉曲张破裂出血
有肝炎、肝硬化病史，胃镜检查可见曲张静脉。
胃癌
有慢性胃炎病史，胃镜检查可见肿瘤。
并发症
出血不止
大量出血可导致休克，甚 至危及生命。
穿孔
溃疡深达浆膜层，可引起 胃穿孔或十二指肠穿孔。
幽门梗阻
溃疡反复发作可引起幽门 狭窄，导致呕吐、腹胀等 症状。
03
治疗与预防
一般治疗
休息与饮食
保证充足的休息时间，选择易消 化、营养丰富的食物，避免刺激
性、坚硬的食物。
补充水分
保持足够的水分摄入，预防脱水。
心理支持
提供心理支持，缓解紧张情绪，增 强患者战胜疾病的信心。
药物治疗
抑制胃酸分泌
使用质子泵抑制剂（PPI）等药物，抑 制胃酸分泌，减少胃酸对胃黏膜的刺 激。
保护胃黏膜
抗菌治疗
针对幽门螺杆菌感染等病因，进行抗 菌治疗，消除病因。
病例三：预防措施的成功应用
总结：预防应激性溃疡的措施可以有效降低患者并发 症的发生率，促进康复。
患者男性，35岁，因重症胰腺炎入院。入院后医生采 取一系列预防应激性溃疡的措施，包括常规抑酸、保 护胃黏膜、避免使用非甾体抗炎药等。患者未出现消 化道出血等并发症，顺利康复出院。
预防应激性溃疡的措施包括常规抑酸、保护胃黏膜、 避免使用非甾体抗炎药等。这些措施可以有效降低患 者消化道出血等并发症的发生率，促进患者康复。本 例患者入院后，医生采取一系列预防措施，最终患者 顺利康复出院。
应激性溃疡危险因素预防循证指南
应激性溃疡危险因素预防循证指南一、定义应激性溃疡(stress ulcer，SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下，发生的急性消化道糜烂、溃疡等病变，最后可导致消化道出血、穿孔，并使原有病变恶化。
因而预防SU是抢救重症病人的一个不可忽视的环节。
SU又称急性胃粘膜病变(AGML)、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎等。
二、应激性溃疡发生的病因(应激源)多种疾病均可导致SU的发生，其中最常见的应激源有：1．重型颅脑外伤(又称Cushing溃疡)；2．严重烧伤(又称Curling溃疡)；3．严重创伤及各种困难、复杂的大手术术后；4．全身严重感染；5．多脏器功能障碍综合征(MODS)和／或多脏器功能衰竭(MOF)；6．休克，心、肺、脑复苏术后；7．心脑血管意外；8．严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等；三、应激性溃疡发病机制胃粘膜防御机能削弱与胃粘膜损伤因子作用相对增强，是SU发病的主要机理。
1．胃粘膜防御机能减低：在应激状态下粘膜局部发生的微循环障碍，粘膜屏障(碳酸氢盐)及上皮屏障功能降低。
2．胃酸分泌增加：在各种损伤因素中，胃酸在发病早期起到了重要作用，其他损伤因子尚有胃蛋白酶原分泌增多，以及在缺血情况下产生的各类炎性介质等。
3．神经内分泌失调：下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢，甲状腺素释放激素(TRH)、5-羟色胺(5-HT)、儿茶酚胺等中枢介质可能参与并介导了SU的发生。
四、应激性溃疡的临床表现1．临床特征：①原发病越重，SU的发生率越高，病情越加凶险，死亡率越高。
②无明显的前驱症状(如胃痛、反酸等)，主要临床表现为上消化道出血(呕血或黑粪)与失血性休克症状。
对无显性出血的病人，胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥20g／L，应考虑有应激性溃疡伴出血的可能。
