新生儿低血糖及低血糖脑损伤的最新研究进展
早产儿低血糖研究进展
早产儿低血糖研究进展刘振球;余加林【摘要】@@ 1 概述rn1.1 发病情况低血糖是早产儿最常见的代谢性问题之一.有研究表明,当把低血糖定义为≤2.2 mmol·L-1时,早产儿低血糖整体发病率为20%～30%,极低出生体重儿(VLBW)低血糖发病率可达45%～50%,早产小于胎龄儿(SGA)发病率约为45%,糖尿病母亲早产儿发病率约为40%,明显高于足月儿[1].【期刊名称】《中国循证儿科杂志》【年(卷),期】2008(003)005【总页数】6页(P381-386)【作者】刘振球;余加林【作者单位】重庆医科大学附属儿童医院新生儿科,重庆,400014;重庆医科大学附属儿童医院新生儿科,重庆,400014【正文语种】中文【中图分类】R721 概述1.1 发病情况低血糖是早产儿最常见的代谢性问题之一。
有研究表明，当把低血糖定义为≤2.2 mmol·L-1时，早产儿低血糖整体发病率为20%～30%，极低出生体重儿(VLBW)低血糖发病率可达45%～50%，早产小于胎龄儿(SGA)发病率约为45%，糖尿病母亲早产儿发病率约为40%，明显高于足月儿[1]。
早产儿出生后12 h内是出现低血糖的高峰期，1周内需监测血糖，整个新生儿期都有可能发病，尤其伴有高危因素时[2～4]。
1.2 定义新生儿血糖水平的正常范围至今没有得到合适的确定，对于安全血糖浓度仍存在争议[5，6]。
WHO目前指定血浆血糖2.6 mmol·L-1(47 mg·dL-1)是早产儿及足月儿血糖水平的一个阈值，当血浆血糖浓度≤2.6 mmol·L-1时即为低血糖，可伴或不伴临床症状，均需要进行临床处理[2，5]。
其临床症状可通过迅速重建正常血糖而得以改善。
反复、严重或持续低血糖可能导致严重的神经系统后遗症。
既往至少有4种不同的低血糖定义方法，分别为：①临床表现；②血糖水平的流行病学调查、代谢及内分泌反应；③神经系统功能的急剧改变；④长期预后。
新生儿低血糖与脑损伤的相关分析
Ｉ Ｇ ＭＨ Ｎ，Ｄ ｃｍ ｅ ２ １ ，Ｖ １ ７ Ｎ ．３ ｅ ｅ ｂ ｒ ０ １ ｏ １ ｏ ． ２
新生儿低血糖 与脑损伤 的相关分析
江月明 李素 涂 燕青 林宁
【 摘要 】 目的 探讨新 生儿低血糖 （ ｅｎ ｔｌ ｙ ｏｌｃｍ ａ）的危 险因素 （ ｉ ｃｏｓ ， Ｎ ｏ ａａ ｈ ｐ ｇ ｅ ｉ ｙ Ｒｓ ｆ ｔｒ ） ｋａ 以减 少脑损伤 （ ｒｉ ａ ｇ ） Ｂａｎｄｍａｅ 的发生 。 方法 回顾性分析２ ６ ７ 例新生儿低 血糖 患儿 的临床资料 ， 早产儿 、 并对低血糖水平 、 血糖持续时间及症状性低血糖发生脑损伤 的关系进行分析 。 低 结果
时 间，同时加 强围生期保健 知识 宣教 ，以针对性监测 、预防 、治疗新生儿低血糖 ，进 而减少脑 损伤与神经 系统后遗症 。
【 关键 词 】 新 生儿 低血 糖 ；脑 损伤 ；危 险因素
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Ｓ ． Ｕ了 ｎ ｑｎ Ｉ ｉｇ Ｄ ｐ ｍｅｔｆ ｅｉｔｃ ． ｈｎ ａｇ ｅｏｄ ｅ ｌ Ｈｏ ｉ ｌ Ｚ ａｊ ｎ ｕ Ｔ ＿ — ｉｇ ＬＮＮｎ ． ｅｍＣ ｎ ｏＰ ｄａ ｉ Ｚ ａｆ ｎ Ｓ ｃｎ Ｐ ｏ ｅｓ ｓ ｔ ， ｈｎｉ ｇ ａ ｒｓ ｉ ｐ ｐａ ａ
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新生儿低血糖脑损伤
新生儿低血糖脑损伤（Neonatal hypoglycemic brain injury）中国医科大学附属盛京医院毛健葡萄糖是人体代谢的最基本物质，是成熟脑正常代谢时唯一的供能物质。
脑组织的合理葡萄糖供给依赖于脑的正常灌注和血流调节，尽管发育中脑组织在特殊情况下可以利用乳酸、酮体及某些氨基酸作为代谢的底物供能，但葡萄糖仍然是脑供能最主要的物质。
严重持续的血糖降低或葡萄糖的转运障碍导致脑内葡萄糖严重缺乏，进而出现能量代谢与细胞功能障碍，特定脑区神经细胞水肿坏死。
血糖降低引起的临床症状往往是神经系统功能障碍的表现，故低血糖脑损伤的临床症状常不能与症状性低血糖截然分开，严重的低血糖脑损伤常导致不可逆的神经功能障碍。
一、低血糖的定义精确的新生儿低血糖定义一直困惑着每一位新生儿医生。
尽管Kou等翻阅了36本儿科教科书和征询了178位儿科专家，仍没有得＜到一致的答案，低血糖的定义范围从＜1mmol/L到＜4mmol/L都有。
