神经病学中枢神经系统感染性疾病[可修改版ppt]
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2．体检常见颈强、Kernig征和意识模糊状态，合并症包括脊髓蛛 网膜下腔阻塞、脑积水、脑水肿引起颅内压增高，表现头痛、 呕吐、视力障碍和视乳头水肿；可见眼肌麻痹、复视和轻偏瘫， 严重时出现去脑强直发作或去皮质状态。
3．老年人TBM症状不典型，如头痛、呕吐较轻，颅内压增高症状 不明显，约半数患者CSF改变不典型。在动脉硬化基础上发生 结核性动脉内膜炎引起脑梗死较多。
辅助检查
约半数患者皮肤结核菌素试验阳性或胸部X线平片可 见活动性或陈旧性结核感染证据。 脑明脊或液微压黄力，增静高置可后达可有40薄0m膜m形H2成O或；以单上个，核外细观胞无显色著透增 多，常为50~500×106/L，早期可见多形核细胞增多， 易误诊细菌性脑膜炎；蛋白增高，通常为1~2g/L，脊 髓蛛网膜下腔阻塞时可超过5g/L；糖及氯化物下降， CSF典型改变可高度提示诊断。脑脊液抗酸涂片仅少 数病例阳性，CSF结核分枝杆菌培养可确诊，但需大 量脑脊液和数周时间；也可用PCR检出。 CT可显示基底池和皮层脑膜对比增强或脑积水等。
病因及发病机制
美国每年病毒性脑膜炎发病数超过其他病原体导致脑膜炎病人数的总 和，我国尚缺乏有关的流行病学资料。肠道病毒主要经粪-口途径， 少数通过呼吸道分泌物传播，大部分病毒在下消化道发生最初感染， 肠粘膜细胞有与肠道病毒结合的特殊受体，病毒经肠道入血后产生 病毒血症，再经血液进入中枢神经系统。
临床表现
本病在夏秋季高发，但热带和亚热带地区可终年发病。儿童多见，成人也 可罹患。多为急性起病，出现病毒感染全身中毒症状如发热、畏光、肌痛、 食欲减退、腹泻和全身乏力等；以及脑膜刺激征如头痛、呕吐、轻度颈强 和Kernig征等。患儿病程常超过1周，成年可持续2周或更长。 临床表现可因患者年龄、免疫状态和病毒种类及亚型的不同而异，如幼儿 可出现发热、呕吐、皮疹等，颈强较轻甚至缺如；手-足-口综合征常见于肠 道病毒71型脑膜炎，非特异性皮疹常见于埃可病毒9型脑膜炎。
神经病学中枢神经 系统感染性疾病
概述—概念与分类
病原体
细菌 病毒 真菌 寄生虫 螺旋体 朊蛋白
CNS
脑膜 脑实质
脊髓 脊髓膜
概述—CNS感染途径
血行感染 直接感染 神经干逆行感染(嗜神经病毒, neurotropic virus, HSV)
第一节 病毒感染性疾病
一、单纯疱疹病毒性脑炎 (herpes simplex virus encephalitis, HSE)
• 带状疱疹病毒性脑炎：胸腰部带状疱疹史、病 变轻、 预后好、CSF查出该病毒抗体
• 肠道病毒性脑炎：夏秋、病初胃肠道症状、
PCR
• 急性播散性脑脊髓炎：感染或接种疫苗后、脑 和脊髓受损
• 巨细胞病毒性脑炎：少见、亚急性或慢性、体 液、PCR
治疗
• 病因治疗：
–无环鸟苷（阿昔洛韦）15~30mg/kg/d –更昔洛韦疗效是阿昔洛韦的25~100倍
治疗
本病是一种自限性疾病，主要是对症治疗、支持 疗法和防治合并症 对症治疗如严重头痛可用止痛药，癫痫发作可首 选卡马西平或苯妥英钠 抗病毒治疗可缩短病程和减轻症状，目前肠道病 毒的试验性用药是免疫血清球蛋白(ISG)和 pleconaril(抗微小核糖核酸病毒药-普来可那立)。 如疑为肠道病毒感染应关注粪便处理，注意洗手