③SU发生穿孔时，可出现急腹症症状与体征。
④SU的发生大多集中在原发疾病产生的3-5d内，少数可延至2周。
应激性溃疡诊断标准
应激性溃疡诊断标准应激性溃疡是一种由于严重创伤、手术、烧伤、颅脑损伤、严重感染等导致的胃肠道黏膜溃疡。
其发病率较高，严重影响患者的生活质量。
因此，对应激性溃疡的准确诊断显得尤为重要。
下面将介绍应激性溃疡的诊断标准，以便临床医生能够准确诊断和治疗该疾病。
1. 临床表现。
应激性溃疡的临床表现主要包括，上腹疼痛、恶心、呕吐、食欲减退等症状。
在严重病例中，患者可能出现黑便、呕血等严重症状。
因此，对于有上述临床表现的患者，应高度怀疑是否为应激性溃疡。
2. 病史。
患者有明显的外伤、手术、烧伤、颅脑损伤、严重感染等病史，特别是在这些刺激后出现上述临床症状时，应高度怀疑为应激性溃疡。
3. 辅助检查。
胃镜检查是诊断应激性溃疡的重要手段。
在胃镜下可见到胃黏膜出血、溃疡等病变。
此外，还可以通过实验室检查如血常规、便常规、隐血等检查来协助诊断。
4. 临床评分。
临床评分是诊断应激性溃疡的重要依据之一。
常用的评分工具有Glasgow预测评分、Stress Ulcer Bleeding Risk Score等，通过对患者的生理指标、疾病严重程度等进行评分，可以辅助医生进行诊断。
5. 诊断标准。
根据上述临床表现、病史、辅助检查和临床评分等综合分析，可以对应激性溃疡进行准确诊断。
一般来说，符合以下条件可以诊断为应激性溃疡，患者有明显的外伤、手术、烧伤、颅脑损伤、严重感染等病史；临床表现符合应激性溃疡的特点；辅助检查如胃镜检查、实验室检查等支持诊断；临床评分符合应激性溃疡的评分标准。
综上所述，诊断应激性溃疡需要综合分析患者的临床表现、病史、辅助检查和临床评分等多方面的信息。
只有准确诊断，才能更好地制定治疗方案，提高患者的治疗效果，降低并发症的发生率。
因此，临床医生应该在实践中不断总结经验，提高对应激性溃疡的诊断水平，为患者提供更好的医疗服务。
应激性溃疡科普讲座
饮食建议
饮食建议
饮食平衡: 合理摄入维生素和蛋白质等 营养物质。 避免刺激性食物: 辛辣食物、咖啡、酒 精等刺激性食物应少食或避免。
结论
结论
总结: 应激性溃疡是一种由于 身体遭受剧烈应激引发的消化 系统溃疡，合理预防和治疗非 常重要。
应激性溃疡科普讲座
目录 导言 什么是应激性溃疡 应激性溃疡的症状 应激性溃疡的预防与治疗 饮食建议 结论
导言
导言
引言: 欢迎各位参加本次应激性溃 疡科普讲座，今天我们将介绍关于 应激性溃疡的基本知识和预防方法 。 目的: 提高大家对应激性溃疡的认 识，掌握相应的预防措施。
什么是应激性 溃疡什么来自应激性溃疡定义: 应激性溃疡是由于身体遭受剧烈 应激而引发的消化系统溃疡。 原因: 长期应激、精神压力、药物使用 等因素。
应激性溃疡的 症状
应激性溃疡的症状
疼痛: 前胸或上腹部疼痛 消化不良: 恶心、呕吐、胃灼 热感等
应激性溃疡的症状
体重减轻: 由于食欲不振导致的体重减 轻
应激性溃疡的 预防与治疗
应激性溃疡的预防与治疗
提示: 如有类似症状出现，建 议及时就医并按医生建议进行 治疗。
谢谢您的观赏聆听
应激性溃疡中文ppt课件
对于合并感染的患者，根据细菌培养和药敏试验结果选择合适的抗 生素进行治疗。
其他治疗方法
内镜治疗
对于药物治疗无效或病情严重的患者 ，可以考虑内镜下止血、喷药或电凝 等治疗方式。
手术治疗
在某些特殊情况下，如大量出血、穿 孔或疑有恶变时，可能需要手术治疗 。
05
CATALOGUE
应激性溃疡的预防与护理
患者教育
疾病知识
