慢性肾衰竭(新)描述67页PPT
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慢性肾衰竭病情介绍演示培训课件
发病原因
主要包括原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉 硬化、肾小管间质疾病（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、 梗阻性肾病等）、肾血管疾病、遗传性肾病（如多囊肾、遗 传性肾炎）等。
流行病学特点
发病率
慢性肾衰竭的发病率逐年上升 ，与人口老龄化、生活方式的 改变以及医疗水平的提高有关
。
年龄分布
本病可见于任何年龄，但以青 中年多见。
其他药物
根据患者具体情况，还可使用降脂药、降糖 药等其他药物治疗。
D
替代治疗（透析与移植）
透析治疗
当慢性肾衰竭患者进入终末期肾病时，需要接受透析治疗。透析治疗包括血液透析和腹膜透析两种方式，可根据 患者具体情况选择。透析治疗可以替代肾脏的排泄功能，清除体内的代谢废物和多余水分，维持内环境稳定。
肾移植
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
发展中国家由于医疗卫生条件 较差，慢性肾衰竭的发病率和
死亡率均高于发达国家。
临床表现及分型
临床表现
早期表现为乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；随着病情发展，可出现食欲减退 、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状；同时可伴有高血压、水肿、贫血等表现。晚 期患者可出现尿毒症症状，如皮肤瘙痒、口有尿味、消化道出血等。
减轻心脏负荷，控制水分 和钠盐摄入，积极治疗原 发病。
冠心病
改善心肌供血，降低心肌 耗氧量，控制危险因素。
呼吸系统并发症
肺部感染
呼吸衰竭
加强呼吸道护理，保持呼吸道通畅， 合理使用抗生素。
积极治疗原发病，保持呼吸道通畅， 必要时给予机械通气。
肺水肿
控制水分摄入，保持负平衡，改善肺 通气功能。
消化系统并发症
通过优化治疗方案和加强患者管理，慢性肾衰竭患者的生 活质量得到了显著提高，包括减轻症状、延缓病情进展、 降低并发症风险等。
主要包括原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉 硬化、肾小管间质疾病（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、 梗阻性肾病等）、肾血管疾病、遗传性肾病（如多囊肾、遗 传性肾炎）等。
流行病学特点
发病率
慢性肾衰竭的发病率逐年上升 ，与人口老龄化、生活方式的 改变以及医疗水平的提高有关
。
年龄分布
本病可见于任何年龄，但以青 中年多见。
其他药物
根据患者具体情况，还可使用降脂药、降糖 药等其他药物治疗。
D
替代治疗（透析与移植）
透析治疗
当慢性肾衰竭患者进入终末期肾病时，需要接受透析治疗。透析治疗包括血液透析和腹膜透析两种方式，可根据 患者具体情况选择。透析治疗可以替代肾脏的排泄功能，清除体内的代谢废物和多余水分，维持内环境稳定。
肾移植
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
发展中国家由于医疗卫生条件 较差，慢性肾衰竭的发病率和
死亡率均高于发达国家。
临床表现及分型
临床表现
早期表现为乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；随着病情发展，可出现食欲减退 、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状；同时可伴有高血压、水肿、贫血等表现。晚 期患者可出现尿毒症症状，如皮肤瘙痒、口有尿味、消化道出血等。
减轻心脏负荷，控制水分 和钠盐摄入，积极治疗原 发病。
冠心病
改善心肌供血，降低心肌 耗氧量，控制危险因素。
呼吸系统并发症
肺部感染
呼吸衰竭
加强呼吸道护理，保持呼吸道通畅， 合理使用抗生素。
积极治疗原发病，保持呼吸道通畅， 必要时给予机械通气。
肺水肿
控制水分摄入，保持负平衡，改善肺 通气功能。
消化系统并发症
通过优化治疗方案和加强患者管理，慢性肾衰竭患者的生 活质量得到了显著提高，包括减轻症状、延缓病情进展、 降低并发症风险等。
慢性肾衰竭教学课件ppt
和生活，避免过度劳累。
康复治疗
合理饮食
慢性肾衰竭患者应遵循低盐、低脂、低磷、高蛋白的饮食原则，适当控制摄入量，避免暴 饮暴食。
适度运动
