病 毒 性 肝 炎PPT课件

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【病理学课件】病毒性肝炎

【病理学课件】病毒性肝炎

重型肝炎(急性重型肝炎):
起病急,发展快,病程短 病理改变
镜下: 肝细胞大片状坏死, 肝窦明显扩张,充血与出血 小叶内/汇管区大量炎细胞 肝细胞再生、结缔组织增生不明显
重型肝炎(急性重型肝炎):
起病急,发展快,病程短 病理改变
镜下: 肉眼:急性黄色或红色肝萎缩
重型肝炎(急性重型肝炎):
基本病理变化
(一)肝细胞变性、坏死与凋亡
(二)炎细胞浸润
(三)增生
肝细胞再生 kupffer细胞增生 间叶细胞和成纤维细胞增生 小胆管增生
1、肝细胞再生
➢ 体积大,核大而染色深,可见双核 ➢ 肝细胞完全再生——肝小叶网状支架完整 ➢ 肝细胞结节状再生——见于坏死严重,肝
小叶网状支架破坏。
2、 Kupffer细胞增生
肝细胞结节状再生; 纤维组织大量增生分割肝小叶 →肝硬化
毛玻璃样肝细胞:
见于乙型肝炎病毒携带者及慢性肝炎患者; 光镜:肝细胞胞浆内充满大量嗜酸性细小颗
粒,不透明似毛玻璃; 电镜:扩张的滑面内质网内充满了乙肝病毒
颗粒。 免疫组化和免疫荧光:HBsAg(+)
毛玻璃样肝细胞
重型肝炎
急性重型肝炎:起病急,发展快,病程短 亚急性重型肝炎:病程可有几个月,多数 发展为坏死后性肝硬化
乙醇脱氢酶(ADH) 乙醇氧化系统 过氧化氢酶系
乙醛
NADH/NAD+↑
(-) 乙酸 脂肪酸的氧化能力↓
脂肪变性
酒精性肝病.病理改变
1、脂肪肝
酒精性肝病.病理改变
脂肪肝 酒精性肝炎 包括以下病变
➢ 肝细胞脂肪变性、点状坏死 ➢ 酒精透明小体(Mallory body)形成
Mallory body(酒精性肝病相对特征病变)

病毒性肝炎教学查房PPT课件

病毒性肝炎教学查房PPT课件
提倡使用安全套等性传播疾病的预防措施。
预防措施
保护易感人群 对高危人群进行疫苗接种,提高免疫力。
加强健康教育,提高公众对病毒性肝炎的认知和预防意识。
疫苗接种
疫苗种类
01
包括甲型肝炎疫苗、乙型肝炎疫苗等。
接种对象
02
针对不同年龄段的人群,根据当地流行病学情况确定接种对象。
接种方法
03
按照疫苗说明书进行接种,确保接种剂量和接种时间的准确性。
心理调适
帮助患者保持良好心态,减轻焦虑、抑郁情 绪。
定期复查
指导患者定期进行肝功能、病毒载量等检查, 以便及时了解病情变化。
生活方式调整
养成良好的生活习惯,戒烟限酒,保持充足 睡眠。
预防措施
向患者强调预防肝炎病毒感染的措施,如注 射疫苗、注意个人卫生等。
患者教育
疾病知识宣教
向患者介绍病毒性肝炎的病因、传播 途径、治疗及预防知识。
非酒精性脂肪肝
无饮酒史及肝炎病毒感染证据,但有肥胖、糖尿 病、高血脂等代谢异常表现。
辅助检查
肝功能检查
转氨酶、总胆红素、白 蛋白等指标异常。
病原学检测
影像学检查
肝炎病毒标志物检测, 如乙肝五项、丙肝抗体
等。
肝脏超声、CT或MRI等 检查显示肝脏形态和密
度异常。
病理学检查
肝活检可见肝脏炎症及 坏死病变。
05 病毒性肝炎的护理与康复
护理要点
休息与活动
保证充足的休息,避免过度劳 累,根据病情适当活动。
饮食护理
提供高蛋白、低脂肪、高维生 素、易消化的食物,避免刺激 性食物。
病情观察
密切观察病情变化,注意黄疸 、消化道症状、出血倾向等表 现。

