龋病的病因学说
龋
一.龋病的病因和发病过程 Etiology and Pathogenesis of Dental Caries
第一节.病因学说 Hypothesis 一 病因学说简介 1.虫”牙,古代中国,美索不达米亚,日本.
2.内源性理论：公元前四世纪,“体液学说”, “活体学说”希腊. 3.化学学说：17-18世纪,酸致龋. 4.寄生腐败学说:1843年 细菌,微生物因素.1954. 寄生腐败.
（4）凝集素 糖蛋白（107Da).. β2微球蛋白.SIgA. 粘蛋白（MG2.） 7）.分泌型IgA(SIgA)：影响细菌与口腔表面的 粘附 葡聚糖
三.免疫.
1.非特异性免疫.
2.特异性免疫. 抗原:变链表面蛋白.GTF. 唾液抗体:SIgA. 血清抗体:IgA.IgM.IgG. 细胞免疫反应
龋病
CARIOLOGY AND OPERATIVE DENTISTRY
龋病（Caries）
定义:
在以细菌为主的多种因素作用下,牙体 硬组织发生细菌感染，造成无机物脱矿及有机物分解, 导致牙体组织慢性、进行性破坏.
临床特征：色、形、质 危害：
常见病，多发病之一，牙髓病，根尖周病，颌骨 炎症，牙冠缺失，残根
2 牙菌斑.定义和种类 定义:菌斑是未矿化的细菌沉积物,
牢固地粘附在牙面和修复体表面, 由粘性基质和嵌入的细菌组成, 是细菌的微生态环境, 细菌在其中生长、发育、繁殖、衰亡， 进行着复杂的代谢活动, 是龋病和牙周病的主要发病因素。
James leon Williams1897 年提出牙菌斑 概念
种类：龈上菌斑：平滑面，沟窝，G+细菌 龈下菌斑：牙周病,根面龋，G-细菌
2）糖蛋白. 粘蛋白（MG1，MG2） 粘性糖蛋白。 作用：参与获膜形成，保护牙面和粘膜 润滑。 MG1：细菌对牙面的粘附。 MG2：细菌间的凝集。
龋齿(烂牙,龋病,虫牙,蛀牙)
龋齿（烂牙，龋病，虫牙，蛀牙）【病因】目前公认的龋病病因学说是四联因素学说，主要包括细菌、口腔环境、宿主和时间，其基本点为：致龋性食物（特别是蔗糖和精制碳水化合物）在糖，紧紧贴附于牙面由涎液蛋白形成的获得性膜上，在这种由牙齿表面解剖结构和生化、生物物理特点形成的不仅得以牢固的附着于牙面，而且可以在适宜温度下，有足够的时间在菌斑深层产酸，侵蚀牙齿，使之脱矿，并进而破坏有机质，产生龋洞。
【症状】1.询问对冷热酸甜等刺激的反应，有无食物嵌塞和自发性痛。
2.检查牙体硬组织色、形、质的改变，龋坏的部位、深度和类型。
注意邻面、颈部或牙龈遮盖部位的龋洞。
必要时可摄X线照片检查。
3.按龋坏的程度可分为①浅龋龋坏限于釉质或牙骨质，一般无自觉症状，探查时无反应。
②中龋龋坏侵入牙本质浅层，可有冷、热、酸、甜激发痛和探痛。
③深龋龋坏侵入牙本质深层，但未穿髓，一般均有激发痛和探痛，无自发痛。
4.按龋坏的病变类型可分为①慢性龋病程长，龋坏组织质地较硬，干燥而染色较深。
②急性龋病程短而进展迅速，龋坏组织质地松软，湿润而染色较浅。
如在很短时间内多数牙甚至全口牙均发生急性龋坏，龋坏牙面广，向深部发展快，在牙颈部常呈环状，又称为猛性龋。
③静止性龋龋洞呈浅碟状，龋坏发展非常缓慢或静止，洞常露出坚硬、光滑而着色的牙本质层。
④继发性龋发生在充填物或修复体边缘的龋坏。
【临床表现】1.龋病好发部位龋病的好发部位与食物是否容易滞留有密切关系。
牙齿表面一些不易得到清洁，细菌、食物残屑易于滞留的场所，菌斑积聚较多，容易导致龋病的发生，这些部位就是龋病好发部位，包括：窝沟、邻接面和牙颈部。
【饮食保健】1，不适宜吃的食物：1)酸性食品因酸性食物在口腔乳酸杆菌的作用下能产生更多的乳酸，而乳酸在已受到破坏的牙龋洞里进一步脱钙，使龋齿面积增大，病情进一步加重。
所以应少食酸性食物黑色素瘤中药，且食后应刷牙清除齿缝龋洞内的食物残渣。
这类食物有石榴、杨梅、酸枣、醋等。
龋病病因学说讲义