1937年Hartmann 和Jaudon 对286例新生儿和婴儿症状性低血糖进行了研究后提出，血糖在2.22-2.78mmol/L为轻度低血糖，1.11-2.22mmol/L为中度低血糖，而＜1.11mmol/L为重度低血糖。
他们定义低血糖的立足点是血糖数值必须是持续地偏离生化数值。
这似乎与我们现在对低血糖的处理的原则相近，即血糖的定义应考虑到胎龄、多器官的并发症、神经生理变化及临床症状学。
Srinivasan等报道，足月健康新生儿生后2h内血浆葡萄糖降至50-60mg/dl（3.05mmol/L），3~72h升至70mg/dl（3.88mmol/L），3d 后可超过80mg./dl（4.44mmol/L），低于其第五百分位的统计学低血糖数值为，0-3h, ＜35mg/dl（mmol/L）；3-24h, ＜40mg/dl（2.22mmol/L）；＞24h, ＜45mmol/dl（2.5mmol/L）。
新生儿低血糖脑损伤的临床特征及预后分析
【 关键词 】 新 生儿 ； 低血糖 ； 脑损 伤 ； 预后 【 中图分 类号 】 Ｒ ７ ２ ２ ． ６ 【 文献标识码 】 Ｂ 【 文章 编号 】 １ ６ ７ ４ － ９ ３ ０ ８（ ２ （ ） １ ５ ） １ ５ － ｛ ） ０ ５ ９ － （ ） ２
（ ０ ． ４ ９ ±０ ． ３ ７） ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ ，低 血 糖 持 续 时 间 （ ３ ０ ． ２ １ ±７ ． ２ ０ ）ｈ ，对
照组 中 ６ 例 ，血糖 值 为 （ １ ． ７ ３ ±Ｏ ． ５ ２ ）ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ，低 血糖 持 续 时 间 （ ６ ． １ ９ ±９ ． ２ ３） ｈ ，两 组 所 有患 儿 性别 ，人 院年 龄 ，孕 龄 等一 般 资
料 比较 差 异 均无 统计 学 意 义 （ Ｐ＞ ０ ． ０ ５）。
选 择 我 院新 生儿 科 于 ２ ０ ０ ９年 １ 月 一２ ０ １ ０年 １ ２月 收 治 的 分差值 高于 实验组 ，差异有 统计 学意义 （ Ｐ＜ （ ） ０ ５） 。结论 不 同程 度 的低 血糖患儿脑损伤 的严重程度 差异较 大 ，应针 对患儿情 况采取治疗 ， 低血糖患儿 ｌ 】 ２ 例 ，男 其 ７ ０例 ， 女 ４ ２例 ， 入 院 时 平 均 年 龄
中国继续医学
新生儿 低血糖脑损伤 的临床特 征及预后分析
李爱丽
脑 损伤 的损 伤机 制 和 血糖 阈值 仍 在研 究 中 ，本 实验 以我 院收 治 的
【 摘要 】 目的 分析新 生儿低血糖 脑损 伤的临床特征及 预后的影响 。方
法 选 取我 院 ２ ０ ０ ９年 １月 一 ２ ０ １ ０年 １ ２月 收 治 的 １ １ ２例 低 血 糖 患 儿 ， 其 中 实验 组 ５ ５例 ， 对 照 组 ５ ７例 ， 实验 组 为脑 损 伤 惠 儿 ， 对 照 组 为 非 脑 损 伤 患 儿 ， 回顾 性 分 析 两 组 患 儿 的 临 床 资 料 及 脑 损 伤 预 后 的 影 响 。 结 果 实验 组 血 糖 低 于 １ ０ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ的 占 ３ ６ ． ３ ６ ％．低 血 糖 持 续 时 间 大 于
新生儿低血糖脑损伤早期DWI表现与临床相关因素分析
１ ０ ０ １ ４４ １ １ （ ２ ０ １ ５ ） ２ ８ ． ４ ８ ８ ２ － ０ ３； ｄ ｏ ｉ ： １ ０ Ｊ ７ ６ ０／ ２ ｚ ｇ ｆ ｙ ｂ ｊ ． ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ １ — ４ ４ １ １ ． ２ ０ １ ５ ． ８． ２ ４ ７
Ｄ ＷＩ 能够较 早地 反映新生 儿低血糖脑损伤 ；低血糖程度和持续时 间与新 生儿低血糖 脑损伤 的发生 有直接相 关性 ，早产 和伴有相
关 疾病 的患儿更 易发 生低血糖脑损 伤。
【 关键词 】 新生儿低 血糖症 ； 低血糖脑损伤 ； 弥散加权成像
Ａｎａ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓ ｏ ｎ ＤＷ Ｉ ｉｎｄ ｆ ｉ ｎ ｇ ｓ ａ ｎｄ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａｔ ｏ ｒ ｓ ｏ ｆ ｎｅ ｏ ｎａ ｔ ａ ｌ ｈ ｙ ｐｏ ｇ ｌ ｙ ｃ ｅ ｍｉ ｃ