向患者介绍应激性溃疡的发病机制、 临床表现、治疗方法等信息，提高患 者的认知水平。
自我监测
教会患者如何自我监测病情，包括观 察症状、记录病情变化等。
生活方式调整
指导患者调整生活方式，如规律作息 、适量运动等，以增强身体免疫力。
定期复查
告知患者定期复查的重要性，以便及 时发现并处理病变。
特征
应激性溃疡的主要特征包括上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕吐等症状，以 及胃液和大便潜血阳性等实验室检查结果。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化
粘膜屏障功能减弱
在应激状态下，胃酸和蛋白酶的消化 是导致消化道糜烂和溃疡的主要原因 。
应激状态下，消化道粘膜屏障功能减 弱，使胃酸和蛋白酶更易侵蚀粘膜。
粘膜微循环障碍
02
03
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气 、恶心、呕吐等症状。
胃镜检查
胃黏膜糜烂、溃疡等病变 。
实验室检查
大便潜血阳性，血红蛋白 下降等。
鉴别诊断
消化性溃疡
具有慢性过程、周期性发 作、节律性上腹痛等特点 ，胃镜下可见溃疡病灶。
胃癌
多见于中老年人，胃镜下 可见肿块或溃疡，病理活 检可确诊。
其他疾病
如急性胃炎、功能性消化 不良等，可根据病史、临 床表现和胃镜检查结果进 行鉴别。
应激性溃疡
目录应激性溃疡 (1)临床分类 (2)流行病学 (3)病因 (3)症状 (4)检查 (4)诊断 (6)治疗 (6)预后 (8)日常 (9)饮食 (9)预防 (10)应激性溃疡应激性溃疡（stress ulcer，SU）又称应激性黏膜病变、急性出血性胃炎、急性糜烂性胃炎等，是指机体在各种严重创伤、危重疾病等严重应激状态下继发急性消化道黏膜糜烂、溃疡，乃至大出血、穿孔等病变，因其表现不同于常见的消化性溃疡，故命名为应激性溃疡。
主要的临床表现为呕血、黑便，严重者出现失血性休克。
引发应激性溃疡的病因多而复杂，各种机体创伤、严重精神刺激、休克、药物因素、长时间低血压等原因都会导致人体出现应激反应，但是否出现应激性溃疡与病因（应激源）的强度及伤病者对应激的反应强弱有关。
英文名称stress ulcer，SU其它名称应激性黏膜病变、急性出血性胃炎、急性糜烂性胃炎遗传性不会遗传是否医保部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
就诊科室消化内科、急诊科发病部位胃常见症状呕血、黑便、失血性休克主要病因各种机体创伤、严重精神刺激、休克、药物因素、长时间低血压检查项目体格检查、血常规、大便隐血试验、急诊胃镜、选择性动脉造影重要提醒对于有严重创伤、大手术、严重感染等患者，一定要早期及时治疗，以免出现应激性溃疡。
临床分类根据诱发病因的不同，应激性溃疡可分为三类。
1、Curling溃疡见于大面积深度烧伤后，多发生在烧伤后数日内，溃疡多位于胃底，多发而表浅；少数可发生在烧伤康复期，溃疡多位于十二指肠。
2、Cushing溃疡常因颅脑外伤、脑血管意外时颅内压增高直接刺激中枢迷走神经核而致胃酸分泌亢进所致。
溃疡常呈弥漫性，位于胃上部和食管，一般较深或呈穿透性可造成穿孔。
3、常见性应激性溃疡多见于严重创伤、大手术、感染和休克后，也可发生在器官衰竭、心脏病、肝硬化和恶性肿瘤等危重患者。
溃疡可散在于胃底、胃体含壁细胞泌酸部位。
应激性溃疡介绍培训课件
在应激状态下，胃肠道黏膜血流量减少，氧供不足，导致黏膜上皮细胞受损，黏液分泌减少，黏膜屏障功能受损 。同时，应激反应还可引起胃肠道微生态失衡，进一步加重黏膜损伤。