Caries Etiology
龋病病因学
虫牙学说
BC 2000
虫牙学说 (legend of worm) 亚述；巴比伦；埃及；印度；中国
BC 1324~1269 殷墟甲骨文 龋
虫
齿 龋 ＝ 齿 ＋ 禹 (虫)
龋病病因学
虫牙学说
内源性 体液学说 理论 活体学说
内源性理论
化学细菌学说的评价
总结了龋病发生中的主要因素： 口腔微生物在产生酸方面的作用 ； 微生物发酵碳水化合物底物 ； 产生的酸导致牙矿物质溶解 ；
化学细菌学说的评价
第一次阐明了口腔微生物、食物、酸与 龋病发生的关系，抓住了龋病发生的本 质
局限性：
未阐明牙面微生物的存在形式 不能解释龋发生的特异性部位 不能解释龋发生的个体差异 不能确定致龋的病原菌(非特异细菌感染)
龋病病因的新认识
菌斑致龋性： 菌斑位置 (半封闭生态系) 产酸，产多糖能力 长期/频繁与糖接触
龋病病因学
现代四联因素论
蛋白溶解学说 化学(酸)学说 外源性 寄生腐败学说 理论
虫牙学说
龋病病因的新认识 蛋白溶解螯合学说
化学细菌学说
内源性 体液学说 理论 活体学说
龋病可以称为牙齿硬组织的什么感 染性疾病？
无机酸
牙破坏
H+
healthy enamel prisms
demineralized enamel prisms
外源性理论
寄生腐败学说
Anton van Leeuwenhook
龋病与微生物活动密切相关
龋病病因学
化学(酸)学说 外源性 寄生腐败学说 理论
虫牙学说
化学细菌学说
龋齿四联因素
四联因 素学说
口腔环 境
宿主
龋齿病因四联因素学说
龋齿的主要宿主因素
乳牙两牙间存在着生理间隙，容易嵌塞 食物。 乳牙发育矿化程度低，耐酸力差。
儿童的饮食多为软质食物，粘稠性强， 含糖量高，容易发酵产酸。儿童又爱吃 糖，吃零食。
儿童睡眠时间长，口腔处于静止状态 的时间也长，唾液分泌减少，因而口 腔自洁作用差，有利于细菌的生长繁 殖。 儿童年龄小，不能很好地刷牙，牙面 上存留的食物残渣多。
龋齿：又称龋病，俗称虫牙或蛀牙，是在以细菌为 主的多种因素影响下，牙齿硬组织无机物脱矿，有 机物分解造成牙体组织缺损。 不同年龄龋齿好发部位 1-2岁：上颌乳前牙的唇面和邻面 3-4岁：乳磨牙颌面的窝沟 4-5岁：乳磨牙的邻面 6-8岁：龋齿发病高峰期
产酸杆菌 革兰阳性菌细菌源自时间足够的 变化时 间
浅谈龋病病因的四联因素
浅谈龋病病因的四联因素龋病的历史很长，有人类出现就伴随着龋病发生。
人类一直没有停止对龋病病因的研究，先后提出了许多学说，龋病是由细菌、食物和宿主3方面因素共同作用产生的，这3个因素是龋病发生必须具备的条件。
龋病是一种慢性疾病，要产生龋病，以上3个因素构成的高度致龋攻击力必须持续存在相当长的时间。
3个因素中，任何 1个因素的减弱或消失，都会导致它们构成的高度致龋性降低，从而使龋病不发生，或龋病过程变慢，甚至停止。
1 细菌因素细菌是龋病发生的最重要因素。
无菌动物实验发现在无菌条件下饲养的动物不产生龋；抗生素能减少龋病的发生；由龋损部位分离出的细菌接种于动物体内，能引起动物龋或离体牙人工龋样病损；未萌出的牙不发生龋，一旦牙萌出在口腔中与细菌接触就可能发生龋。
这些研究都证明，没有细菌就没有龋病[1]。
细菌引起龋病必须具备较强的产酸力和耐酸力，能利用糖类产生细胞内外多糖，特别是水不溶性多糖的能力；对牙齿表面有强的黏附能力。
口腔中变异链球菌属、乳杆菌、放线菌等都具有这些特性，被认为是主要的龋病相关菌或致龋菌。
牙菌斑生物膜是位于牙齿表面以细菌为主体的微生态环境，细菌在其中生长代谢、繁殖衰亡，细菌的代谢产物可能对牙齿产生破坏。
牙菌斑生物膜主要由细菌和基质组成，基质中的有机质主要有多糖、蛋白质、脂肪等，无机质有钙、磷、氟等。
光镜下，牙菌斑生物膜的基本结构为3层，基底层、中间层和表层。