第二节 结核性脑膜炎 （tuberculous meningitis，TBM）
病因及病理
TBM约占全身性结核病的6%，结核分枝杆 菌感染经血播散后在软脑膜下种植，形成结 核结节；结节破溃后大量结核菌进入蛛网膜 下腔引起TBM
病理主要表现颅底脑膜单核细胞渗出为主， 脑膜和脑表面可见结核结节，脑积水可导致 脑室扩张，可有室管膜渗出或肉芽肿室管膜。 动脉炎可导致脑梗死，颅底部炎症和纤维化 可压迫脑神经
临床表现
1．常为急性或亚急性起病，慢性病程，常缺乏结核接触史。早期 表现发热、头痛、呕吐和体重减轻，通常持续1~2周。如早期未 及时治疗，4~8周时常出现脑实质损害症状，如精神萎糜、淡漠、 谵妄或妄想，部分性、全身性癫痫发作或癫痫持续状态，昏睡 或意识模糊；肢体瘫痪如为结核性动脉炎可引起卒中样发病， 出现偏瘫、交叉瘫、四肢瘫和截瘫等；如由结核瘤或脑脊髓蛛 网膜炎引起，表现类似肿瘤的慢性瘫痪
• 临床在不排除HSE时，就应早期抗病毒
治疗
• 免疫治疗：干扰素、转移因子、肾上腺皮 质激素
• 对症治疗： • 全身支持疗法：
二、病毒性脑膜炎 (viral meningitis)
病因及发病机制
85%~95%病毒性脑膜炎由肠道病毒引起，该病毒属于微小核糖核酸 病毒科，有60多个亚型，包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒A和B、 埃可病毒等。虫媒病毒和HSV也可引起本病，腮腺炎病毒、淋巴细 胞性脉络丛脑膜炎病毒、带状疱疹病毒及流感病毒少见。
源自文库
辅助检查
CSF：压力可能增高，细胞数增多达10~1000×106/L， 早期以多形核细胞为主，8~48小时后淋巴细胞为主； 蛋白可轻度增高，糖水平正常 急性肠道病毒感染可通过咽拭子、粪便等分离病毒， PCR检查CSF病毒DNA具有高敏感性及特异性
诊断
急性起病的全身感染中毒症状、脑膜刺激征、CSF中 淋巴细胞轻-中度升高，除外其他疾病，确诊需要 CSF病原学依据。
病因及发病机制
HSV
病因及发病机制
HSV --- DNA病毒 I 型单纯疱疹病毒感染成人 少数儿童及青年为原发性感染 II型疱疹病毒主要感染性器官
病因及发病机制
病理
脑组织水肿、软化、出血和坏死， 双侧大脑半球均可弥漫受累，常不 对称，以颞叶内侧、边缘系统和额 叶眶面最明显，脑实质中出血性坏 死是重要病理特征。镜下在神经细 胞和胶质细胞内可见包含有疱疹病 毒的颗粒和抗原的嗜酸性包涵体是 最具特征性的病理改变。
病理
病理
临床表现
可发生于任何年龄 一般急性起病，也可亚急性起病 有前驱症状，发热全身不适、头痛等 1/4患者有口唇疱疹史 脑实质改变的表现：意识障碍、精神症状、
癫痫发作、定位体征
辅助检查 脑电图
辅助检查 CT
辅助检查 MRI
辅助检查
• CSF：压力正常或增高，细胞数增多 • CSF 病原学检查：HSV抗原；HSV特异性
IgM、IgG抗体；HSV-DNA
• 脑组织活检：出血坏死 • 电镜： Cowdry A 包涵体 • 病毒分离、培养
诊断