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４８ ８ ２－
中 国妇 幼 保 健 ２ ０ １ ５年 第 ３ Ｏ卷
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适宜技术 ・
新 生 儿低 血 糖 脑损 伤早 期 Ｄ ＷＩ 表现 与 临床 相关 因素分 析①
关文华 孙新峰② 史展 周金金 李真真
洛阳） ４ ７ １ ０ ０ ３
河 南科 技大 学第一 附属 医 院影像 中心 （ 河南
ｂ ｒ ａ ｉ ｎ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ｉ ｎ ｅ ａ ｒ ｌ ｙ ｓ ｔ ａ ｇ ｅ
Ｇ Ｕ Ａ Ｎ Ｗ ｅ ｎ ｈ ｕ ａ ， Ｓ Ｕ Ｎ Ｘ ｉ ｎ ｆ ｅ ｎ ｇ ， Ｓ ｉ ｌ ｌ Ｚ ｈ ａ ｎ ， ｅ ｔ ａ １ ．Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆＲ ａ ｄ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， ｔ ｈ ｅ Ｆ ｉ ｒ ｓ ｔ Ａ ｆ ｉｌ ｆ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｆＨ ｏ ｅ ￣ ｎ ａ ｎ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ — ｓ ｉ ｔ ｙ ｏ ｆ Ｓ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ ａ ｎ ｄ Ｔ ｅ ｃ ｈ ｎ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， Ｌ ｕ ｏ ｙ ａ ｎ ｇ ４ ７ １ ０ ０ ３ ， Ｈ ｅ ｎ ａ ｎ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ
新生儿低血糖脑损伤研究进展_赵钰玮
中国实用儿科杂志2011年5月第26卷第5期作者单位：安徽医科大学儿科临床学院安徽省立儿童医院，合肥230032通讯作者：傅燕娜，电子信箱：chaolai2005@ 综述文章编号：1005-2224（2011）05-0391-03新生儿低血糖脑损伤研究进展赵钰玮，傅燕娜中图分类号：R72文献标志码：B关键词：新生儿；低血糖；脑损伤；后遗症Keywords：neonate；hypoglycemia；brain injury；sequela低血糖是新生儿疾病中最常见的代谢性疾病。
国外资料显示，正常足月儿低血糖发生率为1%～5%，早产儿和小于胎龄儿低血糖发生率为15%～25%［1］。
国内研究显示，低血糖发生率在早产儿中为17.49%，低出生体重儿中为27.08%，小于胎龄儿中为22.22%［2］。
大部分健康新生儿早期出现暂时性低血糖一般不会引起严重后果，而持续或反复发生低血糖却有可能导致神经细胞死亡，遗留认知障碍、视觉障碍、枕叶癫痫、脑瘫等后遗症。
目前准确的低血糖定义及临床开始干预的血糖值尚有争议，新生儿低血糖出现脑损伤的血糖阈值和损伤机制仍不清楚，所以新生儿低血糖脑损伤还缺乏统一的临床诊断标准，有时很容易和其他原因引起的脑损伤混淆。
现将国内外有关新生儿低血糖以及低血糖脑损伤的最新研究进展综述如下。
1新生儿出生前后血糖的变化胎儿在宫内时血糖完全来源于母体，血糖浓度为母体血糖的70%～80%［3］。
在切断脐带的几分钟内体内激素水平发生了极大变化，胰高血糖素和儿茶酚胺类物质迅速提高3～5倍，使糖原分解，高生长激素和皮质醇激活糖原异生，而胰岛素则呈现低分泌状态［4］。
出生后30～90min后婴儿血糖很快下降并稳定在2.2～5.6mmol/L［1］。
此时，新生儿需要通过喂养以及体内的糖原异生、糖原分解、生酮作用维持血糖［4］。
由于出生过程的影响，出生后体温较低，基础代谢增高，能量消耗增多，而此时多数孕母乳汁分泌少，缺乏哺喂经验，不能及时满足新生儿生理需要，同时新生儿肝糖原储存不足，肝糖原分解及糖原异生能力低下，更关键的是新生儿体内各种激素水平急剧变化，导致生后2～4h约有8%的新生儿最终发展成为低血糖，并且需要进行干预［1］。
高场MRI联合DWI在新生儿低血糖脑病中的诊断价值
医药界 2020年05月第09期—123—临床经验高场MRI 联合DWI 在新生儿低血糖脑病中的诊断价值纪志英 韩景娟 秦昕东（德州市人民医院影像科，山东 德州 253014）【摘要】目的：探讨高场MRI 联合 DWI 在新生儿低血糖脑病的诊断价值。