病毒性肝炎讲课PPT课件

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国际肝炎联盟 (IASL):促进 全球肝炎防治合作 与交流
世界肝炎日:每年 7月28日,提高公 众对病毒性肝炎的 认识和重视
国际合作项目:如 “全球肝炎消除计 划”,加强各国之好的心态:保持乐观积极的心态, 避免过度紧张和焦虑
PART SEVEN
医疗费用:治疗病毒 性肝炎需要大量的医 疗费用,给患者和家 庭带来经济负担
劳动力损失:病毒性 肝炎可能导致患者丧 失劳动能力,给社会 带来劳动力损失
公共卫生支出:政府需 要投入大量资金用于病 毒性肝炎的预防和控制, 增加公共卫生支出
抗病毒治疗:使用抗病毒药物,如 干扰素、核苷酸类似物等
免疫调节治疗:使用免疫调节药物, 如胸腺素、免疫球蛋白等
保肝治疗:使用保肝药物,如护肝 片、肝泰乐等
饮食调理:注意饮食均衡,多吃富 含蛋白质、维生素的食物,避免饮 酒和辛辣食物。
保持良好的生活习惯,如饮食、睡眠、运动等 定期复查,监测病情变化 避免过度劳累,保持心情愉快 遵医嘱,按时服药,避免擅自停药或减量
社会心理影响:病毒 性肝炎可能导致患者 和家庭产生心理压力, 影响社会和谐稳定
病毒性肝炎是全 球性的公共卫生 问题
病毒性肝炎可能 导致肝硬化和肝 癌等严重疾病
病毒性肝炎的传播 途径多样,包括血 液、母婴、性接触 等
病毒性肝炎的预防 和治疗需要投入大 量的公共卫生资源
世界卫生组织 (WHO):全球 范围内推动病毒性 肝炎防治工作
母婴传播是病毒性肝炎的主要传播途径之一 病毒可以通过胎盘、产道、哺乳等方式传播给婴儿 母婴传播的肝炎病毒类型包括乙型肝炎、丙型肝炎等 母婴传播的预防措施包括孕期筛查、疫苗接种、母乳喂养等
PART FOUR
接种时间:新生儿、儿童、成 人等不同人群的接种时间不同

病毒性乙型肝炎患者的护理查房PPT课件

病毒性乙型肝炎患者的护理查房PPT课件
24岁结婚育2女配偶健护理检查?t36c19次分?bp11080mmhg?身高170cm体重65kg?随机血糖60mmoll入院后遵医嘱给予二级护理清入院后遵医嘱给予二级护理清淡饮食氯化钠淡饮食氯化钠250ml250ml还原型谷胱甘还原型谷胱甘肽肽1200mg1200mg葡萄糖葡萄糖250ml250ml肝水解肽肝水解肽500mg500mg葡萄糖葡萄糖250ml250ml甘草甜素甘草甜素60ml60ml静静脉输入脉输入治疗措施治疗措施辅助检查血常觃肝肾功能电解质血脂甲功三项凝血全套乙肝dna测定
• 三、焦虑:与患者对知识缺乏,治疗时间漫长有
关 • 目标:掌握相关的疾病知识。 • 1.耐心为病人解答疑难问题,给予安慰、理解,使
患者保持乐观心态。 2.讲解有关乙肝的疾病知识、治疗方法,以及了解
肝炎的诱发因素及预防等,以使患者减少复发次 数,提高生活质量。 • 效果评价:目标达到
25
护理问题及护理措施
细胞介导细胞毒也可破坏肝细胞。
15
病因病机及临床表现
-由于慢性HBV抗原持续存在,机体产生对 应的抗体,循环中免疫复合物不断形成, 沉积于器官小血管和毛细血管壁,激活补 体和趋化炎症细胞趋化,引起关节炎、血 管炎、肾小球肾炎等肝外表现,造成肝细 胞的损害。
16
乙肝的致病特点
免疫系统
乙肝 病毒
人体
3 对肝脏有损害的药物的指导 如吗啡、巴比妥类、氯丙嗪等
对肝脏有损害,应禁止使用。告诉患者在外购买药物时在
医师指导下应用。
34
自我管理
1 、 胆盐沉积时皮肤瘙痒,嘱患者勿抓伤皮肤 ,用温水擦浴。
2 、 防止并发症,避免受凉、感冒,预防劳累 ,保持大便通畅,严密观察出血倾向,如: 鼻衄、牙龈出血,皮肤瘀斑、便血等。