03
应激性溃疡的临床表现
症状与体征
胃肠道症状
全身症状
应激性溃疡患者常出现恶心、呕吐、 腹胀、腹痛等胃肠道症状。呕吐物可 呈咖啡色或血性，提示消化道出血。
对于可能导致应激性溃疡的疾病 ，如严重创伤、烧伤、大手术等 ，应积极治疗原发病，以降低应
激性溃疡的发生率。
去除诱因
如停用非甾体抗炎药、肾上腺皮质 激素等可能导致胃黏膜损伤的药物 ，减少胃黏膜的进一步损害。
控制感染
对于已经发生感染的患者，应及时 使用抗生素控制感染，避免感染对 应激性溃疡的促进作用。
加强心理支持和辅导工作
应激性溃疡患者常伴有全身症状，如 发热、寒战、心率增快等，与原发疾 病或应激状态有关。
出血表现
患者可出现呕血、黑便或血便等消化 道出血症状。出血量较大时，患者可 出现面色苍白、乏力、头晕等贫血症 状。
并发症及其危害
消化道出血
应激性溃疡可引起消化道出血 ，严重时可导致休克甚至危及
生命。
穿孔
溃疡病灶向深部发展，可穿透 胃或十二指肠壁，引起急性穿 孔，导致急性腹膜炎等严重后 果。
发病背景
应激性溃疡是临床常见的并发症 之一，尤其在重症患者和接受大 型手术的患者中高发，严重影响 患者的预后和生活质量。
发病率和危害
发病率
应激性溃疡的发病率因不同的应激因素和患者群体而异。在重症患者中，发病 率可高达50%以上；在大型手术后，发病率也可达到20%-30%。
危害
应激性溃疡可导致消化道出血、穿孔等严重并发症，甚至危及患者生命。同时 ，应激性溃疡还会影响患者的营养吸收和免疫功能，延长住院时间，增加医疗 费用和死亡率。
应激性溃疡
应激性溃疡概述：应激性溃疡是一种由于身体长期面临压力和应激状况而引发的胃溃疡或十二指肠溃疡。
应激性溃疡不同于其他形式的消化性溃疡，它的发生往往与心理和情绪因素密切相关。
长期的精神刺激和应激情况可以导致胃黏膜受损和酸度增加，从而使得溃疡发生的机会增加。
虽然应激性溃疡可能在任何人群中发生，但患者通常是那些长期处于高压力环境下的人，例如高级职员、医生、护士和教师等。
病因：应激性溃疡的发生与应激反应相关。
应激反应是人体对外部刺激和激素变化的自然反应。
当人体长时间处于压力和紧张状态下，肾上腺素、皮质醇和胃酸等激素的分泌会增加，从而导致胃黏膜受损，酸度增加，使溃疡的机会增加。
此外，应激也可能导致血液循环不良，使胃黏膜血液供应不足，加剧溃疡的发生。
症状：应激性溃疡的症状与其他溃疡类型相似，包括上腹疼痛、胃灼热感、胃胀等。
通常，这些症状会在饭后或夜间加重。
一些患者还可能会出现恶心、呕吐、便秘或腹泻等消化道问题。
如果不及时治疗，应激性溃疡可能会导致严重并发症，如胃出血或穿孔等。
诊断：诊断应激性溃疡主要依靠患者的症状和体征。
医生通常会询问患者症状的频率和疼痛的程度，以及可能的引发因素，如压力和应激情况。
此外，医生可能会建议进行一些诊断测试，如胃镜检查和血液检验，以确定患者是否患有溃疡病。
治疗：治疗应激性溃疡的目标是缓解症状、促进溃疡愈合和预防再发。
治疗方案包括药物治疗和生活方式改变。
药物治疗：常用的药物包括质子泵抑制剂（PPI）、H2受体拮抗剂和抗酸剂等。
这些药物可以抑制胃酸的分泌，减少胃酸对胃黏膜的刺激，从而促进溃疡的愈合。
生活方式改变：改变生活方式对于治疗应激性溃疡至关重要。
患者应尽量减少压力和应激因素的影响，加强休息和睡眠，保持良好的饮食习惯，避免过度饮酒和吸烟，同时适量运动以提高身体抵抗力。
预防：预防应激性溃疡的最佳方法是减少和管理应激因素。
