发热(七版)

通过刺激迷走神经 (via stimulation of vagus nerve)
三、发热时的体温调节机制
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发热中枢调节介质 潜伏期——提示EP 潜伏期——提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热 ——提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热
EP
调定点上移
1.正调节介质 1.正调节介质
稽留热
C 4
0
3 9
3 8
常见于大叶性肺炎及伤寒高热期
3 7
3 6
1
2 3 4
5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
驰张热
C
4 0
3 9
3 8
常见于败血症、风湿热、 常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症
3 7
3 6
1
2 3 4
5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
发热(fever) 发热
本章主要内容
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1
概
述
2
病因和发病机制
3
代谢与功能的改变 防治的病理生理学基础
4
第一节 概述
正常体温调节 发热的概念 过热 生理性体温升高
一、正常体温调节
（一）温度信息的传递
下丘脑温度敏感神经元（ 下丘脑温度敏感神经元（冷/热） 热 皮肤温度感受器（冷/热） 皮肤温度感受器（ /热
1.体温上升期 1.体温上升期
临床表现：自感发冷或恶寒， 临床表现：自感发冷或恶寒， 鸡皮”和寒战, “鸡皮”和寒战 皮肤苍白 热代谢特点：体温调定点上移， 热代谢特点：体温调定点上移， 产热大于散热。 产热大于散热。
※（四）体温调节的方式及发热的时相 （
2.高温持续期（高峰期） 2.高温持续期（高峰期） 高温持续期
前列腺素E（ 前列腺素 （PGE) Na+/Ca2+比值 环磷酸腺苷（ 环磷酸腺苷（CAMP） ） 促肾上腺皮质激素释放激素（ 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） ） 一氧化氮(NO) 一氧化氮
2.负调节介质 2.负调节介质
精氨酸加压素（AVP） 精氨酸加压素（AVP） 黑素细胞刺激素（ 黑素细胞刺激素（α-MSH) 脂联蛋白A1（annexin-A1) 脂联蛋白A1（annexinA1
发 热 激 活 物
单核巨噬 细胞 肿瘤细胞
IL-1 TNF EPs INF IL-6
其它细胞
产EP细胞的激活
LPS
LPS结 结 合蛋白
激活NF-κB
启动基因转录,EP表达
产EP细胞 细胞
三 、 发热时的体温调节机制
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体温调节中枢 正调节中枢 视前区视前区-下丘脑前部 (POAH) 冷敏神经元 兴奋产热 热敏神经元 兴奋散热
Question?
1.该患儿的体温变化表现出哪几个期？ 1.该患儿的体温变化表现出哪几个期？ 该患儿的体温变化表现出哪几个期 各期有何临床症状？ 各期有何临床症状？ 2.假若患儿不入院治疗，体温是否继续 2.假若患儿不入院治疗， 假若患儿不入院治疗 升高？为什么？ 升高？为什么？
本章掌握内容
何谓发热? 何谓发热? 何谓过热? 何谓过热? 简述内生致热原的种类？ 简述内生致热原的种类？ 简述发热的机制? 简述发热的机制? 简述发热的分期和热代谢特点？ 简述发热的分期和热代谢特点？
第二节 病因和发病机制
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发热激活物 EPs 体温调定点上移
EP细胞 EP细胞
产热↑ 产热↑
散热↓ 散热↓
体温升高
一、发热激活物
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外致热原(exogenous pyrogen) 外致热原(exogenous pyrogen) 来自体外的发热激活物
附：热型及临床意义
发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在 体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线。 体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲 线的不同形态（形状）称为热型 热型。 线的不同形态（形状）称为热型。 不同的发热性疾病常各具有相应的热型。 不同的发热性疾病常各具有相应的热型。根据热型的 不同有助于发热的病因诊断和鉴别诊断 病因诊断和鉴别诊断。 不同有助于发热的病因诊断和鉴别诊断。
正常体温与生理变异
36正常人一般为 36-37℃ 左右 24小时内体温波动范围一般1℃内 24小时内体温波动范围一般1℃内 小时内体温波动范围一般1℃ 老年人稍低于年轻人
正常体温： 正常体温： 36.2—37.2 腋窝 36.2 37.2 36.5—37.5 舌下 36.5 37.5 36.9—37.9 直肠 36.9 37.9
第四节 防治的病理生理学基础
•治疗原发病 治疗原发病 •一般性发热的处理 一般性发热的处理 •必须及时解热的病例 必须及时解热的病例
高热、心脏病患者、 高热、心脏病患者、妊娠期妇女
•解热措施 解热措施
病例
患儿， 患儿，女，2岁。因发热、咽痛 天，惊厥半小时入院。 岁 因发热、咽痛3天 惊厥半小时入院。 3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和 天前上午， 出现“鸡皮疙瘩” 天前上午 患儿畏寒， 寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、 寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、 喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0. 突起 喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前 5h突起 惊厥而急送入院。 惊厥而急送入院。 体征：体温40.8°C，心率 次/分、律整，呼吸 次/分， 律整，呼吸24次 体征：体温 ° ，心率116次 血压13. 