• 发热、精神症状、意识障碍、抽搐及局灶性
神经体征
• CSF：红、白细胞数增多 • EEG：额颞为主的弥漫性异常 • CT或MRI：额颞叶出血性病灶 • 抗单纯疱疹病毒治疗有效
鉴别诊断
3．老年人TBM症状不典型，如头痛、呕吐较轻，颅内压增高症状 不明显，约半数患者CSF改变不典型。在动脉硬化基础上发生 结核性动脉内膜炎引起脑梗死较多。
辅助检查
约半数患者皮肤结核菌素试验阳性或胸部X线平片可 见活动性或陈旧性结核感染证据。 脑明脊或液微压黄力，增静高置可后达可有40薄0m膜m形H2成O或；以单上个，核外细观胞无显色著透增 多，常为50~500×106/L，早期可见多形核细胞增多， 易误诊细菌性脑膜炎；蛋白增高，通常为1~2g/L，脊 髓蛛网膜下腔阻塞时可超过5g/L；糖及氯化物下降， CSF典型改变可高度提示诊断。脑脊液抗酸涂片仅少 数病例阳性，CSF结核分枝杆菌培养可确诊，但需大 量脑脊液和数周时间；也可用PCR检出。 CT可显示基底池和皮层脑膜对比增强或脑积水等。
病因及发病机制
美国每年病毒性脑膜炎发病数超过其他病原体导致脑膜炎病人数的总 和，我国尚缺乏有关的流行病学资料。肠道病毒主要经粪-口途径， 少数通过呼吸道分泌物传播，大部分病毒在下消化道发生最初感染， 肠粘膜细胞有与肠道病毒结合的特殊受体，病毒经肠道入血后产生 病毒血症，再经血液进入中枢神经系统。
临床表现
本病在夏秋季高发，但热带和亚热带地区可终年发病。儿童多见，成人也 可罹患。多为急性起病，出现病毒感染全身中毒症状如发热、畏光、肌痛、 食欲减退、腹泻和全身乏力等；以及脑膜刺激征如头痛、呕吐、轻度颈强 和Kernig征等。患儿病程常超过1周，成年可持续2周或更长。 临床表现可因患者年龄、免疫状态和病毒种类及亚型的不同而异，如幼儿 可出现发热、呕吐、皮疹等，颈强较轻甚至缺如；手-足-口综合征常见于肠 道病毒71型脑膜炎，非特异性皮疹常见于埃可病毒9型脑膜炎。
神经病学中枢神经 系统感染性疾病
概述—概念与分类
病原体
细菌 病毒 真菌 寄生虫 螺旋体 朊蛋白
CNS
脑膜 脑实质
脊髓 脊髓膜
概述—CNS感染途径
血行感染 直接感染 神经干逆行感染(嗜神经病毒, neurotropic virus, HSV)
第一节 病毒感染性疾病
一、单纯疱疹病毒性脑炎 (herpes simplex virus encephalitis, HSE)
• 带状疱疹病毒性脑炎：胸腰部带状疱疹史、病 变轻、 预后好、CSF查出该病毒抗体
• 肠道病毒性脑炎：夏秋、病初胃肠道症状、
PCR
• 急性播散性脑脊髓炎：感染或接种疫苗后、脑 和脊髓受损
• 巨细胞病毒性脑炎：少见、亚急性或慢性、体 液、PCR
治疗
• 病因治疗：
–无环鸟苷（阿昔洛韦）15~30mg/kg/d –更昔洛韦疗效是阿昔洛韦的25~100倍
治疗
本病是一种自限性疾病，主要是对症治疗、支持 疗法和防治合并症 对症治疗如严重头痛可用止痛药，癫痫发作可首 选卡马西平或苯妥英钠 抗病毒治疗可缩短病程和减轻症状，目前肠道病 毒的试验性用药是免疫血清球蛋白(ISG)和 pleconaril(抗微小核糖核酸病毒药-普来可那立)。 如疑为肠道病毒感染应关注粪便处理，注意洗手