适当的运动有利于改善患者的血液循环和新陈代谢，增强身体免疫力，但应避免剧烈运动 。
心理调适
慢性肾衰竭患者容易产生焦虑、抑郁等情绪问题，因此需要接受心理调适，保持积极乐观 的心态。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，酸性代谢产物排出减少，导致代谢性酸中毒 。
代谢性碱中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，碱性物质排出减少，导致代谢性碱中毒。
肾功能不全表现
肾功能不全性贫血
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，促红细胞生成素分泌减少，导致肾功能不全性贫 血。
肾功能不全性高血压
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，肾素-血管紧张素分泌增加，导致肾功能不全性高 血压。
营养治疗
饮食调整
低盐、低脂、低磷、优质低蛋 白饮食。
营养补充
补充热量、氨基酸、维生素及 微量元素。
饮食疗法
控制饮食摄入量，减轻肾脏负 担。
并发症治疗
高血压
控制血压在理想范围，减轻肾脏负担。
感染
积极抗感染治疗，预防感染。
心力衰竭
改善心功能，减轻心脏负担。
其他并发症
针对不同并发症采取相应的治疗方法。
去除病因
针对不同的病因采取不同 的治疗方法。
纠正代谢紊乱
改善体内水、电解质和酸 碱平衡，减轻肾脏负担。
减缓病程进展Biblioteka 保护残余肾功能，改善生 活质量。
病因治疗
原发性肾小球肾炎
高血压
根据病情采用激素、免疫抑制剂等治疗。
慢性肾衰PPT课件
低钙是使甲状旁腺分泌甲状旁腺激素增加的主要原因。
第31页，幻灯片共54页
第32页，幻灯片共54页
[诊断]：临床表现
实验室检查（如：肾功能、贫血、低钙高磷、代酸等）
B超检查（双肾萎缩、结构模糊、皮髓质分界不清等）
[尽可能明确病因]：
一、基础疾病的诊断
二、寻找促使肾功能恶化的因素： 1、血容量不足
2、感染
第11页，幻灯片共54页
尿毒症毒素
1、小分子含氮物质：(分子量<500)
蛋白质代谢产物：尿素、肌酐、尿酸等。
胍类代谢产物：甲基胍、胺类、吲哚等。
2、中分子物质：分子量在500-5000道尔顿 的物质（激素、多肽、甲状旁腺激素等）
3、大分子物质：分子量>5000道尔顿，如生长激素、胰升糖素、
β2微球蛋白等。
1、常见难以忍受的皮肤瘙痒
钙盐在皮肤及神经末梢沉积
继发性甲旁亢
2、尿毒症面容
肤色常较深且萎黄，有轻度浮肿感。
第23页，幻灯片共54页
六、肾性骨营养不良
又称“肾性骨病”（ Renal Osteodystrophy ）
病因：1,25(OH)2VitD3缺乏
继发性甲状旁腺功能亢进 营养不良 铝中毒及铁负荷过多
3、尿路梗阻 4、慢性心力衰竭和严重心律失常 5、肾毒性药物 6、急性应激状态 7、血压波动
8、高钙血症、高磷血症或转移性钙化
第33页，幻灯片共54页
非透析治疗
血液透析
肾脏替代治疗
腹膜透析
透析疗法 肾脏移植
第34页，幻灯片共54页
[治疗基础疾病和肾衰恶化的因素]
一、应积极寻找、治疗原发病，改善肾功能，防止发 展为尿毒症。
氮质血症期
第31页，幻灯片共54页
第32页，幻灯片共54页
[诊断]：临床表现
实验室检查（如：肾功能、贫血、低钙高磷、代酸等）
B超检查（双肾萎缩、结构模糊、皮髓质分界不清等）
[尽可能明确病因]：
一、基础疾病的诊断
二、寻找促使肾功能恶化的因素： 1、血容量不足
2、感染
第11页，幻灯片共54页
尿毒症毒素
1、小分子含氮物质：(分子量<500)
蛋白质代谢产物：尿素、肌酐、尿酸等。
胍类代谢产物：甲基胍、胺类、吲哚等。
2、中分子物质：分子量在500-5000道尔顿 的物质（激素、多肽、甲状旁腺激素等）
3、大分子物质：分子量>5000道尔顿，如生长激素、胰升糖素、
β2微球蛋白等。
1、常见难以忍受的皮肤瘙痒
钙盐在皮肤及神经末梢沉积
继发性甲旁亢
2、尿毒症面容
肤色常较深且萎黄，有轻度浮肿感。
第23页，幻灯片共54页
六、肾性骨营养不良
又称“肾性骨病”（ Renal Osteodystrophy ）
病因：1,25(OH)2VitD3缺乏
继发性甲状旁腺功能亢进 营养不良 铝中毒及铁负荷过多
3、尿路梗阻 4、慢性心力衰竭和严重心律失常 5、肾毒性药物 6、急性应激状态 7、血压波动
8、高钙血症、高磷血症或转移性钙化
第33页，幻灯片共54页
非透析治疗
血液透析
肾脏替代治疗
腹膜透析
透析疗法 肾脏移植
第34页，幻灯片共54页
[治疗基础疾病和肾衰恶化的因素]
一、应积极寻找、治疗原发病，改善肾功能，防止发 展为尿毒症。
氮质血症期