方法:回顾性分析总结我院收治的临床及影像资料完整低血糖脑病患儿16例。
全部病例均应用3.0高场MRI 进行常规T 1WI 、T 2WI 、T 2-FLAIR 序列和 DWI 序列联合扫描，获得相应图像。
结果:本组患儿病变多呈稍长T 2，稍长T 2-FLAIR 信号，DWI 呈明显高信号，ADC 值减低。
DWI 异常信号的出现早于常规MRI 序列，显示病灶的范围较常规序列广泛全面。
结论:DWI 成像检查对新生儿低血糖脑病具有较高敏感性，相较于常规MRI 扫描序列，它能够更早、更快的发现新生儿是否存在低血糖脑损伤，高场常规MRI 检查与DWI 序列结合可以比较全面反映新生儿低血糖脑损伤的病灶范围和演变过程，提高其早期诊断率。
【关键词】新生儿；低血糖脑病；高场磁共振；弥散加权成像【中图分类号】R 722 【文献标识码】A 【文章编号】2095-4808（2020）09-123-01新生儿低血糖脑病是新生儿时期严重、持久的低血糖导致的脑损伤。
随着MRI 成像技术的发展和高场磁共振扫描仪的不断普及，DWI 越来越多地应用于新生儿各种脑损伤的诊断研究。
本文总结16例临床、影像资料完整的新生儿低血糖脑损伤病例，探讨高场常规MRI 联合DWI 在新生儿脑损伤诊断中的价值。
1.资料与方法1.1 一般资料,收集本院2018年2月至2018年12月间临床确诊低血糖脑损伤的16例新生儿的颅脑MRI 及临床资料，其中男11例，女5例，日龄1--10天；出生体重为 2400～3460 g。
其中低体重儿2 例，足月儿12例，早产儿2例；顺产12例，剖宫产4例；患儿临床症状主要表现为抽搐、癫痫拒奶、少动、发热、哭闹、发绀、呼吸暂停等。
新生儿低血糖脑损伤的Mri检查及结果分析
世界最新医学信息文摘 2017年 第17卷 第2期163·医学影像·新生儿低血糖脑损伤的MRI 检查及结果分析范立，陈宇，黄佳乐，吴永彦（通讯作者）（贵州省妇幼保健院/贵阳市儿童医院 放射科，贵州 贵阳 550003）0 引言新生儿时期好发低血糖症状，这种情况属于常见代谢紊乱疾病，严重情况下会造成脑损伤[1]。
新生儿低血糖脑损伤极易遗留视觉障碍、认知障碍、脑瘫等症状[2]，为此尽早诊断与治疗，对于改善预后，促进患儿健康生长发育有着积极的意义。
核磁共振成像（MRI）属于诊断新生儿低血糖脑损伤比较有效的方式，不过新生儿低血糖脑损伤疾病缺乏典型症状与体征，导致显示病变与疾病表现与活动度等不完全相符，特别是病变真正范围要比MRI 显示更大[3]。
磁共振弥散加权成像（DWI）属于MRI 诊断的延伸，目前多与MRI 联合应用在疾病诊断中，显示可为早期低血糖脑损伤患儿诊治提供不错的依据[4]。
为了进一步探讨新生儿低血糖脑病损伤的MRI 检查及其结果，我院实施了研究，现将结果报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料。
选择我院2014年4月至2016年10月接诊的新生儿低血糖脑损伤患儿30例作为研究组，纳入标准：临床表现主要有反应差、震颤、阵发性紫绀、嗜睡、激惹、反应低下等，确诊符合低血糖诊断标准[5]；MRI 检查可见脑损伤。
排除标准：遗传性代谢疾病、感染性疾病、缺氧缺血性疾病所致脑损伤；颅内感染；败血症等。
将同期接诊的低血糖无脑损伤患儿30例作为对照组，两组家属同意本次研究。
对照组：男性17例、女性13例；早产儿4例、足月儿26例；胎龄（38.2±2.4）周。
研究组：男性18例、女性12例；早产儿6例、足月儿24例；胎龄（38.1±2.1）周。
在前述一般资料上组间比较无明显差异（P>0.05），可比。
1.2 方法。
（1）血糖监测：采取SureStep 稳步型血糖仪（美国强生公司）监测血糖水平，若血糖不足2.6mmol/L 则及时抽取2ml 股静脉血测定全血血糖浓度，若血糖值不足2.2mmol/L 则可诊断为低血糖。
新生儿低血糖脑损伤振幅整合脑电图特征研究
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新生儿低血糖脑损伤