从唾液中的糖蛋白选择性地吸附在牙齿表面形成获得性膜(基底层)，细菌在膜表面的黏附定植到牙菌斑生物膜的成熟一般需要5～7天的时间。
牙菌斑生物膜成熟的重要标志是在牙菌斑生物膜的中间层形成丝状菌成束排列，球菌和短杆菌黏附其表面的栅栏状结构，在牙菌斑生物膜的表层形成以丝状菌为中心，球菌或短杆菌黏附表面的谷穗状结构[2]。
牙菌斑生物膜一经形成，紧紧地附着在牙齿表面，常用的口腔卫生措施，如刷牙不能消除，长期集聚于牙齿表面。
细菌定植其中利用糖类进行无氧酵解，产生有机酸，堆积在牙菌斑生物膜与牙齿表面的界面，界面pH下降至临界pH以下，牙齿表面出现脱矿，导致龋病。
口腔组织病理学课件：龋病
龋病(dental caries)
在以细菌为主的多因素作用下,牙无机物脱矿、有 机物分解,导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一 种感染性疾病。
龋好发于牙上食物滞留、菌斑不易清洁的部位。 最好发于咬合面点隙窝沟，其次为邻面连接点 下方。
第一节 龋病的病因和发病机制
▪ 菌斑的分层： ▪ 1、基底层（菌斑牙界面层）：获得性薄膜 ▪ 2、中间层（菌斑体部） ▪ 3、表层
▪ （二） 食物 ▪ 1、含糖量高的食物：蔗糖 ▪ 2、粘附性强的食物 ▪ 3、糖摄入的频率
（三）宿主(牙)因素
牙的位置、形态和结构都与龋的发生有关：
①牙排列不整齐, 后牙牙合面深而狭窄的点隙、裂沟均有
利于食物和菌斑的滞留而发生龋。 ②牙发育不全和矿化不全等缺陷也有利于龋的发生。 ③刚萌出的牙其表面矿化较差, 存在较多的微孔, 因此易
受酸的侵蚀。
1985年Larmas对龋的发病因素作了归纳,认为细菌的活 跃程度(粘附与产酸)和宿主对龋的易感性(牙的结构与抗龋能 力)是决定其是否患龋的关键因素,而食物、唾液和口腔卫生 等则为相关因素。
牙本质 龋
透明层 牙本质龋最深最早出现的改
变，牙本质小管内出现矿化，管腔变窄， 最后可阻塞
透明层
坏死崩 解层 细菌侵 入层
脱矿层
透明层
脱矿层 酸
扩散至该区域 所引起的脱矿 改变。小管结 构仍较完整, 牙本质小管因 下方透明层的 形成而堵塞了 小管营养来源, 使远端的成牙 本质细胞突起 变性坏死,导 致小管空虚, 光镜下此区域 呈现黑色
第二节 龋病的病理变化
部位： 组织： 速度： 深度：
分类
窝沟龋 平滑面龋 颈部龋 釉质龋 牙本质龋 牙骨质龋 急性龋 慢性龋 静止龋 I 釉质内 II 牙本质浅层 III 牙本质深层（牙髓－）
龋病病因学
菌斑（Plague）一．定义：菌斑（PLague）是细菌粘附于牙面或修复体上形成的生态环境，细胞在其中生长，繁殖和衰亡，并进行着复杂的物质代谢活动，在条件适当时，细菌的代谢产物可造成牙体或牙周组织的破坏。
依所在部位分：龈上菌斑: 平滑面菌斑窝沟菌斑龈下菌斑二．菌斑的结构（一）平滑面菌斑1．菌斑---牙界面获得性膜（acquired pellicle）:指唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜。
2．中间层: 包括稠密微生物层（condensed microbialLayer）和菌斑体部（body of the plaque）3．菌斑表面基质（二）窝沟菌斑：三、菌斑的组成：微生物群体基质（为微生物生长提供环境条件）微生物群体：占总容量60—70%，主要由细菌组成（108/mg湿重），少量支原体、病毒、酵母等。
基质：由菌斑合成的细胞外多糖和来自唾液、龈沟液的物质组成。
另有少量脱落上皮细胞、白细胞、食物碎屑等。
化学组成：80%水和20%固体物质：1、水：体积占菌斑30—50%，重量占80%，2、蛋白质：占菌斑干重40—50%。
来源：唾液、液、细菌3、碳水化合物（糖）：占干重13—18%胞外多糖：胞内多糖：菌斑中糖的主要功能有：①作为菌细胞的结构部分（如胞壁多糖和胞内多糖）；②作为菌斑基质的主要成分，构成菌斑的基本骨架；③作为细菌代谢所需的能源；④促进细菌对牙面的粘附和细菌之间的集聚。