《慢性肾衰》PPT课件
医学PPT
12
发病机制(Pathogenetic mechanism) “健存”肾单位学说和矫枉失衡学说
一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制
病因
肾单位破坏
“健存”肾单位负荷代偿增加
肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过
上皮细胞足突融合 系膜、基质增生 肾小球肥大
内皮细胞损伤 血小板聚集 微血栓形成
肾小球通透性↑ 蛋白尿↑ 肾小管间质损伤
一、水、电解质和酸碱平衡失调 (一)钠、水平衡失调
体液过多 （摄入过量的钠和水）
慢性肾衰竭
GRF↓ 浓缩稀释功能↓
钠水潴留 肾调节钠水的功能差
体液丧失 (呕吐、腹泻) 医学PPT
水肿 高血压 心力衰竭 低钠血症 (稀释性)
血容量不足 直立性低血压 肾功能恶化
16
临床表现—电解质紊乱
(二)钾的平衡失调
多囊肾，先天畸形
高血压
慢性肾盂肾炎
自身免疫性疾病 (SLE,血管炎等)
糖尿病 肿瘤（MM）
梗阻性肾病 肾小球肾炎
慢性肾衰竭
过敏性疾病 （过敏性紫癜）
全身感染性疾病 （乙肝）
代谢性疾病 （痛风）
病理改变
肾脏体积缩小 肾小球硬化 肾间质纤维化 残余小球代偿肥大
医学PPT
11
病理(Pathology)
医学PPT
2
流行病学
USRDS, 2003
160
140
Diabetes
Hypertension
120
Glomerulonephritis
Cystic Kidney
100
80
60
40
20
0 1990
1992
内科学-慢性肾衰竭PPT课件
3
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
29
（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
30
（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
35
3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
10
（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
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（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
30
（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
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3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
10
（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
《慢性肾衰竭》PPT课件
20～35%
肾衰竭期
减少至正常的 20～28.6
10～20%
尿毒症期 终末期
GFR<10ml/min >28.6
Cr （umol/L）
<178 178～445 445～707
>707
临床症状
无
无
贫血，夜尿增多、水电解质失调、 轻度胃肠道、心血管和中枢神经 系统症状
临床表现和血生化异常已十分显 著
2021/3/8
（1） 与水、电解质和酸碱平衡失调有关
（2） 可能与尿毒症毒素有关
尿毒症毒素：
（1） 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、 胺和吲哚类等蛋白质的代谢废物。
（2） 中分子毒性物质：包括血内潴留过多的
激素（如甲状旁腺素等）；正常代谢时产生的 中分子物质，细胞代谢紊乱产生的多肽等。
（3）大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，
(4) 当有体液丧失时，如呕吐、腹泻等，易发
生血容量不足，导致体位性低血压，可使无症
状的早期慢肾衰患者，出现明显的尿毒症表现，
补液使血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前
水平，尿毒症症状消失（可逆性尿毒症）。
2021/3/8
8
临时残余的每个肾单位的远端小管排钾都增加。b、肠道 增加钾的排泄。故大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症才会发 生高钾血症。