病理生理 血糖浓度低于30mg/dl对于生后1-2小时健康新生儿很常见，常是短暂且无症状，被认为是新生儿生后适应环境的正常反应[4]。大部分 新生儿通过产生替代性燃料比如从脂肪中释放的酮体来补偿这种生理性低血糖[4]。新生儿低血糖的合理定义必须能够解释发生低血糖的持 续时间和严重程度与造成急性期症状和长期神经系统后遗症之间的关系[5]。理论上，低血糖脑病引起的神经病理损害与缺氧缺血性脑病 (HIE)是非常相似。由于神经细胞中有少量的糖原储存但却没有氧的储存，所以有学者认为低血糖脑病比缺氧缺血性脑病轻微[1]。酮血症保 护了新生儿的大脑，高胰岛素血症患儿在代谢性应激时，酮体缺乏能导致未成熟脑对损害更加易感[6]。 神经病理 HIE和低血糖脑病的病理表现有重叠的地方，也有本质的区别。有研究显示[1]：HIE常常导致大脑梗死，低血糖脑病并不能引起广泛的 坏死，而是产生单个神经元凋亡，某些神经元有特殊的易感性。选择性的树突肿胀是低血糖早期脑损伤的表现。有研究显示[7]大部分的低 血糖脑损伤局限在顶叶和枕叶和皮质下白质。目前仍然不清楚为什么新生儿低血糖时顶叶和枕叶受累最严重。有些假定的机制包括针对N甲基天冬氨酸受体的兴奋性神经毒素类作用，线粒体自由基产生的增加，细胞凋亡的发动等。有学者提出[5]枕叶轴突的生长和突触发生对 糖的需求增加也是易损原因。与其他脑组织类型相比，脑白质对于低血糖损害更易感。低血糖时早产儿异常脑血流可引起脑室周围损伤， 各种损害使得这种易损性影响早产儿脑白质成熟过程[7]。 症状学 新生儿低血糖的神经系统症状是非特异性的并且逐渐出现，包括激惹、发绀、抽搐、呼吸暂停、呼吸急促、无力或尖叫、松软无力或 嗜睡，喂养困难、眼球旋转等。最常见的临床症状是意识状态改变。惊厥可以发生在低血糖的早期，但是常常是发生在低血糖持续12小时 以上或者反复显著地低血糖时。惊厥的出现与低血糖的严重程度相关。随访发现，很多病人有不同形式的持续癫痫发作，包括婴儿痉挛症 和部分性发作[2]。经治疗后上述症状消退可以说明是由低血糖引起的。国外随访[2]低血糖脑病患儿提示：张力失常和痉挛状态较少见；癫 痫，脑发育迟缓，小头畸形和视觉障碍较常见；孤独症和手的神经性失用症高发。有研究显示[1]：神经系统后遗症包括：惊厥（70%）、 运动或/和心理发育迟缓（65%）、视力损害（41%）、小头畸形（35%）。有报道[5]随访16个月患儿有语言发育迟缓和脑瘫。新生儿生后 5天或更长时间内有低血糖发生，则神经系统发育受损的相对危险性与没有发生低血糖相比为35:1[1]。新生儿低血糖产生的可见损害与枕叶 受损有关。 脑电图和听觉诱发电位 新生儿低血糖脑电图改变反映了突触活动功能状态的改变。与HIE一样没有明显的特征。有研究表明[1]：15例平均12岁儿童在新生儿 期曾患低血糖，其中13例顶枕部有脑受损，11例有枕叶癫痫。国外研究显示[1]：5例新生儿在低血糖惊厥发作时，脑干听觉诱发电位以及 体感诱发电位可见显著的异常（潜伏期延长）。 神经影像 急性期脑的影像学研究表现为普遍的脑水肿和双侧片状的高回声区。随访脑CT和MRI显示脑实质低密度，以枕叶明显[6]。有研究[1]： 23例新生儿持续低血糖，脑影像学有异常改变。第一次发现低血糖年龄是30小时（范围：1-72小时）。在那一时刻的血糖是14mg/dl（范 围：1-43mg/dl）。在这23例中6例（26%）仅有短暂的脑影像改变，随访中正常；17例（74%）表现为持续学异常。另有研究显示[1]：低 血糖脑病的神经影像学异常包括：枕叶异常（100%），双侧脑室扩张（82%），顶叶异常（29%），脑的其他异常（12%）。 目前，头颅MRI已经成为诊断低血糖脑损伤敏感度和特异性最好的选择，其中最具研究前景的是应用弥散加权成像（DWI）、弥散张 量成像（DTI）及MRS，可以更清楚的描绘大脑神经元的功能状态，显示相关组织能量代谢和乳酸、脂肪等物质代谢变化[8]。国内有研究 显示[9]：新生儿低血糖性脑损伤早期DWI表现为异常高信号的部位，与晚期常规MRI表现为T1WI低信号、T2WI高信号的部位一致，这种一 致性提示DWI异常高信号对于低血糖性脑损伤早期病情判断具有一定价值。 治疗与干预 对于低血糖脑病的治疗和干预措施包括：早期尽早补充葡萄糖,晚期主要采取功能训练、育儿刺激、药物干预、水疗指针综合疗法、家 庭干预、抚触治疗等,促进损伤脑细胞功能的恢复,减少脑损伤后遗症的发生[10]。 参考文献 [1] V Udani, P Munot, M Ursekar et al. Neonatalhypoglycemic Brain Injury - A Common Cause of Infantile-onset Remote Symptomatic Epilepsy. INDIAN PEDIATRICS, 2009,46( 17):127-132. [2] 赵钰玮，傅燕娜.新生儿低血糖脑损伤研究进展. 中国实用儿科杂志 2011, 26(5):391-393. [3] 姚 丽,富建华,薛辛东等. 新生儿低血糖性脑损伤磁共振成像动态变化研究. 中国实用儿科杂志,2011,26(4):297-300. [4] 雷国锋.新生儿低血糖性脑损伤的预防及干预措施.医学综述,2008,14(15):2283-2285.新生 Nhomakorabea低血糖脑损伤