病理学课件:病毒性肝炎

病理学课件:病毒性肝炎

病毒性肝炎临床特点 (Clinic features: viral hepatitis)
全身症状: 乏力,全身不适,低热,黄疸 消化道症状:厌油,食欲↓,腹胀,稀便,腹泻 肝区症状: 疼痛,不适, 压痛, 肝肿大, 肝功能异常: GPT↑, 胆红素↑, A/G↓ 肝炎病毒抗原抗体检查: HBsAg,HCV (+)
凋亡(Apoptosis)
(2)溶解性坏死 (lytic necrosis)
高度气球样变发 展而来
胞核固缩、溶解、 消失→细胞解体
各型肝炎
a.点状坏死(spotty necrosis)
小叶内单个或数 个肝细胞坏死
累及1至几个肝细 胞,小灶性分布
伴灶性炎性细胞 浸润
急性普通型肝炎
b.碎片状坏死(piecemeal necrosis)
有时可见双核,胞浆略呈嗜碱性
➢若坏死严重,网状支架塌陷,再生的肝
细胞呈团块状(结节状再生)
5. 间质反应性增生和小胆管增生
汇管区炎细胞浸润,小胆管、Kupffer、成纤维细胞增生
6. 毛玻璃样肝细胞
(Ground-glass hepatocyte)
肝细胞充满嗜酸性 细颗粒物质,半透明 呈毛玻璃样改变
病毒性肝炎基本病理特点 General features: viral hepatitis
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以 肝实质变质性炎为主要病变的传染病。
病因明确:6种肝炎病毒
HAV(甲), HBV(乙), HCV(丙), HDV(丁), HEV(戊), HGV(庚)
各型肝炎病毒(Hepatitis virus)致病特点
1. 肝细胞变性
( degeneration)
(1)肝细胞水肿:胞浆疏松化和气球 样变(Rarefaction and ballooning

病毒性肝炎PPT课件

病毒性肝炎PPT课件

正确使用安全套,避免不洁性行为, 减少性伴侣数量。
提高公众意识与预防措施
增强个人卫生习惯
勤洗手、不随地吐痰、不共用餐具和洗漱用品等。
避免接触可能感染病毒性肝炎的病人或携带者
避免与感染病毒性肝炎的病人或携带者密切接触,如家庭成员、同事等。
健康饮食
保持均衡饮食,多吃蔬菜水果,减少油腻食物的摄入,有助于提高免疫力,预防病毒性肝 炎。
02
病毒性肝炎的病理生理
肝炎病毒的复制与传播
肝炎病毒的复制
肝炎病毒在肝脏内复制,通过利用人体细胞机制进行复制,导致肝细胞损伤。
传播方式
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接触传播,也可通过破损皮肤和黏膜接触传 播。
肝脏的病理改变
01
02
03
肝细胞损伤
肝炎病毒在肝脏内复制过 程中,导致肝细胞损伤和 炎症反应。
心理支持与生活质量
心理支持
病毒性肝炎患者可能存在焦虑、抑郁等心理问题,心理支持有助于减轻患者心理负担,提高康复信心 。
生活质量
关注患者的生活质量,提供必要的支持和帮助,有助于提高患者的生存质量和社会适应能力。
THANKS
感谢观看
肝功能异常
肝炎病毒引起肝细胞损伤, 导致肝功能异常,表现为 转氨酶、胆红素等指标升 高。
肝脏结构改变
肝炎病毒引起肝细胞损伤 和炎症反应,导致肝脏结 构改变,如肝纤维化、肝 硬化等。
免疫应答与疾病进展
免疫应答
人体免疫系统对肝炎病毒的入侵产生免疫应答,包括细胞免疫和体液免疫。
疾病进展
肝炎病毒持续复制和免疫应答的异常,可能导致疾病进展为慢性肝炎、肝硬化和 肝癌。
供肝来源
肝移植的供肝来源有限,需要 进行严格的筛选和匹配,以降