4．脂肪占干重10—14%5．氨基酸少量6．无机盐占干重5—10%，7．其它：四．菌斑的形成和发育大致分：获得性膜形成、细菌对牙面的粘附和集聚、菌斑成熟三个阶段。
（一）获得性膜1．定义：指唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜。
2．形成机制：唾液蛋白质选择性吸附于牙面形成的。
吸附主要靠牙面和唾液成分之间的静电相互作用。
3．成分；4．功能；①修复或保护釉质表面：②为釉质提供有选择的渗透性③改变牙面的性质，影响细菌对牙面的粘附；④作为菌斑微生物的底物和营养。
口腔病理学
棘层松解（acantholysis）是由于上皮棘层细胞间张力原纤维及黏合物质发生变性、断裂破坏，细胞间桥溶解，而使棘细胞间联系力松弛、断裂，严重时失去联系、解离，则在棘层形成裂隙或疱。此种病变见于天疱疮等。
（四）疱
黏膜或皮肤内贮存液体而成疱（vesicle）。疱的内容物有浆液（水疱）、血液（血疱）及脓液（脓疱）。疱突出于黏膜，表面呈半圆形，周围有的有红晕。疱的大小不一，小的肉眼仅可看出，大的如豌豆般大或更大一些，也可相互融合在一起，一般直径超过5mm者称大疱（bulla）。小的水疱直径在1～3mm左右，若聚集成簇，称为疱疹。口腔黏膜的疱由于经常接受机械刺激，所有疱形成后很快就破裂，且不结痂皮，这是由于口腔内经常有唾液湿润的缘故。组织学上，根据疱形成的部位可分为：
（2）成牙骨质细胞：分布在邻近牙骨质的牙周膜中，细胞扁平，胞核圆形或卵圆形。在形成牙骨质时近似立方状。其功能是合成牙骨质。新形成的且未钙化的牙骨质称类牙骨质。
（3）上皮剩余：在牙周膜中，邻近牙根表面的纤维间隙中可见到小的上皮条索或上皮团，与牙根表面平行排列，即上皮剩余，也称Malassez上皮剩余。这是牙根发育期间上皮根鞘残留下来的上皮细胞。在光镜下细胞较小，立方形或卵圆形，胞质少，嗜碱性。平时上皮剩余呈静止状态，在受到炎症等刺激时，上皮可增殖成为颌骨囊肿和牙源性肿瘤。
（3）糖原说：进食糖过多，牙齿组织中糖原含量增加。
2.外因说
（1）化学细菌学说：Miller寄生在牙面上的细菌与口腔内碳水化合物、糖起作用，发酵产酸，使牙釉质的无机物溶解而发生龋病。2个阶段：硬组织脱矿和有机质崩解。
（2）蛋白溶解学说：龋病的早期损害首先发生在牙体的有机质存在部位，即牙釉质内的釉板医学教|育网整理、釉柱鞘、釉丛和牙本质。牙面微生物产生的蛋白水解酶使这些区域的有机物分解，晶体分离，结构崩解，从而打开了细菌侵入的通道，致使细菌侵入、产酸，使无机盐溶解。
龋病的病因
1. 牙菌斑 牙菌斑
牙菌斑(dental plaque)是一种细菌性生物膜， 是基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、 牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性 群体，不能被水冲去或漱掉。
牙菌斑 牙菌斑 （一）牙菌斑的形成和发育
牙菌斑的形成和发育是一个很复杂的动态过 程。从组织学上观察，三阶段:
（1）获得性膜的形成
龋病的病因
龋病的病因学说
虫牙学说 内源性学说 外源性学说 蛋白溶解学说 蛋白溶解螯合学说 Miller化学细菌学说 现代四联因素理论 广义龋病生态学假说
虫牙学说 (legend of worm)
巴比伦；埃及；印度；中国
内源性学说
体液学说
龋病是由于辛辣和腐蚀性液体的内部作用
而发生
中医认为龋病是由于阴阳五行失调所致
3. 宿主 宿主
宿主是龋病发生的不可少的因素，其主要因素是 宿主自身的牙、唾液、行为习惯及生活方式。