DWI在新生儿低血糖脑病中的诊断价值
【 文 章编 号】１ ０ ０ ０ — ０ ３ １ ３ （ ２ ０ １ ５ ） ０ ２ — ０ １ ７ ｇ 一 ０ ４
ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｒａ ｄ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， Ｑｉ ｎ ｇ ｄ ａ ｏ Ｗｏ ｍｅ ｎ ａ ｎ ｄ Ｃｈ ｉ ｌ ｄ ｒ ｅ ｎ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｓ ｈ ａ ｎ ｄ ｏ ｎ ｇ ２ ６ ６ ０ ３ ４， Ｐ ． Ｒ． Ｃｈ ｉ ｎ ａ
（ Ｈ— ＭＲＳ ） 检 查 。结 果 ： ＭＲ Ｉ 显 示低 血糖 脑 病 呈 弥 漫 性 脑 损 伤 改 变 ， 主 要 累及 顶 枕 部 １ ６例 ， 占８ ８ ． ８ ９ （ １ ６ ／ １ ８ ） ； 胼 胝 体 压
部 １ ２例 ， 占６ ６ ． ６ ７ （ １ ２ ／ １ ８ ） ； 视 辐射 ９例 ， 占５ Ｏ （ ９ ／ １ ８ ） ； 内 囊后 肢 ８例 ，占 ４ ４ ． ４ ４ （ ８ ／ １ ８ ） 。额 叶 （ ４ ／ １ ８ ） 、 颞 叶（ ３ ／ １ ８ ） 、 丘
１ ７ ２
放射学实践 ２ ０ １ ５年 ２月 第 ３ Ｏ卷 第 ２ 期
Ｒａ ｄ ｉ ｏ ｌ Ｐ ｒ ａ ｃ ｔ ｉ ｃ ｅ ， Ｆ ｅ Ｂ ２ ０ １ ５ ， Ｖ ｏ ｌ ３ ０ ， Ｎ ｏ ． ２
儿 科 像 学
ＤＷ Ｉ 在 新 生 儿 低 血 糖 脑 病 中的诊 断价 值
脑（ ３ ／ １ ８ ） 及脑干（ １ ／ １ ８ ） 等 部 位 亦 累及 。病 变 多呈 稍 长 Ｔ 、 稍 长 Ｔ２ 信号， Ｄ ＷＩ 呈 明 显 高信 号 。Ｄ ＷＩ 异 常信 号 的 出现 早 于
常 规 ＭＲＩ 序列 ， 显 示病 灶 的 范 围 较 常 规 序 列 广 泛 全 面 ， 尤其对胼胝 体 、 内 囊后 肢 、 视 辐射 、 丘脑 等病灶 的显示较 常规序 列
新生儿低血糖导致的脑损伤的风险因素及影像学特征分析
罕少疾病杂志 2023年6月 第30卷 第 6 期 总第167期【第一作者】尚小姣，女，主治医师，主要研究方向：新生儿低血糖。
E-mail：****************·论著·新生儿低血糖导致的脑损伤的风险因素及影像学特征分析尚小姣1,* 贾耀丽21.叶县人民医院NICU (河南 平顶山 467200)2.平顶山市第一人民医院新生儿重症监护病房 (河南 平顶山 467200)【摘要】目的 探讨新生儿低血糖导致的脑损伤的风险因素及影像学特征。
方法 选取2020年8月至2021年7月我院收治的154例低血糖新生儿进行回顾性分析，均采用磁共振成像(MRI)评估脑损伤情况，并进行单因素分析与Logistic多因素回归分析。
结果 154例低血糖新生儿中发生脑损伤27例(17.53%)，与未发生组比较，发生组早产、围产期缺氧、喂养困难、惊厥、脑电图(EEG)异常、母亲合并妊娠糖尿病、低血糖持续时间>24h、脑红蛋白(NGB)水平≥150mg/L、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平≥50μg/L的患儿占比均更高(P <0.05)；Logistic多因素分析结果显示，胎龄(OR=1.902)、围产期缺氧(OR=1.781)、喂养困难(OR=2.395)、惊厥(OR=12.366)、EEG异常(OR=15.251)、母亲合并妊娠糖尿病(OR=8.793)、低血糖持续时间(OR=8.156)、NGB水平(OR=2.935)、NSE水平(OR=2.411)是影响低血糖脑损伤发生的独立危险因素(P <0.05)；27例低血糖脑损伤患儿均存在顶枕部头皮层受累，磁共振扩散加权成像(DWI)均表现为高信号，14例(51.85%)患儿经T 1加权像(T 1WI)、矢状面T 2加权像(T 2WI)均正常信号，2例(7.41%)T 1WI正常信号、T 2WI高信号，2例(7.41%)T 1WI低信号、T 2WI正常信号，9例(33.33%)T 1WI低信号、T 2WI高信号。