3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容。面红、口唇干燥， 血压 。疲乏、嗜睡，重病容。面红、口唇干燥， 咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（ ） 颈软， 咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（++），颈软，双肺呼吸音 粗糙。尿少、色深。 粗糙。尿少、色深。 实验室检查： ），杆状 实验室检查：WBC17.4×109/L（4-10 ×109/L），杆状 ， × （ ），杆状2%， 淋巴16%,酸性 ,分叶 淋巴 ,酸性2%,分叶80%。CO2CP 17.94mmol/L 。 （23-31mmol/L)。 ) 入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。 入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。 1h后大量出汗，体温降至 后大量出汗， 天痊愈出院。 后大量出汗 体温降至38.4 °C。住院 天痊愈出院。 。住院4天痊愈出院
临床表现： 临床表现：大量出汗 热代谢特点：散热多于产热，故体温下降， 热代谢特点：散热多于产热，故体温下降， 直至与已回降的调定点相适应。 直至与已回降的调定点相适应。
40
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
Set-point temperature
Temperature Temperature
39
38
37
hours
Time course of typical fever
热
限
41℃ ℃
三 、 发热时的体温调节机制
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发热激活物
单核细胞
EP
下丘脑 Na+/Ca2+ ↑ AVP cAMP ↑ α-MSH PGE2 ↑ 体温调节中枢 调定点上移
皮肤血管收缩 散热↓ 散热 体温上升
骨骼肌紧张、 骨骼肌紧张、寒战 产热↑ 产热
※（四）体温调节的方式及发热的时相 （
发热？ 体温升高 → 发热？
40 ℃
36 ℃
生理性体温升高
剧烈运动 月经前期 心理性应激
小 结
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月经前期 生理性 剧烈运动 心理性应激 体温升高 发热（调节性体温升高） 发热（调节性体温升高） 病理性
有致热原
过热（被动性体温升高） 过热（被动性体温升高）
无致热原
天数
间隙热
C
4 0
3 9
3 8
3 7
常见于疟疾、 常见于疟疾、急性肾盂肾炎
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
3 6
C
波状热
3 9
4 0
3 8
3 7
3 6
常见于布鲁菌病
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
临床表现：皮肤颜色发红， 临床表现：皮肤颜色发红， 自觉酷热和皮肤干燥 热代谢特点： 热代谢特点：中心体温与上升的调定点水平相适 产热与散热在较高水平上保持相对平衡。 应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡。
※（四）体温调节的方式及发热的时相 （
3.体温下降期（退热期） 3.体温下降期（退热期） 体温下降期
※三、过热（hyperthermia) 三
调定点并未发生移动，而是由于体温调 调定点并未发生移动，而是由于体温调 节障碍， 散热障碍及产热器官功能异常等 节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等， 体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适 应的水平上， 被动性体温升高。 应的水平上，是被动性体温升高。
第三节 代谢与功能的改变
• 物质代谢的改变
(一)糖代谢 (二)脂肪代谢 (三)蛋白质代谢 (四)水、盐及维生素代谢
第三节 代谢与功能的改变
• 生理功能的改变
(一)CNS (二)循环系统 (三)呼吸功能 (四)消化功能
第三节 代谢与功能的改变
• 防御功能的改变
(一)抗感染能力的改变 (二)对肿瘤细胞的影响 (三)急性期反应
负调节中枢
中杏仁核，腹中膈，弓状核 中杏仁核，腹中膈，
三 、 发热时的体温调节机制
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致热信号传入中枢的途径 经血脑屏障直接进入 (direct entry through blood-brain barrier) blood通过下丘脑终板血管器
(via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT)
※二、发热（fever)的概念 二 发热（fever)的概念
致热原
体温调定点上移
调节性体温升高
Fever
37℃ ℃
normal
Set point
37℃ ℃
BT
Pyrogen affected body
37℃ ℃
Fever happened
体温升高→发热？
中暑 甲亢 中枢神经系统损伤 鱼鳞病
过热
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内毒素 （endotoxin, ET） ET）
LPS） G-菌胞壁中所含的脂多糖 （LPS） 耐热性高 分子大
大肠杆菌
淋球菌
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体内产物
1、抗原抗体复合物 、
2Βιβλιοθήκη Baidu类固醇 、
二.内生致热原（EP） 内生致热原（EP）
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（二）体温调节中枢
视前区—下丘脑前部 视前区 下丘脑前部(preoptic anterior hypothalamus , POAH) 下丘脑前部 调定点（ 调定点（set point, SP)
（三）效应器
一、正常体温调节
（三）效应器
1、产热效应器 、 肝脏（基础产热） 肝脏（基础产热） 骨骼肌（调节产热）： ）：寒战 骨骼肌（调节产热）：寒战 2、散热效应器 、 皮肤（辐射、传导、对流、蒸发和出汗） 皮肤（辐射、传导、对流、蒸发和出汗） 肺 排泄物 小结体温调节过程