3
病因
任何泌尿系统疾病变能破坏肾的正常结构和功 能者，均可引起慢肾衰。如原发性和继发性肾 小球病、梗阻性肾病、慢性间质肾炎、肾血管 疾病、先天性和遗传性肾脏病等。
最常见的病因顺序：
中国：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、高血压 肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病、 多囊肾等。
国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、 多囊肾等。
肾衰竭期
减少至正常的 20～28.6
10～20%
尿毒症期 终末期
GFR<10ml/min >28.6
Cr （umol/L）
<178 178～445 445～707
>707
临床症状
无
无
贫血，夜尿增多、水电解质失调、 轻度胃肠道、心血管和中枢神经 系统症状
临床表现和血生化异常已十分显 著
2021/3/8
（1） 与水、电解质和酸碱平衡失调有关
（2） 可能与尿毒症毒素有关
尿毒症毒素：
（1） 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、 胺和吲哚类等蛋白质的代谢废物。
（2） 中分子毒性物质：包括血内潴留过多的
激素（如甲状旁腺素等）；正常代谢时产生的 中分子物质，细胞代谢紊乱产生的多肽等。
（3）大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，
(4) 当有体液丧失时，如呕吐、腹泻等，易发
生血容量不足，导致体位性低血压，可使无症
状的早期慢肾衰患者，出现明显的尿毒症表现，
补液使血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前
水平，尿毒症症状消失（可逆性尿毒症）。
2021/3/8
8
临时残余的每个肾单位的远端小管排钾都增加。b、肠道 增加钾的排泄。故大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症才会发 生高钾血症。
3
病因
任何泌尿系统疾病变能破坏肾的正常结构和功 能者，均可引起慢肾衰。如原发性和继发性肾 小球病、梗阻性肾病、慢性间质肾炎、肾血管 疾病、先天性和遗传性肾脏病等。
最常见的病因顺序：
中国：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、高血压 肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病、 多囊肾等。
国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、 多囊肾等。
慢性肾功能衰竭ppt课件
▪
.
16
治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素
早期预防、及时诊断和治疗基础疾病；SLE、梗阻性 肾病、高钙血征
避免和消除危险因素；
可逆危险因素
➢ 血容量
➢ 感染
➢ 尿路梗阻
➢ 心衰和严重心律失常
➢ 肾毒性药物
➢ 急性应激状态
➢ 高血压、高血脂
➢ 高钙和高磷转移性钙化
.
17
延缓肾衰竭的进展
合理饮食方案和营养疗法
>30
>707
.
3
CRF 病因
➢ 原发性肾小球疾病 慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎、 糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病 慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾病
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
.
4
CRF发病顺序
西方 糖尿病性肾病、 高血压性肾病、肾小球性肾 炎、多囊肾
✓ 饮食治疗：蛋白摄入、总热量摄入、水-电解质平衡 ✓ 必需氨基酸疗法：予必需氨基酸与酮酸
.
18
饮食治疗的原则
限制膳食中蛋白质
优质蛋白质的比例，占总量的60%。
热量摄入应充足
热量要求
30- 35 Kcal/kg.d，
热量来源
60%来自碳水化合物,
脂肪要求
胆固醇少于300mg/日
盐摄入
1-3克/日（40-130mlq/日）
厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化
血液系统表现
贫血：EPO ↓
出血倾向: PF3
白细胞功能减弱
.