（一）牙齿 （1）牙齿抗龋力的表现形式 解剖形态：完整、光滑的外形 理化结构：高度矿化的致密表面结构， 含有抗龋的微量元素 排列和位臵：排列整齐，滞留区少 （2）影响牙齿抗龋力的因素
牙齿萌出以前全身疾病遗传因素的影响
牙齿萌出以后再矿化，提高牙齿的抗龋力
宿主
（二）唾液 （1）唾液的抗龋作用 （2）影响唾液抗龋力的因素 神经、精神因素内分泌、 机械清洁作用 放疗化疗、食物药物 缓冲作用 年龄性别等 抑菌作用 再矿化作用 唾液的质和量 宿主的抗龋力
时间 4.时间
（一）龋病的发生和发展是一个相 当慢长的过程，初期到洞的形成 需18个月时间； （二）周期性患病率曲线，牙萌出 后2-4年； （三）龋敏感年龄2-14岁； （四）菌斑发育成致龋菌斑需要时 间。
龋齿的病因
目前公认的龋病病因学说是四联因素学说，主要包括细菌、口腔环境、宿主（即指寄生物包括寄生虫、病毒等寄生于其上的生物体）和时间。
其基本点为：致龋性食物糖（特别是蔗糖和精制碳水化合物）紧紧贴附于牙面，由唾液蛋白形成的获得性膜。
这种获得性膜不仅得以牢固的附着于牙面，而且可以在适宜温度下，有足够的时间在菌斑深层产酸，侵袭牙齿，使之脱矿，并进而破坏有机质，产生龋洞。
1.细菌是龋病发生的必要条件，一般认为致龋菌有两种类型，一种是产酸菌属，其中主要为变形链球菌、放线菌属和乳杆菌，可使碳水化合物分解产酸，导致牙齿无机质脱矿；另一种是革兰阳性球菌，可破坏有机质，经过长期作用可使牙齿形成龋洞。
2.口腔环境口腔是牙齿的外环境，与龋病的发生密切相关，其中起主导作用的主要是食物和唾液。
（1）食物主要是碳水化合物，既与菌斑基质的形成有关，也是菌斑中细菌的主要能源，细菌能利用碳水化合物（尤其是蔗糖）代谢产生酸，并合成细胞外多糖和细胞内多糖，所产的有机酸有利于产酸和耐酸菌的生长，也有利于牙体硬组织的脱矿，多糖能促进细菌在牙面的黏附和积聚，并在外源性糖缺乏时，提供能量来源。
（2）唾液在正常情况下，唾液有以下几种作用：①机械清洗作用；②抑菌作用；③抗酸作用；④抗溶作用。
唾液的量和质发生变化时，均可影响龋患率，临床可见口干症或有唾液分泌的患者龋患率明显增加。
颌面部放射治疗患者可因涎腺被破坏而有多个龋牙；另一方面，当唾液中乳酸量增加，也有利于龋的发生。
3.宿主牙齿是龋病过程中的靶器官，牙齿的形态、矿化程度和组织结构与龋病发生有直接关系。
4.时间龋病的发生有一个较长的过程，从初期龋到临床形成龋洞一般需1.5～2年，因此即使致龋细菌、适宜的环境和易感宿主同时存在，龋病也不会立即发生，只有上述三个因素同时存在相当长的时间，才可能产生龋坏。
龋病
促进细菌粘附于牙面和细菌之间的集聚，从而加 速菌斑的形成。 基质中1/3为细胞外多糖，水不溶性，有粘合 剂、骨架作用。
作用： 2 生物屏障作用
使菌斑酸度处于临界PH（5.0-5.5）以内， 在龋病的发生中起着重要作用。 原理：淀粉、缓冲物质被阻止在菌斑外， 而一些低分子糖类很易渗入。同时，菌斑内 一些代谢产物如有机酸、多糖、CO2等不易 扩散出去。
龋、或无龋
集中确定了8一9个有致龋作用的菌种。
3、从牙表面龋的早期病损分离有关菌种 、
Stoppelar(1971) duchin(1978)等人
从患龋者的牙釉斑表面脱钙的白 垩色斑点区分离发现，变形链球菌 群数比正常部位高10-100倍。
4、从动物模型中，寻找食物种类与龋的关系 、从动物模型中，
3.缓冲能力 缓冲能力
作 用：
1）维持着口腔恒定的中性(pH6.0-7.0) ）维持着口腔恒定的中性 2）调节口腔内的 ）调节口腔内的pH 3）维持一定钙的饱和浓度，防止脱 ）维持一定钙的饱和浓度， 钙。 缓冲功能减弱，则容易患龋。
主要是碳酸盐缓冲系统（占总缓冲能力 85%） (HCO3-/H2CO3，Pk1=6.1) ，
唾液蛋白的作用
1、与钙离子结合，吸附羟磷灰石 （HA）上，参与获得性膜的形成； 2、抑制唾液中磷酸钙盐的形成， 及其在牙面的沉淀； 3、促进细菌粘附； 4、抗微生物作用； 5、调节口腔及菌斑PH。