以下是一些预防措施：1. 学会管理压力和应对应激：学会有效地管理压力和应对应激可以降低应激性溃疡的风险。
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疾病名：应激性溃疡英文名：stress ulcer缩写：SU别名：急性消化性溃疡；出血性胃炎；急性出血性胃炎；急性胃十二指肠溃疡；糜烂性胃炎；应激性胃炎ICD号：K31.8分类：消化科概述：应激性溃疡泛指休克、创伤、手术后和严重全身性感染时发生的急性胃炎，多伴有出血症状。
由于目前对此病的病理生理和发病机制有了较多的了解，在外界非特异性的突发强烈刺激下，机体各系统本能地做出功能上和结构上的剧烈反应，牵涉到神经、体液和诸多炎性介质以及细胞因子的介入问题，采用应激性一词，可能准确地概括病因的含义。
目前的看法是，无临床表现，仅内镜发现有胃黏膜表浅性损害，称之为应激性糜烂(erosion)。
如合并出血则称之为应激性溃疡(SU)，但并非所有的SU都合并出血。
烧伤和颅脑损伤引起的SU仍可分别称之为Curling溃疡和Cushing溃疡。
流行病学：SU的发病率近年来有增高的趋势，主要原因是由于重症监护的加强，生命器官的有效支持，以及抗感染药物的更新，使不少病人免于死亡，但无疑迁延了危重期，从而增加了发生SU的机会。
因为有些无症状的黏膜糜烂只能通过内镜才能发现，而临床上需要处理的是有出血症状的SU,况且SU又不一定都发生出血，所以所能统计到的发病率显然要低于实际发病率。
黄莚庭等曾对9例烧伤病人做过内镜检查，在烧伤面积大于30%的9例中，有8例在烧伤后1个月内出现急性胃黏膜病变，其中3例为糜烂，5例为溃疡，但只有1例有短暂的大便潜血阳性，亦即如果不进行内镜检查，只1例病人可考虑SU的诊断。
目前文献所报道的多指有出血症状的C D D C D D C D D C DDSU。
Fogelman (1968)报道1500例住院的溃疡病患者，88例为SU，占5.8%，其中30例为大手术后，20例为创伤后，其余为其他原因。
Brooks(1985)收集6篇文献的上消化道出血1081例，528例(48.8%)为良性溃疡出血，其中174例(32.9%)为胃黏膜病变出血，其余为慢性消化性溃疡出血。
北京医科大学第一医院外科统计1982年前23年间确诊的SU15例，平均每年不到1例，1983年后5年间确诊27例，每年超过5例。
1988～1994年已有20例。
由于ICU的监护技术和设备的在不断提高与完善，将有更多的危重病人获得生存的机会，所以从防治的角度来看，SU仍是个重要课题，而且绝非少见。
病因：应激性溃疡的发生原因主要有：1.严重创伤 使机体处于应激状态的创伤有：严重外伤、大面积烧伤、颅内疾病、脑外伤、腹部手术等。
2.长时间低血压 如休克、慢性肾功能衰竭、多器官衰竭等。
3.药物使用 如抗癌药物和类固醇激素治疗后，阿司匹林、消炎痛等的长时间使用。
4.其他因素 如胃酸、缺血及胃黏膜屏障的破坏等。
发病机制：1.发病机制 SU是一种急性胃溃疡，消化性溃疡的发病机制和SU有关，但又不完全相同，SU有其本身的发病特点。
Szabo(1984)提出的溃疡病三角，比较清楚地说明胃消化性溃疡发生的几个因素之间的关系(图1)。
C D D C D D C D D C DD(1)中枢神经系统兴奋性增高：胃是应激状态下最为敏感的器官，情绪可抑制胃酸分泌和胃蠕动，紧张和焦虑可引起胃黏膜糜烂，早已由冷束缚动物实验证明。
将大鼠绑扎在木板上或放置于与其体积相同的铁网笼子内，约束其活动，然后放入4℃的冰箱内，或将大鼠颈胸以下浸入冷水中，2h 后胃黏膜即出现糜烂及出血，实验还发现冷束缚后，血清胃泌素水平升高，可能和迷走神经兴奋有关。