病毒性肝炎

病毒性肝炎

1、慢性持续性肝炎
病理变化: (1) 肝细胞轻度变性伴小灶性坏死 (2) 门管区纤维组织轻度增生,有淋
巴、浆细胞浸润,呈灶性分布,枯 否细胞增生肥大,肝小叶界板未受 破坏。
结局
大多可以恢复, 少数转变为慢性活动性肝炎。
2、慢性活动性肝炎 病理变化:
(1) 肝细胞变性坏死广泛而严重,出现 碎片状坏死(piecemeal necrosis)桥 接坏死(bridging necrosis)
转为亚急性重型肝炎。
2、亚急性重型肝炎 病程较长,可迁延数周至数月。
病理变化:
镜观: (1)肝细胞大片坏死,网状支架塌 (2)纤维组织增生,炎细胞浸润,小
胆管增生,胆汁淤积;
(3)肝细胞再生结节。
眼观: 体积缩小,重量↓,包膜皱缩,结节
状,黄绿色,切面结节状可见松脆坏死灶。
临床病理联系: 高度乏力 严重黄疸 腹水 出血倾向 肝肾综合症和肝昏迷
(2) 肝小叶内有纤维间隔形成
临床病理联系;
体力显著减退,明显乏力, 肝肿大,触痛,质地坚实, 黄疸持续存在或反复发作, 出现蜘蛛痣、肝掌, 转氨酶持续或反复升高, 肝功能检查有异常。
结局 (1)大多经治疗后活动静止(2)
严重者由于其反复发作,可 展为肝硬化,甚至肝细胞癌。
(三)重型病毒性肝炎
急性重型肝炎 亚急性重型肝炎
1、急性重型肝炎(暴发性肝炎)
起病急骤(10天左右),病变 发展迅猛,病死率高。
病理变化:
镜观: (1) 肝细胞广泛而严重坏死,“一片荒 凉” ; (2)网状支架塌陷; (3) 肝窦扩张充血、出血; (4) 坏死区和门管区大量单核淋巴细胞浸润。 眼观:
肝明显缩小,以左叶为重,质软,重 量↓,包膜皱缩。

病毒性肝炎病人的护理查房PPT课件

病毒性肝炎病人的护理查房PPT课件

学习目标 护理评估 护理诊断 护理目标 护理措施 护理评价 思考题
病 实验室及其他检查
毒 性
1.血常规
肝 2.尿常规
炎 3.肝功能检查
病 人 的
(1)血清酶的检测 (2)血清蛋白的检测
护 (3)血清胆红素检测
理 4.凝血酶原活动度
5.血氨检测
6.肝炎病毒标记物检测 15
学习目标 护理评估 护理诊断 护理目标 护理措施 护理评价 思考题
及叩击痛。肝功能改变明显。
3)恢复期:
10
学习目标 护理评估 护理诊断 护理目标 护理措施 护理评价 思考题
病 临床表现
毒 性 1.急性肝炎
肝 (2)急性无黄疸型肝炎:
炎 病 人 的 护
发病率较急性黄疸型肝炎高,临床症
状轻。起病一般较缓慢,以乏力和胃肠道 症状为主,不出现黄疸,恢复较快。病程 常在3个月内,易被忽视。
炎 (2)乙型肝炎病毒(HBV)
病 人
(3)丙型肝炎病毒(HCV)
的 (4)丁型肝炎病毒(HDV)
护 (5)戊型肝炎病毒(HEV)