2.流量和流速 流量和流速
正常情况下的流率，在安静状态下的青年 人，每个腺体 (腮腺)流率是0.01-0.1ml/min/ 腺体，受刺激可增加至3ml/min/腺体。唾液 分泌受进食、咀嚼、时间、情绪、年龄等诸 多因素的影响。 正常的唾液分泌，对口腔有清洁作用。 唾液量减少，细菌数明显增加。当菌斑量增 加时，则唾液内菌数也相应增加，一般情况 下唾液致龋菌数的变化，在一定情况下，反 应着龋的活性。
龋病的病因全
（etiology of dental caries)
内容
龋病病因的早期学说 龋病病因的现代概念 主要的致龋菌 宿主：牙齿、唾液、全身情况 食物：糖 时间 影响龋病发生、发展的其他因素
目的与要求
了解龋病的早期病因学说 熟悉龋病病因的四联因素理论 掌握主要致龋菌及其生物学特点 熟悉宿主、饮食在龋病发病中的作用 了解影响龋病发生、发展的其他因素
的龋样损害； f.龋病是可传播的。
（2）致龋菌的生物学特性 a.产酸、耐酸； b.利用蔗糖合成细胞外多糖，特别是不
溶性的细胞外多糖； c.合成和利用细胞内多糖； d.对牙面有较强的粘附能力。
（3）主要的致龋菌 1）链球菌属（ streptococcus）
G+兼性厌氧菌，产酸速度快，致龋能力不同， 变形链球菌的致龋性最强。 血链球菌(streptococcus sanguis) 变形链球菌(streptococcus mutans) 轻链球菌(streptococcus mitis)
先进性： 圆满解释龋病发生中矿物质与蛋白质的
破坏机制。 局限性：
ห้องสมุดไป่ตู้缺乏有力的科学依据，引起病变的鏊 合剂和蛋白酶还有待证实。
龋病病因的现代概念
20世纪50-60年代，口腔微生物学的发 展，龋病微生物学的研究受到重视，对变链 菌族和牙菌斑的进行了广泛深入的研究，对 龋病病变的超微结构的观察以及免疫、生物 化学等相关学科的发展，人们对龋病的认识 有了很大的进步。
局限性
没有阐明牙面微生物存在的形式和龋损是怎 样形成的； 受细菌学发展的限制，未分离出引起龋病的 恒定细菌； 认为口腔内产酸和溶解蛋白质的细菌都可造 成龋损，即龋病是由非特异性细菌所引起。
蛋白溶解学说
龋
发病机制 宿主因素
第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
口腔卫生 食物结构
影响
摄食频率 全身状况 遗传因素
龋
的发生和发展
发病机制
第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
含糖食物
细菌
酸酸牙齿龋齿 Nhomakorabea第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
致龋微生物以菌斑形式 存在于易感的牙表面
利用食物中的碳水 化合物等代谢产酸
口腔病理学
第二节 龋病的组织病理学
第一节 龋病的发病机制和病因学说 病因学说之三
蛋白溶解-螯合学说 (proteolysis-chelation theory) Schatz等于1955年提出
口腔病理学
螯合：是指通过螯合剂与金属离子以配位键形式形成一种高度 稳定化合物的过程。 龋的发生是由于口腔内细菌产生的蛋白溶解酶将牙内的有机成分分解； 其产生的具有螯合功能的有机酸(枸橼酸、乳酸、马来酸和甘氨酸等)可 与牙中的钙盐结合，形成可溶性的螯合物； 从而使牙硬组织中的无机和有机物破坏崩解形成龋。 这一过程甚至在碱性条件下即可发生。
局部微环境中的低pH 值维持一定的时间
+ +
时间是龋发生的 又一重要因素
龋
“四联因素”学说
第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