新生儿低血糖及高血糖症引起心脑损害及其预防
新生儿低血糖及高血糖症引起心脑损害及其预防摘要】新生儿期是人一生中低血糖发病率最高的时期，其发病率为4．4／1000出生儿，<2．5kg体重婴儿为15．5／1000活产儿。
如低血糖持续或反复发作是智力落后及神经系统永久性损害的一个重要因素，高血糖症可引起渗透性利尿、脱水、颅内出血，应激性高血糖尚可引起心肌损害等。
故应该引起临床工作者的高度重视。
【关键词】新生儿低血糖高血糖心脑损害预防新生儿低血糖持续或反复发作可造成神经系统永久性损害，高血糖症可引起渗透性利尿、脱水、颅内出血等，高血糖还可以导致心肌损害。
是新生儿危重症，应该引起医务工作者重视。
现分述如下：1.新生儿低血糖的危害：由于葡萄糖是新生儿脑组织代谢的惟一能源；新生儿脑组织储存葡萄糖极少，对糖的需要量极大，低血糖可导致脑组织能量代谢失调，影响脑组织代谢，造成脑细胞变性，甚至不可逆的损伤，低血糖持续>30min可造成脑组织坏死。
2.新生儿高血糖的损害：高血糖可引起脱水和电解质紊乱，血渗透压增高引起脑容量改变可致脑室内出血。
应激性高血糖发生时常合并心肌损害，原因与机制尚存在争议。
由于新生儿高血糖症和低血糖症均易造成神经系统的损害，而临床上新生儿低血糖症、高血糖症往往并发其他疾病，容易被原发病表现所掩盖而被忽视，一旦出现喂养困难、淡漠、嗜睡、气急、青紫、哭声异常、激惹、肌张力减低、惊厥、呼吸暂停应考虑存在新生儿低血糖症。
如有烦渴、多尿、体重下降、眼闭不合、惊厥等变现应高度怀疑有新生儿高血糖症的存在，因此对可能出现血糖异常的新生儿给予血糖监测尤为重要。
1.新生儿低血糖性脑损伤原因足月新生儿延迟喂养3～6h有10％会发生低血糖。
血糖下降的最低线以及血糖恢复的时间与围产期的诸多因素有关，如母亲产前用药和输液中糖的浓度，母亲血糖水平，胎儿宫内窘迫，出生时窒息，胎儿宫内的营养状态等。
早产儿特别是出生时窒息、低出生体重、小于胎龄儿或大于胎龄儿的早产儿风险更大。
新生儿低血糖脑损伤的相关高危因素分析
苤毒 ２ ０ １ ４ 年２ 月第 １ ７ 卷第 ４ 期
Ｃ ｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｐ ｒ ａ ｃ ｔ ｉ ｃ ａ ｌ Ｎ ｅ ｒ ｖ ｏ ｕ ｓ Ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ｓ Ｆ ｅ ｂ ．２ ０ １ ４ ， Ｖ ｏ １ ． １ ７ Ｎ 。 ． ４
血 糖 持 续 时 间＞ １ ２ ｈ 、 血糖＜１ ． １ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ及 伴 有惊 厥 者 的发 生率 明显 高 于 高 Ａｐ ｇ ａ ｒ 评分 、 低血糖持续时间≤ １ ２ ｈ 、 血糖≥ １ ． １ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ及 伴 无 惊 厥 患 儿 ， Ｌ ｏ ｇ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ 分 析 显示 其 均 为脑 损 伤 的危 险 因 素 （ Ｐ均 ＜ Ｏ ． ０ ５ ） 。结 论 低 Ａｐ ｇ ａ ｒ 评分、 低 血 糖 持 续 时 间 ＞１ ２ ｈ 、 血糖＜１ ． １ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ及 伴 有 惊 厥 均 是 新 生 儿 低 血 糖 脑 损 伤 的相 关 高 危 因 素 ， 应 给予针对性 防控干预 ， 以 尽 量 降 低 脑 损 伤 的发 生 。 【 关键 词】 新 生 儿 低 血 糖 ； 脑损伤 ； 高 危 因 素 【 中 图 分 类 号】 Ｒ ７ ２ ２ ． １ ９ 【 文献标识码】 Ａ
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新生儿低血糖及低血糖脑损伤的最新研究进展
发表时间：2018-11-19T10:48:23.657Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第27期作者：王秀娟[导读] 本文简要分析了新生儿低血糖的内涵和分类，并从影像学表现和预防机制两个方面对新生儿低血糖及低血糖脑损伤的最新研究进展展开了讨论，仅供参考。