5
学习目标 护理评估 护理诊断 护理目标 护理措施 护理评价 思考题
病 健康史
毒 性
2.流行病学资料
肝 (1)传染源
炎 1)甲型肝炎:急性病人和隐性感染者
病 人 的 护
的 分病人出现黄疸。


3
学习目标 护理评估 护理诊断 护理目标 护理措施 护理评价 思考题
病 护理评估
毒 性
健康史


临床表现


实验室及其他检查



心理-社会状况

病毒性肝炎的预防PPT课件

病毒性肝炎的预防PPT课件

总结与展望
综合预防
病毒性肝炎的预防需综合考虑疫苗接种、卫生习 惯和医疗服务。
各方协作,共同抵御病毒性肝炎的传播。
总结与展望
未来方向
应持续推动疫苗研发与新疗法的应用。
科学技术的发展将为病毒性肝炎的防治带来新的 希望。
总结与展望
公众参与
鼓励公众参与病毒性肝炎的防治工作。
每个人都可以通过自身的努力,帮助减少病毒传 播。
感染后可能出现乏力、黄疸、食欲减退等症状。
一些患者可能无明显症状,导致传播风险增加。
什么是病毒性肝炎? 影响
严重情况下,病毒性肝炎可导致肝硬化或肝癌。
早期发现和治疗对预后至关重要。
谁容易感染病毒性肝炎?
谁容易感染病毒性肝炎? 高风险人群
包括注射吸毒者、性伴侣多的人群、和未接 种疫苗的儿童。
此外,医疗工作者也面临一定的职业风险。
谢谢观看
加强对病毒性肝炎的宣传教育,提高公众认 知。
社区和学校应开展相关知识培训。
怎样实施预防措施? 医疗资源
提供便捷的疫苗接种和检测服务。
政府和卫生机构应加大对高风险人群的服务 力度。
怎样实施预防措施? 建立监测体系
建立病毒性肝炎监测与报告体系,及时掌握 疫情动态。
通过数据分析,采取有效的干预措施。
总结与展望
病毒性肝炎的预防
演讲人:
目录
1. 什么是病毒性肝炎? 2. 谁容易感染病毒性肝炎? 3. 何时采取预防措施? 4. 怎样实施预防措施? 5. 总结与展望
什么是病毒性肝炎?
什么是病毒性肝炎?
定义
病毒性肝炎是由不同类型的病毒引起的肝脏炎症 。
主要有A、B、C、D、E型肝炎病毒,传播途径各 异。