“四联因素”学说
B=becteria, F=food, H=host, T=time
第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
龋的分类
临床上根据病变所累及的牙组织可分为釉质龋、牙本质龋及牙骨质龋。 釉质龋按其发生的部位又可区分为窝沟龋和平滑面龋。
口腔病理学
牙体组织病理—龋病病理(口腔组织病理学课件)
显微镜下观察：
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病例回顾
（图片来源于网络）
釉质龋是指发生在釉质内的龋 1.平滑面龋 2.窝沟龋
1、平滑面龋:
多见于牙邻面接触点的下方和颊舌面近龈缘 牙颈部 肉眼观察：
牙表面呈白垩色不透明区，表面完整。时间 稍长，病变区由于色素沉着，由白色逐渐变为黄 色棕色，并可向颊舌方向扩展，病变进一步发展， 周围有时也变为灰白色，表面粗糙，最终组织崩 溃形成龋洞。
2、窝沟龋：
（图片来源于网络） 窝沟龋特点：沿窝沟侧壁，向沟窝底部进展形成底朝釉牙本质交界， 顶向牙表面的三角形病损
窝沟龋
（图片来源于网络）
显微镜下观察：
（图片来源于网络） a. 釉质早期龋病变分四层: 1.透明层 2.暗层 3.病损体部 4.表层 b.显微放射摄影：病变呈三角形透射区
总结釉质龋病变层次及意义
透明层：病损最前沿，晶体开始脱矿，孔隙容积 1% 暗层：脱矿加重，孔隙容积2%～4%，有再矿化 病损体部：脱矿最重，孔隙容积5%～25% 表层：因再矿化而相对完整，孔隙容积5%
组织学上-基底层： 唾液糖蛋白(获得性薄膜)
中间层： 致密微生物层(球菌) 菌斑体部(丝状菌、球菌、短杆菌)
表层 ： 球菌、杆菌、丝状菌、细菌残渣、脱落上皮细胞
影响龋病发生的食物因素主要有两方面：一是 食物的化学成分，二是食物的理化性状
含糖高的致龋强，蔗糖最强，而精细食物、 粘性大的食物易于黏附在牙面上滋生细菌引起 龋病，所以我们提倡多吃粗粮，粗糙的食物在 咀嚼过程中对牙面的摩擦有自洁的作用。
故发展较快。 3、牙髓和牙本质为一生理性复合体
显微镜下观察
病损形态也呈三角形，顶部朝向髓腔，底部
朝向釉牙本质界，其改变由病损深部向表层
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内源性 体液学说 理论 活体学说
蛋白溶解-螯合学说
(proteolysis-chelation theory)
有机成分降解
螯合
矿物质溶解
牙齿 + 唾液
pH ,无脱矿
螯合作用可能只在菌斑pH回升到 中性时起很小的作用
微生物
现
代
四
宿主
食物
联
因
素
论
时间
龋病病因学
现代四联因素论
蛋白溶解学说 化学(酸)学说 外源性 寄生腐败学说 理论
以下哪项不是现代龋病病因学 四联因素论中的内容：
A. 宿主 B. 食物 C. 细菌 D. 氟浓度 E. 时间
龋病的病因学说
龋病病因学
虫牙学说
BC 2000
虫牙学说 (legend of worm) 亚述；巴比伦；埃及；印度；中国
BC 1324~1269 殷墟甲骨文 龋
虫
齿 龋 ＝ 齿 ＋ 禹 (虫)
龋病病因学
虫牙学说
内源性 体液学说 理论 活体学说
内源性理论
体液学说
龋病是由于辛辣和腐蚀性液体 的内部作用而发生
Caries = lesion infected with bacteria microscopically
微生物是龋病发生发展中的关 键因素，没有微生物的参与就不会 有龋病的发生
Miller实验：
牙齿 + 面包/糖 + 唾液 牙齿 + 肉/脂肪 + 唾液 牙齿 + 面包/糖 + 煮沸的
唾液
虫牙学说
蛋白溶解螯合学说
化学细菌学说
内源性 体液学说 理论 活体学说
龋病病因的新认识
牙菌斑(dental plaque) :