慢性肾衰竭课件ppt免费
05慢性肾衰竭患者管理与来自育患者日常管理饮食调整
限制盐、蛋白质、磷的 摄入，控制水分摄入，
保持营养均衡。
运动与休息
适当运动，避免过度劳 累，保证充足的休息时
间。
药物管理
按时服药，不擅自更改 药物剂量或停药。
定期检查
定期进行肾功能检查， 监测病情变化。
患者教育
疾病知识
了解慢性肾衰竭的病因、病程、治疗 和预后，提高自我认知。
血肌酐（Scr）
血中肌酐浓度可反映肾小球滤过率，是慢性肾衰竭分期的重要依据 。
04
慢性肾衰竭治疗
病因治疗
针对原发病进行治疗
如控制高血压、降低血糖、治疗肾脏疾病等，以减缓慢性肾衰竭的进展。
去除加重肾衰竭的因素
如控制感染、纠正贫血、治疗心脏疾病等，以改善肾脏的血液供应和减轻肾脏负 担。
饮食治疗
01
避免使用肾毒性药物
如非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素等，在 使用过程中应定期监测肾功能。
慢性肾衰竭预后
慢性肾衰竭的预后因个体差异而 异，与原发病因、肾功能损害程
度、治疗情况等因素有关。
定期监测肾功能、尿常规等指标 ，及时发现并处理肾功能损害，
有助于改善预后。
患者应积极配合治疗，保持乐观 心态，有利于提高预后效果。
慢性肾衰竭研究进展
新型药物治疗
如针对肾小球硬化、肾间质纤维 化等发病机制的药物研发，为治 疗慢性肾衰竭提供了新的思路。
替代疗法
如透析、肾移植等技术的改进和优 化，提高了患者生存质量和预后。
未来研究方向
深入研究慢性肾衰竭的发病机制， 寻找更为有效的治疗方法，提高患 者生存率和生活质量。
THANKS
02
肾脏的结构包括肾小球、肾小管 、肾间质等部分，各部分协同作 用，完成肾脏的排泄和调节功能 。
慢性肾衰竭PPT课件
2023/12/31
水、电解质失调的治疗（四）
★钙磷平衡失调 ：CRF早期防治高磷 血症 ，碳酸钙2克tid，葡萄糖酸钙1克 tid。
★骨化三醇适应证：肾性骨病-长期透 析患者。
★ Ca×P≥70(mg/dl)→转移性钙化。
2023/12/31
心血管和肺并发症的治疗（一）
1、高血压 ：多是容量依赖性→减少水盐 的摄入。利尿 ，如效果不佳可透析脱水 。用ACEI防止引起高钾。降压同一般高 血压。
2023/12/31
CRF临床表现（三）
★水、电解质平衡失调
▲水钠平衡失调 ▲钾的平衡失调 ▲磷和钙的平衡 ▲高镁血症
2023/12/31
1、水钠平衡失调
• CRF时常有钠、水潴留，发生水肿 、高血压和心力衰竭。水肿时常有 低钠血症。 CRF很少有高钠血症。
• 体液丢失→血容量不足→直立性低 血压、肾功能恶化→尿毒症症状
病因
★各种CKD进展都可导致CRF。如肾小球 肾炎、肾小管间质性疾病、肾血管性疾 病、代谢性疾病和结缔组织疾病性肾损 害、感染性肾损害以及先天性和遗传性 肾脏疾病等，都可发展至CRF 。
2023/12/31
最常见病因
• 国内：原发性肾小球肾炎（以IgA肾 病为主）、高血压肾小动脉硬化、糖 尿病肾病、狼疮性肾炎、慢性肾盂肾 炎、多囊肾等；
2023/12/31
血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AⅡ) 作用
★肾小球内“三高”→肾素、 AⅡ活性↑ AⅡ ↑ → ①细胞外基质ECM的合成↑↑ → 肾小球硬化；→② TGF-β、PDGF、IL-6 、PAF、TXA2 的表达↑ →肾小球硬化； → ③肾小球毛细血管压力↑ →肾小球通 透性↑ →蛋白尿↑ →肾小管损害、间质炎 症及纤维化→ CRF 。
水、电解质失调的治疗（四）
★钙磷平衡失调 ：CRF早期防治高磷 血症 ，碳酸钙2克tid，葡萄糖酸钙1克 tid。
★骨化三醇适应证：肾性骨病-长期透 析患者。
★ Ca×P≥70(mg/dl)→转移性钙化。
2023/12/31
心血管和肺并发症的治疗（一）
1、高血压 ：多是容量依赖性→减少水盐 的摄入。利尿 ，如效果不佳可透析脱水 。用ACEI防止引起高钾。降压同一般高 血压。
2023/12/31
CRF临床表现（三）
★水、电解质平衡失调
▲水钠平衡失调 ▲钾的平衡失调 ▲磷和钙的平衡 ▲高镁血症
2023/12/31
1、水钠平衡失调
• CRF时常有钠、水潴留，发生水肿 、高血压和心力衰竭。水肿时常有 低钠血症。 CRF很少有高钠血症。
• 体液丢失→血容量不足→直立性低 血压、肾功能恶化→尿毒症症状
病因
★各种CKD进展都可导致CRF。如肾小球 肾炎、肾小管间质性疾病、肾血管性疾 病、代谢性疾病和结缔组织疾病性肾损 害、感染性肾损害以及先天性和遗传性 肾脏疾病等，都可发展至CRF 。
2023/12/31
最常见病因
• 国内：原发性肾小球肾炎（以IgA肾 病为主）、高血压肾小动脉硬化、糖 尿病肾病、狼疮性肾炎、慢性肾盂肾 炎、多囊肾等；
2023/12/31
血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AⅡ) 作用
★肾小球内“三高”→肾素、 AⅡ活性↑ AⅡ ↑ → ①细胞外基质ECM的合成↑↑ → 肾小球硬化；→② TGF-β、PDGF、IL-6 、PAF、TXA2 的表达↑ →肾小球硬化； → ③肾小球毛细血管压力↑ →肾小球通 透性↑ →蛋白尿↑ →肾小管损害、间质炎 症及纤维化→ CRF 。
慢性肾功能衰竭PPT【共48张PPT】
“风湿病”,关节
• 内分泌系统： PTH增高，…….