天津市武清区中医医院儿科天津 301700 摘要：近几年，低血糖成为了新生儿疾病中较为常见的代谢类疾病，一般而言，正常足月的儿童低血糖发生几率在1%到5%，而一些早产儿的低血糖发生几率将高达20%到25%之间，需要引起相关部门的高度关注，避免持续性低血糖造成的神经细胞死亡，成为了社会各
界研究的重点。
本文简要分析了新生儿低血糖的内涵和分类，并从影像学表现和预防机制两个方面对新生儿低血糖及低血糖脑损伤的最新研究进展展开了讨论，仅供参考。
关键词：新生儿；低血糖；脑损伤；预防机制
衣蕾，刘笑含，李伟凯[1]等在《DWI在新生儿低血糖脑病中的诊断价值》中指出，新生儿低血糖是较为常见的情况，若是出现持续性低血糖会造成患儿脑损伤，并且会留下认知障碍以及视觉障碍等后遗症，需要引起医护人员的高度关注。
1新生儿低血糖概述 1.1内涵
目前，在医学研究体系内还没有对新生儿血糖数值进行非常精确的标定，究其原因，主要是因为新生儿体内血糖和脑血流量、脑内葡萄糖利用率以及脑内其他作用都有着关系。
因此，在对新生儿低血糖进行判定的过程中，一般将足月新生儿血糖值在每升2.2mmol以下的新生儿就列为血糖低的范围内，尽管没有非常明显的临床症状，但是会对患儿的神经系统造成可逆性损伤。
阮毅燕，潘新年，王金秋[2]等在研究中还指出，血糖水平较低的患儿，尤其是在每升1.4mmol以下的患儿，神经系统后遗症的出现几率较大，会造成严重的精神系统障碍，甚至会影响患儿今后的生活。
1.2分类
结合新生儿低血糖的基本情况，目前将其主要分为四类： 1）暂时适应性低血糖[3]。
2）继发性低血糖。
3）经典暂时性低血糖。
4）严重性反复型低血糖。
赵赛，程怀平，田兆方[4]等在研究中表示，无论是何种类型都会受到不同环境、不同疾病状态的影响，临床表现也存在差异，要想提高护理水平，就要结合实际情况进行系统化分析。
2新生儿低血糖脑损伤的研究进展在对新生儿低血糖脑损伤进行研究的过程中，要充分落实具体问题具体分析的机制，近几年关于脑电生理研究的内容并不多，在对动物实验中发现，低血糖会导致患儿出现脑电活动放缓甚至是一过性放电等问题，尽管没有特异性病变诱因，却依旧会出现脑电图振幅以及波形的变化。
马力，周晓玉，宋立江等[5]指出，要想提高新生儿的生命质量，就要尽早预测低血糖和脑损伤之间的关系，从而确保利用相应的治疗手段提高患儿生活质量。
2.1影像学表现在对新生儿低血糖脑损伤影像学进行分析和研究的过程中发现，若是患儿出现严重血糖持续15个小时的问题，就会造成枕叶皮质激素减少，加之受到枕叶大面积囊性病变的影响，常规化的MRI检测会出现T2W1数据较高的问题，异常的信号就提示患儿出现了局部组织液化坏死的问题。
臧丽娇，仇杰，庄根苗[6]等在研究中还发现，血清S100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶都与新生儿低血糖脑损伤存在相关性。
另外，头颅进行MRI检测后，诊断为低血糖脑损伤敏感度和特异性后要建立相应的治疗方案，并且集中了解患儿脑内解剖结构，在明确病灶的基础上，才能发挥影像学的技术优势，确保能清晰地描绘患儿大脑神经元功能状态，从而对组织能量代谢等变化进行集中分析和处理，减少扩散范围。
2.2预防机制在明确具体影响因素和产生机理后，就要积极落实系统化预防管控机制。
为了减少新生儿低血糖发生问题，要提倡尽早开奶，尽量在新生儿出生后的30分钟到60分钟就要开始进行哺乳喂养，并且在24个小时内达到10次到12次。
也就是说，新生儿和母亲的接触能有效维持新生儿体温，并且减少能量损耗。
另外，陈葵带[7]在研究中还指出，新生儿低血糖病因和母亲有非常明确的联系，因此要强化围生期保健知识宣教机制，有效引导孕妇了解相应的知识，并且提高护理效果，一定程度上建立有针对性的检测机制、预防体系以及治疗过程，从根本上减少新生儿低血糖造成的脑损伤问题，确保能减少系统后遗症，合理性提高预后效果，也为患儿生命质量的提升奠定基础。
李爱丽[8]在研究中发现，强化母婴关系能维护新生儿血糖管理效果，若是出现高危患儿，则要对其进行集中的监测。
除此之外，要积极建立预测评估机制，结合患儿实际情况，确保能提高干预治疗的实效性[9]。
只有从根本上提高预后管理水平，才能提高患儿的生存率，优化其生存质量[10]。
3结论
总而言之，在新生儿低血糖脑病脑损伤研究中，要结合影响因素制定有效的干预机制，提高预后的基础上，确保能将干预机制作为基础，整合处理方案的基础上，保证一定程度上提高患儿的生活质量。
参考文献：
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