儿童血管迷走性晕厥的发病机制

儿童血管迷走性晕厥的发病机制

儿童晕厥在临床中很是多见，其发病原因有很多种，包括心源性晕厥、精神性晕厥、代谢性晕厥、神经介导性（反射性）晕厥、脑血管疾病所致晕厥等，其中反射性晕厥是最为常见的病因，而最典型、最常见的是血管迷走性晕厥（vasovagal syncope，VVS）。VVS是一种常见的临床晕厥综合征，其病理生理很是复杂和特殊，发病机制多样。晕厥是儿童时期的常见疾病，是指突然内外学者研究的热点。本文将近年对儿童VVS的发病机制的研究进展进行简单介绍。

标签：儿童；血管迷走性晕厥；发病机制

1 经典的Bezold-Jarisch（B-J）反射学说兴奋

B-J反射学说是患儿VVS发病机制中比较出现的暂时性的意识丧失，短时间（几秒至几分钟）内可自行缓解或恢复，多发生于年长儿童，约有15%的18岁以下的儿童至少发生过1次晕厥[1]。晕厥发病原因多样，其中血管迷走性晕厥最为多见。VVS根据血流动力学改变的不同分为三种类型：①心脏抑制型：以心率下降为特征，呈现心动过缓；②血管抑制型：血压会存积在下肢，导致静脉回心血量的减少，心室充盈血容量下降，反射性交感神经兴奋加强，周围血管收缩，使心率加快，血压升高，从而维持正常的脑血流灌注；③混合型：血压和心率均明显下降。VVS的发作常导致儿童躯体的意外伤害，部分晕厥的发生还与猝死有一定的相关性，但其发病原因复杂，发病机制目前尚未完全明确。但血管迷走性晕厥患儿保持持久站立位时，会引起较多的静脉血存留于下肢，造成静脉回心血量较正常儿童明显减少，引起左心室充盈量较正常时明显减少，反射性的造成交感神经兴奋性增高，心脏收缩力加强，可导致心室出现近乎完全排空的高收缩状态，继而刺激兴奋心室后下壁机械感受器，当冲动信号传至脑干孤束核时，引起”矛盾性”的交感神经性下降，迷走神经兴奋性加强，导致反常性心脏收缩力减低、外周血管扩张，出现循环血量不足，脑血流量急剧减少而发生晕厥，这就是B-J反射学说。该理论目前被国内外多数学者认可。

2 自主神经功能异常

血管迷走性晕厥作为神经介导性晕厥的一种，在疾病发生过程中可能存在自主神经系统功能紊乱的机制。国内学者[2]通过研究VVS患者的深呼吸心率差值、Valsalva比值和体位改变引起的心率（HR）改变等传统性方法来评价自主神经功能，血管迷走性晕厥患者与正常对照组相比，深呼吸心率差、Valsalva比值有显著性减低。且国外文献报道，Gianfranco等通过对晕厥患儿心率变异性研究也证实，VVS患儿的确存在自主神经功能异常。故自主神经功能异常在VVS的发生过程中起了一定的作用。

3 神经体液因素

3.1儿茶酚胺人体内儿茶酚胺水平的变化，往往提示着自主神经系统兴奋性

的改变，对神经系统调节反射产生一定的影响。相关研究发现VVS患者在晕厥发生前和发生时体内儿茶酚胺水平存在明显变化。Sra等研究发现，VVS患者在直立倾斜试验过程中，体内的肾上腺素水平明显升高，而去甲肾上腺素水平却没有变化。Benditti等研究表明，VVS患者在晕厥发生前，体内的肾上腺素开始升高，当晕厥发生时会进一步升高，且上升速度很快，而去甲肾上腺素水平无明显变化。肾上腺素异常分泌可引起心脏收缩性增强，从而刺激相应的机械感受器，并通过β2受体介导外周血管扩张，导致严重低血压，继而发生血管迷走性晕厥。

3.2五羟色胺五羟色胺（5-HT）亦称血清素，是一种神经递质，可以通过激活脑部五羟色胺受体，抑制交感神经兴奋性，引起心动过缓、血压下降。石琳等研究发现，在直立倾斜试验前基础状态下，与正常健康儿童相比，VVS患儿的血浆、血小板中5-HT的含量均无明显差异，但在试验过程中，当VVS患儿直立倾斜试验出现阳性时，中枢系统的5-HT含量增加，这种变化提示，在血管迷走性晕厥的发病过程中，存在中枢5-HT能系统的参与。该结论在Theodorakis 等的研究中也得到了证实，5-HT可以导致VVS的发生。这些研究可提示我们，5-HT（中枢系统）在VVS的发生过程中起着一定的作用。

4 脑血管自身调节功能异常

人体正常生理情况下，在一定的可控脑灌注血流压力范围之间，脑血管具有自身调整的机制，来保证及维持脑血流灌注的充足。在缺氧环境下，脑组织会通过自身调节扩张脑血管（通过脑局部的化学调节），保证脑灌注供血；当外周循环衰竭时，机体会及时调整循环血流动力学的改变，优先保证重要脏器（脑）血流的灌注。当血管迷走性晕厥发生时，肯定会存在脑循环灌注的减少，VVS患者可能会存在脑血管自身调节功能异常。据国内研究报道[3]，对VVS患儿及正常健康儿童行直立倾斜试验过程中，应用经颅多普勒超声观察受试者的脑血流变化，发现VVS患儿在直立倾斜试验阳性发生时存在脑血流阻力增加的现象，而正常情况下循环血量减少时，脑动脉血管会代偿性的扩张，用以保证脑供血，但VVS患儿却矛盾性的发生脑血管收缩，脑血管阻力增加，加重了脑血流灌注不足，从而导致晕厥的发生。

5 家族遗传倾向

关于血管迷走性晕厥是否存在家族遗传倾向，国内外研究较少。国内郑慧芬等通过对VVS患者家族进行问卷调查，推测混合型血管迷走性晕厥更易遗传。另外，经研究发现，VVS的发生可能与遗传因素有关，Newton等对发生过VVS 的患者进行问卷调查显示有19%的患者有家族遗传史。且有研究证实VVS的发生与G蛋白β3亚基GNBSC825T基因多态性、β1肾上素受体基因Arg389GLY 多态性有关。国外研究还证实，内皮素-1基因中3A/4A多态性影响了VVS的发生，其中4A等位基因会促进VVS的发生。目前有关VVS在遗传基因的研究是国内外的热点之一，为评价个体预后和制定合理的治疗措施提供依据。

儿童血管迷走性晕厥的发生机制复杂，从而导致治疗方案的重点仍是以预防晕厥发作和晕厥导致的损伤为治疗目标，治疗方法缺乏特异性，关于血管迷走性

晕厥发病机制的研究仍将是工作的重点。

参考文献：

[1]WielingW，Gan zeboom KS，Saul JP.Reflex syncope in children and adolescents[J].Heart，2004，90（9）：1094-1100.

[2]贺莉，顾晔，胡立群，等.自主神经功能检测对迷走性晕厥的诊断价值[J].临床心血管病杂志，2010，26（5）：368-370.

[3]杜志东.血管迷走神经性晕厥患者的脑血流调节障碍[J].中华心血管病杂志，2001，2：128.