高血压发生机制
肾性骨营养不良（肾性骨病）
慢性肾衰竭的主要并发症
急性并发症
–急性左心衰竭；其它心脑血管病变
–高钾血症； –尿毒症脑病
–急性感染；
– 大出血；
慢性并发症
–肾性贫血 –肾性骨病，肌病
–周围神经炎
–继发性淀粉样变(2-MG升高) –其它
慢性肾衰主要临床表现(II)
各系统表现
可能的误诊
• 消化系统：厌食，恶心，…….
肝炎，胃癌...
• 血液系统: 贫血，出血， 查”
“再障”,“贫血待
• 心血管系统：高血压，动脉硬化，心包炎
“心肌病”
• 呼吸系统: 气短，“尿毒症肺”
间质性肺炎
• 神经系统： 尿毒症脑病，周围神经炎
癫痫，中风 ，
• 骨骼系统：肾性骨病 炎
呼吸系统: 气短，“尿毒症肺” 间质性肺炎
骨骼系统：肾性骨病
“风湿病”,关节炎
明显肾前性因素，高蛋白饮食，心衰， 脱水，高分解状态等。
• 甲状旁腺激素（PTH) EPO，1,25(OH)2 D 3等(矫枉失衡学说)
CRF饮食:合理的结构与摄入量 实现透析的生理性：具备肾小管功能；
• β2－MG（ β2微球蛋白〕
小管内液 Fe++的生成 氧自由基增多 ATP合成增加 补体旁路激活 (C3途经)
膜攻击复合物形成 (C5b-9)
肾小管萎缩 间质纤维化 肾单位
进行性损坏
总结
• 慢性肾衰的发展是多种因素共同作用的 结果！
慢性肾衰病理表现
•肾 小 球 硬 化
•肾 间 质 纤 维 化 • 肾 血 管 损 伤：
慢性肾衰竭PPT课件
- 等比重尿和等渗尿： 尿比重和渗透压 固定于1.010和300mOsm/L
❖ 蛋白尿
❖ 白细胞尿
❖ 血尿
❖ 管型尿：颗粒管型、蜡样管型
27
五、实验室及其他检查
3. 肾功能检查
Scr↑、 BUN↑、Ccr↓、GFR↓
4. 血生化检查
ALB↓、钾、钠、钙、磷等电解质异常、 HCO3-↓
5. 影像学检查
二、病因
肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾小动脉硬化 多囊肾 梗阻性肾病
7
三、发病机制
慢性肾衰竭进行性恶化机制
肾小球高滤过学说 矫枉失衡学说 肾小管高代谢学说 其他
8
三、发病机制
尿毒症症状的发生机制
❖ 水、电解质和酸碱平衡失调 ❖ 尿毒症毒素在体内的蓄积 ❖ 肾的内分泌功能障碍
❖ 肌肉震颤、痉挛、肌无力、肌肉萎缩
22
8.内分泌失调
❖ 性激素紊乱
雌激素、雄激素水平下降，催乳素、 黄体生成素水平升高
女性：闭经、不孕 男性：阳痿、不育
❖ 甲状腺功能低下
基础代谢率下降
23
9.感染
❖ 原因：免疫功能低下、白细胞功能异 常、淋巴细胞减少和功能障碍
❖ 部位：肺部感染、尿路感染、皮肤感 染
B超、X线平片、CT等示双肾缩小
28
六、诊断要点
❖ 典型的症状和体征 ❖ Scr升高，GFR降低 ❖ 影像学检查示双肾缩小
慢性肾衰竭分期 明确原发疾病
29
治疗原则： 七、治疗要点
❖ 积极治疗基础疾病，防止CRF急剧恶化
－及时诊断和治疗CRF的基础疾病 －及时去除或避免加重慢性肾衰竭进展的危险因 素
2. 不明原因的GFR＜60ml/(min·1.73m2) 超过 3个 月。
慢性肾衰竭演示PPT