中枢神经系统直接影响的胃酸分泌和胃动力，有三条途径下达冲动，即下丘脑前部-迷走神经系统、下丘脑后部-交感神经系统、下丘脑后部-垂体-肾上腺系统，在应激时，是否通过一条，或一条以上的途径，尚不很清楚。
(2)胃黏膜屏障的损伤：对SU来说，是一个非常重要的发病原因，也可以说是发病的必要条件。
胃黏膜是功能十分复杂的组织结构，在黏膜表面遍布为数众多的胃小凹，每个小凹内又有许多细颈瓶状胃腺的开口，胃腺的腺上皮由几种不同功能的细胞参杂组成。
壁细胞分泌胃酸，主细胞分泌胃蛋白酶原，靠近瓶颈部的杯状细胞分泌黏液。
在小凹与小凹之间为表层上皮细胞，这种细胞内富含碳酸酐酶，能产生HCO 3－，虽然其分泌量只C D D C D D C D D C DD有H ＋的5%～10%。
但其基础分泌率为300～400μmol/h，所以胃黏膜同时存在泌酸和抗酸的机制以起到自家保护的作用。
胃黏膜分泌的胃酸-胃蛋白酶是高效能的消化液，在胃酸达到最高浓度时，黏膜内外的H ＋梯度可相差1000万倍，如根据物理学的半透膜原理，H ＋必然大量扩散至黏膜内，为了充分发挥HCO 3－的作用，就必须借助黏液的功能。
胃黏膜表面覆盖的黏液为浓度30～50mg/ml的糖蛋白胶体，厚度为0.5mm，其本身并不足以防止H ＋的渗透，但可以使表面上皮细胞分泌的HC03－得以在黏液中集聚，不致流失，缓慢地向胃腔扩散，成为防止H ＋逆行侵袭的有效缓冲层(图2)。
此外，当胃酸增高时，除了HCO 3－持续分泌以外，还可出现碱潮(alkaline tide)，以维持平衡。
黏膜表面的黏液逐渐被胃酸和蛋白酶降解，而又不断有新的黏液分泌补充。
另外胃表面上皮细胞内，胃小凹基底的新生上皮细胞移行至黏膜表面进行更新，得每3天置换1次。
上皮细胞的种种功能活动是个耗能过程，保证其功能的必要条件是胃黏膜血流。
胃壁血循环很丰富，浆膜的血管经肌层穿支至黏膜下层，在此层内有少量的动静脉交通支，动脉和静脉分出小动脉和小静脉，经过一个很薄的黏膜肌层(muscularis mucosa)，在此层内小动脉分支为后小动脉，随之经前毛细血管及毛细血管前括约肌却进入黏C D D C D D C D D C DD膜层成为毛细血管，经同层次的静脉回流(图3)。
任何影响胃壁血流的因素都会对胃黏膜上皮细胞的功能产生影响，削弱胃黏膜屏障。
大手术、严重创伤、全身性感染等应激状态，特别是休克引起的低血流灌注，均能减少胃壁的血流，发生SU。
(3)胃酸和H ＋的作用：胃酸和H ＋一直被认为是溃疡病发病的重要因素。
胃酸增多显然能加重胃黏膜防卫系统的负荷，但SU时胃酸一般不高，甚至减少，尽管如此，仍不能否定H ＋在SU发病中的作用。
由于胃黏膜屏障受损，H ＋浓度虽不高，仍可逆行扩散，出现胃壁内酸化。
正常胃壁内pH高于7.2，如降至6.5以下，则可产生急性胃黏膜损害。
H ＋可促使组织胺释放，刺激胆碱能神经，造成胃酸和蛋白酶的分泌增多，还可增加毛细血管通透性，阻滞黏膜表面上皮细胞HCO 3－的产生，同时因胃壁血流减少，又不能将扩散至胃壁内的H ＋及时清除，种种因素均可导致SU的发生。
持续性酸中毒未能纠正，也可使胃壁pH下降，对SU 的发生不无影响。
(4)代谢产物的影响：胃黏膜各种细胞，特别是胃黏膜表面上皮细胞的频C D D C D D C D D C DD繁更新，使得膜磷脂的代谢产物—花生四烯酸增多，做为底物在环加氧酶的催化下合成前列腺素，其中产量较多的PGl 2和PGE 2有很强的生物活性，对胃黏膜有保护作用。
PGl 2可抑制胃酸的分泌，增加胃黏膜血流量，增加黏膜HCO 3－和黏液的分泌，防止H＋逆行扩散。