在牙齿或修复体上形成的一种 软而粘的、非矿化的细菌沉积物
龋病病因的新认识
牙菌斑 (dental plaque)： 细菌粘附于牙面或修复体上形成的
生态环境，细菌在其中生长、繁殖和衰 亡，并进行着复杂的物质代谢活动，在 条件适当时，细菌的代谢产物可造成牙 体或牙周组织的破坏
外源性理论
寄生腐败学说
Anton van Leeuwenhook
龋病与微生物活动密切相关
龋病病因学
化学(酸)学说 外源性 寄生腐败学说 理论
虫牙学说
化学细菌学说
内源性 体液学说 理论 活体学说
化学细菌学说
Chemico-bacteria theory
1889 巴斯德 Pasteur
微生物
龋病病因的新认识
生物膜 (biofilm) 各种细菌嵌于来自其自身和/或外界
环境的胞外基质内，而在固相界面上结 成的有着三维立体结构的微生态环境
龋病病因的新认识
菌斑致龋性： 菌斑位置 (半封闭生态系) 产酸，产多糖能力 长期/频繁与糖接触
龋病病因学
现代四联因素论
蛋白溶解学说 化学(酸)学说 外源性 寄生腐败学说 理论
inoculated
Streptococci seperated from caries lesion
caries
3. Antibiotics inhibited caries
Penicillin
caries
McClure & Hewitt 1946
4. Bacteria found in all caries specimens
蔗糖
乳酸
1890 WD. Miller 菌丛的化学作用
Chemico-parasitic theory
龋
微生物
1. No bacteria no caries
germfree rats
Sound teeth
Bacteria seperated
from caries
inoculated
?
2. Caries developed with bacteria inoculated
牙齿脱矿 牙齿不脱矿 牙齿不脱矿
不脱脱矿矿
细菌酵解碳水化合物产酸是 龋病的病因
Bacteria from plaque
Sugar
Acid
Acid
Healthy Tooth
发生中的主要因素： 口腔微生物在产生酸方面的作用 ； 微生物发酵碳水化合物底物 ； 产生的酸导致牙矿物质溶解 ；
虫牙学说
龋病病因的新认识 蛋白溶解螯合学说
化学细菌学说
内源性 体液学说 理论 活体学说
龋病可以称为牙齿硬组织的什么感 染性疾病？
A. 病毒 B. 衣原体 C. 真菌 D. 支原体 E. 细菌
化学细菌学说中酸的来源是什么？
A. 蛋白质分解后产生的氨基酸 B. 食物中的碳酸等无机酸 C. 唾液腺分泌的酸性唾液 D. 细菌分泌的无机酸 E. 食物经细菌酵解后产生的有机酸
化学细菌学说的评价
第一次阐明了口腔微生物、食物、酸与 龋病发生的关系，抓住了龋病发生的本 质
局限性：
未阐明牙面微生物的存在形式 不能解释龋发生的特异性部位 不能解释龋发生的个体差异 不能确定致龋的病原菌(非特异细菌感染)
蛋白溶解学说
(proteolysis theory) 病理学的发展
釉质中有机基质的存在 早期釉质龋多见于釉质有机基质丰富区 龋坏区中的色素沉着是蛋白分解所致
蛋白溶解学说
由于蛋白的溶解作用，微生物通过 釉质的有机途径侵入并使龋病发生
(先有有机物的分解后有无机物的脱矿)
龋病病因学
蛋白溶解学说
化学(酸)学说 外源性 寄生腐败学说 理论
虫牙学说
蛋白溶解螯合学说
中医认为龋病是由于阴阳五行 失调所致
活体学说 龋病是由牙内部发生的
龋病病因学
化学(酸)学说 外源性 寄生腐败学说 理论
虫牙学说
内源性 体液学说 理论 活体学说
外源性理论
17～18世纪 化学(酸)学说
无机酸
牙破坏
H+
healthy enamel prisms
demineralized enamel prisms