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期（氮质血症期） 肾功能衰竭期 尿毒症期
•3
病因：
慢性肾脏病：
1.肾脏损伤（结构或功能异常）≥ 3个月伴或 不伴肾小球滤过率（GFR）下降，临床表现为 肾脏病理学检查异常或肾脏损伤(血、尿成分 或影像学检查异常。
2.GFR﹤60ml/min≥3个月，有或无肾脏损伤 证据。
估计疾病是否会进展和进展速度
3
30～59
评价和治疗并发症
4
15～29
准备肾脏替代治疗
5
＜15或透析
肾脏替代治疗
•41
2、营养治疗
（1）低蛋白饮食
慢性肾脏病1，2期：每日0.8g／kg
3期：每日0.6g／kg
4期：每日0.4g／kg
优质蛋白
（2）必需氨基酸的应用
EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生。
•14
临床表现
-、胃肠道症状
食欲不振（常见的最早期表现） 恶心、呕吐 口气常有尿味 消化道出血 病毒性肝炎（透析患者发病率较高）
•15
二、心血管系统
（1）高血压和左心室肥大 高血压、容量负荷、贫血、动-静脉吻合术后
（2）心力衰竭:尿毒症患者重要的死亡原因之一 机制：水钠潴留、高血压、贫血、 尿毒症性心肌病、酸中毒等
•7
2.蛋白尿加重肾脏损害 引起肾小管间质损害及纤维化
3. RAAS系统的活化 加速肾小球硬化和肾间质纤维化
•8
4. 高血压
加重“三高状态”
引起肾动脉硬化和狭窄，导致肾缺血
5. 脂质代谢异常
通过产生氧自由基导致组织损伤
•9
6. 肾小管间质损伤
5. 高蛋白饮食
加重“三高状态”
•3
病因：
慢性肾脏病：
1.肾脏损伤（结构或功能异常）≥ 3个月伴或 不伴肾小球滤过率（GFR）下降，临床表现为 肾脏病理学检查异常或肾脏损伤(血、尿成分 或影像学检查异常。
2.GFR﹤60ml/min≥3个月，有或无肾脏损伤 证据。
估计疾病是否会进展和进展速度
3
30～59
评价和治疗并发症
4
15～29
准备肾脏替代治疗
5
＜15或透析
肾脏替代治疗
•41
2、营养治疗
（1）低蛋白饮食
慢性肾脏病1，2期：每日0.8g／kg
3期：每日0.6g／kg
4期：每日0.4g／kg
优质蛋白
（2）必需氨基酸的应用
EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生。
•14
临床表现
-、胃肠道症状
食欲不振（常见的最早期表现） 恶心、呕吐 口气常有尿味 消化道出血 病毒性肝炎（透析患者发病率较高）
•15
二、心血管系统
（1）高血压和左心室肥大 高血压、容量负荷、贫血、动-静脉吻合术后
（2）心力衰竭:尿毒症患者重要的死亡原因之一 机制：水钠潴留、高血压、贫血、 尿毒症性心肌病、酸中毒等
•7
2.蛋白尿加重肾脏损害 引起肾小管间质损害及纤维化
3. RAAS系统的活化 加速肾小球硬化和肾间质纤维化
•8
4. 高血压
加重“三高状态”
引起肾动脉硬化和狭窄，导致肾缺血
5. 脂质代谢异常
通过产生氧自由基导致组织损伤
•9
6. 肾小管间质损伤
5. 高蛋白饮食
加重“三高状态”
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