慢性乙型病毒性肝炎抗病毒治疗ppt课件

慢性乙型病毒性肝炎抗病毒治疗ppt课件
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19
慢性乙型肝炎抗病毒治疗的药物 5、干扰素不良反应及处理
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20
慢性乙型肝炎抗病毒治疗的药物 6、干扰素治疗的禁忌证
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Hale Waihona Puke 21慢性乙型肝炎抗病毒治疗的药物 7、干扰素治疗过程中及治疗后的监测和随访
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22
慢性乙型肝炎抗病毒治疗的药物
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11
慢性乙型病毒性肝炎的治疗
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12
慢性乙型病毒性肝炎的治疗
(四)中国指南对核苷(酸)类似物长期治疗疗程的建议
要实现上述的治疗目标,对于治疗疗程的建议如下
完全应答者最短疗程:HBeAg阳性CHB者需要24月,HBeAg阴性 CHB者需要30月。
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13
26慢性乙型肝炎抗病毒治疗的药物2恩替卡韦停药要结合患者各项检测指标症状体征及服药时间等综合分析判定才可以对停药时间作出较为正确的判定这样可以避免因停药不当而造成病毒反弹现象的发生所以说恩替卡韦停药时间要听从专业医生指导患者切勿在检查指标正常或症状缓解时就擅自停服治疗上的中途而废或盲目停药不仅会影响治疗效果而且可能会危及生命
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30
谢谢聆听!
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(四)核苷(酸)类似物
1、拉米夫定 (1)用法用量: 100mg, qd, po;疗程为1年~数年; 副作用少;有较广泛适应症;出现问题多为耐药性变 异,以及过早停药可能会有反弹。(2)YMDD变异 长期使用拉米夫定可使部分患者体内的HBV在DNAP 的保守区发生YMDD(Y=酪氨酸;M=蛋氨酸;D= 天冬氨酸)变异,出现HBV-DNA反跳。变异的耐药 机制是由AA552的蛋氨酸被缬氨酸或异亮氨酸替代 (即M552→I/U), 发生空间结构的改变,与拉米 夫定的结合力大为降低而导致耐药。

病毒性肝炎讲义

病毒性肝炎讲义
(G1899A)
29
X
Lok ASF et al. Gastroenterology 2001; 120:1828
亚洲慢性乙型肝炎病人中HBeAg阴性者所 占比例
日本 19%
中国大陆 21% 中国台湾 20% 中国香港 11%
16% 印度
在亚洲平均50% 的 HBeAg阴性慢乙型肝 炎病人存在前C区突变
黄疸可有可无。无症状感染。
3
病毒性肝炎的种类
甲型肝炎HAV 乙型肝炎HBV
丙型肝炎HCV

其他肝炎 EBV、CMV

丁型肝炎HDV
戊型肝炎HEV
嗜肝病毒
4

甲型和戊型肝炎 肠道传染, 季节性, 自限性,预后好
乙、丙、丁型肝炎,肠道外传播,散发,
容易慢性化,可能发展为肝硬化或肝细 胞癌。
19
2. HBV基因组结构
pre-s2 pre-s1 3200bP 5%
及编码蛋白
S
pre-S1 编码 pre-S1蛋白 pre-S2蛋白 HBsAg
L 负链
S P C P X
pre-S2 S
pre-C 易变异 HBeAg
C HBcAg DNAP等
参与 复制
HBVDNA C
正链
S50-80%
23-39% pre-c 长链有4个OFR: S、C、P、X区 短的正链(S)
●抗-HBs 对相同 HBsAg亚型的HBV再感染有免
疫力,但对不同亚型的HBV保护力不完全。
26
(2)HBeAg与抗-HBe

HBeAg阳性见急性早期,为HBV活动性 复制和传染性强的标志。 慢性乙肝HBeAg阳性是免疫耐受因子/ 高感染低应答,DNA含量高/炎症轻。 称HBeAg阳性慢乙肝。