第二节 结核性脑膜炎 （tuberculous meningitis，TBM）
病因及病理
TBM约占全身性结核病的6%，结核分枝杆 菌感染经血播散后在软脑膜下种植，形成结 核结节；结节破溃后大量结核菌进入蛛网膜 下腔引起TBM
病理主要表现颅底脑膜单核细胞渗出为主， 脑膜和脑表面可见结核结节，脑积水可导致 脑室扩张，可有室管膜渗出或肉芽肿室管膜。 动脉炎可导致脑梗死，颅底部炎症和纤维化 可压迫脑神经
临床表现
1．常为急性或亚急性起病，慢性病程，常缺乏结核接触史。早期 表现发热、头痛、呕吐和体重减轻，通常持续1~2周。如早期未 及时治疗，4~8周时常出现脑实质损害症状，如精神萎糜、淡漠、 谵妄或妄想，部分性、全身性癫痫发作或癫痫持续状态，昏睡 或意识模糊；肢体瘫痪如为结核性动脉炎可引起卒中样发病， 出现偏瘫、交叉瘫、四肢瘫和截瘫等；如由结核瘤或脑脊髓蛛 网膜炎引起，表现类似肿瘤的慢性瘫痪
• 临床在不排除HSE时，就应早期抗病毒
治疗
• 免疫治疗：干扰素、转移因子、肾上腺皮 质激素
• 对症治疗： • 全身支持疗法：
二、病毒性脑膜炎 (viral meningitis)
病因及发病机制
85%~95%病毒性脑膜炎由肠道病毒引起，该病毒属于微小核糖核酸 病毒科，有60多个亚型，包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒A和B、 埃可病毒等。虫媒病毒和HSV也可引起本病，腮腺炎病毒、淋巴细 胞性脉络丛脑膜炎病毒、带状疱疹病毒及流感病毒少见。
源自文库
辅助检查
CSF：压力可能增高，细胞数增多达10~1000×106/L， 早期以多形核细胞为主，8~48小时后淋巴细胞为主； 蛋白可轻度增高，糖水平正常 急性肠道病毒感染可通过咽拭子、粪便等分离病毒， PCR检查CSF病毒DNA具有高敏感性及特异性
诊断
急性起病的全身感染中毒症状、脑膜刺激征、CSF中 淋巴细胞轻-中度升高，除外其他疾病，确诊需要 CSF病原学依据。
病因及发病机制
HSV
病因及发病机制
HSV --- DNA病毒 I 型单纯疱疹病毒感染成人 少数儿童及青年为原发性感染 II型疱疹病毒主要感染性器官
病因及发病机制
病理
脑组织水肿、软化、出血和坏死， 双侧大脑半球均可弥漫受累，常不 对称，以颞叶内侧、边缘系统和额 叶眶面最明显，脑实质中出血性坏 死是重要病理特征。镜下在神经细 胞和胶质细胞内可见包含有疱疹病 毒的颗粒和抗原的嗜酸性包涵体是 最具特征性的病理改变。
病理
病理
临床表现
可发生于任何年龄 一般急性起病，也可亚急性起病 有前驱症状，发热全身不适、头痛等 1/4患者有口唇疱疹史 脑实质改变的表现：意识障碍、精神症状、
癫痫发作、定位体征
辅助检查 脑电图
辅助检查 CT
辅助检查 MRI
辅助检查
• CSF：压力正常或增高，细胞数增多 • CSF 病原学检查：HSV抗原；HSV特异性
IgM、IgG抗体；HSV-DNA
• 脑组织活检：出血坏死 • 电镜： Cowdry A 包涵体 • 病毒分离、培养
诊断
• 发热、精神症状、意识障碍、抽搐及局灶性
神经体征
• CSF：红、白细胞数增多 • EEG：额颞为主的弥漫性异常 • CT或MRI：额颞叶出血性病灶 • 抗单纯疱疹病毒治疗有效
鉴别诊断