PGE 2扩张血管，对改善胃黏膜血循环的作用尤为明显。
在胃黏膜中，PGl 2的含量要较PGE 2多10倍以上。
由于前列腺素的保护作用，称之为PG-介导防卫系统。
阿司匹林和酒精之所以能诱发急性胃黏膜病变，就是由于它们可严重阻止PG 的合成。
动物实验先给动物喂食PGE 2，再给予阿司匹林，可以防止SU的发生。
在应激状态下，特别是胃黏膜缺血和缺氧的情况下，PG产生减少，而且还会出现其他一些炎性介质的失控，比如在环加氧酶作用减，PG产生减少的同时，由于5-脂加氧酶作用的加强，花生四烯酸转而代谢为白三烯和血小板激活因子(PAF)。
白三烯是一种收缩血管物质，PAF有聚集血小板的作用，这些介质的产生更加重了胃黏膜缺血和缺血性损害。
另外胃黏膜下的肥大细胞(MC)也可产生一些介质，MC是疏松结缔组织中很常见的细胞，多沿小血管分布，是一种对外界刺激十分敏感的组织反应细胞，在人体与外界抗原接触机会最多的部位，如皮肤、呼吸道、消化道等MC的数量特别。
胃黏膜下有为数众多的MC，受到应激和缺血等刺激可产生“脱粒”，释放组织胺、粒细胞趋化因子、肝素、白三烯、PAF等，其中很多活性物质均可促使SU的发生，比如组织胺能扩张毛细血管前括约肌和小动脉，但收缩黏膜的毛细血管，致使胃黏膜下充血，而使黏膜缺血。
组织胺还可刺激胃酸分泌，增加黏膜下血管通透性。
肝素能抑制上皮细胞DNA多聚酶的活性，妨碍上皮细胞的更新。
动物实验也证明电刺激迷走神经可出现肥大细胞的“脱粒”。
黏膜缺血的后果是毛细血管内C D D C D D C D D C DD皮细胞产生毒性氧代谢产物，如NO(内皮细胞衍生松弛因子EDRF)是强烈的血管扩张物质，导致微循环完全停滞，使黏膜损害成为不可逆性。
(5)幽门螺杆菌 (Hp )感染：自1983年从慢性活动性胃炎病人的胃黏膜上培养出Hp 以后，它和溃疡病及胃炎的关系一直引起人们的兴趣。
Hp 可产生强活性的尿毒酶，使胃黏膜上皮表面的尿素快速分解，产生NH 3。
虽NH 3为弱碱性，但Hp 能产生使粘多糖聚合物分解的酶，破坏覆盖黏膜表面的黏液层。
此外还能产生过氧化氢酶、磷脂酶、蛋白水解酶等均可损伤上皮细胞。
据报道十二指肠溃疡病人Hp 的检出率为85%，胃溃疡病人为53%，但Hp 是造成溃疡病的病原菌还是溃疡发生后的并存菌还难以确定。
现认为Hp 可造成急性胃炎，但很少产生急性溃疡，也不会引起显性出血。
(6)胆盐的作用：不少腹部大手术后常有网膜功能丧失，或者是器质性，如胃次全切除术后的重建成胆肠间的短路，或者是功能性，如胃肠道淤张，越是术后恢复不顺利的病人，这种消化液逆流的现象越容易发生，常常是器质性和功能性原因均存在。
胆盐对胃黏膜的作用不容忽视，胆盐被认为是除阿司匹林和酒精以外造成胃黏膜损害排行第3位的物质。
胆盐可降低胃黏膜损害排行第3位的物质。
胆盐可降低胃黏膜的电位差，增加胃黏膜的通透性，使阳离子如H ＋、Na ＋等容易穿透黏膜而扩散。
胆盐对黏膜上皮细胞膜的脂质有溶解作用，可损伤胃黏膜。
动物实验证明牛磺胆酸可抑制离体胃黏膜的分泌，还可抑制黏膜上皮细胞的ATP酶。
从病因角度来看，外科SU发生常常是综合因素的结果(图4)。
对某些危重患者来说，甚至可以认为SU实际上是多器官功能障碍综合征(MODS)在胃(上消化道)的表现。
C D D C D D C D D C DD2.病理生理 根据胃黏膜损害的深度分为糜烂和溃疡。
糜烂指表浅的病变，其深度不越过上皮层的基底膜，而溃疡的基底则越过基底膜至黏膜下，进入肌层，但急性溃疡很少越过肌层，而慢性溃疡则可侵及浆膜下及浆膜(图5)。