病毒性肝炎新

病毒性肝炎新

• (1)肝细胞变性 ① 细胞水肿:为常见的变性病变,表现 为胞浆疏松化和气球样变。 ② 嗜酸性变:指肝细胞胞浆水分脱失浓 缩,体积缩小,嗜酸性染色增强。细胞核 染色亦较深。
酸细颗粒状、不透明似毛玻璃样,胞质内含有 HBsAg
③毛玻璃样变性:肝细胞体积较大,胞质呈嗜
细胞水肿(气球样变) HE染色
(四)病毒性肝炎的临床病理类型
•病毒携带状态 •急性病毒性肝炎(黄疸型、无黄疸型) 轻度 •慢性病毒性肝炎 重度 •重型病毒性肝炎 急性 中度
亚急性
1、急性(普通型)肝炎
病理变化:
最常见,临床根据有无黄 疸而分为无黄疸型和黄疸型,我国以无黄疸型为多见, 且多属于乙型肝炎。
肉眼:肝体积增大,质较软,表光滑。
记忆:
①急性普通型肝炎——点状坏死。 ②急性、亚急性重型肝炎——大片状坏死。 ③轻度慢性肝炎——碎片状坏死(轻度)、点状 坏死(常见)。 中度慢性肝炎——碎片状坏死(中度)、桥接坏 死。 重度慢性肝炎——碎片状坏死(重度)、大范围 桥接坏死。
考研真题
A.点状坏死B.桥接坏死C.碎片状坏死伴桥接坏死 D.亚大片坏死E.大片坏死 2006NO115B急性重型肝炎的特征性病变是( ) 2006NO116B中度慢型肝炎的特征性病变是( ) 答案:EC A.点状坏死 B.碎片状坏死 C.桥接坏死 D.亚大片坏死 E.大片坏死 2001NO101B急性重型肝炎的病理学特点是( ) 2001NO102B急性普通型肝炎的病理学特点是( ) 答案:EA
Kupffer细胞增生肥大
纤维母细胞增生 细小胆管增生
见于病程较长的病例,出现 在汇管区或大块坏死灶内的增生结缔组织中。
kupffer细胞增生
再生肝细胞(高倍)
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急性乙型肝炎病程中各种血清学标志动态变化
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18
各型病毒性肝炎病原学及病理
4.抵抗力
HBV对外界环境抵抗力较强
5.动物模型和组织培养
动物模型---黑猩猩和长臂猿等
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19
各型病毒性肝炎病原学及病理
(三) 丙型病毒性肝炎
1.形态结构
HCV为单股正链RNA病毒,
可能属黄病毒属
含 C区
核心抗原抗体系统(HBcAg和抗-HBc)
• HBcAg阳性---存在病毒颗粒,具有传染性。 • 抗-HBc持续阳性
抗HBc-IgM:是HBV近期感染或慢性感染者病 毒活动的标志。
抗HBc-IgG:凡“有过” HBV感染者均可阳性。
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14
各型病毒性肝炎病原学及病理
e抗原抗体系统(HBeAg和抗-HBe)
种颗粒
●电镜下可见实心和空心两
●单股正链 RNA 病毒
●可分为7个基因型
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7
各型病毒性肝炎病原学及病理
2. 抵抗力
•耐酸、耐碱、耐乙醚。 •对热和紫外线敏感。
3.病毒分型和抗原抗体系统
• 仅有一个血清型和一个抗原抗体系统
• 抗HAV-IgM:是诊断HAV急性感染的指标
抗HAV-IgG:是保护性抗体
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23
各型病毒性肝炎病原学及病理
(五) 戊型病毒性肝炎
1.形态结构
为无包膜球形颗粒 HEV为单股正链RNA病毒
图 HEV电镜图,
球状无包膜,呈晶格状排列
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24
各型病毒性肝炎病原学及病理
2.抗原抗体系统
抗HEV-IgM:是近期内HEV感染的标志,有早期 诊断价值。
抗HEV-IgG:HEV感染后可长期存在,可用于流 行病学调查。
HBcAg
(核衣壳蛋白)
HBV DNA
DNAP
11
pre-s2 S
pre-s1
P
HBV DNA 3.2 kb C
pre-c X
2.HBV基因组结构
编码
pre-S1 pre-S2 S pre-C C P X
pre-S1蛋白 pre-S2蛋白 HBsAg HBeAg HBcAg DNAP HBxAg
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也是直接反应病毒复制的指标之一。 HBxAg:也可作为病毒复制的标志。
编辑版ppt
16
各型病毒性肝炎病原学及病理
常见概念
① “两对半”,“大三阳”,“小 三阳” ② 血清转换:HBeAg 抗-HBe
③ “转 阴”
常用指标:血清HBeAg抗原—抗体转换 HBV DNA 阴转
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17
各型病毒性肝炎病原学及病理
急性黄疸型患者,黄疸前期传染性最强。
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28
流行病学
2. 传播途径:粪—口传播
散发流行:以日常生活接触为主或偶经输血与 注射感染。
暴发流行:水源或食物污染,尤其是生食毛 蚶、 蛤蛎、牡蛎等水产品最易引 起。
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29
流行病学
3. 易感人群 抗HAV阴性者。 六个月以下的婴儿不易感。
12
各型病毒性肝炎病原学及病理
3. HBV血清标志物及其临床意义
表面抗原抗体系统(HBsAg和抗-HBs) HBsAg阳性---HBV感染的一个指标, 抗HBs阳性
--- 感染恢复、病毒清除、传染性 消失和免疫力产生。
--- 考核乙肝疫苗免疫效果的指标。
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各型病毒性肝炎病原学及病理
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各型病毒性肝炎病原学及病理
(四)丁型病毒性肝炎
1.形态结构
HDV是单股负链RNA缺陷病毒,其自身不能复制。
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各型病毒性肝炎病原学及病理 2. HDAg和抗-HDV
• HDAg和HDV RNA均是HDV感染的直接标志。
• 抗HDV-IgM:是HDV早期感染标志。 抗HDV-IgG:是HDV既往感染的标志。
我国40岁以上成人90%~98%抗HAV-IgG阳性。
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流行病学
(二)乙型病毒性肝炎
1.传染源 主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者。
2. 传播途径
• 母婴传播 • 血液体液传播 • 其他
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流行病学
3.人群易感性
•人对HBV普遍易感。 •人感染HBV后可获得持续性免疫力,其标志是血
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概述
病毒性肝炎在我国危害极大
• 病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最 高 • 我国乙肝病毒感染者逾1.2亿 ~10%
乙型肝炎患者近3千万
• 每年近 30万 人死于肝炎或肝癌
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各型病毒性肝炎病原型病毒性肝炎病原学及病理
(一)甲型病毒性肝炎
1. 形态结构
●为20面对称体
• HBeAg阳性---感染早期,HBV在体内复制,传染性大。
HBeAg持续阳性---疾病预后不良,易发展成慢性。
• 抗-HBe阳性---HBV在体内复制减少或终止,传染性
减弱或消失,病情开始恢复。
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各型病毒性肝炎病原学及病理
HBV DNA 是病毒复制和有传染性最直接的证据
DNAP(DNA多聚酶):是逆转录酶
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各型病毒性肝炎病原学及病理
4.动物模型和体外培养
黑猩猩、狨猴和恒河猴等灵长类动物。
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各型病毒性肝炎病原学及病理
(二)乙型病毒性肝炎
1. HBV形态结构
大球形颗粒(Dane颗粒)
小球形颗粒
管形颗粒
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Dane颗粒(完整的病毒)形态
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HBsAg
(外膜蛋白)

个 编
M区


E区 (易变)
基因编辑型版p:pt >10个,我国主要为12b0 型
各型病毒性肝炎病原学及病理
2. 抗原抗体系统
目前尚无法检测HCV的抗原成份。 抗-HCV为非保护性抗体,阳性为病毒感染标志。 HCV RNA是HCV感染和有传染性的直接证据。
3. 抵抗力 抵抗力较强,耐热,对氯仿敏感。
病毒性肝炎
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主要内容
• 概述 • 各型病毒性肝炎病原学及病理特点 • 流行病学 • 临床表现 • 实验室检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预防
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概述
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概述
由多种肝炎病毒引起,以肝脏损害为主的一 组传染病。
包括甲型、乙型、丙型、丁型、戊 型肝炎。
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各型病毒性肝炎病原学及病理 3.抵抗力
HEV碱性情况下较稳定,对高热、氯仿、氯化 铯敏感。
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流行病学
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流行病学
(一)甲型病毒性肝炎
1. 传染源:主要为急性患者和隐性感染者。
粪便排毒期始于发病前2周,至ALT 高峰后一周,当血清抗HAV出现时基本停 止。
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